синдром ОЖГБ Определение гестоза В современной литературе существует несколько определений гестоза
Работа добавлена на сайт samzan.net:
PAGE 13
Приложение № 3
к приказу от____ №____
Протокол интенсивной терапии тяжелых форм гестозов, преэклампсии, эклампсии. Атипичные формы гестозов: HELLP-синдром, ОЖГБ
Определение гестоза
В современной литературе существует несколько определений гестоза.
Гестоз представляет собой синдром, обусловленный отсутствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода [4].
Гестоз - генерализованное повреждение эндотелия сосудов с генерализованным сосудистым спазмом, с последующей полиорганной дисфункцией и формированием полиорганной недостаточности [5].
Гестоз - осложнение гестационного процесса, характеризующееся полиорганной функциональной недостаточностью, в основе которой лежат расстройства общего кровообращения, развивающиеся после 20 недели беременности [6].
ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА
В условиях атипичного течения гестоза крайне важными для оценки степени его тяжести является адекватная оценка данных параклинического обследования и состояния плода. Только в условиях стационара, при мониторинге витальных функций, полном клинико-биохимическом обследовании, использовании УЗИ и доплерометрии МПК, КТГ плода возможна правильная оценка степени тяжести гестоза [7].
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ГЕСТОЗА:
Клинические
Лабораторные
Диагностика состояния фетоплацентарного комплекса.
Определение степени гиповолемии (ОЦК, ОЦП, гематокрит)
Оценка состояния гемостаза и микроциркуляции (тромбоциты. фибриноген, протромбиновый индекс, антитромбин III, РКМФ, ГАТ, свободный Нв, d-димер)
Исследование гемопоэза и состояния иммунитета (железо сыворотки, трансферрин. Лейкоцитарная формула (лейкоциты, лимфоциты), содержание Т-клеток)
Определение функций жизненно важных органов: печени, почек, поджелудочной железы и т.д. (общий белок и фракции, общий билирубин и фракции, АСТ, АЛТ, щелочная фосфотаза, мочевина, остаточный азот, креатинин, электролиты и сахар крови, общий анализ крови, общий анализ мочи, пробы по Нечипоренко и Зимницкому, посев мочи)
Определение степени эндотоксикоза: ЛИИ, определение средних молекул.
Диагностика состояния фетоплацентарного комплекса:
Ультразвуковое исследование
Доплерометрия
Кардиотокография
Подтверждённые УЗИ и доплерометрическими исследованиями ФПН, СЗРП и недостаточность плацентарного кровотока II и III степени являются показателями тяжёлого течения гестоза даже при отсутствии выраженных клинических проявлений!!!
Определение тяжести гестоза зависит от степени полиорганной недостаточности.
Недостаточность сердечно-сосудистой системы проявляется повышением АД, выраженным периферическим сосудистым спазмом, который характеризуется повышением САД и повышением ЦВД.
При недостаточности дыхательной системы развивается острый RDS-синдром, одышка, цианоз, отек легких.
Мочевыделительная система характеризуется снижением почасового диуреза, олигоанурией (снижение суточного объема мочи до 500 мл) с явлениями парциальной преходящей острой почечной недостаточности.
В системе гемостаза признаки ДВС-синдрома (эффекты тромбоксан-простоциклинового дисбаланса), снижение Tr, повышение d-димеров.
ЦНС: энцефалопатия, неврологические нарушения.
Функция печени: снижение общего белка, повышение трансаминаз (АЛТ, АСТ).
Фетоплацентарный комплекс: субкомпенсированная и декомпенсированная формы ФПН, нарушения по доплерометрии МППК, СЗРП.
Основные мероприятия
Организационные
Тактические
Лечебные (интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение).
Организационные мероприятия на уровне стационара включают в себя обязательное участие анестезиолога и решение вопроса о госпитализации:
При гестозе тяжелой степени - госпитализация в ОРИТ.
Преэклампсия - перевод в родово-операционный блок.
Эклампсия - перевод в операционную.
ТАКТИКА ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ГЕСТОЗАХ
Гестоз тяжелой степени - ИТ в течение 2-3-х суток, при стабилизации состояния - пролонгирование беременности в условиях ОРИТ в течение недели.
Преэклампсия - ИТ в течение 2-4-х часов, при отсутствии эффекта экстренное родоразрешение. При стабилизации состояния и купировании симптомов преэклампсии - ИТ в течение суток в условиях ОРИТ.
