Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
План
1.Нарушение обмена липидов в организме. Пути нарушения обмена липидов.
2.Нарушения переваривания и всасывания липидов. Ожирение. Жировая дегенерация печени.
3.Гиперлипопротеинемия.
4.Нарушение метаболизма кетоновых тел.
5.Лизосомные болезни.
1.Нарушение обмена липидов в организме. Пути нарушения обмена липидов.
Пути нарушения обмена липидов:
2.Нарушения переваривания и всасывания липидов. Ожирение. Жировая дегенерация печени.
Стеаторея-это повышение содержания липидов и ВЖК в кале.
При стеаторее – кал – бело-серого цвета с крупными (если не желчи) или мелкими (если нет липазы) включениями жировых капель (неперевареные жиры).
Различают 4 вида:
1.Алиментарная (пищевая-избыток липидов в пище).
2.Кишечная (нарушение переваривания и всасывания).
3.Панкреатическая (нарушение переваривания).
4.Врожденная (МУКОВИСЦИДОЗ- кистозное перерождение поджелудочной железы и клеток кишечника).
Ожирение (т.е. заболевание, при котором наблюдается избыточное отложение жира в клетках и тканях организма).Основанием для развития его является энергетический дисбаланс. Когда количество энергии, поступившей в организм с пищей, намного превышает расход энергии.
Причины очень разнообразны:
Жировая инфильтрация печени-развивается в результате переполнения гепатоцитов жировыми каплями, что приводит к разрушению печеночных клеток и развитию жировой дистрофии печени. Это может быть связано как с чрезмерным поступлением жиров с пищей, так и с процессами, усиливающими липолиз жиров в жировое депо (стрессы, сахарный диабет, хронические инфекции, туберкулез, голодание).
3.Гиперлипопротеинемия.
Изменение содержания липидов в крови называется – дислипидемией, или дислипопротеинемией, поскольку липиды входят в состав ЛП.
В клинической практике используют определение:
Норма общих липидов в сыворотке крови 4-8 г/л.
Гиперлипопротеинемия – повышение уровня общих липидов выше нормы.
Причины:
активируется липолиз, ТАГ и ЖК поступает в кровь и транспортируется к органам и тканям которые испытывают недостаток в энергии).
Липурия - появление жира в моче:
- При отравлениях;
- При опухолях поджелудочной железы;
- При инфекционных и гнойных процессах.
Гиполипемия – понижение содержания липидов в крови. встречается при циррозе печени, гипотиреозе.
ТАГ норма 0,59 – 1,77 ммоль/л, увеличивается параллельно повышению общих липидов.
Холестерин норма 3,0 – 6,2 ммоль/л.
Гиперхолестеринемия: повышение уровня холестерина выше нормы:
а) при менингитах, опухолях мозга, эпилепсии; б) при нефрозах, нефритах;
в) механической желтухе; г) гипертиреозе; д) атеросклерозе.
Гипохолестеринемия: понижение уровня холестерина ниже нормы, встречается при заболеваниях: Бронхопневмонии; Подагра; Туберкулёз легких; Острых гепатитах; Инфекционных заболеваниях. Эндокринных желез; Базедовой болезни; Болезни Аддисона;
Гипофункции поджелудочной железы.
4.Нарушение метаболизма кетоновых тел.
В норме процессы синтеза и использования кетоновых тел уравновешены, поэтому концентрация кетоновых тел в крови и в тканях обычно очень низка, и составляет 0,12-0,30 ммоль/л.
Однако при общем или при углеводном голодании может нарушаться баланс между образованием и утилизацией кетоновых тел. Это связано с тем, что скорость образования кетоновых тел зависит от скорости окисления жирных кислот в печени, а процесс -окисления ускоряется при усилении липолиза (распада жира) в жировой ткани. Усиление липолиза может происходить под действием гормона адреналина, при мышечной работе, при голодании. При недостатке инсулина (сахарный диабет) также происходит усиление липолиза. При усилении липолиза увеличивается скорость утилизации кетоновых тел, которые являются важными источниками энергии при мышечной работе, голодании.
