Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тестовые задания к рубежному занятию
по модулю «Мочеполовая система»
/\
Причина нарушения фильтрации:
+повреждение мембраны клубочка;
-ферментативный дефект канальцев;
-изменение процессов концентрирования мочи;
-десквамация эпителия канальцев;
-отсутствие одной почки.
\/
/\
Уменьшение фильтрации, обусловленное снижением гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов, возможно при:
+снижении артериального давления менее 80 мм рт.ст.;
-гемоконцентрации;
-гиперпротеинемии;
-гиперволемии;
-наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях.
\/
/\
При снижении клубочковой фильтрации, прежде всего, наблюдается:
-усиленное выведение крови из организма;
-усиленное выведение натрия из организма;
-выраженная протеинурия;
+задержка азотистых катаболитов в крови;
-гиповолемия.
\/
/\
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при уменьшении:
-функционирующих нефронов;
+онкотического давления крови;
-симпатических влияний;
-гидростатического давления крови;
-оттока мочи.
\/
/\
Снижение способности почек концентрировать мочу называется:
-олигурией;
-полиурией;
+гипостенурией;
-протеинурией;
-полакиурией.
\/
/\
Мочевой синдром – это:
+количественные и качественные нарушения состава мочи;
-физико-химические нарушения состава мочи;
-появление в моче патологических составных частей;
-нарушение неэкскреторных функций почек;
-расстройства гомеостаза в результате нарушения функций почек.
\/
/\
Гематурия - это появление в моче:
-белка;
+эритроцитов;
-лейкоцитов;
-глюкозы;
-эпителия.
\/
/\
Гломерулярная протеинурия обусловлено:
+повышением проницаемости капилляров клубочков для плазменных белков;
-повышением секреции клеток тубулярного эпителия, слизистой оболочки и желез мочеполовых органов;
-накопление в плазме низкомолекулярных парапротеинов;
-образованием аномальных белков в верхней части нефрона;
-нарушением процессов реабсорбции белков.
\/
/\
Полиурия – это:
-уменьшение диуреза;
+увеличение диуреза;
-полное отсутствие диуреза;
-частое мочеиспускание;
-превалирование ночного диуреза над дневным диурезом.
\/
/\
Пиелонефрит – это:
-гнойное воспаление почек;
-двустороннее иммунологическое воспалительное заболевание почек с поражением клубочков;
-аутоиммунное поражение почек;
-опухолевое поражение почек;
+неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки с системой чашечек и интерстициальной ткани почки.
\/
/\
Важным фактором патогенеза пиелонефрита является:
+нарушение уродинамики;
-воспаление клубочков обеих почек иммунного генеза;
-образование аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочка;
-образование эндогенных токсинов;
-гормональные нарушения, обусловленные почечной недостаточностью.
\/
/\
Характерные изменения в осадке мочи при остром пиелонефрите:
+протеинурия и макрогематурия;
-пиурия, макрогематурия;
-гематурия, цилиндрурия;
-лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематурия;
-гистурия, зернистые цилиндры.
\/
/\
В патогенезе обструктивных уропатий основное значение имеет:
+нарушение пассажа мочи и повышение внутриуретрального и лоханочного давления;
-снижение скорости клубочковой фильтрации;
-нарушение процессов концентрирования мочи;
-нарушение неэкскреторных функций почек;
-нарушение процессов секреции в канальцах.
\/
/\
Для обструктивных уропатий наиболее характерно:
-усиление транспортных функций эпителия канальцев;
-повышение проницаемости клубочковой мембраны;
-быстрое уменьшение массы действующих нефронов;
+ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани;
-повреждение клубочков иммунными комплексами.
\/
/\
К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся:
+редукция внутрипочечного кровотока;
-увеличение числа функционирующих нефронов;
-снижение давления в лоханках;
-торможение синтеза коллагена;
-подавление механизмов иммунной агрессии.
