Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Министерство образования и науки РФ
Новгородский государственный университет им. Я. Мудрого
Институт медицинского образования
практического занятия
по поликлинической терапии
для преподавателей и студентов VI курса
специальность 060101 «Лечебное дело»
|
Тема: |
Дифференциальная диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности |
|
Составитель: |
|
д.м.н., профессор Гаевский Ю.Г. |
|
Принята на заседании кафедры |
|
зав. кафедрой проф. Вебер В.Р. |
|
_____________________ |
|
«_____»_______2011 г. |
2011 год
Лечение острой и хронической сердечной недостаточности (ОХСН).
На примере разбора тематического больного уметь диагностировать и патогенетически лечить больного с ОХСН.
3.ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ.
3.1. Классификация острой сердечной недостаточности.
3.2. Классификация хронической сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко и американской сердечной ассоциации.
3.3. Причины острой левожелудочковой недостаточности.
3.4. Причины острой правожелудочковой недостаточности.
3.5. Клиническая картина острой левожелудочковой и острой правожелудочковой недостаточности.
3.6. Патогенез острой и хронической сердечной недостаточности.
3.7. Лечение острой левожелудочковой недостаточности.
3.8. Принципы лечения хронической сердечной недостаточности.
3.9. Лечение ингибиторами АПФ.
3.10. Лечение мочегонными.
3.11. Лечение периферическими вазодилятаторами.
3.12. Лечение β-адреноблокаторами.
3.13. Лечение сердечными гликозидами.
4.БЛОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное наруше ние (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособ ности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нор мального функционирования количество крови. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением актив ности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСИ в популя ции не менее 1,8-2,0%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза пре вышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. За 15 лет число госпитали заций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживае мость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.
Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердеч но-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.
ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСП. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локаль ной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».
Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертонии происхо дит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.
Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), как о причине ХСН. ДКМП - заболевание достаточно редкое, неутомленной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Установление причины XCII необходимо для выбора тактики лечения каждого кон кретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлении о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате сни жения насосной (пропульсивной) способности сердца. Важными факторами на пути раз вития и прогрессирования ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
Патогенез (см. рис.1).
Рис.1. Схема патогенеза ХСН (В.Ю.Мареев, 1995)
С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических со судов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и се эффекторы - ангиотензин II (А-II) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что «запушенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необрати мым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная акти вация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хро ническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование).
При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диасто-лическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Старлинга помогает сохранить СВ, но резуль тирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на пред сердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному вса сыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, мно гоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на ми шени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, кле точном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А., 1995].
Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосу дистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.
Классификация ХСН. Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предпола гающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к исполь зованию ВОЗ.
Принцип, заложенный в ее основу - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправ ленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной ди агностической техники. Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каж дого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсаль ный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правиль ны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные иссле дования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предоп ределяет и возможный прогноз заболевания.
Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния боль ного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоя нием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных яв лений и т.п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при исполь зовании специальных опросников, наиболее известным из которых является оп росник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмот ря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.
Лечение ХСН. Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, по чек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпита лизаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозные методы.
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей сте пени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 г в сутки, для больных Н-Ш ФК - 1,2-1,8 г в сутки, для IV ФК - менее 1 г в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочув ствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение ХСН (см. рис. 2).
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, под разделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.
Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «ме дицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, β-адреноблокаторы (дополнитель но к иАПФ).
Рис.2. Схема лечения ХСН.
Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анали за): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-II, БКК последнего поколения.
Вспомогательные препараты, применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, неглико-зидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.
Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие по зиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.
Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.
Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безо пасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение и АПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от ста дии, функционального класса, этиологии и характера процесса Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при IФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Возможными побочными реакциями при назначении иАПФ (в сумме не бо лее 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии. Сухой кашель, возни кающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается. Наи меньший риск данного побочного действия имеет фозиноприл. Нарастание сте пени протеинурии, азотемии - достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесо образно также назначать фозиноприл, имеющий два пути элиминации из орга низма - почечный и печеночный. Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркули рующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А дли тельный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновре менного назначения иАПФ и вазодилататоров (β-адреноблокаторов, БКК, нит ратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной тера пии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препара тов. У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное примене ние небольших доз стероидных гормонов -10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт.ст., терапия иАПФ не показана. Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата.
Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в неделю (тит рование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт.ст.
Мочегонные средства (диуретики). Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной за держки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызыва ют электролитные нарушения.
Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с и АПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвра щения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для воз можности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положитель ного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.
Характеристики наиболее часто используемых диуретиков. В настоящее время в основном применяются дне группы диуретиков тиазидные и петлевые.
Из группы тиазпдных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сутки вызывает минимум побочных реакций, и дозе более 75 мг могут регистриро ваться дисэлектролитные расстройства. Максимальный эффект через 1 ч после приема, длительность действия 12 ч. Рекомендован прием утром натощак.
Один из наиболее мощных петлевых диуретиков – фуросемид, началь ный эффект через 15-30 мин., максимальный эффект через 12 ч, продолжи тельность действия 6 ч. Диуретический эффект сохраняется также при сни женной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сутки. Рекомендован прием утром натощак.
Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за дей ствия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Дозировка – 50-100 мг в сутки, максимальная доза 200 мг. Рекомендован прием утром натощак.
Сердечные гликозиды. В настоящее время наиболее распространенный сер дечный гликозид в России дигоксин, единственный препарат из группы положи тельных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении XCН. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют па прогноз и длительность жизни пациен тов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положитель ным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влияни ем на миокард, а также с воздействием па уровень нейрогормонов, как цирку лирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.
Исходя из вышеописанных характеристик, дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МЛ. При синусовом ритме отрицательный хромотропный эффект ди-гоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда. Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.
Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоян ная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс бо лее 55%; неишемнческая этиология ХСН (ДКМП и т.д.).
Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (ди гоксин не более 0,25 мг в сутки) и, что желательно, но проблематично в обще российской практике,- под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фар-макодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмо му дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполне ние суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам дока зательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.
β-адреноблокаторы. В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России, β-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве ос новных средств для лечения ХСН. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрица тельным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - β-адреноблокатор, обладающий β-блокирующей активнос тью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении β1-рецепторов селек тивный β-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селек тивный липофильный β-адреноблокатор.
Принципы терапии β-адреноблокаторами. Перед назначением β-адре-ноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного крат косрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
-по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сут ки перорально);
- стартовая доза любого β-адреноблокатора при лечении ХСН - ⅛ средней терапевтической: 3,125 мг - для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 -для метопролола; удвоение дозировок β-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии; достижение целевых доз: для карведилола - по 25 мг два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сутки.
Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве мо гут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН II-Ш ФК NYHA с синусовым ритмом; применение схемы диуретик + гли-козид, чрезвычайно популярная в 50-60-е годы, в настоящее время не применя ется.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в ле чении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на β-адреноблокатор.
Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов - иАПФ + диуретик + гликозид + β-адреноблокатор.
5. ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО И РЕЙТИНГОВОГО КОНТРОЛЯ.
5.1. При I-ой степени сердечной недостаточности может быть все перечисленное, кроме одного:
а) одышка при ходьбе
б) нехватка воздуха в покое
в) сердцебиение
г) увеличение печени и отеки
5.2. При острой левожелудочковой недостаточности может быть все, кроме одного:
а) влажные хрипы в легких
б) тахикардия
в) акроцианоз
г) удушье, усиливающееся в вертикальном положении
5.3. При острой левожелудочковой недостаточности может быть все, кроме одного:
а) повышение артериального давления
б) снижение артериального давления
в) повышение центрального венозного давления
г) снижение конечнодиастолического давления в левом желудочке
5.4. В патогенезе острой левожелудочковой недостаточности играют роль все факторы, кроме одного:
а) пароксизмальная мерцательная аритмия
б) гипертонический криз
в) обильное питье
г) недостаточность функции надпочечников
5.5. В патогенезе хронической сердечной недостаточности играют роль:
а) нарушение кальциевого обмена
б) нарушение магниевого обмена
в) нарушение натриевого обмена
г) нарушение функции гипофиза
5.6. В лечении хронической сердечной недостаточности используются все перечисленные препараты, кроме одного:
а) мочегонные
б) ингибиторы АПФ
в) дилятаторы
г) стероидные гормоны
5.7. Для лечения острой левожелудочковой недостаточности можно использовать один из перечисленных препаратов:
а) ортофен
б) мевакор
в) альдактон
г) нитросорбит
5.8. Для лечения кардиогенного отека легких используется:
а) введение хлористого кальция
б) введение гипертонического раствора
в) введение раствора нитроглицерина
5.9. При хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ используют:
а) постоянно
б) при обострении
в) эпизодически
г) только в сочетании с антагонистами кальция
5.10. Какие три препарата из ниже перечисленных являются главными в лечении хронической сердечной недостаточности:
а) периферические вазодилятаторы
б) ингибиторы АПФ
в) сердечные гликозиды
г) мочегонные
д) антагонисты кальция
е) АТФ
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ.
