2013 Пируватдекарбоксилазный комплекс находится на внутренней мембране- митохондрий Кофермент

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Имя

Выберите тип работы:

Принимаю Политику конфиденциальности

Скидка 25% при заказе до 28.12.2024

ТЕСТЫ НА ВТОРОЙ РК ОМФ 2012-2013

Пируватдекарбоксилазный комплекс находится на внутренней мембране: митохондрий

Кофермент пируватдекарбоксилазы: биотин

Пируватдекарбоксилаза катализирует отщепление от пирувата карбоксильной группы в виде СО2, а ацетильный остаток присоединяет к: оксалоацетат

Продукт реакции, катализируемой пируватдекарбоксилазой,: ацетил-липоат

Причиной заболевания бери - бери является В1 тиамин

Дегидрогеназа дигидролипоевой кислоты отщепляет водород от липоевой кислоты и переносит его на: FAD

В каких реакциях синтеза расходуется Ацетил КоА? в реакциях синтеза жирных кислот, холестерина, кетоновых тел, лимонной кислоты.

Все реакции цитратного цикла локализованы в: матрикс митохондрий

В цикл Кребса вступает: оксалоацетат + АцКоА

Реакцию конденсации ацетил КоА и оксалоацетата катализирует :цитратсинтаза

Реакцию образования изоцитрата из цитрата катализирует: аконитаза

Реакцию образования альфа кетоглутарата из изоцитрата катализирует: изоцитратдегидрогеназа

Реакцию образования сукцинил КоА из альфа кетоглутарата катализирует: альфа- кетоглутаратдегидрогеназный комплекс

Реакцию образования сукцината из сукцинил КоА катализирует: сукцинаттиокиназа

Реакцию образования фумарата из сукцината катализирует: сукцинатдегидрогеназа

Реакцию образования малата из фумарата катализирует: фумараза

Реакцию образования оксалатацетата из малата катализирует:малатдегидрогеназа

В общем пути катаболизма образуются: СО2 и Н2О

Реакции общего пути катаболизма происходят: матриксе митохондрий

Первая реакция общего пути катаболизма это: оксислительное декарбоесилирование пирувата

Синтез GTP в ЦТК происходит в реакции, катализируемой: сукцинаттиокиназа

Тканевое дыхание – это окисление органических веществ в организме: сопровождающееся потреблением О2 и синтезом Н2О

Тканевое дыхание включает в себя: кислородное и безкислородное

Синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 за счет энергии, выделяющейся при тканевом дыхании, называется: фосфорилированием

Низкомолекулярный гемсодержащий белок – переносчик, обладающий подвижностью в липидном бислое мембраны митохондрий: FeS

Укажите компоненты комплексов переносчиков, содержащие негемовое железо: NADН дегидрогеназа, QH2дегидрогеназа

Первичный донор водорода для комплекса II: сукцинат

Указать небелковый компонент митохондриальной цепи переноса электронов: Q убихинон

В митохондриях комплексы переносчиков, используя энергию электронов, обеспечивают: перенос водорода

Электрохимический потенциал возникает в результате: разности зарядов снутри и снаружи мембраны

При достижении определенного значения электрохимического потенциала открывается протонный канал F 0 АТФ – синтазы, через который: протоны переносятся в матрикс

Энергия прохождения протонов используется для синтеза: АТФ

Количество молей АТФ, образованных при восстановлении одного атома кислорода до воды при прохождении 2 электронов по митохондриальной цепи переносчиков называется: ЦПЭ

Дыхательный контроль -это ускорение окислительного фосфорилирования и дыхания при повышении концентрации: АТФ

Синильная кислота являлась основной составной частью препарата «Циклон Б», который применялся нацистами во время Второй мировой войны для убийства людей в концентрационных лагерях. В некоторых штатах США синильная кислота использовалась в газовых камерах в качестве отравляющего вещества при исполнении приговоров смертной казни, в последний раз это было сделано в Аризоне в 1999 году. Смерть, как правило, наступает в течение 5—15 минут. Почему синильная кислота является ядом для организма человека? в организме нарушается внутриклеточное дыхание и деятельность головного мозга, приводит к летальному исходу.

Указать фермент, не относящийся к циклу трикарбоновых кислот: P.S. выучите просто 9 ферментов которые участвуют в цикле=)) M@d!k-S@d!k всегда с вами=))

37.Основная функция первого комплекса ЦТД – это перенос электрона с НАДН на: КоQ

Перемещение Н в межмембранное пространство не осуществляет: сукцинатдегидрогеназный комплекс II

Основная функция второго комплекса перенос электронов, полученных при окислении сукцината, на: КоQ

Основная функция убихинона перенос электронов на: комплекс III bc1

Основная функция третьего комплекса перенос электронов на: цитохром с

Основная функция четвертого комплекса перенос электронов от цитохрома на: О2

Функция компонента Fо АТФ синтетазы: основание фиксирует АТФ-синтазу

Функция компонента F1 АТФ синтетазы: синтез АТФ

Автор гипотезы хемиосмотического сопряжения, лауреат Нобелевской премии: Митчел

Причиной гипоэнергетических состояний могут быть гиповитаминозы, так как: вит В1, В2, РР содержат коферменты ТДФ, FAD/FMN, NAD/NADP

