Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет 8
Дерматологические симптомы.
Интенсивный зуд кожи и повышение кожной реактивности к различным раздражителям являются кардинальными симптомами всех стадий атопического дерматита; он предшествует появлению кожной сыпи, отсюда считается, что атопический дерматит представляет собой в большей степени «зуд, а не сыпь». Зуд бывает различным в течение дня, но он обычно усиливается вечером и ночью. Последствием зуда являются эритема, микровезикуляция, расчесы, пруригинозные папулы и лихенизация. Острая фаза болезни, помимо зуда, характеризуется эритематозными папулами, сочетающимися с экскориациями, везикулами, располагающимися на эритематозном фоне. Подострая фаза проявляется эритематозными, экскориированными, шелушащимися папулами. Для хронической фазы характерны очаги лихенизации кожи и наличие пруригинозных папул (диссеменированный нейродермит). Хроническая стадия болезни обычно сочетается с признаками острой и подострой фаз, что наблюдается у одного и того же пациента.
Возрастные периоды болезни
• I возрастной период – младенческий (до 2 лет)
• II возрастной период – детский (от 2 лет до 13 лет)
• III возрастной период – подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)
2. Стадии болезни
• Стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений)
• Стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия)
3. Распространенность процесса
• Ограниченно–локализованный
• Распространенный
• Диффузный
4. Степень тяжести процесса
• Легкое течение
• Средней тяжести
• Тяжелое течение
Наиболее тяжелым проявлением АтД является атопическая эритродермия.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
I. Обязательные диагностические критерии атопического дерматита: 1) зуд кожных покровов; 2) типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей – экзематозные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взролых лиц – лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей); 3) хроническое рецидивирующее течение; 4) атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
II. Дополнительные диагностические критерии атопического дерматита: 1) сухость кожных покровов; 2) ладонный ихтиоз; 3) реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами; 4) локализация кожного процесса на кистях и стопах; 5) хейлит; 6) экзема сосков; 7) восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета; 8) начало заболевания в раннем детском возрасте; 9) эритродермия; 10) рецидивирующий конъюктивит; 11) суборбитальные складки ДеньеМоргана; 12) кератотонус (коническое выпячивание роговицы); 13) передние субкапсулярные катаракты; 14) трещины за ушами; 15) высокий уровень IgE в сыворотке крови.
Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие трёх и более обязательных признаков и трёх и более дополнительных признаков. Однако указанный диагностический алгоритм не нашёл применения в диагностике атопического дерматита у детей раннего возраста, так как в нём представлен ряд признаков, свойственных для детей старших возрастных групп и взрослых лиц.
2. Для астмы характерны следующие критерии: атопический синдром,
сочетание с внелегочными симптомами атопии, отягощенная наследствен-
ность, обратимость клинических проявлений, суточная и сезонная вариа-
бильность, эозинофилия, характерные особенности обструктивных наруше-
ний, положительные результаты аллергологического обследования (кожных
и провокационных тестов) увеличение общего IgE и обнаружение специфи-
ческого IgE
Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике БА и хронического бронхита (ХБ). ХБ - это прогрессирующее инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической БА и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.
При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной БА, имеют место вариабельные изменения ОФВ] в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.
Обструктивный бронхит диагностируют у детей и подростков с неотягощённым аллергологическим анамнезом, но частыми ОРВИ, вызывающими бронхиальную обструкцию. Появляясь в раннем возрасте, к 5-6 годам обструктивный синдром обычно исчезает. В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют рецидивы (три эпизода и более начиная с первого года жизни) выраженной бронхиальной обструкции, возникающие не только при ОРВИ, но и вследствие контакта с различными триггерами (холодным воздухом, табачным дымом, шерстью домашних животных). Характерны отчётливое уменьшение клинических проявлений под влиянием бронхолитической и противовоспалительной терапии, отягощенный аллергологический семейный анамнез и ранние проявления аллергии у больного ребёнка, например в виде атопического дерматита.
Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с приступом сердечной астмы.