6.1. Диагностика сердечной недостаточности на догоспитальном этапе.
6.2. Умение отличить отеки сердечного и несердечного происхождения.
6.3. Умение отличить застойную печень от воспалительного изменения печени.
7. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ.
7.1. Работа с тематическими больными и доклад по ним.
8. ЛИТЕРАТУРА.
8.1. ОСНОВНАЯ:
Фатенков В.Н. Внутренние болезни: Учебник для мед.вузов:В 2 т./ В.Н. Фатенков. ─ М.:Медкнига, 2008. ─ 675с.
Уроки дифференциального диагноза=Tutorials in Differential Diagnosis:Учеб.пособие для мед.вузов/ Р. Бек,Эрик, Л. Соухами,Роберт, Г. Ханна,Майкл, Р. Холдрайт,Диана; Пер.с англ.под ред.Л.В.Козловской. ─ М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. ─ 298 с.
Внутренние болезни: Учеб.пособие: Для мед.вузов/ М.В. Малишевский, Э.А. Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.; Под ред.Малишевского М.В. ─ 2-е изд.,перераб.и доп. ─ Ростов н/Д:Феникс, 2007. ─ 815с.
Внутренние болезни:Учеб.с компакт-диском:В 2 т./ Р.А. Абдулхаков, В.Г. Авдеев, В.А. Алмазов и др.; Под ред.:Н.А.Мухина и др. ─ 2-е изд.,испр.и доп. ─ М.: Издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2007. ─ 649 с. + CD-ROM
8.2. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
Вебер В.Р., Швецова Т.П. Лабораторные методы исследования. Диагностическое значение.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство». Москва, 2008.– 496 с.
Вебер В.Р. Клиническая фармакология. Учебное пособие для студентов медвузов. - Москва.: Медицина, 2008 г., - 529 с.
Вебер В.Р., Гаевский Ю.Г., Шелехова Л.И. Аритмии, алгоритмы диагностики и лечения. - В.Новгород, 2008. – 320 с.
Жмайлова С.В., Кулаковская Е.Л., Левина Е.Н., Максимова О.Н., и др. Профилактика, диагностика лечение артериальной гипертензии. - В.Новгород, 2008. – 51 с.
Крулев К.А. О чем говорят симптомы/ К.А. Крулев. ─ СПб.:Питер, 2009. ─ 319с.
Лонгмор, Марри Оксфордский справочник по клинической медицине=Oxford Handbook of Clinical Medicine/ Лонгмор,Марри, Уилкинсон,Ян, Раджагопалан,Сапрай; Пер.с англ.: Е.К.Вишневской и др.под ред.С.Б.Шустова и И.И.Попова. ─ М.:БИНОМ.Лаборатория знаний, 2009. ─ 834с.
Ступин В.А. Функциональная гастроэнтерология.Инструментальные методы исследования: Пособие для врачей/ В.А. Ступин; Рос.гос.мед.ун-т им.Н.И.Пирогова. ─ М.: Медпрактика-М, 2009. ─ 25 с.
Хронические диффузные заболевания печени и их осложнения. Вопросы диагностики, профилактики, консервативного и хирургического лечения. Организация помощи/ Г.Н. Андреев, Г.С. Архипов, В.Р. Вебер и др.; Под ред.:Андреева Г.Н., Вебера В.Р.; Новгород.гос.ун-т им.Ярослава Мудрого и др. ─ Великий Новгород; СПб., 2008. ─ 734 с.
Кокосов А.Н.(ред.) Соловьев К.И. и др. Бронхит (Механизмы хронизации, лечение, профилактика) Монография. СПб: ЭЛБИ-СПб-2007. – 178 с.