Назовите ингибиторы первого комплекса ЦТД ротенон

Назовите ингибиторы второго комплекса ЦТД амитал

Назовите ингибиторы третьего комплекса ЦТД антимицин А

Химическая связь, при разрыве которой высвобождается более 4 ккал/моль, называется:

Сколько высвобождается энергии в виде ккал/моль при гидролитическом расщеплении АТФ до АДФ и фосфорной кислоты: 7,3

. Назовите ингибиторы четвертого комплекса ЦТД: цианид, окись углерода, азид

Если дыхательная цепь начинается с НАДН2, то коэффициент окислительного фосфорилирования Р/О сколько составляет молекул АТФ: 3АТФ

Коэффициент окислительного фосфорилирования Р/О для ФАДН2 сколько составляет молекул АТФ: 2АТФ

Какое из перечисленных химических веществ содержит в себе макроэргическую связь: P.S. придется гадать=)) а их только 3=)

Ингибитором изоцитратдегидрогеназы в цикле трикарбоновых кислот является: АТФ

Недостаточность меди приведет к снижению активности какого фермента дыхательной цепи: цитохромоксидаза

У женщины тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы). Какое свойство тироксина привело к усилению выработки тепла? Разобщителя окисления и фосфорилирования

У больного потовыделение и повышение температуры тела после приема лекарственного препарата – разобщителя процесса тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Причина этого феномена? Уменьшения образования АТФ

В клинику скорой помощи в тяжелом состоянии доставлен больной с диагнозом - отравление угарным газом. Какой препарат необходимо немедленно ввести больному? Цитохром с

Какой гормон снижает синтез АТФ в митохондриях : тироксин

. Для разрушения Н2О2, который образуется при тканевом дыхании, в клетках имеются вспомогательные ферменты. К ним относятся: Каталаза и пероксидаза

Снижает синтез АТФ в митохондриях разобщитель: 2,4-динитрофенол, дикумарол, билирубин, тироксин, валиномицин, грамицидин

После употребления цианида калия человек погибает за несколько секунд. Причиной этого является ингибирования фермента дыхательной цепи: цитохромоксидаза

Больному назначили снотворное – производное барбитуровой кислоты. Какой фермент митохондрий будет тормозиться этим препаратом через 30 минут после приема: НАДН-дегидрогеназа

Какое из перечисленных веществ является ингибитором ІІ комплекса дыхательной цепи: амитал

Активность дегидрогеназ дыхательной цепи будет уменьшаться при недостаточности витаминов: В2, РР

В организме существует короткий путь тканевого дыхания без цитохромной системы. Атомы водорода переносятся флавиновыми ферментами непосредственно на О2. При этом образуется продукт: Н2О2

В реакциях ЦТК Кребса образуется 3 молекулы НАДН2 и 1 молекула ФАДН2. Сколько молекул АТФ образуется из них в дыхательной цепи? 11

Как повлияет на синтез АТФ введение к клетку 2,4-динитрофенола? Уменьшит синтез АТФ

У больной признаки отравления солями мышьяка (арсенатами), которые могут блокировать функции липоевой кислоты. Причиной отравления является нарушение процесса: Окислительного декарбоксилирования кетокислот

К разобщителям тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования относятся вещества: : 2,4-динитрофенол, тироксин,

Ингибиторами тканевого дыхания являются: Н2S и СО

Какой компонент дыхальной цепи является окончательным акцептором водорода? О2

Чем обусловлено последовательное расположение компонентов дыхальной цепи ? увеличением величин редокспотенциалов

Пациент случайно принял большую дозу барбитурата (снотворного препарата), который является ингибитором тканевого дыхания. При этом в клетках нарушается: Функционирование 1 комплекса дыхательной цепи

Ингибитором І комплекса дыхальной цепи является: : ротенон

При ряде патологий наблюдается гипоксия. При этом в клетке накапливается пероксид водорода (Н2О2). Фермент, который обезвреживает Н2О2, - это: каталаза

Универсальным «топливом» для образования энергии в процессе тканевого дыхания является: атомы водорода

Если дыхальная цепь начинается с ІІ комплекса (кофермента ФАД), то сколько синтезируется молекул АТФ: 2

Н+АТФ-синтетаза митохондрий состоит из субъединиц: F0 и F1

Схематически мультиферментная система Н+АТФ- синтетаза напоминает форму: гриба

Из каких компонентов в процессе окислительного фосфорилирования синтезируется АТФ: АДФ + фосфорный остаок

Подлопаточный бурый жир у новорожденнных детей необходим для: теплопродукция

К патологии биологического окисления относится: гипертириоз

Коэффициент Р/О - это: коэффициент фосфорилирования(Отношение количества связанной Н3Р04к количеству поглощенного кислорода)