\/
/\
Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением:
-канальцевого аппарата почки;
+клубочкового аппарата почки;
-интерстициальной ткани почек;
-нижних мочевыводящих путей;
-чашечно-лоханочного аппарата почек.
\/
/\
К специфическим "нефритогенным" штамам, вызывающим развитие острого гломерулонефрита, относятся:
-вирусы гриппа;
-вирусы ветряной оспы;
+гемолитический стрептококк группы А;
-золотистый стафилококк;
-пневмококк.
\/
/\
К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите характерным относятся:
+гематурия, протеинурия;
-лейкоцитурия, цилиндрурия;
-пиурия, микрогематурия;
-лейкоцитурия, бактериурия;
-гематурия, глюкозурия.
\/
/\
При иммунокомплексном гломерулонефрите поражение базальной мембраны клубочков происходит:
-аутоантителами против аутоантигенов клубочков;
+иммунным комплексом «антиген-антитело», циркулирующим в крови;
-сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам;
-активированным комплементом;
-фагоцитами.
\/
/\
Нефротоксический гломерулонефрит - это поражение базальной мембраны клубочков:
+антителами против ее антигенов;
-комплексом антиген-антитело, циркулирующим в крови;
-сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам;
-активированным комплементом;
-фагоцитами.
\/
/\
Механизм развития отеков при гломерулонефрите связан с:
-поражением канальцев и потерей с мочой белков;
+повышением проницаемости мембран всех капилляров (системный капиллярит) и выходом белка из крови в ткань;
-повышением гидростатического давления в венах;
-понижением онкотического давления в почечной ткани;
-нарушением функций лимфатических сосудов в почках.
\/
/\
Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является:
-гнойное воспаление паренхимы почек;
-торможение пролиферации мезангиальных клеток;
-торможение системы комплемента;
+замещение почечных клубочков фиброзной тканью;
-угнетение процессов апоптоза.
\/
/\
Нефротический синдром характеризуется:
+высокой протеинурией, гипоальбуминемией, гиперлипидимией, распространенными отеками;
-гиперпротеинемией, гиперлипидемией, распространенными отеками;
-парапротеинемией, дислипопротеидемией, обезвоживанием;
-протеинурией, липидурией, гипогликемией, отеками;
-протеинурией, гематурией, бактериурией, отеками.
\/
/\
При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с:
-дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского – Боумена;
-утолщением базальной мембраны;
-деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны;
+отложением на базальной мембране белка Tam-Horsfall;
-увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина.
\/
/\
Протеинурия при нефротическом синдроме в основном имеет:
+клубочковый механизм;
-секреторный механизм;
-механизм протеинурии переполнения;
-механизм гистурии;
-тубулярный механизм.
\/
/\
Основным механизмом в патогенезе отеков при нефротическом синдроме является:
-понижение проницаемости капилляров;
+понижение онкотического давления крови;
-повышение гидростатического давления в венах;
-нарушение лимооттока;
-повышение внутритканевого давления в почках.
\/
/\
Первичный нефротический синдром развивается при:
-хроническом гломерулонефрите;
-нефропатии беременных;
+липоидном нефрозе;
-сывороточной болезни;
-тромбозе почечных вен и артерий.
\/
/\
Развитие вторичного нефротического синдрома наблюдается при:
-липоидном нефрозе;
-мембранозном гломерулонефрите;
+очаговом гломерулосклерозе;
-мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите;
-сахарном диабете.
\/
/\
Для острой почечной недостаточности, в отличие от ХПН, характерна:
+гиперазотемия;
-обратимость поражения;
-нарушения водно-солевого обмена;
-расстройства кислотно-основного состояния;
-отсутствие поражения канальцевого аппарата.
\/
/\
Преренальные причины развития ОПН обусловливают:
-первичное поражение паренхимы почек;
-первичное возникновение тубулярного некроза;
+острые нарушения почечного кровообращения;
-нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей;
-острую задержку мочи.
