Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
для студентов педиатрического факультета
ВВЕДЕНИЕ В КУРС СТОМАТОЛОГИИ
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
ПРИКУС. ВИДЫ АНОМАЛИЙ ПРИКУСА
НОВОСИБИРСК 2009 г.
ВВЕДЕНИЕ В КУРС СТОМАТОЛОГИИ
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
ПРИКУС. ВИДЫ АНОМАЛИЙ ПРИКУСА
Цель:
- овладеть методикой обследования полости рта;
- знать сроки прорезывания молочных и постоянных зубов;
Контрольные вопросы
1. Введение в курс стоматологии: эмбриогенез, анатомия зубов, гистология зубов, анатомо- функциональные особенности челюстно-лицевой области в разных возрастных группах
2. Методы обследования полости рта.
3. Сроки прорезывания молочных и постоянных зубов.
4. Кариес. Клинические формы. Диагностика.
5. Острый пульпит. Клиника, диагностика. Оказание неотложной помощи.
6. Острый периодонтит. Клиника, диагностика. Оказание неотложной помощи.
7 Хронический периодонтит. Формы. Роль хронической одонтогенной инфекции в развитии заболеваний внутренних органов.
8. Показания и противопоказания к удалению зуба.
9. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Этиология. Клиническая картина при декубитальной язве, афте Беднара, остром герпетическом стоматите, кандидозном стоматите, хроническом рецидивирующем афтозном стоматите, кори, скарлатине; изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови, сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
10. Принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта.
11. Виды аномалий прикуса. Причины развития зубочелюстных деформаций у детей.
Практические навыки
1. Знать методику обследования пациентов с заболеваниями челюстно-лицевой области.
2. Уметь оценить состояние зубов(выявить кариозный зуб, провести зондирование кариозной полости, перкуссию зуба, установить диагноз неосложненного кариеса, пульпита, периодонтита)
3. Уметь записать зубную формулу при временном, смешанном и постоянном прикусе.
4. Уметь оказать первую помощь при остром пульпите и периодонтите.
5. Уметь диагностировать кариес и периодонтит на рентгенограмме.
6. Уметь оценить прикус у курируемого больного.
7. Знать методику удаления зуба, показания, осложнения.
8. Уметь остановить постэкстракционное кровотечение.
Формы контроля
1. Контроль знаний при опросе и осмотре больных.
2. Обсуждение курируемых больных.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тестовый контроль.
ВВЕДЕНИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
В развитии пищеварительной системы участвуют все зародышевые листки. Из них образуются закладки: ротовая бухта, первичная кишка и клоакальная бухта.
Из ротовой бухты возникает преддверие ротовой полости, а передний конец первичной кишки образует остальную часть переднего отдела пищеварительной системы. Дно ротовой бухты приближается к соответствующему слепому концу кишки и образует с ним глоточную перепонку, которая исчезает на 3-4 неделе внутриутробного развития. По О.В.Волковой в становлении пищеварительной системы можно выделить 3 этапа:
Жаберный аппарат является переходным образованием, не превращается у человека в органы дыхания, а преобразуется далее в различные дефинитивные органы системы пищеварения. Глоточный отдел передней кишки, по сравнению с оставшейся ее частью уплощается и растягивается в латеральном направлении. Из переднебоковых стенок такой кишки появляются из эпителия жаберные карманы, пятая пара которых не достигает заметной величины. Позднее, навстречу жаберным карманам растут в шейной области зародыша из кожной эктодермы слепые жаберные щели. Вершины жаберных карманов и щелей, встречаясь, образуют жаберные перепонки. Перфорация перепонок обычно не происходит, поэтому истинных щелей не образуется. Между соседними карманами и щелями на переднебоковой поверхности будущей шеи эмбриона возникают валикообразные выступы, идущие от места закладки первичного позвоночника справа и слева, вперед и книзу. Это жаберные дуги. В мезенхиме дуг вскоре обнаруживаются кровеносные сосуды, нервы, затем развиваются мышцы и хрящевой скелет.
Первая (мандибулярная) жаберная дуга – самая крупная, вскоре делится на верхнечелюстной и нижнечелюстной отростки. Со временем мандибулярная дуга обеспечит появление первых двух слуховых косточек и вместе со второй жаберной дугой участвует в развитии ушной раковины.
Вторая (гиоидная) жаберная дуга используется для развития малых ножек подъязычной кости и третьей слуховой косточки.
Третья дуга обеспечивает развитие почти всей подъязычной кости и гортани. Третья, четвертая и пятая жаберные дуги хотя и являются более или менее рудиментарными, но определяют в ходе развития конфигурацию шеи.
Первая жаберная щель превратится в наружный слуховой проход.
Полость среднего уха с Евстахиевой трубой возникает из первого жаберного кармана. Второй жаберный карман обеспечивает развитие небной миндалины, а из эпителия третьего и четвертого жаберных карманов обособляются зачатки тимуса и околощитовидной железы. В связи с дифференциацией пятого жаберного кармана обособляются провизорные ультимобранхиальные тельца.
Развитие лица и первичной ротовой полости
На четвертой неделе голова эмбриона прижата к вентральному выступу тела, обусловленному сердцем, поэтому вход в ротовую ямку оказывается между лобным отростком и первой жаберной дугой. Лобный отросток занят передним мозговым пузырем. Под ним располагается первичная ротовая полость.
Дорзальные концы первой жаберной дуги вскоре расчленяются на парные выросты – верхнечелюстные отростки, и верхний край ротовой щели будет ограничен непарным лобным отростком (точнее первичным лобным отростком) и расположенными по бокам от него верхнечелюстными отростками. Нижний край щели представлен двумя нижнечелюстными отростками, сохраняющимися в составе первой жаберной дуги. В лобном отростке можно выделить две зоны – непарную центральную и парную периферическую. В латеральных отделах первой зоны возникают обонятельные ямки. Вокруг последних появляются подковообразные возвышения, превращающиеся в носовые отростки – медиальный и латеральный. Участок центральной зоны, лежащий между правым и левым медиальными носовыми отростками сохраняет название лобного отростка (точнее вторичного лобного отростка). Латеральный носовой отросток отделяется от верхнечелюстного слезоносовой бороздкой (зачаток слезоносового канала), направляющейся от глазничной впадины к обонятельной ямке. Углубление носовых ямок приводит к развитию носовых ходов. Их слепые концы прорываются в области крыши первичной ротовой полости – появляются первичные хоаны. Между носовыми ходами (с одной стороны) и первичной полостью рта (с другой) образуется первичное небо. В ходе дальнейшего развития из его внешней части (соответствующей нижнему краю вторичного лобного отростка) возникает средний отдел верхней губы. Из внутренней части первичного неба развивается передняя область окончательного неба.
Параллельно с появлением первичных хоан начинается рост верхнечелюстных отростков. Они срастаются с латеральными носовыми отростками, замыкая тем самым глазоносовую щель и формируя края глазной ямки. Кроме того, они срастаются с медиальными носовыми отростками и, возможно, между собой. В свою очередь, медиальные носовые отростки, увеличиваясь, срастаются друг с другом. В результате совокупности всех этих процессов появляется закладка верхней челюсти и верхней губы.
Если нижний край вторичного лобного отростка участвует в развитии верхней губы, то его средняя часть (давшая начало носовым отросткам) становится спинкой и крыльями носа. Верхний край становится основой развития лобной области головы. Зачатки глаз смещаются из бокового положения кпереди, ротовая щель сужается по направлению к середине лица.
Разделение первичной ротовой полости на окончательную полость рта и носовую полость
На внутренних поверхностях верхнечелюстных отростков отрастают небные отростки. В конце второго месяца небные отростки срастаются между собой. Передняя часть неба возникает из-за срастания небных отростков с закладкой резцовой части верхней челюсти, берущей начало от первичного неба. Основания небных отростков дают также начало средней части верхней челюсти. В месте соприкосновения небных отростков остается несросшийся участок – резцовое отверстие. В связи со всеми этими процессами возникает не только твердое, но и мягкое небо, и язычок, т.е. окончательное деление первичной ротовой полости на два этажа. Одновременно идет развитие и носовой полости. Носовая перегородка начинается от лобного отростка, растет кзади и вниз, соединяясь с закладкой неба. Благодаря этому формируются носовые камеры и хоаны.
При недоразвитии небных отростков возникают врожденные пороки (расщелины твердого, мягкого неба), степень проявления которых различна и они могут сочетаться с пороками развития лица (например, с расщелинами верхней губы).
Развитие преддверия полости рта
Начинается еще до завершения срастания небных отростков (постоянное небо становится сплошным на восьмой неделе). Срастание верхнечелюстных отростков с лобным и формирование губ и щек начинается на 7 неделе эмбриогенеза. Вдоль верхнего и нижнего края первичной ротовой щели эпителий погружается в виде пластинки в мезенхиму. Эту пластинку называют щечно-губной или вестибулярной. В результате продольного расщепления данной пластинки вскоре возникает щелевидная бороздка. Она отделяет зачатки альвеолярных отростков челюстей от зачатков губ и щек, т. е. кладет начало преддверию полости рта.
Связано, главным образом, с первой жаберной дугой. Медиальные носовые отростки тоже участвуют в развитии верхней челюсти, срастаясь с верхнечелюстными. Из нижнечелюстных отростков образуется нижняя челюсть. Возникающие два Меккелева хряща в мандибулярной дуге, включаются в ходе дифференциации дуги лишь в нижнечелюстные отростки. Спереди эти хрящи заканчиваются близ средней линии, а сзади – возле основания черепа. В этой последней локализации Меккелев хрящ оссифицируется и образует две слуховые косточки (стремечко происходит из второй жаберной дуги вместе с шиловидным отростком височной кости).