В больницу доставлен больной с отравлением ротеноном. Какой участок митохондриальной цепи переноса электронов блокируется этим веществом? НАДН-коэнзим Q-редуктаза

При алкоголизме понижается уровень ТДФ в организме больного. Активность какого мультифермента при этом нарушается? пируватдегидрогеназа

Назовите дисахарид, состоящий из остатков глюкозы и фруктозы, соединенных альфа-1,4 -гликозидной связью: сахароза

Назовите дисахарид, состоящий из остатков глюкозы и галактозы, соединенных альфа-1,4-гликозидной связью: лактоза

Назовите Дисахарид, состоящий из 2 остатков глюкозы, соединенных альфа-1,4-дгликозидной связью,: мальтоза

Назовите дисахарид, состоящий из 2 остатков глюкозы, соединенных бета-1,4-гликозидной связью: целлобиоза

Первичным сигналом для синтеза инсулина и глюкагона является изменение концентрации какого вещества в крови: глюкоза

В постабсорбтивном периоде инсулинглюкагоновый индекс снижается и решающим фактором является влияние глюкагона, который стимулирует распад гликогена в: печени

Панкреатическая альфа-амилаза завершает расщепление полисахаридов и олигосахаридов до: мальтозы

При активном транспорте глюкоза поступает из просвета кишечника в клетки слизистой оболочки симпортом вместе с: К(калий)

Какие белки-переносчики служат для обеспечения стабильного потока глюкозы в мозг: ГЛЮТ-1

При участии каких белков – переносчиков глюкоза переходит в кровь из энтероцитов после всасывания в кишечнике: ГЛЮТ-2

Главный переносчик глюкозы в мышцах и адипоцитах: ГЛЮТ-4

Первая реакция, в которую вступает глюкоза в клетке – реакция: фосфорилирование

Назовите фермент, катализирующий реакцию фосфорилирования глюкозы во всех клетках, кроме гепатоцитов: гексокиназа

Назовите фермент, катализирующий реакцию фосфорилирования глюкозы в клетках печени, называется: глюкокиназа

Инулин-это: белковый гормон, синтезируется и секретируется в кровь b-клетками островков поджелудочной железы

Какой фермент катализирует реакцию изомеризации глюкозо-6-фосфат до фруктозо-6-фосфата: фосфоглюкоизомеразы

Тип инсулинового рецептора:

Какой фермент катализирует реакцию реакцию превращения фруктозо-6 -фосфата в фруктозо 1, 6 – дифосфат: фосфофруктокиназа

Фруктозо 1,6 – бифосфат распадается на фосфодиоксиацетон и фосфоглицеральдегид при участии фермента: альдолаза

Фосфоглицеральдегид при участии фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы превращается в: 1,3-бисфосфоглицерат

Линейные участки гликогена стабилизируются:

В реакции превращения фосфоглицеральдегида в 1,3 - бисфосфоглицерат восстанавливается: NAD

1,3 - бисфосфоглицерат превращается в 3-фосфоглицерат при участии фермента: фосфоглицераткиназа

При превращении 1,3 бисфосфоглицерата в 3фосфоглицерат образуется: АТФ

24 3-фосфоглицерат превращается в 2 фосфоглицерат при участии фермента: фосфоглицератмутаза

2 фосфоглицерат при участии фермента енолазы превращается в: фосфоенолпируват

Фосфоенолпируват превращается в пируват при участии фермента: пируваткиназа

Фосфоенолпируват при участии фермента пируваткиназы превращается в: пируват

При ГБФ пути на каких реакциях протекает субстратное фосфорилирование: все кроме 1,3,10

При ГБФ – пути какие реакции необратимы: 1,3,10

При ГБФ – пути на каждую молекулу глюкозы путем субстратного фосфорилирования образуется: АТФ

НАДН2, образующийся при ГБФ – пути, переходит в митохондрию из цитоплазмы с помощью: малат-аспартатным челночным механизмом

Основной резервный полисахарид в клетках животных и человека – это: гликоген

При синтезе гликогена глюкозо-6-фосфат изомеризуется в: глюкозо-1-фосфат

В анаэробных условиях конечным продуктом распада глюкозы является: лактат

Торможение гликолиза поступившим в клетку кислородом называется эффектом: пастера

Накопившийся в ходе гликолиза лактат при поступлении кислорода в клетку начинает постепенно превращаться обратно в: пируват

При синтезе гликогена после образования глюкозо-1-фосфата протекает дополнительная активация глюкозного фрагмента. При этом расходуется 1 молекула: УТФ

При синтезе гликогена глюкозо-1-фосфат активируется с расходованием одной молекулы УТФ и образуется активированная форма: УДФ-глюкоза

При синтезе гликогена образование УДФ-глюкозы катализирует фермент: УДФ = глюкопирофосфорилаза

При синтезе гликогена УДФ -глюкозный остаток переносится на молекулу гликогена. Какой фермент катализирует удлинение цепи гликогена: гликогенсинтаза

Какой фермент катализирует формирование ответвлений при синтезе гликогена: амило-1,4 ⇝ 1,6 - глюкозилтрансфераза