Эклампсия - экстренное родоразрешение в течение 1-2-х часов. Экстренное родоразрешение при эклампсии проводится только в ситуации жизненных показаний: острой отслойки плаценты, остановки сердечной деятельности и т.д. При отсутствии жизненных показаний обязательна предоперационная подготовка в течение 1-2 часов с целью профилактики анестезиологических и акушерских осложнений.
Интенсивная терапия тяжелых и атипичных форм гестозов рассматривается как этап подготовки к родоразрешению!!!
Основные задачи интенсивной терапии:
стабилизация функций витальных органов;
оптимизация гемодинамики;
компенсация лабораторных тестов;
профилактика акушерских и анестезиологических осложнений.
Мировой стандарт в лечении тяжелых гестозов, преэклампсии, эклампсии включает два основных направления [8]:
cульфат магния в почасовой инфузии или внутривенно капельно.
Гидроксиэтилированные крахмалы
Таблица 1
Наименование
Молекулярная масса (кДл)
Степень замещения
Влияние на гемостаз
Венофундин
130
0,42
-
Волювен
130
0,4
-
ХАЕС-стерил 6% и 10%
200
0,5
++
Гемохес 6% и 10%
200
0,5
++
Инфукол 6%
200
0,5
++
Рефортан (6%)
200
0,5
++
Рефортан-плюс (10%)
200
0,5
++
Стабизол (6%)
450
0,7
++
Цитопротекторные свойства ГЭК оказывают этиопатогенетический эффект при интенсивной терапии гестозов.
Принципы коррекции гиповолемии:
катетеризация центральной вены;
коррекция гиповолемии при гематокрите >34%;
состав инфузионной терапии: растворы кристаллоидов и 6% ГЭК 130/0,42, 6% ГЭК 200/0,5 (Венофундин, Рефортан) в соотношении 1:2;
при клинических и лабораторных признаках нарушения свёртываемости крови показана трансфузия СЗП и криопреципитата.
Критерии эффективности инфузионной терапии:
ЦВД - 20-40 мм H2O;
среднее АД - 70-80 мм рт. ст.;
темп мочеотделения - 0,5 мл/кг веса;
гематокрит - 34-36 л/л;
динамика веса.
ПРЕЭКЛАМПСИЯ - это мультисистемное наследственное расстройство эндотелиальных клеток иммунологической или другой этиологии отмечается в 5% беременностей.
Опасные осложнения преэклампсии, сопровождающиеся высокой летальностью:
аспирационный синдром;
HELLP-синдром, субкапсулярные гематомы и разрывы печени;
эклампсия;
острая почечная недостаточность;
гипертоническая энцефалопатия и кровоизлияния в головной мозг;
появление и нарастание симптомов ПОН по данным клинико-лабораторного мониторинга;
ухудшение состояния плода по данным КТГ, УЗИ, акушерского осмотра.
Эклампсия - это преобладание в клинических проявлениях преэклампсии поражения головного мозга с судорожным синдромом и комой.
Клинические формы эклампсии (Европейская ассоциация акушерских анестезиологов):
Отдельные судорожные припадки.
Серия судорожных припадков (экламптический статус).
Экламптическая кома.
Типичный припадок судорог при эклампсии продолжается в среднем 1-2 мин. и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов:
I. Предсудорожный (вводный) период(продолжительность 30 сек.):
мелкие фибрилляторные подергивания век, мышц лица и шеи;
застывший неподвижный взгляд;
горизонтальный нистагм, затем
зрачки уходят под верхнее веко, видна только белочная оболочка глазных яблок;
кисти рук сжимаются в кулаки.
II. Период тонических судорог (продолжительность 10-20сек.):
сокращение всех разгибательных мышц тела, в тот числе, дыхательной мускулатуры;
голова откидывается кзади;
лицо бледнеет, челюсти плотно сжаты;
дыхание отсутствует;
быстро нарастает цианоз.
III. Период клонических судорог (продолжительность 30-90 сек.):
попеременное сокращение сгибательных и разгибательных мышц туловища и конечностей;
дыхание отсутствует;
челюсти плотно сжаты;
пульс не определяется;
лицо багрово-синее.