Кнаружи от названного хряща в мезенхиме нижней челюсти на 6-7 неделе закладывается кость, а хрящ затем исчезает, не претерпевая здесь, как правило, окостенения. В начале 3 месяца вдоль кости каждой челюсти со стороны полости рта проходит желобок, в который со временем опускаются зачатки зубов. Свободные края желобка разовьются в альвеолярные отростки. Задние концы нижних челюстей образуют суставы с височной костью, а передние с помощью коллагеноволокнистого хряща соединяются между собой (во внутриутробный период жизни нижняя челюсть - парная кость). Грубоволокнистая костная ткань вытесняется пластинчатой незадолго до рождения.
Зубы являются составной частью жевательно-речевого аппарата. Зуб служит для откусывания, измельчения и растирания твердой пищи. В нем различают коронку, шейку и корень. Внутри зуба располагается полость. В области коронки полость зуба повторяет ее форму, а в области корня образует узкий канал, заканчивающийся небольшим верхушечным отверстием. В зубах с двумя или тремя корнями имеется соответственно 2-3 или 3-4 канала. Иногда каналы ветвятся, раздваиваются и, вновь соединяясь, открываются на верхушке корня одним верхушечным отверстием. Стенка полости зуба со стороны жевательной поверхности называется сводом или крышей. Корневые каналы начинаются от дна полости. У однокорневых зубов полость коронки воронкообразно переходит в канал корня, и дно полости коронки в них не выражено. В многокорневых зубах дно полости коронки часто плоское, в нем видны отверстия, ведущие в каналы корней (устья каналов).
Полость зуба выполнена пульпой. Это богатая сосудами рыхлая соединительная ткань, снабженная нервами. Сосуды и нервы проходят в канал и полость зуба через отверстия верхушек корней. В пульпе различают коронковую и корневую части.
Основу зубов образует дентин, который в области коронки покрыт эмалью, в области корня – цементом.
С целью удобства описания патологического процесса, необходимо знать условные обозначения поверхностей коронки зуба. Выделяют жевательную поверхность (у моляров и премоляров) и режущий край (у резцов и клыков), вестибулярную поверхность - со стороны преддверия полости рта, язычную – со стороны собственно полости рта у зубов нижней челюсти и небную – у зубов верхней челюсти, а также контактные (медиальную и дистальную) – поверхности, контактирующие с соседними зубами.
Альвеолярный отросток – часть верхней и нижней челюстей, в которых располагаются корни зубов. Альвеолярный отросток состоит из наружной и внутренней кортикальных пластинок и расположенной между ними губчатой кости. Наружные поверхности альвеолярного отростка (вестибулярная и оральная) образованы наружной кортикальной пластинкой. Она представлена компактной костью и состоит из продольных костных пластинок и гаверсовых систем. Наружная пластинка кости альвеолярного отростка, одетая периостом, без резкой границы переходит в кость тела челюсти. Внутренняя кортикальная пластинка тоньше наружной и образует стенку альвеолы.
Альвеола – анатомическое образование, в котором непосредственно располагаются корни зубов. Стенка каждой альвеолы состоит из плотно расположенных костных пластинок, пронизанных большим количеством волокон, проникающих сюда из периодонта. В ней имеются многочисленные мелкие отверстия, через которые в периодонт проходят кровеносные, лимфатические сосуды и нервы.
Периодонт представляет собой пучки соединительнотканных волокон, расположенные между внутренней поверхностью альвеолы и цементом зуба, имеющие параллельный и косой ход. Между волокнами находится рыхлая соединительная ткань, клеточные элементы, кровеносные сосуды и нервы. Функции периодонта многообразны: фиксация и микроэкскурсия зуба, перераспределение силы жевательного давления на соседние зубы, рефлекторная регуляция жевательного давления (за счет барорецепторов), трофическая функция. Место расположения периодонта получило условное название периодонтальной щели.
Пародонт – это совокупность анатомических образований, окружающих корень зуба (альвеола с соответствующим участком альвеолярного отростка и десны)
ГИСТОЛОГИЯ ЗУБОВ
Эмаль – самая твердая ткань организма. Она покрывает в виде колпачка коронку и часть шейки зуба, предохраняя зуб от внешних воздействий. Толщина эмали различна. Самый толстый слой в области жевательных бугорков (1.5 – 1.7 мм), самый тонкий – у шейки зуба.
В состав эмали входят неорганические вещества (96 – 98%), подавляющую часть которых составляют фосфаты и карбонаты кальция, и около 4% - фторид кальция. Органических соединений в эмали небольшое количество (2 – 4%), они представлены кератосульфатами, белками, липидами и глюкозаминогликанами. Химический состав эмали может меняться в зависимости от обмена веществ в организме и реминерализации органической матрицы эмали.
На боковых поверхностях зуба эмаль покрыта кутикулой, на жевательной поверхности ее нет, т.к. она стирается сразу после включения зуба в акт жевания. На коронке зуба имеется пелликула – тонкая пленка органических соединений, плотно связанная с эмалью. Она появляется после прорезывания зуба, в ее состав входят соединения, выпадающие из слюны (мукопротеиды и протеиды). Пелликула влияет на процессы диффузии, проницаемость эмали, регулирует процесс поступления веществ из слюны, защищает зуб от декальцинации в кислой среде. Сверху пелликулы располагается зубной налет, который образован микрофлорой, продуктами жизнедеятельности микробов, слущенным эпителием, остатками пищи. Зубной налет может минерализоваться за счет минералов, поступающих из слюны. В этом случае на поверхности зубов образуются зубные камни, которые вызывают заболевания пародонта. В настоящее время показано, что в эмали идут процессы обмена веществ. Эмаль проницаема для воды, ионов, витаминов, аминокислот и других веществ.
Дентин. Степень минерализации дентина меньше, чем эмали, но несколько выше, чем в кости, и составляет 70 –72%. Неорганические вещества представлены фосфатами кальция и магния, углекислым кальцием и фторидами кальция. Органические соединения составляют 28-30%, в основном это коллаген и мукопротеиды.
Дентин состоит из аморфного вещества и коллагеновых волокон, пропитанных минеральными солями. Вся толща дентина пронизана сетью дентинных канальцев, идущих радиально по направлению к эмали и цементу, и имеющих вид тонких трубочек диаметром от 1 до 3-4 мкм. Внутри канальцев лежат цитоплазматические отростки дентинобластов, расположенных за пределами дентина и занимающих периферическую часть пульпы зуба. В области корня зуба дентинные канальцы образуют контакты с канальцами цемента, где лежат отростки цементоцитов. Дентин, как и другие твердые ткани зуба, не имеет кровеносных сосудов, и вся совокупность анастомозирующих канальцев составляет сложную проводниково-транспортную систему для эмали, цемента и дентина. Обмен веществ, доставка пластических материалов и др. обеспечивается путем диффузии по системе канальцев со стороны пульпы зуба и со стороны периодонта. Выработка дентина дентинобластами происходит на протяжении всей жизни человека. Образование новых порций дентина (т.н. вторичного дентина) постепенно приводит к сужению пульпарной полости. Продукция вторичного дентина резко усиливается при разрушении твердых тканей зуба (напр. кариозным процессом), при патологической стираемости зубов.
Цемент покрывает корень, шейку зуба. По химическому составу и структуре цемент очень похож на грубоволокнистую костную ткань, 30% в нем приходится на органические вещества и 70% на неорганические соединения, в основном соли фосфата и карбоната кальция. В отличие от костной ткани цемент в норме не содержит кровеносных сосудов. Питание его происходит путем диффузии питательных веществ из кровеносных сосудов периодонта.
АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ В РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ
Пропорции лица новорожденного и взрослого человека различны. В основном это определяется соотношением размеров мозговой и лицевой частей черепа. Голова новорожденного больших размеров и составляет ¼ длины его тела, в 2 года голова равна 1/5, в 6 лет – 1/6, в 12 лет – 1/7 и, наконец, у взрослого – 1/8 длины тела.
Для лица новорожденного характерны отчетливо выдающийся лобно-носовой валик и некоторое недоразвитие нижней челюсти.
Размер мозговой части черепа увеличивается значительно меньше, чем лицевой. Рост лицевых костей и окончательное формирование очертаний лица завершаются к 18-20 годам.
Кожа. У детей раннего возраста роговой слой тонок, состоит из 2-3 рядов слабо связанных между собой клеток, сильно развит основной слой. Более толстый ростковый слой кожи и большая наклонность детского организма к пролиферативным процессам объясняют повышенную способность к эпителизации ран. Базальная мембрана у новорожденных недоразвита, очень нежная и рыхлая, связь между эпидермисом и дермой слабая. В последней отмечается недостаточное количество эластических, соединительнотканных и мышечных элементов. Для детской кожи особенно характерно хорошее кровоснабжение, сильно развитая сеть капилляров.
Сальные железы хорошо функционируют. Потовые железы недоразвиты и начинают функционировать к 3-4 месяцу жизни. Эта особенность делает кожу легко ранимой и склонной к воспалению. По мере роста и развития утолщается эпителиальный слой, уменьшается капиллярная сеть, совершенствуется функция кожи, повышаются ее защитная роль и значение в процессах теплорегуляции и обмена.
Полость рта сравнительно мала у новорожденного и отделяется от преддверия полости рта десневыми валиками, являющимися уплотнением слизистой оболочки. Большей частью слабо или очень умеренно выражен свод твердого неба, с хорошо видимыми поперечными складками. Дно полости рта мелкое. В сравнительно небольшой полости рта помещается относительно большой язык. Жевательные мышцы развиты хорошо. В толще щек имеются довольно плотные и сравнительно четко отграниченные скопления жировой ткани – комочки Биша. Комочки Биша долго не исчезают даже при сильном истощении ребенка. Они придают упругость щекам новорожденного, что важно для сосания. Эпителий слизистой оболочки полости рта отличается нежностью и некоторой сухостью. Окраска слизистой из-за богатства кровеносными сосудами яркая. По краю десневого валика тянется плотный, волнообразный валик, особенно отчетливо выделяющийся после сосания. Это складка Робена-Мажито, наиболее хорошо выраженная на участке между местами прорезывания в будущем клыков. Наружная часть слизистой оболочки губ имеет поперечную исчерченность в виде маленьких подушечек беловатого цвета, разделенных между собой довольно глубокими бороздками, идущими поперечно по отношению к длиннику губы (валики Пфаундлера-Люшка). Указанные анатомические особенности позволяют ребенку схватывать губами сосок материнской груди. Сосание – это безусловный врожденный рефлекс. Сосательный центр находится в продолговатом мозге по обе стороны corpus restiforme. Сосательный акт слагается из трех фаз: аспирации, сдавления соска и проглатывания аспирированного молока.