Мобилизация гликогена происходит путем последовательного отщепления остатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата с помощью какого фермента: гликогенфосфорилаза

Распад гликогена в печени и мышцах отличается на одну реакцию, катализируемую: дефосфорилирование

Процесс гликоген глюкозо-1 фосфат глюкозо-6 фосфат глюкоза кровь имеет место в: печени

Процесс гликоген глюкозо-1-фосфат глюкозо-6-фосфат аэробный или анаэробный распад имеет место в: мышцах

Из каких мономеров состоят гликозаминогликаны : из уроновых кислот (D-глюкуроновой или L-идуроновой) и сульфатированных и ацетилированных аминосахаров

При мобилизации гликогена в печени глюкозо-6 фосфат превращается в глюкозу. Какой фермент катализирует эту реакцию?: фосфатаза

Какие гормоны участвуют в переключении процессов синтеза и распада гликогена в печени: инсулин, глюкагон, адреналин

Влияние гормонов на синтез и распад гликогена происходит путем изменения в противоположном направлении с помощью фосфорилирования и дефосфорилирования активности 2 ключевых ферментов: гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы

Взаимодействие адреналина с бета-рецепторами клеток печени приводит в действие: аденилатциклазную систему

Взаимодействие адреналина с альфа-рецепторами клеток печени приводит в действие: инозитолфосфатный механизм

Какой представитель гликозаминогликанов, обладает противосвертывающей активностью? гепарин

Назовите гликопротеин, обладающий способностью образовывать комплекс с гемоглобином, не проходящий через почечный барьер: гаптоглобин

Назовите гликопротеин, являющийся фактором свертывания крови: фибриноген

Назовите гликопротеин из числа онкофетальных антигенов: -фетопротеин (АФП)

Назовите гликопротеин, участвующий в обмене железа и кроветворении, разрушающий биогенные амины и другие субстраты, являющийся ферментом антиоксидантной защиты: церулоплазмин

Назовите гликопротеин, функция которого – перенос железа: трансферрин

Гиперглюкоземия и глюкозурия, кетонемия и кетонурия, азотемия и азотурия, полиурия и полидипсия, гиперлипидеми – это симптомы: сахарного диабета

Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является: гликозилирование

Каждая из необратимых реакций гликолиза вместе с соответствующей ей реакцией глюконеогенеза составляют цикл, называемый: субстратным

Значение неокислительного этапа пентозофосфатного пути: источником моносахаридов с разным числом углеродных атомов

Значение окислительного этапа пентозофосфатного пути: источников НАДФН2

Назовите гормон, понижающий уровень глюкозы в крови: инсулин

Первый субстратный цикл глюконеогенеза – превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу, и он катализируется: глюкозо-6-фосфатазой

Второй субстратный цикл глюконеогенеза – фруктозо-1,6-бисфосфата во фруктозо-6-фосфат: фруктозо-1,6-бисфосфатазой

Неокислительный этап – это совокупность большого количества обратимых реакций переноса 2-х или 3-х углеродного фрагмента: с одного моносахарида на другой

НАДФН2, образующийся на окислительном этапе пентозофосфатного пути, используется для: расщеплении глюкозы

В эритроцитах НАДФН2 необходим для защиты от токсических эффектов кислорода. НАДФН2 используется для восстановления SH-групп в: эритроцитах

Генетические нарушения распада гликозамингликанов приводят к развитию наследственных болезней обмена: мукополисахаридозов

Исследование углеводного обмена в клинике начинается с анализа мочи на присутствие: глюкозы и кетоновых тел

Триада: гипергликемия, глюкозурия и кетонурия характерна для: сахарного диабета

Причиной диабетических макроангиопатий, проявляющихся в снижении эластичности артерий, является: гликозилирование белков межклеточного матрикса — коллагена и эластина.

Для диагностики галактоземии исследуют на содержание галактозы мочу новорожденного: собранную после нескольких кормлений молоком

Дети с этим синдромом нарушения синтеза ГАГ (протеогликанов), рождаются без видимых нарушений. В первые месяцы жизни черты лица становятся грубыми, западает переносица, развиваются помутнение роговицы, тугоподвижность суставов, искривление позвоночника, увеличиваются печень и селезенка. Из-за большого языка рот открыт. На 2-м году жизни выявляются короткая шея, воронкообразная грудная клетка, паховые и пупочные грыжи, увеличение головы, губ, мелкие редкие зубы, ограничение подвижности большинства суставов, прогрессирующая умственная отсталость. Позже поражается сердце, развиваются глухота и слепота. Больные погибают обычно в возрасте до 10 лет. Диагностика основана на лабораторном исследовании активности ферментов и анализе ГАГ мочи – дерматан сульфата и гепарансульфата (вследствие отсутствия фермента альфа-L-идуронидазы) Альдуразим