\/
/\
Преренальной причиной ОПН являются:
-острый гломерулонефрит;
-почечнокаменная болезнь;
+кардиогенный шок;
-наследственные дефекты ферментативных систем канальцев;
-опухолевые заболевания почек.
\/
/\
При преренальной форме ОПН наблюдается:
+снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках;
-торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
-усиление почечного кровотока в корковом веществе почек;
-ускорение скорости клубочковой фильтрации;
-иммуно-воспалительные изменения клубочков почек.
\/
/\
Ренальные причины развития ОПН обусловливают:
+первичное поражение паренхимы почек;
-быстрое склерозирование клубочков почек;
-острые нарушения почечного кровообращения;
-нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей;
-острую задержку мочи.
\/
/\
Ренальной причиной ОПН является:
+острый гломерулонефрит;
-острое обезвоживание;
-мочекаменная болезнь;
-стриктура мочеточников;
-травматический шок.
\/
/\
Постренальные причины развития ОПН обусловливают:
-первичное поражение паренхимы почек;
-первичное возникновение тубулярного некроза;
-острые нарушения почечного кровообращения;
+нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей;
-ишемию коркового вещества почек.
\/
/\
Постренальной причиной ОПН является:
-коллапс;
+острая закупорка мочеточника камнем;
-инфаркт миокарда;
-диффузный гломерулонефрит;
-уремическая кома.
\/
/\
Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы ОПН является:
-увеличение почечного кровотока;
-дилятация артериол коркового слоя почек;
+перераспределение внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя;
-уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек;
-шунтирование крови в кортикомедуллярной зоне с увеличением кровоснабжения в корковом слое.
\/
/\
В патогенезе ОПН важную роль играет:
+утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций;
-подавление активности ренин-ангиотензиновой системы;
-вазодилатация афферентных артериол;
-торможение апоптоза эпителия канальцев;
-увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек.
\/
/\
Для ХПН характерно:
-быстро прогрессирующая утрата функций почек;
-выраженный спазм артериол коркового слоя;
-нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости;
-обратимость развивающегося патологического процесса;
+постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью.
\/
/\
Главными информативными компонентами показателя азотемии при ХПН являются:
+мочевая кислота и мочевина;
-гипо- и диспротеинемия;
-метаболический ацидоз;
-гуанидин и средние молекулы;
-креатинин и гипокалиемия.
\/
/\
При развитии уремии функционируют:
-90% нефронов;
-80% нефронов;
-50% нефронов;
-менее 30% нефронов;
+менее 10% нефронов.
\/
/\
К характерным изменениям минерального обмена при ХПН относятся:
-гипокальциемия, гиперфосфатемия;
+гиперкальциемия, гипофосфатемия;
-гипернатриемия, гипокалиемия;
-гипокалиемия, гипомагниемия;
-гипонатриемия, гипофосфатемия.
\/
/\
Основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН является:
+компенсаторная гиперфильтрация в сохранившихся неповрежденных нефронах;
-пониженная нагрузка на функционирующие нефроны;
-выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков;
-понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода;
-подавление активности калликреин-кининовой системы.
\/
/\
Для ХПН характерно:
+постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек;
-увеличение количества гипертрофированных клубочков с гипертрофированными канальцами;
-увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков;
-снижение нагрузки на неповрежденные функционирующие нефроны;
-усиленная регенерация поврежденных нефронов.
\/
/\
Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза:
-избыток белка в пище;
-гипервитаминоз В6;
+постоянное употребление жесткой воды;
-употребление пищи с малым содержанием кальция;
-гиперпаратиреоидизм.
\/
/\
Образованию уратных камней при почечнокаменной болезни способствует:
+повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови;
-высокая концентрация кальция в моче;
-высокая рH мочи;
-повышенная способность почек синтезировать аммиак и образовывать аммоний;
-нарушенное выделение почками лимонной кислоты.