Вкус. Чувство вкуса у новорожденных развито хорошо. На третьем месяце жизни ребенок уже достаточно точно дифференцирует основные вкусовые раздражители.
Слюнные железы. В полости рта пища смешивается со слюной, выделяемой большими и малыми слюнными железами. Слюнные железы функционируют с момента рождения, но в первое время секреция слюны незначительна, что и обусловливает некоторую сухость слизистой оболочки полости рта у детей первых месяцев жизни. Однако с 5-6-го месяца жизни слюноотделение значительно усиливается. Иногда дети могут не успевать своевременно проглатывать слюну, и она непроизвольно вытекает изо рта (физиологическое слюнотечение). У детей с расстройствами питания, при лихорадочных заболеваниях и заболеваниях, сопровождающихся поносом, количество выделяемой слюны значительно снижено. Наоборот, при различных воспалительных процессах, возникающих в полости рта, саливация значительно увеличивается.
Реакция слюны нейтральная. Проекция протока околоушной слюнной железы (Стенонов проток) у новорожденных и детей раннего возраста иная, чем у взрослых. Проток расположен низко, имеет непрямой ход и открывается на расстоянии 0.8-1 см от переднего края жевательной мышцы. Околоушная железа более округлой формы, мало заходит вперед и доходит до угла нижней челюсти.
Челюстные кости у детей находятся в состоянии роста и постоянной перестройки. Это во многом связано с формированием и прорезыванием зубов. Например, по времени периоды усиленного роста челюстей совпадают с завершением формирования коронки и прорезыванием коренных зубов.
У новорожденного верхняя челюсть слабо развита, короткая, широкая и состоит главным образом из альвеолярного отростка с расположенными в нем фолликулами зубов. Тело челюсти имеет незначительные размеры, поэтому зачатки молочных зубов лежат непосредственно под орбитами. Лишь по мере роста челюсти альвеолярный отросток все больше отступает от глазницы. Верхнечелюстные пазухи слабо развиты, интенсивно увеличиваются в течение первых пяти лет жизни, затем их рост замедляется. Характерную для взрослых форму пазухи принимают только по окончании прорезывания всех постоянных зубов, т.е. в 13-15 лет. По мере формирования верхнечелюстных пазух и носовых ходов ограничивающие их костные стенки превращаются в тонкие пластинки. Обе челюсти (верхняя челюсть – парная кость) соединяются прочным швом. Твердое небо, почти плоское у новорожденных, у взрослого приобретает форму купола.
Нижняя челюсть новорожденного имеет развитый альвеолярный отросток, узкую полоску кости под ним, представляющую тело челюсти. Ветви короткие, но сравнительно широкие, с выраженными суставными и венечными отростками; углы челюсти очень тупые.
Челюстные кости у детей находятся в состоянии роста и постоянной перестройки. Это во многом связано с формированием и прорезыванием зубов. Основными зонами роста нижней челюсти являются задние отделы тела челюсти (в области больших коренных зубов), углы, суставные отростки. Рост ветви нижней челюсти в высоту происходит в основном по энходральному типу. Зона роста располагаются под суставным хрящом мыщелкового отростка. Ко времени прорезывания третьих постоянных моляров рост челюстей уже заканчивается. Поэтому отмечается позднее прорезывание этих зубов, особенно на нижней челюсти, которое сопровождается осложнениями, связанными с недостатком места в задних отделах альвеолярной дуги (перикоронарит). Рост верхней челюсти особенно интенсивно идет за счет срединного небного шва и швов, соединяющих верхнюю челюсть с другими костями черепа. Поражение зон роста (травма, остеомиелит, лучевая терапия и др.) в детском возрасте ведет к нарушениям роста челюстей и образованию деформаций.
В челюстях новорожденных губчатое вещество заметно преобладает над компактным, костные перекладины тонкие, компактные пластинки порозны за счет густой сети широких питательных каналов и каналов остеонов. Минерализация основного вещества кости выражена в меньшей мере, чем у взрослых. Этим объясняется большая мягкость и эластичность, и меньшая ломкость детских костей по сравнению с костями взрослых. Челюсти богато васкуляризованы, причем между сосудами зубных зачатков и сосудами челюсти, сосудами экстра - и интраоссальных систем кровоснабжения челюстей имеются множественные анастомозы. Потенциал репаративного остеогенеза у детей высок, остеокластические и остеобластические процессы в челюстных костях протекают особенно энергично. В свою очередь, у детей кости челюстей, имея обильное кровообращение, легче, чем у взрослых, подвергаются инфицированию. Инфицированию челюстей также способствует большое количество миелиновой ткани, и красный костный мозг, который менее устойчив к различным раздражителям, чем желтый костный мозг взрослых. Надкостница челюстных костей в детском возрасте толстая.
Зубы у детей находятся в состоянии постоянного развития, а у молочных зубов выделяют еще и период рассасывания корней. До завершения формирования корня и в период его рассасывания полость зуба (пульпа) имеет тесную связь с тканями пародонта, что способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пульпы зуба в периапекальные ткани.
Околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство, большей рыхлостью подкожножировой и мышечной клетчатки. Эти анатомические особенности обусловливают сравнительно низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей у детей.
МЕТОДИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОСМОТРА
Методы обследования пациента – это приемы, способы, используемые врачом для установления болезни или физиологического состояния организма. Методы обследования можно разделить на две большие группы: клинические и дополнительные или специальные, т.е. инструментально-лабораторные. Каждая из этих групп методов обследования включает ряд более частных методов и конкретных методик – расспрос или анамнез, осмотр, пальпация, зондирование, перкуссия, большое количество биофизических и биохимических методов.
Обследование пациента проводится в стоматологическом кабинете и спокойной обстановке, внушающей ему доверие к врачу. Если пациент ребенок, врач знакомится с ребенком и его родителями. Перед обследованием необходимо отрегулировать кресло, чтобы пациент принял правильное и удобное положение. Лучше всего проводить обследование при естественном рассеянном освещении (особенно при изучении состояния слизистой оболочки полости рта). Искусственное освещение должно быть направлено на область рта, чтобы не слепить и не раздражать пациента. Для обследования используют стерильный смотровой набор инструментов в лотке (стоматологическое зеркало, зонд, пинцет). Непосредственно перед обследованием пациента врач обрабатывает руки.
При обследовании пациента существует определенный порядок. Клиническое обследование слагается из двух этапов:
Каждый этап клинического обследования проводится в определенной последовательности. Опрос состоит из трех частей:
Жалобы могут быть разнообразны, чаще всего они связаны с появлением болевых ощущений, деформаций или дефектов, функциональных и эстетических нарушений в челюстно-лицевой области. Если обследование проводится в профилактических целях, жалобы могут отсутствовать.
Анамнез жизни проводится путем расспроса о хронических заболеваниях пациента, перенесенных травмах и операциях.
Анамнез жизни ребенка собирается в основном в результате беседы с родителями. В первую очередь необходимо узнать возраст ребенка (месяц и год рождения). Далее выясняется:
1) наследственная предрасположенность: на кого похож ребенок и каково состояние зубочелюстной системы у ближайших (а если необходимо, то и у отдаленных) родственников;
2) хронические заболевания матери;
3) акушерско-гинекологический анамнез матери: беременность по счету, роды по счету; острые инфекционные заболевания матери, перенесенные в течение беременности; лекарственные препараты, получаемые матерью в период беременности; производственные вредности у матери; патология беременности и родов: токсикоз первой половины беременности (рвота, дерматозы, хорея, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма, остеомаляция и др.), токсикоз второй половины беременности (водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия, гипертония и гипотония беременных и др.); кровотечения и анемия; угроза выкидыша; осложнения при родах (аномалии родовой деятельности, предлежание плаценты, лицевое предлежание плода, гипоксия плода, родовспоможение с использованием акушерских щипцов, вакуумэкстракция, кесарево сечение);
4) развитие ребенка: длина, масса при рождении, возраст, когда начал держать голову, сидеть, ходить, говорить, вид и сроки вскармливания (грудное, искусственное, смешанное), сроки прикорма, перехода на жесткую пищу; заболевания, перенесенные ребенком на первом году жизни (внутричерепная родовая травма, гемолитическая болезнь, стафилококковая инфекция, пневмония, ОРВИ, экссудативный диатез, диспепсия, рахит и др.); лекарственные препараты, которые ребенок получал на первом году жизни; сроки начала прорезывания временных зубов, сроки и характер смены зубов, перенесенные и сопутствующие заболевания, вредные привычки;
5) бытовые условия жизни ребенка: питание (режим потребления сладостей, качество и консистенция пищи), образ жизни (режим труда и отдыха, физическая культура);
6) санитарная культура дома (уровень санитарно-гигиенических знаний ребенка и родителей);
7) характер нейропсихических реакций (характер и темп дыхания, положение головы во время сна, поведение, успеваемость, увлечения).
Анамнез заболевания. Если есть жалобы, то выясняют время их появления, изменение характера жалобы во времени (динамика), выясняют, с чем пациент связывает появление заболевания, что предпринималось и с каким результатом.
Анамнез заболевания ребенка записывается со слов родителей. Дополнительно, а также в случае отсутствия жалоб необходимо выяснить, ухаживает ли ребенок за своими зубами, пользуется ли он зубной щеткой, зубной пастой. Детально выяснить, каковы предметы, средства, и методы гигиены полости рта ребенка. Узнать, лечил ли он зубы или другие заболевания полости рта.
Вторым этапом клинического обследования пациента является объективное исследование.