В основе этой болезни дефицит глюкозо-6-фосфатазы. Поражается прежде всего печень, она резко увеличена, цвет её ткани на разрезе розовый. Селезёнка обычного размера. Почки увеличены за счёт коры, приобретающей желтовато-розовый цвет. Поскольку гликоген «заперт» в гепатоцитах, у больных развивается гипогликемия, поэтому больные часто и много едят, что приводит к ожирению (алиментарное наследственное ожирение). Жир при этом откладывается преимущественно на лице. Характерен малый рост (печёночный инфантилизм). Могут поражаться кишечник и сердце. Перегруженные гликогеном лейкоциты (прежде всего нейтрофильные гранулоциты) функционально неактивны, вследствие чего развиваются разнообразные инфекционные процессы вплоть до сепсиса. Гипогликемия и ацидоз

Причиной этой болезни является дефект гликоген-ветвящего фермента, который обеспечивает синтез боковых цепей гликогена. У больных молекулы гликогена приобретают нитеобразную форму без боковых ответвлений. Такой гликоген не только с трудом расщепляется, но и повреждает клетку, обусловливая её гибель. Уже в конце первого — начале второго года жизни у ребёнка развивается цирроз печени. Другие проявления болезни (асцит, желтуха, кровотечения, спленомегалия) обусловлены циррозом. Дети погибают обычно в первые пять лет жизни. Болезнь нередко сочетается с муковисцидозом. Болезнь Андерсена(гликогеноз IV типа)

В основе заболевания лежит дефицит печёночной фосфорилазы, поэтому в основном поражается печень в виде гепатомегалии. Характерен малый рост больных и избыточное накопление жира на ягодицах. Болезнь Херса

Это заболевание возникает вследствие дефицита лизосомного фермента кислой мальтазы, поэтому гликоген накапливается в лизосомах. Наиболее выражено поражение мышц и нервной ткани. Течение болезни весьма неблагоприятное — дети умирают на первом году жизни. Мышечные органы увеличены, особенно сердце и язык (кардиомегалия и макроглоссия). Болезнь Помпе

Это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Наблюдаются гепатомегалия с первых месяцев жизни, мышечная гипотония, гипертрофия отдельных мышечных групп. У некоторых больных отмечаются гипертрофия миокарда, нарушения сердечной проводимости и кровообращения. При биохимических исследованиях выявляют гипогликемию натощак, кетоз, липемию, повышение уровня гликогена в эритроцитах. После 5-летнего возраста и особенно в пубертатном периоде развитие заболевания значительно замедляется (полное или частичное отсутствие активности амило-1,6-глюкозидазы и (или) олиго-1,4-трансглюкозидазы) болезнь Форбса, болезнь Кори

Это миофосфорилазная недостаточность наследуется по аутосомно-рецессивному типу (обусловлено дефицитом мышечной (но не печеночной) фосфорилазы). Лица мужского пола болеют в 5 раз чаще. В связи с гликогенной инфильтрацией скелетные мышцы увеличиваются в объеме, становятся очень плотными. Мышечная слабость, мышечные спазмы, тахикардия при физической нагрузке появляются в первые десять лет жизни и прогрессируют. Наблюдается транзиторная миоглобинурия. Концентрация лактата в крови после физической нагрузки уменьшается. болезнь Мак-Ардла

Эта патология обмена гликогена встречается крайне редко (второе название - врожденная миотония). После рождения постепенно увеличиваются размеры печени, затем появляются нистагм («танцующие глаза»), атаксия. Неврологическая симптоматика прогрессирует вплоть до развития мышечной гипертонии, децеребрации. Больные, как правило, погибают. Тип наследования не установлен. болезнь Томпсено

Эта гепатофосфорилазная недостаточность наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу. Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, задержка роста, кукольное лицо, гиперлипемия, гипергликемия после внутривенного введения галактозы, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Болезнь Герса

Эта патология углеводного обмена характеризуется резким снижением запасов гликогена в печени, наблюдаются гипогликемические состояния вплоть до развития комы. Кома может возникать вскоре после рождения при позднем прикладывании ребенка к груди матери, в более старшем возрасте — в перерывах между кормлениями, утром натощак. Если ребенок выживает, в последующем при отсутствии лечения нарушается психомоторное развитие. Гипогликемия не купируется введением глюкагона, после применения глюкозы длительно сохраняется гипергликемия. На фоне гипогликемии отмечается гиперкетонемия, уровень лактата в крови нормальный Тип наследования не установлен. Агликогеноз

Человек на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, глюкоза крови 1,66 ммоль/л, кетоновых тел и глюкозы в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Гипогликемическая кома

У вашего пациента анализы глюкозы в крови и моче не отклоняются от нормы, но вы подозреваете латентный сахарный диабет с субклиническим течением. Вы назначите: при нагрузках, уровень глюкозы в крови повышается, а в моче остается такой же – это и есть латентный сахарный диабет. (снизить количество употребления сахара)

Больная жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение мочи повышено до 3х литров. Анализ мочи показал, относительная плотность 1,032, глюкозы в моче 9 ммоль/л. Ваш диагноз: сахарный диабет