IV. Период восстановительный.
Протокол интенсивной терапии эклампсии
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, масочный севофлюрановый наркоз, ингаляция О2.
Периферический венозный доступ - пункция и катетеризация периферической вены.
Лечебно-охранительный режим - НЛА, промедол, морфин.
Магнезиальная терапия.
Препаратом выбора при лечении эклампсии является - сульфат магния.
Первоначальное действие: внутривенно медленно в течение 15-20 мин вводится 6 г сульфата магния (24 мл 25% раствора). Затем поддерживающая доза составляет 2 г/час (8 мл 25% раствора).
Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводится от 2 до 4 г магнезии внутривенно в течение пяти минут (8-16 мл 25% раствора); высшая суточная доза 24-30 г/сут.
При повторении судорожных припадков вводят 450 мг барбитуратов в течение 3 мин. Перевод на искусственную вентиляцию лёгких.
Дополнительно:
внутривенно диазепам (мидазолам, дормикум,);
при необходимости контролируемое снижение артериального
давления (антогонисты медленных кальциевых каналов, адалат).
Способ применения и дозы: 50,0 мл раствора нифедипина внутривенно ифузионно, со v - 6,3-12,5 мл/час (в течение 4-8 часов, max доза - 15-30 мг нифедипина в сутки.
!!! Осторожно: выраженная брадикардия, тяжелые нарушения мозгового кровообращения, гиповолемия.
На этапе родоразрешения продолжается магнезиальная терапия.
Интенсивная терапия ЭКЛАМПСИи в ПОСЛЕОПЕРАЦИОННом ПЕРИОДе
Продленная ИВЛ - 8-12 часов (IPPV, SIMV, SPAP, BiPAP) фармакологическая иммобилизация мозга и синхронизация с ИВЛ - пропофол 50-100 мг/ч (0,3-4,0 мг/кг/ч), наркотические анальгетики.
Сульфат Mg 25% раствор в суточной дозе 24-50 г/сутки.
Инфузионная терапия растворы ГЭК (ГЭК 130/0,4 - волювен, ГЭК 450/0,7 стабизол, ГЭК 200/0,5 6% рефортан, 6% HES) в режиме нормоволемической гемодилюции в объеме 10-15мл/кг массы тела.
Эфферентная терапия - плазмаферез, гемодиафильтрация по показаниям.
Управляемая Седация: инфузию начинают с дозы 0,5 мг/кг/ч (3,5 мл/ч для пациента массой 70 кг)*. Затем скорость повышают на 0,5 мг/кг/ч каждые 5-10 мин до достижения необходимого седативного эффекта. Поддерживающая доза составляет 0,5-3 мг/кг/ч (от 3,5 до 21 мл/ч).
Седация с сохранением сознания: инфузия препарата в дозе 0,5-2 мг/кг/ч (от 3,5 до14 мл/ч).
Полное выключение сознания: 2-3 мг/кг/ч (от 14 до 21 мл/ч). Если пациент находится на самостоятельном дыхании, требуется тщательный контроль адекватности самостоятельного дыхания.
Синхронизация больного с аппаратом ИВЛ: 1-5 мг/кг/ч (от 7 до 35 мл/ч). В некоторых случаях требуется повышение дозировки до 6 мг/кг/ч.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИпри эклампсии
Перевод на спонтанное дыхание в условиях массивной седативной терапии.
Попытка добиться устранения судорог назначением больших доз бензодиазепинов и барбитуратов, ГОМК и наркотических анальгетиков без эффективной гипотензивной терапии.
Длительная ИВЛ (до трех суток и более) без попыток оценить неврологический статус и стабилизировать гемодинамику. В подавляющем большинстве случаев при эклампсии можно добиться перевода на спонтанное дыхание в течение 12-24час.
Неблагоприятные признаки эклампсии:
гипертермия;
гипотония;
анурия;
брадикардия.
Эфферентные методы терапии:
Мембранный неотложный плазмаферез.
Показания к неотложному плазмаферезу:
острый внутрисосудистый гемолиз;
гиперферментемия, гипербилирубинемия;
ДВС-синдром;
ОПН;
печеночная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ.
Противопоказания к плазмаферезу:
отсутствие хирургического гемостаза;
декомпенсация сердечной деятельности;
гемоглобин ниже 70 г/л;
уровень общего белка менее 40 г/л.
Гемофильтрация, гемодиафильтрация.