Обследование начинают обычно с определения общего состояния организма. Внешний осмотр пациента начинается с момента появления его в кабинете. Определяются физическое и психоэмоциональное состояние, конституционный тип развития (гиперстенический, астенический, нормальный).
В процессе осмотра ребенка обращается внимание на состояние опорно-двигательного аппарата; может быть изменение осанки, искривление костей конечностей, деформация позвоночника. Осмотр головы позволяет определить резко выраженные нарушения положения, величины и формы головы, состояние волосяного покрова.
Методом пальпации определяется состояние лимфатических узлов (шейных, подчелюстных, подбородочных). Если лимфатические узлы пальпируются, то необходимо отметить их величину, болезненность, консистенцию, подвижность.
Определение стоматологического статуса начинают с исследования конфигурации лица и состояния его наружных покровов. Определяют симметричность правой и левой половины лица; цвет кожных покровов, их эластичность; наличие рубцов, их характер, форму; выраженность носогубных и подбородочных складок; соотношение высоты среднего и нижнего отделов лица (в норме примерно равны); в профиль – выступание или западение, переднее или заднее положение отдельных частей лица (губ, подбородка, нижней или средней части лица). Могут быть установлены асимметрия лица, увеличение или уменьшение высоты нижнего отдела лица по сравнению с высотой среднего отдела, переднее или заднее положение, или смещение в сторону отдельных частей лица, сглаженность или выраженность, углубление носогубных складок.
Оценивают развитие и состояние органов чувств, расположенных на лице (уши, глаза, нос).
Отдельно необходимо провести исследование нижней челюсти: визуально определить форму, симметричность обеих ее половин, величину, наличие неровностей, утолщений, приобретенных и врожденных деформаций, пальпаторно определить характер поверхности утолщения или опухоли (гладкая, бугристая), консистенцию (плотная, упругая, мягкая).
О состоянии височно-нижнечелюстного сустава в определенной мере можно судить по степени открывания рта и боковых движений нижней челюсти. Индивидуальную норму открывания рта предложено определять по ширине 3 пальцев пациента (указательного, среднего и безымянного). В норме при открывании рта движение нижней челюсти плавное, без боковых смещений, средняя линия нижней челюсти не отклоняется от средней линии лица. Боковые движения нижней челюсти в обе стороны плавные, на равные расстояния.
Далее осматривают и пальпируют область сустава и наружный слуховой проход: может быть припухлость, гиперемия, болезненность. Подушечки средних пальцев устанавливают впереди козелка уха и при открывании, закрывании рта, при боковых движениях челюсти устанавливают степень подвижности головок нижней челюсти, появление при этом болезненности, хруста или щелканья. У здорового пациента головки нижней челюсти при экскурсии пальпируются с обеих сторон, экскурсия безболезненна, симметричная, плавная, без патологических шумовых явлений.
Существенное значение имеет состояние губ. Следует обратить внимание на величину ротовой щели и характер смыкания губ (сомкнуты, не сомкнуты, спокойное, напряженное смыкание), в норме линия смыкания губ параллельна зрачковой линии, углы губ чистые, сухие, на одном уровне. Контур красной каймы губ целостный, правильный («дуга купидона»). Слизистая губ бледно-розовая, сухая, чистая, гладкая.
Следующий этап – исследование полости рта, которое, в свою очередь, делится на две части:
Преддверие осматривают при сомкнутых зубах. В норме слизистая оболочка преддверия бледно-розовая, влажная, чистая, без патологических изменений. Затем осматривают выводные протоки околоушных слюнных желез, которые находятся на уровне первого или второго моляра верхней челюсти. Стоматологическим зеркалом оттягивают вперед и несколько кнаружи угол рта. Слизистая оболочка выводных протоков в норме не изменена. Контур вестибулярной десны, соотношение формы десен, зубов и межзубных промежутков не нарушены, ткани плотные, упругие. После прорезывания зубов может быть установлено правильное или низкое прикрепление уздечки верхней губы (ниже уровня шеек центральных резцов), правильное или высокое прикрепление уздечки нижней губы (выше уровня шеек центральных зубов), мелкое преддверие полости рта (менее 5 мм в сочетании с побледнением маргинальной десны и межзубных сосочков при оттягивании губы). При этом уздечки губ могут быть укорочены, утолщены. Затем пациента просят сомкнуть зубы и проглотить слюну. В этом положении оценивают прикус (соотношение зубных дуг в центральной окклюзии). Соотношение определяется по участкам и направлениям. Участков 3: два боковых и фронтальный. Направлений тоже 3: сагиттальное (переднезаднее), вертикальное и трансверзальное (поперечное). Физиологические виды прикуса: ортогнатический, прямой, бипрогнатический, физиологический прогенический (с отсутствием сагиттальной щели во фронтальном участке), глубокое резцовое перекрытие. Аномальные (патологические) виды прикуса: прогнатический, прогенический, глубокий, открытый, латерогнатический, латерогенический. Для физиологических видов прикуса характерны полноценная функция и хорошая эстетика. Зубы не должны выступать из зубной дуги, должны плотно контактировать друг с другом апроксимальными поверхностями, образуя контактные пункты. На верхней челюсти в постоянном прикусе форма зубной дуги полуэллипс, на нижней челюсти – парабола, во временном прикусе – полукруги.
Собственно полость рта осматривают при широко открытом рте. Осмотр при помощи шпателя позволяет оценить состояние небных миндалин. В норме слизистая оболочка рта бледно-розовая, влажная, чистая, без патологических изменений. Контур оральной десны, соотношение формы десен, зубов и межзубных промежутков не нарушены.
Небо по форме и глубине визуально определяется как нормальное, глубокое, плоское, очень глубокое и узкое «готическое».
Язык в норме не имеет отпечатков зубов, подвижен, при широко открытом рте кончик языка упирается в верхние передние зубы (если нет, то может быть короткой уздечка языка), уздечка языка прикрепляется к альвеолярной части нижней челюсти на уровне дна полости рта (если выше – патология, «парус»). Слизистая спинки языка розовая, чистая, влажная, без складок и участков ороговения.
Далее приступают к осмотру зубов и записи зубной формулы с обозначением состояния зубов. Следует соблюдать определенный порядок осмотра зубов, который предусматривает последовательность и исключает пропуски. В настоящее время принято осмотр начинать с последнего зуба верхней челюсти справа, далее – влево все зубы верхней челюсти, затем слева направо все зубы нижней челюсти, заканчивая осмотр последним зубом нижней челюсти слева. Для краткости записи состояния зубов обычно пользуются, так называемой, зубной формулой. В графической числовой зубной формуле каждый зуб челюсти имеет свой порядковый номер. Нумерация начинается с центрального резца и заканчивается третьим моляром. Графическая часть формулы имеет крестообразный вид с короткой вертикальной линией, разделяющей зубы челюстей на левые и правые, и более длинной, отделяющей зубы верхней челюсти от зубов нижней челюсти. Постоянные зубы записываются арабскими цифрами, временные – римскими.
Зубная формула постоянных зубов
Верхняя челюсть
Правая сторона Левая сторона
|
8 7 6 5 4 3 2 1 |
1 2 3 4 5 6 7 8 |
|
8 7 6 5 4 3 2 1 |
1 2 3 4 5 6 7 8 |
Нижняя челюсть
|
V IV III II I |
I II III IV V |
|
V IV III II I |
I II III IV V |
Зубная формула в период прорезывания постоянных зубов (пример)
|
6 V IV III II 1 |
1 II III IV V 6 |
|
6 V IV III II 1 |
1 2 III IV V 6 |
При этом отдельные зубы можно записывать в виде части графической таблицы. Примеры:
6| - первый постоянный моляр верхней челюсти справа;
|5 - второй премоляр верхней челюсти слева.
Для постоянных зубов обозначение квадрантов следующее: _1_|_2_
4 | 3
Для временных зубов обозначение квадрантов следующее: _5_|_6_
7 | 8
При этом порядковый номер временного зуба записывается так же, как и постоянного зуба – арабской цифрой. Примеры:
зуб 17 – постоянный второй моляр верхней челюсти справа;
зуб 23 – постоянный клык верхней челюсти слева;
зуб 34 – первый премоляр нижней челюсти слева;
зуб 53 – временный клык верхней челюсти справа;
зуб 62 – временный боковой резец верхней челюсти слева.
Состояние твердых тканей зубов определяется путем зондирования всей поверхности эмали. Если при зондировании целостность эмали не нарушена, то зонд свободно скользит по поверхности зуба, не задерживаясь в углублениях эмали. При наличии кариозной полости или дефекта эмали, даже не заметной для глаза, острый зонд задерживается в ней.
Кроме зондирования, при клиническом осмотре зубов применяют методы перкуссии и пальпации, холодовую пробу.
Перкуссия – постукивание по зубу – применяется для определения состояния периодонта и пародонта. Может применяться вертикальная и горизонтальная. Пинцетом или ручкой зонда, зеркала слегка постукивают по режущему краю или жевательной поверхности зуба. Если в периодонте нет очага воспаления, перкуссия безболезненна. При наличии воспаления в периодонте (пародонте) возникает болевое ощущение. Начинать перкуссию следует с заведомо здоровых зубов для сравнения.
Пальпация – применяется для определения подвижности зуба и исследования слизистой в проекции верхушки корня зуба.
Холодовая проба – проводится путем внесения в кариозную полость ватного шарика, смоченного холодной водой или орошения кариозной полости холодной водой из пустера. При кариесе, пульпите возникает болезненность.
ЭОД – электроодонтодиагностика – проводится для уточнения заболевания постоянных зубов, позволяет правильно оценить состояние пульпы и периодонта зубов. Метод основан на свойстве живой ткани возбуждаться под влиянием раздражения. Одна и та же ткань в зависимости от состояния (норма, воспаление, атрофия и т.п.) обладает различной возбудимостью. О степени ее судят по силе раздражения, достаточной для того, чтобы получить ответную реакцию ткани. В качестве раздражителя используют электрический ток. Здоровые зубы реагируют на ток от 2 до 6 мкА, при глубоком кариесе – на 10-18 мкА, при некрозе коронковой пульпы – на 50-60 мкА, периодонтитный зуб реагирует на силу тока 100-200 мкА и выше.