Последняя возникает преимущественно у лиц пожилого возраста при выраженных изменениях сердца. У детей раннего возраста иногда приходится дифференцировать астму с бронхиолитом и пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. В таких случаях отсутствие токсикоза, повышенной температуры тела, укорочения перкуторного звука над легкими, характерных рентгенологических изменений исключает воспалительный процесс легких. Иногда только длительное наблюдение за больным позволяет уточнить характер перенесенного заболевания. У детей старшего возраста необходимо проводить дифференциальный диагноз с хронической пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. При этом отсутствие аллергологического анамнеза, наличие симптомов интоксикации, гнойный характер отделяемой мокроты, повышенная температура тела, стойкость изменений в легких, характерные данные исследования крови и рентгенографической картины, а также положительный эффект антибактериальной терапии свидетельствуют в пользу хронической пневмонии. Иногда возможно сочетанное течение астмы и хронической пневмонии. Туберкулез исключают на основании данных рентгенологического исследования и отрицательных результатов туберкулиновых проб; кроме того, для туберкулеза астматические явления не характерны
3.Лечение поллиноза в период обострения. Фармакотерапия. Антигистаминные препараты.
ПРОФИЛАКТИКА И ЭЛИМИНАЦИЯ АЛЛЕРГЕНА.
Необходимо уезжать из местности, где произрастают “виновные” растения, в
другой регион страны или заграницу на весь сезон цветения растений, иногда
до 6 месяцев. Можно применять специальные маски – респираторы, или
находится весь сезон в закрытом помещении с очистителями воздуха от пыльцы
растений. Имеются специализированные больницы – беатроны, где воздух очищен
от аллергенов.
Больной поллинозом должен знать, что некоторые пищевые продукты имеют
общие антигены с пыльцой трав. Так, например, при сенсибилизации к пыльце
березы больной поллинозом дает реакцию на употребление яблок, черешни,
сливы, орехов, моркови. Пыльца полыни имеет сходство с цитрусовыми,
подсолнечным маслом, халвой, пыльца лебеды – со свеклой, шпинатом. При
сенсибилизации к амброзии не рекомендуют кушать дыни и бананы.
К вопросам профилактики поллиноза относят: исключение активного и
пассивного курения, планирование рождения ребенка в зимний период, контроль
за содержанием пыльцы в воздухе помещения (увлажнители и очистители
воздуха), выход на улицу только после дождя, ограничение контакта с лаками
и красками и др.
Метод профилактики весьма дорогой и не всегда выполним, если больной
работает или учится. Оценить его стоимость достаточно трудно. Кроме того,
на следующий сезон заболевание возобновляется. Метод профилактики и
элиминации проводят в период обострения заболевания врачи различных
специальностей.
2. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Применяют препараты, которые подавляют аллергическое воспаление или
снижают силу симптомов: антигистамины, препараты кромоглиновой кислоты,
симпатомиметики, кортикостероиды.
Антигистаминные препараты — основная патогенетическая терапия поллинозов в период обострения. Их действие связано с блокадой Н1-гистаминовых рецепторов. Принято разделять антигистаминные препараты на: седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения (табл. 2).
Фармакологические эффекты антигистаминных лекарственных средств (АГЛС) I поколения: антигистаминное действие (блокада Н1-гистаминных рецепторов и устранение эффектов гистамина); антихолиргическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов); центральная холинолитическая активность (седативное, снотворное действие); усиление действия депрессантов ЦНС; потенцирование эффектов катехоламинов (колебание АД); местно-анестезирующее действие.
Антагонисты Н1-рецепторов I поколения имеют следующие недостатки: неполная связь с Н1-рецепторами (необходимы относительно высокие дозы); кратковременный эффект; блокирование М-холинорецепторов, α-адренорецепторов, кокаиноподобное и хинидиноподобное дейсствие; из-за развития тахифилаксии необходимо чередование АГЛС разных групп каждые 2-3 нед.
Широкое применение в лечении поллинозов нашли АГЛС II поколения (акривастин, астемизол, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин). Они эффективны для купирования зуда, чихания и ринореи, но не действуют на заложенность носа. При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие также на конъюнктивит и сыпь. За исключением акривастина, все АГЛС II поколения используются 1 раз/сут.