Буланов М.Н. Значение методов лучевой диагностики при болезнях печени, желчных путей и поджелудочной железы. Уч. пособ. В.Новгород, 2007. – 48 с.
Соловьев К.И. Сулиманов Р.А. Плевральный выпот. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Метод. рек. В.Новгород, 2007. – 46 с.
Оконенко Т.И., Вебер В.Р. Состояние иммунного статуса больных бронхиальной астмой и окружающая среда. Уч. пос. В.Новгород, 2007. – 35 с.
Сас Е.И., Гриневич В.Б., Решетнева Е.М., Копина М.Н. Принципы коррекции дислипопротеидемий у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Уч. пособ. СПб-В.Новгород, 2007. – 29 с.
Вебер В.Р. (ред.), Королев А.Н. Лучевая диагностика Уч. пособ. В.Новгород, 2007. – 65 с.
Соловьев К.И., Сибирева В.В., Широкова Н.Е. Вместе победим астму. Методич. рекомендации для медработников. В.Новгород, 2008. – 45 с.
Жмайлова С.В., Кулаковская Е.Л., Левина Е.Н., Максимова О.Н., И др. Профилактика, диагностика лечение артериальной гипертензии. Метод. реком. В.Новгород, 2008. – 51 с.
Исаев Д.Н., Вебер В.Р., Довгополов А.А. Интеллектуальная собственность. Учебник. НовГУ им. Ярослава Мудрого. – В.Новгород, 2010. – 295 с.
Вебер В.Р., Швецов А.Г., Швецов Д.А. Основы медицинских знаний и здорового образа жизни. Ч.1. Здоровье, здравоохранение и здоровый образ жизни. Здоровьесберегающая функция образовательно-воспитательного процесса. Уч. пособие. Великий Новгород, 2010. – 184 с.
Вебер В.Р., Швецов А.Г., Швецов Д.А. Основы медицинских знаний и здорового образа жизни. Ч.2. Первая помощь при неотложных состояниях. Уч. пособие. Великий Новгород, 2010. – 322 с.
Сулим Н.И. Лечение пчелоужалением опорно-двигательной системы человека. Монография. НовГУ им. Ярослава Мудрого. – В. Новгород, 2010г. - 279с
Вебер В.Р., Жмайлова С.В., коллект. авторов Здоровье населения региона и приоритеты здравоохранения. Монография. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 384 с.
Гастроэнтерология и гепатология:диагностика и лечение:Руководство для врачей/ А.В. Калинин, А.И. Хазанов, С.А. Булгаков и др.; Под ред.:А.В.Калинина и А.И. Хазанова; Гл.Воен.клин.госпиталь им.Н.Н.Бурденко. ─ М.:Миклош, 2007. ─ 599 с.
Руксин В.В. Неотложная кардиология: Руководство для врачей:Учеб.пособие для мед.вузов/ В.В. Руксин; Ассоц. мед.о-в по качеству. ─ 6-е изд.,перераб.и доп. ─ М.; СПб.: БИНОМ. Лаборатория знаний: ГЭОТАР-Медиа: Невский Диалект, 2007. ─ 511с.
Руксин В.В. Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология: Краткое руководство/ В.В. Руксин; Ассоц. мед.о-в по качеству,Нац.проект "Здоровье". ─ М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007. ─ 190 с.
Дифференциальная диагностика внутренних болезней: Учеб.пособие:Для мед.вузов/ Под ред.В.В.Щекотова;Сост.:В.М.Атаманов и др.; Перм.гос.мед.акад.им.академика Е.А.Вагнера. ─ Ростов н/Д;Пермь:Феникс, 2007. ─ 588с
Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: общие принципы: Учеб. пособие: Для послевуз.проф.образования/ Н.А. Новикова, М.Ю. Гиляров, М.Г. Полтавская, А.Л. Сыркин. ─ М.:Медицинское информ.агентство, 2007. ─ 64 с.
Трухан Д.И. Пульмонология: современные аспекты диагностики и лечения: Учеб.пособие: Для мед.вузов/ Д.И.Трухан, И.А. Викторова. ─ Ростов н/Д:Феникс, 2007. ─ 209 с.
Аверьянова Н.И. Основы физиотерапии: Учеб. пособие: Для мед.вузов/ Н.И. Аверьянова, И.А. Шипулина. ─ Ростов н/Д:Феникс, 2007. ─ 155 с.
Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1232 с.
Горяйнов А.А. Кардиология. Классификация синдромов и заболеваний: Справ.пособие/ А.А. Горяйнов. ─ Ростов н/Д:Феникс, 2007. ─ 220 с.
Носков С.М. Кардиология. Актуальная лекарственная терапия: Учеб.-практ.пособие/ С.М. Носков. ─ Ростов н/Д: Феникс, 2007. ─ 330 с.
Бурдули Н.М. Острый коронарный синдром:Учеб.пособие: Для послевузов. проф. образования врачей/ Н.М. Бурдули. ─ Ростов н/Д: Феникс, 2007. ─ 94 с.
Бурдули Н.М. Хроническая сердечная недостаточность: Учеб.пособие: Для послевузов. проф. образования врачей/ Н.М. Бурдули. ─ Ростов н/Д:Феникс, 2007. ─ 174с.
Бронхиальная астма: современные подходы к диагностике и лечению: Учеб. пособие: Для послевуз.подгот.врачей/ М.В. Вершинина, И.В. Друк, И.А. Ратынская, А.А. Охрименко; Под ред.Г.И.Нечаевой. ─ Ростов н/Д:Феникс, 2007. ─ 125с.
Буланов М.Н. Значение методов лучевой диагностики при болезнях печени, желчных путей и поджелудочной железы: Учеб. пособие для студентов, клин.ординаторов и врачей общей практики/ М.Н. Буланов; Новгород.гос.ун-т им.Ярослава Мудрого, Ин-т мед. образования, РАМН, Сев.-Зап. отд-ние,Новгород.науч.центр. ─ Великий Новгород, 2007. ─ 48 с.
Басиева О.О. Ревматоидный артрит: Учеб. пособие: Для мед.вузов/ О.О. Басиева. ─ Ростов н/Д: Феникс, 2007. ─ 190 с.
Гематология: Руководство для врачей/ Б.В. Афанасьев, О.Я. Волкова, А.А. Ганапиев и др.; Под ред.:Н.Н.Мамаева,С.И.Рябова. ─ СПб.:Спецлит, 2008. ─ 543 с.
Клиническая гематология: Руководство для врачей: Учеб.пособие для послевуз. проф. образования врачей/ Н.А. Аносов, С.С. Бацков, А.Н. Богданов и др.; Под ред.: А.Н.Богданова, В.И.Мазурова. ─ СПб.: Фолиант, 2008. ─ 483 с.
Розинов Ю.И. Электрокардиография. Дифференциальная диагностика.Лечение аритмий и блокад сердца:Учеб.пособие для мед.вузов/ Ю.И. Розинов, А.К. Стародубцев, В. П. Невзоров. ─ М.:Медицина XXI, 2007. ─ 559 с.
Бова А.А. Функциональная диагностика в практике терапевта: Руководство для врачей/ А.А. Бова, Ю-Я.С. Денещук, С.С. Горохов. ─ М.: Медицинское информ.агентство, 2007. ─ 235 с.
Покровский Б. Болезни суставов/ Б. Покровский. ─ 2-е изд. ─ М.:Лада: Асс-Центр, 2008.─ 59 с
Горбаченков А.А. Клапанные пороки сердца: Митральные, аортальные, сердечная недостаточность/ А.А. Горбаченков. ─ М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007. ─ 109 с.
Руководство по кардиологии: Учеб.пособие для вузов: Для мед.вузов и постдиплом.образования врачей:В 3 т.Т.2/ О.В. Александров, Д.А. Аничков, А.С. Белевский и др.; Под ред.: Г.И.Сторожакова и А.А.Горбаченкова. ─ М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. ─ 508 с.
Руководство по кардиологии:Учеб.пособие для вузов: Для мед.вузов и постдиплом. образования врачей:В 3 т.Т.1/ М.М. Алшибая, Г.П. Арутюнов, А.Н. Бритов и др.; Под ред.: Г.И.Сторожакова и А.А.Горбаченкова. ─ М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. ─ 669 с.
Руководство по кардиологии:Учеб.пособие для вузов: В 3 т.Т.3/ А.В. Ардашев, Е.О. Борисова, А.А. Горбаченков и др.; Под ред.:Г.И.Сторожакова и А.А.Горбаченкова. ─ М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. ─ 503 с.