Результаты клинического визуально-инструментального обследования зубов фиксируется в зубной формуле в виде буквенных обозначений:
C – кариес;
P – пульпит;
Pt – периодонтит;
R – корень;
П – пломба;
О – зуб отсутствует в зубной дуге;
К – коронка;
И – искусственный зуб.
Пример: П С Pt
|
6 V IV III 2 1 |
1 2 III IV V 6 |
|
6 V IV III 2 1 |
1 2 III IV V 6 |
Р С
Одновременно с записью зубной формулы врач оценивает величину, форму, цвет коронок зубов, блеск эмали зубов. Величина и форма коронок зубов определяется путем сравнения объективных данных пациента с данными анатомо-морфологической нормы зубов человека соответственно их групповой принадлежности. В результате осмотра могут быть выявлены аномалии величины (макродентия, микродентия) и изменения формы зубов: врожденные и приобретенные вследствие разрушения коронок зубов кариозным процессом, гипоплазии или гиперплазии эмали, повышенной стираемости, травмы. В норме эмаль имеет белую окраску с желтоватым оттенком, при отражении света поверхность эмали создает эффект блеска. Отсутствуют пятна на эмали, нет отложений на зубах.
При клиническом осмотре зубов следует знать особенности строения временных зубов и отличать их от постоянных.
Цвет коронок временных зубов чаще бело-голубоватый. Форма временных зубов подобна форме постоянных зубов соответствующей групповой принадлежности, однако величина коронок временных зубов значительно меньше таковой постоянных зубов; у коронок временных зубов преобладает ширина, у постоянных зубов – высота. Самая широкая часть коронки временных зубов – пришеечная, постоянных зубов – в области экватора; переход коронки в шейку у временных зубов резкий за счет эмалевого валика, у постоянных зубов – плавный. В отличие от постоянных зубов в детском возрасте бугорки и режущие края временных зубов к 4-5 годам значительно стираются. Толщина твердых тканей коронок временных зубов и степень минерализации эмали существенно меньше, чем у постоянных зубов. В периоде смены зубов наблюдается подвижность временных зубов вследствие физиологической резорбции корней.
В итоге обследования устанавливается заключение по стоматологическому статусу больного или диагноз.
ОСОБЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА
Ребенок постоянно растет и развивается и на каждом возрастном этапе своей жизни предстает в особом морфологическом, физиологическом и психическом качестве, в связи с чем возникает необходимость выделить в процессе человеческого онтогенеза ряд периодов или этапов развития. Среди этапов онтогенеза самым важным являются два: внутриутробное развитие и постнатальное, или собственно детство.
Постнатальный этап имеет следующие возрастные периоды:
У каждого ребенка имеется индивидуальный темп биологического развития, и его биологический возраст может в определенной степени от возраста его сверстника.
Для каждого возрастного периода характерны свои особенности, обусловленные строением и функцией системы жизнеобеспечения организма, и определенные критерии физиологического состояния зубочелюстной системы ребенка. Для каждого периода существует свой порядок осмотра, свои диагностические приемы, с одной стороны, адаптированные к возрасту ребенка, с другой – направленные на выявление или исключение патологии, встречающейся наиболее часто именно в этом возрасте.
Кроме периодов развития ребенка в целом, в стоматологии принято выделять периоды развития зубочелюстной системы ребенка. Выделяют 6 периодов развития зубочелюстной системы:
а) относительный покой (от 20-30 мес. до 4- 4.5 лет),
б) подготовку к прорезыванию постоянных зубов (от 4-4.5 до 5-6 лет);
а) первый, ранний или начальный этап (от 5-6 до 8-9 лет),
б) второй, поздний этап (от 9-11 до 12-13 лет),
Таким образом, сопоставляя периоды развития детского организма в целом и периоды развития детского организма в целом и периоды развития ЗЧС ребенка, видно, что:
4) прорезывание постоянных зубов начинается в дошкольном возрасте, продолжается в младшем школьном возрасте и заканчивается в среднем школьном возрасте.
Анатомо-физиологическая характеристика здорового ребенка в различные периоды развития зубочелюстной системы
Период «беззубого рта», или период развития ЗЧС ребенка до прорезывания временных зубов.
У новорожденного кости мозгового отдела черепа больше лицевого. Лицевой скелет характеризуется в последующем активным ростом от рождения до 6 мес. Кожа ровная, бледно-розовая или смуглая, нежная, бархатистая на ощупь, с хорошим тургором, умеренно влажная. Лицо симметрично, пропорционально, губы сомкнуты, дыхание носовое во время бодрствования и сна. Нос у ребенка относительно мал. Верхние дыхательные пути, носовые ходы очень узкие. Нижний носовой ход у новорожденных отсутствует.
Полость рта сравнительно мала и отделяется от преддверия десневыми валиками, являющимися уплотнением слизистой оболочки. Зубные валики имеют полукруглую форму, зубной валик нижней челюсти относительно зубного валика верхней челюсти смещен кзади на 1-1.5 см. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, умеренно влажная или сухая, чистая. Язык в покое «относительно большой», подвижный и располагается за десневыми валиками. Небо плоское или незначительной глубины с хорошо видимыми поперечными складками. Дно полости рта мелкое. Жевательные мышцы развиты хорошо. В толще щек имеются довольно плотные и сравнительно четко отграниченные скопления жировой ткани (комочки Биша, или жировые тела щек)
Сформирован рефлекс сосания, сосание активное, глотание свободное; спит с закрытым ртом.
У новорожденных верхняя челюсть слабо развита, короткая, широкая; относительно большой альвеолярный отросток содержит фолликулы 18 зубов (10 временных и 8 постоянных) различной стадии формирования и минерализации. Нижняя челюсть новорожденного содержит 18 фолликулов зубов, имеет развитую альвеолярную часть, узкую полоску кости под ней тело челюсти. Ветви короткие, но сравнительно широкие, углы челюсти очень тупые (140°). Тип глотания – инфантильный.
Ребенок рождается с хорошо развитым рефлексом глотания и достаточной активностью языка. В покое язык свободно располагается между десневыми валиками. Благодаря сокращению губ, щек, языка, а также положительному давлению в молочной железе и отрицательному в полости рта ребенка, молоко поступает в его рот. Сократившиеся губные и щечные мышцы являются опорой для языка, который, располагаясь между десневыми валиками и, отталкиваясь от этой опоры, направляет молоко в ротоглотку.
Период прорезывания временных зубов начинается с прорезывания центральных резцов нижней челюсти в 6-8 мес. С этого времени слюноотделение значительно усиливается и слюна может непроизвольно вытекать изо рта (физиологическое слюноотделение).
В этом периоде лицо соразмерно своду черепа. Лицо симметрично, пропорционально, губы сомкнуты, ребенок свободно дышит через нос во время бодрствования и сна. Кожные покровы от бледно-розового до смуглого цвета, кожа мягкая, упругая, умеренно влажная. Челюсти имеют полукруглую форму. Нижняя челюсть перемещается вперед, соотношение челюстей меняется до нейтрального положения и к 2-3 годам соотношение временных зубов во фронтальном участке – ортогнатическое.
Слизистая оболочка преддверия полости рта бледно-розовая, влажная. Слюноотделение к окончанию прорезывания временных зубов уменьшается. Язык соответствует полости рта, подвижный, при широко открытом рте достает до шеек резцов верхней челюсти, при высовывании кончик языка острый; уздечка языка тонкая, подвижная. Небо принимает куполообразную форму.
Прорезывание временных зубов характеризуется определенными сроками, симметричностью, парностью, последовательностью. Первыми прорезываются центральные резцы нижней челюсти, затем на верхней челюсти, следующими появляются боковые резцы, далее первые моляры, клыки и, в последнюю очередь, вторые моляры. Зубы гладкие, блестящие, правильной формы, эмаль белого цвета с голубоватым оттенком, имеют выступообразное утолщение эмали в области шейки.
Сроки прорезывания, формирования и рассасывания временных зубов (по А.А. Колесову, 1991)
|
Зуб |
Начало минерализации (внутриутробный период), мес. |
Сроки прорезывания, мес. |
Конец формирования корня, год |
Начало рассасывания корней, год |
|
I |
4.5 |
6-8-й |
ко 2-му |
с 5-го |
|
II |
4.5 |
8-12-й |
ко 2-му |
6 |
|
IV |
7.5 |
12-16-й |
к 4-му |
7 |
|
III |
7.5 |
16-20-й |
к 5-му |
8 |
|
V |
7.5 |
20-30-й |
к 4-му |
7 |
К концу 1-го года жизни функция сосания практически угасает. Активно формируется функция жевания. С появлением зубов инфантильный тип глотания сменяется соматическим. При глотании язык в стадии отправного толчка упирается в твердое небо и передние зубы. Мышцы губ при этом не напряжены. Дыхание носовое (рот во время сна закрыт). Вредные привычки отсутствуют. Вслед за прорезыванием зубов идет процесс формирования корней зубов, продолжается минерализация коронок прорезывающихся зубов.
С прорезыванием последнего временного зуба (второй временный моляр верхней челюсти) наступает период сформированного прикуса временных зубов. Начало этого периода соответствует возрасту ребенка от 1 года 8 мес. до 2.5 лет.
При осмотре кожа лица ребенка бледно-розового цвета (или смуглая), упругая, умеренно влажная. Лицо симметрично, пропорционально, губы сомкнуты во время бодрствования и сна. Носогубные и подбородочная складки не выражены. Дыхание в покое носовое, при физической нагрузке может быть ротовым. Глотание свободное, соматическое: язык при глотании находится за зубами, зубы и губы сомкнуты без напряжения. Рот открывается свободно, безболезненно, плавно, без шумовых явлений в области суставов.