У больного сахарным диабетом обнаружены следующие симптомы: нарушение чувствительности стоп, неприятные ощущения в ногах, колющие боли, «мурашки», иногда «удары током». При этом все эти признаки исчезают при ходьбе. Появляются также боли при ходьбе и в ночное время, которые прекращаются, если пациент свешивает ноги с края постели. Симптомы какого заболевания, сопутствующего СД, проявились у больного? Синдром диабетической стопы

Назовите ключевой фермент синтеза желчных кислот: холестерин-7а-гидроксилазы

Желчекаменная болезнь в 3 4 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, так как корепрессорами ключевого фермента синтеза желчных кислот являются: экстрогены

Назовите первичные желчные кислоты: хенодезоксихолевая и холевая

Назовите вторичные желчные кислоты: дезоксихолевую и литохолевую

Назовите производные холестерина, которые проходят путь : печень желчный пузырь кишечник воротная вена печень: желчные кислоты

Эмульгирование жиров происходит под действием: желчных кислот

Какие компоненты входят в состав смешанной мицеллы : желчные кислоты, жирные кислоты, холестерин, моноацилглицерин.

Основными продуктами переваривания жиров являются: моноацилглицерин, глицерин и жирные кислоты

Что происходит в энтероцитах с продуктами гидролиза жиров: превращаются в незрелые хиломикроны

Снижение скорости переваривания и всасывания жиров приводит к появлению непереваренных жиров в фекалиях. Это явление называется: стеаторея

Транспорт экзогенных пищевых жиров из кишечника в ткани осуществляют: хиломикроны

Запасание энергетического материала, термоизоляция и механическая защитная функции характерны для: липидов

Назовите класс липидов, представители которого являются структурными компонентами мембран, а фосфотидилхолин к тому же структурный компонент сурфактанта и также входит в состав липопротеинов: фосфолипиды

Назовите класс липидов, представители которого – основные структурные компоненты мембран клеток нервной ткани – это: Сфинголипиды

Назовите класс липидов, представители которого – компоненты мембран клеток нервной ткани, рецепторы, антигенные структуры на поверхности разных типов клеток и т.д. – это: Сфинголипиды

Назовите липиды, которые являются компонентами мембран, предшественниками в синтезе желчных кислот и стероидных гормонов – это: холестерин

В крови превращение незрелых хиломикронов в зрелые связано с присоединением к ним: апоC-II, апоЕ

Образование остаточных хиломикронов связано с удалением основной части: жиров

Функция хиломикронов – транспорт экзогенных пищевых жиров из: кишечника

В крови хиломикроны подвергаются действию фермента, расположенного на поверхности эндотелия сосудов, который называется: ЛП-липаза

Транспорт липидов, синтезируемых в печени, осуществляют: ЛОНП

С 16:0 – это: пальмитиновая

Реакцию превращения глицерина в фосфоглицерин катализирует фермент: фосфоглицериндегидрогеназа

Диацилглицерин взаимодействует с 1 молекулой ацил КоА с образованием: триацилглицерин

Жиры, синтезированные в печени, упаковываются в: ЛОНП

Мобилизацию жира осуществляют два фермента: моноглицеридлипаза и … липаза жировой ткани (ТАГ-липаза)

В каких клетках синтезируется лептин?: адипоцитах

Действие лептина связано с: нейропептидом Y

Липопротеины, образующиеся в печени, транспортируют эндогенный жир, синтезированный в печени из углеводов, в жировую ткань: ЛОНП

Липопротеины, образующиеся в печени, транспортируют холестерина из тканей в печень: ЛВП

Липопротеины, образующиеся в крови из липопротеинов очень низкой плотности, транспортируют холестерин в ткани: печени

Назовите активатор панкреатической липазы: колипаза

Вы поставили в холодильник кровь человека, взятую натощак. На поверхности сыворотки всплыли белые жирные хлопья, представляющие хиломикроны. Вы заподозрили генетический дефект: в структуре липопротеинлипазы

Часть моноацилглицеринов может подвергаться гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот под действием: эстеразы липидов

В энтероцитах продуктов гидролиза жира происходит ресинтез: ТАГ

В энтероцитах ресинтезированный жир упаковывается в: хиломикроны

Второй ресинтез триацилглицеринов происходит в: жировой ткани

Цереброзиды в качестве углеводного компонента содержат: моносахарид(глюкоза, галактоза) дисахарид

Ганглиозиды в качестве углеводного компонента содержат: олигосахарид

Бета окисление жирных кислот это специфический путь распада жирных кислот, который заканчивается образованием: ацетил-КоА

Бета окисление жирных кислот протекает: в матриксе митохондрии

Перенос ацила с КоА на карнитин катализирует расположенный на внешней мембране митохондрий фермент: карнитинацилтрансфераза I

Ацилкарнитин переносится через внутреннюю мембрану митохондрий с помощью фермента: транслоказы

Перенос ацила на внутримитохондриальный HSKoA происходит с помощью фермента: карнитинацил-трансфераза II