Постепенное истощение запасов углеводов при сахарном диабете приводит к относительному отставанию утилизации кетоновых тел от кетогенеза. Причина отставания: не хватает сукцинил-КоА и ЩУК, которые, в основном, являются продуктом обмена углеводов. Поэтому верно выражение: "Жиры сгорают в пламени углеводов". Это означает, что для эффективного использования продуктов распада жира необходимы продукты углеводного обмена: сукцинил-КоА и ЩУК.
Таким образом, при углеводном голодании концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. На 3-й день голодания концентрация кетоновых тел в крови будет примерно 2-3 ммоль/л, а при дальнейшем голодании - гораздо более высокой. Это состояние называют гиперкетонемия. У здоровых людей при мышечной работе и при голодании наблюдается гиперкетонемия, но она незначительна.
Похожая ситуация характерна для сахарного диабета. При сахарном диабете клетки постоянное сильнейшее углеводное голодание, потому что глюкоза плохо проникает в клетки. Наблюдается активация липолиза и повышается образование кетоновых тел. При тяжелых формах сахарного диабета концентрация кетоновых тел в крови может быть еще выше, и достигать опасных для жизни значений: до 20 ммоль/л и более.
Почему же накопление кетоновых тел является опасным для организма?
Все кетоновые тела являются органическими кислотами. Их накопление приводит к сдвигу pH в кислую сторону. В клинике повышение концентрации кетоновых тел в крови называется гиперкетонемия, а сдвиг pH при этом в кислую сторону - кетоацидоз. Нарушается работа многих ферментативных систем. Увеличение концентрации ацетоацетата приводит к ускоренному образованию ацетона. Ацетон - токсичное вещество (органический растворитель). Он растворяется в липидных компонентах клеточных мембран и дезорганизует их. Страдают все ткани организма, а больше всего - клетки нервной ткани. Это может проявляться потерей сознания (гипергликемическая кома). В очень тяжелых случаях может наступить гибель организма. Организм пытается защититься, поэтому часть кетоновых тел удаляется с мочой. Появление кетоновых тел в моче - это кетонурия. Для распознавания гипер- и гипогликемической комы применяется экспресс-диагностика кетоновых тел. Основана на том, что гиперкетонемия приводит к выведению кетоновых тел с мочой (кетонурия). Поэтому проводят цветную реакцию на наличие кетоновых тел в моче. Раньше диагноз ставили по запаху ацетона изо рта больного при гипергликемической коме (запах гнилых яблок).
5.Лизосомные болезни.
Липиды в мембранах постоянно обновляются, а старые структуры расщепляются в лизосомах клеток. Но существуют врожденные патологии, связанные с отсутствием в лизосомах ферментов, расщепляющих липиды (генный дефект: отсутствие гена, ответственного за биосинтез ферментов липидного обмена в лизосомах).
Болезнь Нимана-Пика
Нет ферментов расщепления сфингомиелина, происходит накопление его в лизосомах.
Симптомы: липиды накапливаются в мозгу, селезенке, печени. Как следствие умственная отсталость, смерть в раннем возрасте.
Болезнь Тея-Сакса
Нет фермента расщепления ганглиозидов.
Симптомы: накопление ганглиозидов, поражение мозга, слепота.
Дополнительная информация.
Атеросклероз. Это общее заболевание организма, связанное не только с поражением артерий, но и нарушением всех видов обмена веществ.
Оснавными факторами риска развития атеросклероза:
Существенным в развитии атеросклероза является абсолютное или относительное преобладание атерогенных классов липопротеинов ЛПНП, ЛПОНП над антиатерогенными ЛПВП. Повреждение сосудистой стенки могут быть вызваны хрон.инфекциями, гипоксией, γ-излучением, генетическими факторами. У места повреждения сосуда происходят процессы адгезии (прилипание), агрегации (скучивание) клеток крови. Инфильтрация клеток интимы сосуда липидами, пролиферация клеточных элементов с развитием фиброзных бляшек, которые растут в просвет сосуда, затрудняя кровоток. В результате всех этих процессов наблюдаются дыхательные и трофические нарушения в участке ткани, питаемой данным сосудом. Длительная ишемия приводит к некрозу тканей, и как следствие развиваются инфаркты, инсульты, гангрены конечностей.