Слизистая оболочка преддверия полости рта чистая, влажная, бледно-розового цвета. Уздечка верхней губы прикрепляется выше уровня шеек центральных резцов. Уздечка нижней губы прикрепляется ниже уровня шеек центральных резцов, глубина преддверия не меньше 5 мм. Маргинальная десна плотно охватывает шейки зубов, десневые сосочки полностью заполняют межзубные промежутки. Язык соответствует полости рта, розовый, влажный, сосочки хорошо выражены, без отпечатков зубов на боковых поверхностях, без складок и других патологических образований. Движение языка свободное, в полном объеме; уздечка языка прикрепляется на расстоянии от его кончика, основание уздечки заканчивается на дне полости рта. Небо куполообразной формы, средней глубины. Зубы временные, количество – 20. Эмаль всех зубов бело-голубого цвета с блеском, гладкая; форма зубов соответствует их локализации. По функции временные зубы разделяются на резцы, клыки и моляры; временных премоляров нет. Зубы плотно контактируют апроксимальными поверхностями, образую зубные дуги в форме полуокружности. Зубные дуги верхней и нижней челюсти в состоянии множественного контакта (центральной окклюзии) образуют ортогнатический прикус.
В фазе «относительного покоя» сформированного прикуса временных зубов продолжается интенсивное развитие зубочелюстной системы: совершенствуется функции глотания и жевания, дыхания и речи. В зависимости от функциональной активности мышц реализуется генетическая программа роста челюстей: совершенствуется гистоархитектоника костной ткани челюстей, идет формирование корней зубов, завершается окончательная минерализация эмали коронок временных зубов, увеличиваются продольные и поперечные размеры челюстей, создается место для прорезывания постоянных зубов.
Интенсивно продолжаются увеличиваться верхнечелюстные пазухи; в период от 2.5 до 4 лет интенсивно растет нижняя челюсть. В фазе «относительного покоя» в каждой челюсти имеются зачатки 14 постоянных зубов на различных стадиях минерализации.
Развитие ЗЧС ребенка из фазы «относительного покоя» непосредственно переходит в фазу подготовки к прорезыванию постоянных зубов и смене временных зубов.
Темпы роста и развития в целом, и ЗЧС в частности, у детей различны. Поэтому у одних детей признаки второй фазы, предшествующей прорезыванию постоянных зубов и смене временных зубов, появляются раньше, у других – позже, чаще они наблюдаются у детей после достижения ими 4 лет.
В этом возрасте у здорового ребенка дыхание носовое, глотание соматическое, губы спокойно и плотно сомкнуты, язык в процессе речевой артикуляции находится за зубами. Совершенствуются функции жевания и речи. Лицо симметрично, пропорционально.
Продолжается рост и развитие зубочелюстной системы. Свидетельством роста челюстных костей и подготовки ЗЧС к прорезыванию постоянных зубов являются следующие признаки:
Как и в предыдущей фазе – временных зубов 20, зубные дуги сохраняют форму полуокружности. Во второй фазе периода сформированного временного прикуса начинается рассасывание корне временных зубов. В конце этой фазы может наблюдаться физиологическая подвижность центральных резцов нижней челюсти.
Период прорезывания постоянных зубов и смены временных зубов начинается в 4.5-6 лет с появлением первого постоянного моляра. Существует определенная последовательность прорезывания постоянных зубов: вначале шестые, затем первые, вторые зубы, причем раньше на нижней челюсти, а затем на верхней. Прорезыванием постоянных первых моляров и резцов заканчивается ранний или первый этап периода прорезывания постоянных зубов.
Дыхание носовое. Глотание соматическое. Язык при речевой артикуляции может быть виден во фронтальном участке вследствие выпадения центральных резцов. Произношение звуков речи при этом может быть искаженное.
Второй этап прорезывания постоянных зубов включает в себя прорезывание постоянных клыков, премоляров и вторых моляров и характеризуется определенной последовательностью и симметричностью.
Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов у детей (по данным кафедры стоматологии детского возраста НГМА)
|
Зуб |
Сроки закладки фолликула |
Начало минерализации |
Сроки прорезывания, год |
Сроки формирования корней, год |
|
1-й |
8-й мес. внутриутробного развития |
6-й мес. |
5-7 лет |
10-й |
|
2-й |
8-й мес. внутриутробного развития |
9-й мес. |
7-9-й |
10-й |
|
3-й |
8-й мес. внутриутробного развития |
6-й мес. |
8-11-й |
13-й |
|
Зуб |
Сроки закладки фолликула |
Начало минерализации |
Сроки прорезывания, год |
Сроки формирования корней, год |
|
4-й |
2 года |
2.5 года |
7-9-й |
12-й |
|
5-й |
3 года |
3.5 года |
9-11-й |
12-й |
|
6-й |
5-й мес. внутриутробного развития |
9-й мес. внутриутробного развития |
4.5-7 лет |
10-й |
|
7-й |
3 года |
3.5 года |
8-12-й |
15-й |
|
8-й |
5 лет |
8-й год |
12 лет |
не ограничен |
После смены последнего временного зуба наступает период прикуса постоянных зубов.
Лицо симметрично, пропорционально. Носогубные и подбородочные складки слабо выражены. Высота нижнего отдела лица соответствует высоте среднего отдела лица. Височно-нижнечелюстной сустав без особенностей: открывание рта свободное, плавное, без щелчков и т.п., пальпация безболезненная. Кожа лица чистая, бледно-розовая или смуглая. Нос хорошо развит, носовые отверстия округлые. Рот закрыт, губы сомкнуты плотно, спокойно, линия смыкания губ параллельна зрачковой линии. Мышцы губ и подбородка не напряжены. Слизистая оболочка губ розовая, чистая.
В преддверии полости рта слизистая оболочка розовая, блестящая, влажная, чистая. Маргинальная десна плотно охватывает зубы, десневые сосочки полностью заполняют межзубные промежутки. Дубликатуры слизистых, включая уздечки губ, прикрепляются минимум на уровне шеек зубов, глубина преддверия полости рта 10 мм (минимум 5 мм). В полости рта слизистая оболочка бледно-розовая, влажная, небо куполообразной формы. Небные миндалины не выходят из-за передних небных дужек. Язык ровный, без пятен десквамации, без налета, сосочки выражены, складчатость, и отпечатки зубов на боковых поверхностях отсутствуют. Уздечка языка прикрепляется на расстоянии от кончика языка, заканчивается на дне полости рта. Язык подвижный, свободно выдвигается вперед, образуя острый кончик без раздвоения, и при широко открытом рте свободно касается твердого неба в области фронтальных зубов верхней челюсти. Постоянных зубов 32.
Постоянные зубы обычно ровного белого цвета с множеством оттенков (от голубоватого до желтоватого). Эмаль имеет живой блеск, особую прозрачность. Целостность эмали не нарушена. Зубная дуга верхней челюсти имеет форму полуэллипса, нижней челюсти – параболы. Прикус физиологический.
Дыхание носовое, глотание соматическое, речь и артикуляция языка не нарушены, тонус жевательных мышц (пальпаторно) на обеих сторонах одинаков. Отсутствуют вредные привычки.
В периоде прикуса постоянных зубов менее интенсивно, чем в предыдущем периоде, продолжается рост челюстных костей, процессы созревания эмали и формирования корней прорезавшихся зубов, минерализации коронок имеющихся зачатков третьих моляров. Прорезывание третьих моляров происходит в возрасте 12-18 лет. У некоторых людей зачатки третьих моляров отсутствуют.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ
КАРИЕС
Кариес – полиэтиологический патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зуба, при котором под воздействием неблагоприятных внешних и внутренних факторов происходит деминерализация твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.
Классификация кариеса
I. Клинико-топографическая классификация
II.По локализации
III.Анатомическая классификация
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. По современным концепциям этиологии кариеса выделяют общие и местные факторы.
Общие факторы:
Местные факторы:
Как было сказано выше, эмаль зуба состоит из органических и неорганических веществ. Неорганические вещества составляют гидроксиаппатит Са2(РО4)6(ОН)2, гидроксифтораппатит.
Зубной налет – белая мягкая субстанция, плотно фиксированная на поверхности зубов, локализующаяся главным образом в ретенционных пунктах – шейки зубов, межзубные промежутки, фиссуры жевательных зубов.
Основными элементами зубного налета являются: микроорганизмы, слущенный эпителий слизистой оболочки полости рта, гликопротеиды слюны, экстрацеллюлярные бактериальные полисахариды. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты способствуют быстрому росту микрофлоры. Уже с момента прорезывания зуба на его поверхности постоянно происходят два противоположных процесса: 1) отложение на поверхности эмали преципитата ротовой жидкости и микроорганизмов; 2) исчезновение зубных отложений вследствие истирания (жевательная поверхность зуба) и самоочищения.
На образование зубного налета существенное влияние оказывают ряд факторов (анатомическое строение зуба и его поверхностная структура, пищевой рацион, состав слюны и десневой жидкости, наличие пломб и протезов), но, прежде всего, микроорганизмы полости рта. Без них зубной налет не образуется. В 1мг вещества зубного налета содержится до 2.5 млн. микробных клеток. Образование зубного налета происходит с участием «приклеивающихся» к поверхности зуба инфицированных микроорганизмами эпителиальных клеток, преципитации внеклеточных полисахаридов и гликопротеидов слюны. Особо велика роль в этом процессе лактобактерий и стрептококков, для которых характерно анаэробное брожение. При отложении в зубном налете неорганических веществ наблюдается его минерализация с образованием зубного камня.
Зубная бляшка – бесцветное образование, для ее обнаружения применяют окрашивающие растворы. Зубной бляшке принадлежит важная роль в возникновении кариеса. Зубная бляшка состоит главным образом из пролиферирующих микроорганизмов и эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют около 20% от массы бляшки, остальное – вода. Бактерии составляют около 70% твердого остатка. Бляшка встречается над десной и под десной. Существенную роль в образовании бляшки играет слюна. Она содержит смесь гликопротеинов (муцин), входящих в состав матрикса зубной бляшки. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введенные питательные вещества для образования компонентов матрикса, особенно те, которые легко диффундируют в бляшку – это сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза. Крахмалы служат бактериальным субстратом. Скорость образования бляшки не связана с количеством употребляемой пищи. Зубная бляшка образуется быстрее во время сна, чем после приема пищи. Бляшка быстрее возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как жесткая пища задерживает ее образование.