\/
/\
Снижению растворимости солей и образованию камней способствует:
+снижение в моче солюбилизаторов;
-снижение в моче мукопротеидов;
-повышение в моче ингибиторов кристаллизации;
-повышение в моче комплексообразователей;
-повышение поверхностного натяжения между мочой и слизистой оболочкой мочевых путей.
\/
/\
Амилоид как продукт нарушенного белкового обмена рассматривает:
+теория дис- и парапротеиноза;
-иммунологическая теория;
-теория клеточного локального синтеза;
-мутационная теория;
-инволютивная теория.
\/
/\
Для амилоидоза характерно:
-усиление контролирующего влияния Т-супрессоров на В-лимфоциты;
-увеличение количества Т-лимфоцитов;
-увеличение В-лимофоцитов, продуцирующих нормальные иммуноглобулины;
+образование патологического клона В-лимфоцитов, продуцирующих амилогенные цепи иммуноглобулинов;
-усиление способности амилоидобластов к апоптозу.
\/
/\
Для уремической стадии амилоидоза характерно:
-отложение амилоида по ходу канальцев и собирательных трубочек;
-появление амилоида в корковом веществе гломерул;
-резкое увеличение размеров почек, гипертрофия канальцев;
+уменьшение размеров почки, выраженная гиперазотемия;
-появление нефротического синдрома.
\/
/\
Аменорея – это:
-отсутствие двух яичек;
-неспособность зрелого организма к воспроизводству потомства;
-заращение одного из отделов полового канала;
+отсутствие менструаций;
-недоразвитие яичников.
\/
/\
Анорхизм характеризуется:
-увеличением количества яичек;
-гипертрофией придатков яичек и семявыносящих протоков;
+снижением мужских половых гормонов;
-выраженной вирилизацией;
-расширением вен семенного канатика.
\/
/\
Неспособность зрелого организма к воспроизводству называется:
-гипогонадизмом;
-гермафродитизмом;
+бесплодием;
-евнухоидизмом;
-климаксом.
\/
/\
Вирилизация - это:
-увеличение молочных желез у мужчин;
+усиление признаков мужского пола;
-слабое развитие вторичных половых признаков;
-угасание деятельности половых желез;
-исчезновение мужских вторичных половых признаков.
\/
/\
Гермафродитизм характеризуется:
-появлением признаков мужского пола у женщин;
+наличием у одного лица черт, присущих как женскому, так и мужскому полу;
-недоразвитием половых желез;
-недоразвитием яичников на ранних стадиях эмбрионального развития;
-возрастной инволюционной перестройкой в половых железах.
\/
/\
Гипогонадизм характеризуется:
+гипофункцией половых желез;
-гиперфункцией половых желез;
-повышенной секрецией половых гормонов;
-усиленным развитием половых органов;
-развитием выраженных вторичных половых признаков.
\/
/\
Гипоспадия – это:
+порок развития, при котором отсутствует часть нижней стенки мочеиспускательного канала;
-аномалия структуры яичка, при котором имеется его недоразвитие;
-порок развития, при котором в яичках отсутствуют сперматозоиды;
-снижение функции мужских половых желез;
-аномалия развития, при которой яички не опускаются в мошонку.
\/
/\
Евнухоидизм развивается при:
-кастрации до наступления половой зрелости;
+кастрации взрослых мужчин;
-аплазии вилочковой железы;
-базедовой болезни;
-гипотиреозе.
\/
/\
Возрастное угасание гормональной активности половых желез приводит к развитию:
-евнухоидизма;
-эротизма;
+климакса;
-нарцисизма;
-вирильности.
\/
/\
Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к:
+маскулинизации, вирилизму, атрофии яичников и вторичных женских половых признаков;
-преждевременному половому созреванию;
-появлению пептических язв;
-изменению свойств психики;
-гипертрофии яичников.
\/