Процесс бета окисления жирных кислот протекает в 4 реакции, заканчивающиеся укорочением жирной кислоты на: 2 углеродных атома

Назовите источники энергии для нервной ткани: кетоновые тела

Где происходит синтез кетоновых тел: митохондриях печени

Исходный субстрат синтеза кетоновых тел: ацетил – КоА

У человека основным кетоновым телом является: -гидроксибутират

У человека с потом, мочой и выдыхаемым воздухом выводится: ацетон

Скорость синтеза жирных кислот определяется активностью регуляторного фермента: ацетил-КоА-карбоксилазы

В процессе синтеза холестерина из 3 х остатков ацетил КоА образуется: мевалонат

Жирные кислоты, проникающие из крови в клетку, подвергаются активации под влиянием фермента: ацил-КоА-синтетазы

Продукт гена ожирения у человека и животных (obese gene) белок : белок ob(лептин)

При каких заболеваниях наблюдается снижение активности или секреции панкреатической липазы: мальдигестия, мальабсорбция (желчнокаменные болезни)

Наследственные дефекты в метаболизме липопротеинов приводят к развитию: дислипопротеинемий

Атеросклероз - это патологическое утолщение внутренней и частично средней оболочки артерий за счет склерозированных бляшек, заполненных: эфирами холестерина

Ацил КоА превращается в процессе реакций бета-окисления в : еноил-КоА

Реакцию превращения еноил КоА в бета гидроксиацил КоА катализирует: гидратаза

Бета гидроксиацил КоА превращается в процессе реакций бета-окисления в: бета кетоацилКоА

Реакцию превращения бета кетоацил КоА в жирную кислоту С = (n 2) и ацетил КоА в процессе бета-окисления катализирует фермент: тиолаза

При синтезе кетоновых тел ацетил КоА превращается в: ацетоацетилКоА

При синтезе кетоновых тел какой фермент катализирует превращение ацетоацетил КоА в 3 – гидрокси - 3 метилглутарил КоА: ГМГ-Синтаза

При синтезе кетоновых тел какой фермент катализирует превращение 3 - гидрокси 3 - метилглутарил КоА в ацетоацетат: ГМГ-лиаза

Субстраты для синтеза жирных кислот: ацетил-КоА

Первая реакция синтеза жирных кислот ацетил КоА в: малонил-КоА

Синтез жирных кислот ведет полифункциональный фермент синтаза жирных кислот. От одного активного центра к другому радикал жирной кислоты переносится: ацилпереносящий белок

При синтезе холестерина превращение 2 молекул ацетил КоА в ацетоацетил КоА катализирует: тиолаза

При синтезе холестерина какой фермент катализирует превращение ацетоацетил КоА в бета - гидрокси - бета метилглутарил - КоА: ГМГ-КоАсинтаза

Шесть молекул мевалоновой кислоты в реакциях фосфорилирования, декарбоксилирования и конденсации образуют сквален, который затем превращается в: ланостерол

В отделение «скорой помощи» поступила женщина ,55 лет с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, не приносящую облегчения, тяжесть в подложечной области, изжога, горечь во рту. У женщины отмечаются пожелтение кожи и склер глаз. Так же у пациентки третья стадия ожирения и с ее слов – гипотериоз. Предположите предварительный диагноз: желчнокаменная болезнь

К врачу обратился мужчина 40 лет, менеджер компании. При опросе выяснилось, что мужчина ведет малоподвижный образ жизни, страдает ожирением, питается нерегулярно, в рационе преобладает чрезмерное количество рафинированных углеводов (особенно сахара) и жиров. Пациент жалуется на боли в правом подреберье, на резкую колющую боль, отдающую в правую лопатку и правое плечо. Ощущает постоянное чувство тошноты. Предположите предварительный диагноз: желчнокаменная болезнь

К врачу обратился мужчина 55 лет, страдающий хронически алкоголизмом ,с жалобами на легкую, неинтенсивную и непостоянную боль в правой стороне живота, ниже отдела грудной клетки. При пальпации обнаружилась увеличенная, болезненная печень с мягкими, закругленными краями, пальпация болезненная. На рвоту и тошноту не жалуется, так же не отмечается желтуха. Уровень глюкозы в крови – 11 млммоль/л. Предположите предварительный диагноз: жировой гепатоз

Это наследственное заболевание, вызванное нарушением липидного метаболизма и накоплением липидов в первую очередь в печени, селезёнке, лёгких, костном мозге и головном мозге. Болезненные симптомы могут появляться в самом раннем возрасте, хотя после рождения и спустя первые несколько недель дети производят впечатление здоровых. Постепенно они начинают терять аппетит, начинают худеть, отстают в росте. Обращает внимание резко увеличенный живот при крайне истощенных конечностях и атрофии жировой ткани. Кожа сухая, с желтоватым оттенком, неэластичная. Со временем развивается малокровие, ребенок тупеет, становится безразличным к окружающему. Взгляд устремлен кверху, видна только склера. Лицо напоминает лицо при болезни Дауна, рот постоянно открыт, язык слегка высунут. В связи с прогрессирующей гипотонией, мышцы становятся дряблыми, движения нескоординированными, рефлексы сохранены, патологические рефлексы отсутствуют. В терминальном периоде присоединяются симптомы кретинизма, иногда слепота, отек в области голеностопных суставов и век, рвота, иногда повышается температура тела, что связано с легочными изменениями. Дети спустя несколько месяцев от начала болезни погибают. В исключительных случаях смерть наступает на 3 году жизни. Наиболее характерным для болезни является наличие пенообразных клеток, которые можно обнаружить в спинном мозгу, или в пунктате селезенки, печени и лимфатических узлах (иногда последние увеличиваются). Предположите предварительный диагноз болезнь Нимана-Пика