Показания:
СПОН;
ОПН (мочевина более 35млмоль/литр, креатинин более 350 млмоль/литр);
Острый РДС-синдром.
Противопоказания:
ДВС-синдром фаза гипокоагуляции;
кровотечение и отсутствие хирургического гемостаза;
острая сердечно-сосудистая недостаточность (гемодинамика в условиях вазопрессорной поддержки).
Атипичные формы гестоза, HELLP-синдром и ОЖГБ
Клиническая картина HELLP-синдрома:
агрессивное течение;
нарастание симптомов печеночной недостаточности на фоне симптомов тяжелого гестоза, преэклампсии;
геморрагический синдром (рвота “кофейной гущей”, кровоизлияния в местах инъекций).
Лабораторные признаки HELLP-синдрома:
Внутрисосудистый гемолиз (повышение свободного гемоглобина более 15мг%, гемолиз сыворотки).
Снижение тромбоцитов (менее 120х109/л).
Повышение АЛТ, ACT (за счет блокады кровотока во внутрипеченочных сосудах из-за отложения фибрина).
Повышение ЛДГ.
Гипербилирубинемия - за счет гемолиза (непрямой), за счет цитолиза (прямой).
Повышение глутатион - S - трансферазы a.
Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности:
снижение АIII, повышение ПТВ, снижение ПТИ, низкий уровень фибриногена, значительное снижение общего белка.
Повышение гаптоглобина.
Увеличение длительности кровотечения.
стандарт терапии HELLP-синдрома
Высокообъемный мембранный плазмаферез (плазмообмен) до 1-2 ОЦП.
Инфузионная терапия ГЭК 130/0,4 20 мл/кг.
Пульс-дозы глюкокортикоидов до 4 г/сут.
В/в иммуноглобулины (пентаглобин).
* - Терапия отчаяния цитостатики.
* - При разрыве печени - экстренная трансплантация.
ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ
Материнская смертность 60-85% [10].
В основе патогенеза - массивное диффузное ожирение печени, без некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации.
Клиника:
тяжелая печеночно-клеточная недостаточность;
геморрагический синдром (острый ДВС-синдром);
тяжелая ОПН;
энцефалопатия.
Диагностика:
тошнота, изжога, не поддающаяся лечению, кровавая рвота, боли в животе, желтуха;
повышение АЛТ, АСТ в 2-3 раза, повышение ЩФ;
снижение ПТИ, увеличение протромбинового времени, удлинение АПТВ;
УЗ сканирование, КТ-печени;
пункционная биопсия печени ?
Быстрая диагностика, своевременное лечение и срочное родоразрешение снижают смертность до 22%.
Тактика при ОЖГБ и HELLP-синдроме:
предоперационная подготовка в течение 2-4 часов в условиях операционной коррекция ОЦК и стабилизация гемостаза, контроль ПТИ, АПТВ каждые 4 часа, мембранный плазмаферез с надтрансфузией СЗП;
абдоминальное родоразрешение в условиях многокомпонентной анестезии и ИВЛ;
(КП возмещается 6% раствором крахмала и СЗП, предпочтение ГЭК 130/0,4, венофундин, волювен до 30 мл / кг массы);
заместительная и гепатопротекторная терапия в послеоперационном периоде;
рациональная антибиотикотерапия (цефалоспорины IV, карбопенемы, меропенем 3-4г/сутки).
По мнению экспертов рабочей группы ВОЗ, изучавших артериальную гипертензию при беременности (2001), гипердиагностика преэклампсии является предпочтительной стратегией, позволяющей избежать неблагоприятных последствий для матери и плода.
Список литературы
1. Кошелева Н.Г., Российский вестник акушера гинеколога. №1. 2005.
2. Шарапова О.В. Совещание руководителей акушерско-гинекологической службы России. г.Кемерово. 2006.
3. Пекарев О.Г. Тезисы итоговой конференции акушеров-гинекологов Департамента здравоохранения Новосибирской обл. 2007.
7. Пасман Н.М., Серов В.Н., Дробинская А.Н. Синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях в акушерстве. Форум «Матьидитя». С.184-185. 2005.
8. Rippman E.T. 1-st International Symposium «New Approaches in Terminology, Prevention and Therapy of Gestosis». University Maternal Hospital, Basel, Switzerland, -P.16-19.