В зубной бляшке содержится большое количество различных бактерий и грибов, но доминируют кариесогенные стрептококки и лактобактерии. В процессе их жизнедеятельности (рост микробных колоний в зубном налете подобен их росту на агаре) образуется значительное количество органических кислот: уксусной, молочной, муравьиной и пропионовой, непосредственно контактирующих с минеральными веществами эмали. В частности, ионы водорода, накапливающиеся в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаются с аппатитами и растворяют их (происходит обмен между ионами водорода кислоты и ионами кальция эмали). В силу того, что поверхностный слой эмали трудно растворим (в нем больше фтораппатитов), ионы водорода по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где продолжаются процессы деминерализации. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят на поверхность эмали и в ротовую жидкость. До тех пор, пока источник кислотообразования находится в зубной бляшке, происходит поверхностная деминерализация эмали, которая визуально выражается в изменении ее нормального цвета на ограниченном участке и появлении пятна белого цвета. Зубная бляшка может быть удалена при употреблении твердой пищи или при чистке зубов. При этом в подповерхностный слой эмали проникает ротовая жидкость, в которой содержится аминокислота тирозин. В это же время в поверхностных слоях эмали происходит процесс физиологической реминерализации (за счет минералов слюны), изолируя подповерхностный слой с находящимся в нем тирозином. За счет химических реакций (тирозин – триптофан – меланин) образуется пигментированное пятно.
При продолжающемся образовании кислоты (рН зубного налета в области поражения снижается до 4.5-5.0) и нарастании процесса деминерализации межпризменные микропространства увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. Таким образом, деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.
Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине очага кариозного поражения, накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые затем могут метаболизироваться в молочную и другие органические кислоты, усиливающие процессы деминерализации эмали.
Формирование кариозной полости проходит несколько стадий развития, в соответствии с чем в клинике по глубине разрушения тканей зуба выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный кариес, средний и глубокий кариес.
Кариес в стадии пятна
Чаще обнаруживается при плановых осмотрах. Каждая кариозная полость в своем развитии проходит эту стадию, однако, диагностика патологического процесса на этой стадии развития оказывается возможной только на открытых поверхностях зуба – вестибулярной и пришеечной, жевательной, а также на контактных поверхностях при редко расположенных зубах или отсутствии рядом стоящего зуба.
Участок поражения в преимущественном числе случаев покрыт зубным налетом. После снятия налета обнаруживается участок тусклой эмали белого или пигментированного (от желтого до черного) цвета. При зондировании - поверхность очага гладкая, безболезненная. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба не вызывает боли.
При наличии множественных пятен на интактных зубах необходимо провести дифференциальную диагностику их с некариозными поражениями зубов (гипоплазией эмали, флюорозом).
Диагностика кариеса в стадии пятна проводится с помощью анилиновых красителей (2% водного раствора метиленового синего). Поверхность зуба очищают от налета, высушивают и маленьким ватным тампоном на исследуемые поверхности зубов наносят раствор красителя на 2-3 мин. Тампоны удаляют, рот ополаскивают водой. Деминерализованные участки прокрашиваются с различной интенсивностью.
Кроме этой методики, используют метод, основанный на эффекте люминесценции твердых тканей зуба в ультрафиолетовом облучении.
Лечение кариеса в стадии пятна направлено на: 1) устранение факторов, способствующих прогрессивному развитию кариозного очага (санация полости рта; обучение гигиене полости рта; лечебное питание, обеспечивающее снижение употребления углеводов и повышение употребления продуктов, содержащих минеральные вещества и повышающих минерализующие свойства слюны); 2) использование средств, усиливающих минерализацию эмали в очаге поражения (реминерализующая терапия).
Комплексное лечение проводится под контролем окрашивания мелового пятна анилиновыми красителями до состояния полной или максимально полной неспособности пятна окрашиваться ими.
Поверхностный кариес
Характеризуется незначительным болевым симптомом, возникающим от раздражителей (от сладкого, холодного, иногда соленого и кислого). После устранения раздражителя боль исчезает. Могут предъявляться жалобы не на боль, а на наличие косметического дефекта.
При осмотре обнаруживается меловое или пигментированное пятно, или кариозная полость в пределах эмали. Зондирование безболезненно, определяется шероховатая поверхность, размягчение твердых тканей зуба. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба вызывает боль, после устранения раздражителя боль проходит.
Диагностика. Дополнительно к клиническому осмотру проводят окрашивание, стоматоскопию в ультрафиолетовом свете, электроодонтодиагностику (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.
Лечение. На гладких поверхностях проводят реминерализирующую терапию с последующим полированием поверхности. Участки более глубокого разрушения эмали препарируют (при помощи бора убирают размягченные ткани зуба), проводят антисептическую обработку кариозной полости и пломбируют.
В качестве пломбировочного материала используют цементы, композиционные пломбировочные материалы, амальгамы. Цементы используют для пломбирования кариозных полостей молочных зубов, в постоянных зубах они не используются, т.к. не соответствуют эстетическим требованиям, являются хрупким материалом, рассасываются под действием слюны. Наиболее широкое применение для пломбирования кариозных полостей в постоянных зубах в настоящее время получили композиционные материалы. Они делятся на две большие группы: композиты, полимеризующиеся химическим путем, и композиты, полимеризующиеся под воздействием света.
Средний кариес
Больные предъявляют жалобы на боль в зубе, возникающую от сладкого, холодного, иногда соленого и кислого. После устранения раздражителя боль исчезает. При длительно текущем кариозном процессе жалоб на боль может не быть, при этом больных беспокоит косметический дефект, запах изо рта, задержка пищи в кариозной полости.
При осмотре обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным дентином и остатками пищи. Кариозная полость может быть светлой (при быстро текущем кариозном процессе) или темной (при медленно текущем кариесе). При зондировании определяется кариозная полость в пределах поверхностных слоев дентина, зондирование болезненно по дентиноэмалевой границе. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба вызывает боль, после устранения раздражителя боль проходит.
Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.
Лечение. Препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, пломбирование. Пломба при лечении среднего кариеса состоит из двух частей: изолирующей прокладки и постоянной пломбы. Изолирующая прокладка необходима для защиты достаточно близко расположенной пульпы от токсического действия материалов, входящих в состав постоянных пломб. Изолирующая прокладка – это инертные для пульпы материалы - цементы, стеклоиномеры, – например, фосфат-цемент, стион и др.
Глубокий кариес
Жалобы на боль в зубе, возникающую от температурных, химических раздражителей. При длительно текущем кариозном процессе жалобы могут сводиться к запаху изо рта, задержке пищи в кариозной полости.
При осмотре – глубокая кариозная полость, до пульпы остается тонкий слой дентина. Зондирование болезненно по дну кариозной полости. Холодовая проба вызывает боль в зубе с последействием (после устранения раздражителя боль длиться до 2 минут). Перкуссия безболезненна, слизистая оболочка вокруг зуба в цвете не изменена, пальпация ее безболезненна.
Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.
Лечение: препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, наложение пломбы. Пломба при глубоком кариесе состоит из трех частей: лечебная прокладка (препараты, обладающие противовоспалительным, дентинообразующим свойствами, – например, цинкоксидэвгеноловая паста, Life и др.), изолирующая прокладка, пломба. В настоящее время при лечении глубокого кариеса целесообразно отложить наложение постоянной пломбы, т.к. после лечения существует опасность возникновения пульпита (см. этиологию пульпита). После наложения прокладок кариозную полость закрывают временной пломбой. Если через 7-10 дней больной не предъявляет жалоб на самопроизвольную боль в зубе, накладывают постоянную пломбу.
Особенности течения кариеса временных зубов
У детей, как и у взрослых, выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный, средний и глубокий. Выделяют несколько форм кариеса, присущих только детскому возрасту.
Циркулярный кариес. При локализации в области шейки зуба кариес чаще всего распространяется на соседние участки эмали и в этом случае носит название циркулярного. Эта форма кариеса начинается, как правило, вскоре после прорезывания зубов и поражает, прежде всего, резцы верхней челюсти, реже клыки.
Начавшись на каком-либо участке в области шейки, часто в виде меловидного пятна, кариес быстро распространяется в виде опоясывающей шейку ленты, а затем переходит и на всю коронку. Циркулярный кариес распространяется по плоскости. Кариозный процесс подрывает весь эмалевый покров, который легко обламывается. Заболевание может закончиться отломом коронки зуба. Очень часто по соседству с обломками коронок одних зубов наблюдается циркулярный кариес других. В тяжелых случаях обычно поражены все молочные зубы.
Циркулярный кариес встречается преимущественно среди истощенных детей, среди детей, перенесших в первые годы жизни инфекционные заболевания, рахит и др. Циркулярный кариес типичен для детей, больных туберкулезом. Главную роль, несомненно, играет слабая минерализация твердых тканей зуба и плохая гигиена полости рта.
Подобная форма кариеса может развиваться и у взрослых как результат профессиональной патологии, например у пекарей, кондитеров, мельников и др. Как правило, в этих случаях поражены все зубы по типу пришеечного кариеса.
Острейший (множественный) кариес характеризуется поражением большого количества зубов (6-10 и больше). Кариес носит множественный характер. Кариозный процесс протекает с большой скоростью. Буквально на глазах происходит переход одной стадии кариеса в другую.