Это наследственное заболевание, является самой распространённой из лизосомных болезней накопления. Развивается в результате недостаточности фермента глюкоцереброзидазы (фермент находится внутри лизосом и отвечает за расщепление сложного липида – глюкоцереброзида на глюкозу и церамид. В результате недостаточной активности лизосомной В-D-глюкозидазы не происходит полного расщепления глюкоцереброзидов и они накапливаются в макрофагах и моноцитах), которая приводит к накоплению глюкоцереброзида во многих тканях, включая селезёнку, печень, почки, лёгкие, мозг и костный мозг. Симптомы : увеличение печени и значительное увеличение селезенки, что может стать причиной болей в животе, преждевременного ложного насыщения и общего дискомфорта, изменения в селезенке которые могут привести к анемии и проявлениям усталости, слабости, бледности кожных покровов. Нередки случаи слабости костей и выраженные костные заболевания, в том числе патологические переломы. Болезнь Гоше

Это заболевание встречается преимущественно среди евреев-ашкенази, и развивается вследствие недостаточной активности фермента гексозаминидазы А и увеличения активности гексозаминидазы В, в следствии чего цитоплазма нейронов переполняется GM2-ганглиозидом и происходит центральная демиелинизация. В течение первых 4-6 месяцев жизни ребенок развивается нормально, начинает сидеть, ползать, улыбаться. Отмечается повышенная реакция на внешние раздражители (шум, свет) - от испуга до миоклонических судорог. К 6 месяцам возникает мышечная гипотония. Со второго года жизни быстро прогрессирует нарушение моторного и интеллектуального развития. Появляются трудности кормления из-за нарушения глотания. Развиваются генерализованные атонические параличи. После 1-1/2 лет прогрессируют глухота, слепота, судороги, мышечный тонус повышается до появления спастических параличей вплоть до децеребрационной ригидности. У многих больных описывают «кукольное» лицо: бледная кожа, легкий румянец, длинные ресницы, хорошие волосы. В 90% случаев на глазном дне определяется симптом вишневой косточки. Больные дети умирают на втором году жизни. GM2-ганглиозидоз тип I

Это редкое наследственное заболевание липидного обмена. У больных наблюдается нехватка кислой лизосомной липазы – специального фермента, помогающего расщеплять жиры, он отвечает за гидролиз триглицеридов и эфиров холестерина. В связи с дефицитом липазы эти вещества накапливаются в макрофагальной системе человека. Липоидные субстанции откладываются в селезенке, печени, надпочечниках, костном мозге, легких, лимфоузлах, коже, мозге, в слизистой тонкой кишки. Клиническая картина болезни: рвота и понос; ксантомы (папулы или бляшки) кожи; дистрофия, вызванная недостаточным всасыванием в кишечнике; гипотрофия, задержка в физическом развитии, нормохромная анемия, увеличение живота в связи с увеличением внутренних органов – селезенки, печени. Болезнь протекает очень сложно. Вольмана болезнь

Это гепатомегалическая гиперлипидемия, когда в крови накапливается значительное количество хиломикронов из-за нарушения их катаболизма. Хиломикроны провоцируют тромбоз и ишемические микронекрозы, которые особенно характерны для поджелудочной железы, вплоть до формирования панкреатита. На коже видны характерные желтовато-розовые папулы на плечах, спине, ягодицах. Это результат фагоцитоза ХМ гистиоцитами дермы и образования ксантом. Макрофаги также перегружаются ХМ, что ведет к гепатоспленомегалии и появлению пенистых клеток в костном мозге. На бледном глазном дне видны бледные сосуды. болезнь Брюгера-Грютца

Это заболевание - семейный нейровисцеральный липидоз – наследственное заболевание, характеризующееся недостаточностью фермента бета-галактозидазы и накоплением ганглиозида Gm1 в мозге, роговице глаза, паренхиматозных органах. Характерны уплощение корня носа, гипертелоризм, высокое нёбо, низкое расположение ушных раковин, короткие, утолщенные пальцы, сгибательные контрактуры, увеличение печени, селезенки. Быстро прогрессирующее слабоумие, судороги, снижение зрения, расстройство глотания. При офтальмоскопии в 50% случаев выявляется симптом «вишневой косточки», что сопровождается расстройством зрения. Больные умирают в возрасте 2–3 лет. Болезнь Нормана-Ландига