Множественный кариес может начинаться в фиссурах зубов, на апроксимальных поверхностях, в пришеечной области в виде циркулярного кариеса. При остро протекающем кариесе в сравнительно короткий срок коронки резцов полностью разрушаются, пульпа гибнет, в челюсти остаются только корни. Такой активный кариозный процесс может иногда последовательно поражать все зубы вскоре после из прорезывания. К 3-4 годам жизни большинство зубов оказываются разрушенными. Наиболее тяжело протекают те случаи, когда кариес, быстро прогрессируя и разрушая значительную часть коронки пораженного зуба, приводит к заболеванию пульпы, к ее некрозу, к быстро следующему за этим воспалительному процессу в периапикальных тканях, вынуждающему к раннему удалению пораженных зубов.
Множественный кариес преимущественно наблюдается у детей дошкольного возраста, у которых иногда бывают поражены все молочные зубы или большая их часть, включая и наиболее устойчивые к кариесу клыки. Множественное поражение зубов острым кариесом наблюдается также у детей школьного возраста. При этом кариозный процесс поражает большое количество не только молочных, но и постоянных зубов.
Множественный, или цветущий, кариес поражает главным образом детей истощенных, ослабленных, после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Имеют значение в развитии множественного кариеса и хронические заболевания, которые нарушают обменные процессы в организме (заболевания желудочно-кишечного тракта, диспепсические расстройства). Ряд общих заболеваний сопровождается острейшим «галопирующим» кариесом, быстро разрушающим зубную систему ребенка. К ним относятся болезнь Дауна, болезнь Литтля, мраморная болезнь, гаммаглобулинемия, диффузная склеродермия и др.
В ряде случаев при развитии кариеса молочных зубов наблюдается остановка процесса, прекращается разрушение ткани коронок; кариес задерживается в своем продвижении, дентин становится плотным.
Особенности лечения временных зубов при множественном кариесе
Применяют метод серебрения, который включает в себя удаление размягченных твердых тканей зуба экскаватором, профессиональную чистку зубов, покрытие зубов 30% AgNO3 с восстановлением кислотой (реакция серебряного зеркала). Главной задачей лечения является приостановление кариозного процесса, сохранение зуба до момента физиологического прорезывания. Эстетический дефект (зубы после такой процедуры становятся черными) ребенка не беспокоит.
Кроме того, назначают препараты кальция (лактат кальция, глицерофосфат кальция, глюконат кальция) в возрастной дозировке в течение месяца, а также средства, повышающие слюноотделение (термопсис, мать-и-мачеха).
Первичная профилактика кариеса
1. Фторирование воды и продуктов
2. Мероприятия, направленные на сохранение здоровья матери и ребенка
Местная профилактика кариеса
Гигиена полости рта включает в себя следующие мероприятия: в возрасте 1.5 года необходимо научить ребенка полоскать полость рта после каждого приема пищи. До этого возраста родителям нужно следить за полостью рта ребенка и при наличии на зубах налета убирать его при помощи ватного тампона, смоченного водой 2 раза в день. Если налет отсутствует, данная процедура не обязательна. С 3-4 лет проводят обучение ребенка чистке зубов. Сначала пользуются зубной щеткой без пасты, затем с пастой под контролем взрослых. Постепенно вводят все используемые движения (вертикальные, горизонтальные, круговые). Чистка зубов должна проводиться 2 раза в день по 2-3 минуты, утром – после завтрака, вечером – после ужина. Для чистки межзубных промежутков используют зубные нити (флоссы) - в старшем возрасте. После чистки зубов рекомендуется чистка спинки языка. Зубная щетка меняется 4 раза в год.
После каждого приема пищи необходимо тщательное полоскание полости рта. Возможно использование жевательной резинки без сахара после приема пищи в течение 10 минут.
Для профилактики кариеса необходимо уменьшить потребление углеводов, обязательно полоскать полость рта после приема сладкого, не употреблять сладкого в промежутках между приемами пищи.
Посещение стоматолога 2 раза в год, 2 раза в год проводится профессиональная чистка зубов. Профессиональная чистка зубов проводится при помощи ультразвука, вибрации, воды. После чистки зубы у взрослых покрывают фторлаком, у детей проводят реминерализирующую терапию (аппликации, ротовые ванночки растворами, содержащими кальций, фтор – глюконат кальция, фосфат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция).
Для профилактики кариеса постоянных зубов жевательной группы проводят герметизацию фиссур. При этом используют пломбировочные материалы, содержащие фтор. Герметизацию фиссур проводят сразу после прорезывания постоянного зуба.
ПУЛЬПИТ
Пульпит – воспаление пульпы зуба
Классификация пульпитов
Классификация пульпитов по этиологии
Травматический пульпит:
Химический пульпит:
Физический пульпит:
Инфекционный ретроградный пульпит:
Острый пульпит
Острый пульпит всегда протекает с преобладанием экссудативных явлений и вначале носит характер ограниченного процесса, что трактуется как очаговый пульпит. В дальнейшем, распространяясь на корневую пульпу, он приобретает свойства диффузного пульпита.
Клиника. Жалобы на приступообразные, самопроизвольные боли, нередко достигающие значительной интенсивности, ночные боли. Больной не может точно указать на причинный зуб. Боли усиливаются от холодного и горячего, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. При осмотре может быть обнаружена глубокая кариозная полость, зондирование резко болезненно в одной точке на дне кариозной полости. При восходящем пульпите кариозная полость может отсутствовать. Под пломбой ранее пролеченного зуба также может развиваться кариес, в последующем переходящий на пульпу.
Перкуссия зуба при остром пульпите безболезненна, но может быть и болезненна, что требует дифференциальной диагностики с острым периодонтитом (болезненность при остром пульпите связана с сотрясением воспаленной пульпы).
Холодовая проба при остром серозном пульпите вызывает острый болевой приступ. При переходе процесса в гнойную стадию боль становится пульсирующей, рвущей, практически постоянной. При остром гнойном пульпите холод может вызывать уменьшение боли, что связано со спазмом сосудов в пульпе зуба и уменьшением давления экссудата на нервные окончания.
С течением времени воспалительные изменения в пульпе становятся необратимыми, и дальнейшее развитие заболевания может происходить по двум направлениям:
Стиханию острых воспалительных явлений и хронизации процесса способствует возникновение оттока воспалительного экссудата через сформировавшееся сообщение между пульповой камерой и кариозной полостью. При этом экссудат уже не оказывает давления на чувствительные нервные окончания и выраженность болевого синдрома снижается.
Хронический пульпит
Может быть исходом острого пульпита или развивается как первично хронический процесс.
Хронический фиброзный пульпит
Клиника. При хроническом фиброзном пульпите происходит фиброзное перерождение пульпы. Пульпа вяло реагирует на все раздражители. Может иметь место бессимптомное течение. Возможны жалобы на боли от температурных раздражителей, при попадании пищи в кариозную полость. При осмотре – глубокая кариозная полость, при зондировании возможна болезненность. Зуб ранее мог быть лечен по поводу среднего или глубокого кариеса, в этом случае зондирование проводится после удаления пломбы. От горячего возможна медленно возникающая, нарастающая боль. Перкуссия зуба безболезненна.
Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит
Клиника. При хроническом гипертрофическом пульпите также имеет место фиброзное перерождение пульпы. При обследовании определяется глубокая кариозная полость. Иногда пульпа значительно разрастается и выбухает из кариозной полости в виде полипа. В этом случае больные жалуются на кровоточивость при попадании пищи в кариозную полость, чувство инородного тела (за счет рецепторов языка). Самопроизвольная боль при хроническом гипертрофическом пульпите отсутствует, перкуссия зуба безболезненна, холодовая проба отрицательна. При зондировании возможна кровоточивость, слабая болезненность.
Хронический гангренозный пульпит
Клиника. При хроническом гангренозном пульпите происходит некроз пульпы. Возможны жалобы на боли от горячего, неприятный запах, исходящий от зуба. При обследовании отмечается изменение цвета коронки зуба, отсутствие реакции на зондирование. Перкуссия может быть болезненна при вовлечении в процесс периодонта зуба.
Особенности течения пульпитов у детей
Пульпиты у детей диагностируются как во временных, так и в постоянных зубах. Частота и разнообразие клинических форм зависит от многих причин, а главное, - от особенностей строения пульповой ткани в коронковой и корневой ее частях в разные возрастные периоды. К таким особенностям можно отнести следующее:
-толщина твердых тканей молочного зуба меньше, чем у постоянных зубов;
-пульпа молочных и постоянных зубов, находящихся в стадии формирования корней, широко сообщается с периодонтом;
-во временных и постоянных зубах, находящихся в стадии формирования корня, отсутствует анатомическое разграничение между коронковой и корневой пульпой;
-рост и формирование корня зуба происходят за счет ростковой зоны из пульпы и периодонта; ростковая зона отличается высокой стабильностью и реактивностью;
-пульпа формирующихся зубов богата клеточными элементами, что обусловливает ее высокие защитно-иммунологические свойства;
-в период рассасывания корней временных зубов их пульпа замещается грануляционной тканью.
Острый очаговый пульпит временных зубов. Ребенок жалуется на ночные кратковременные приступообразные боли в зубе. При этом он чаще правильно указывает ту часть челюсти, в области которой находится больной зуб. Боль возникает без видимых причин перед сном. Часто ребенка беспокоит боль, появляющаяся во время еды. Причина этого – температурный или механический фактор, вызывающий приступ боли, длящийся 10-15 минут. К вечеру самопроизвольная боль возобновляется.
При осмотре обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Зуб в цвете не изменен. Пульпа макроскопически закрыта, но при обработке кариозной полости может легко вскрыться. Зондирование резко болезненно в одной точке на дне кариозной полости. На перкуссию зуб не реагирует. Реакция на холод резко болезненна с после действием. Слизистая оболочка десны не изменена в цвете.
Клиническая картина острых очаговых пульпитов иногда проявляется у маленьких детей (в возрасте 3-5 лет) при среднем кариесе, когда на ночь дети едят сладкое. Сахар, кусочки карамели или зернышко ягоды из варенья, попадая в кариозную полость, вызывают раздражение пульпы. Перед сном в зубе появляется боль, ребенок не может уснуть, пока не прополощет рот, или сахар не растворится слюной. К стоматологу обращаются с жалобами на боль ночью, что сразу же наводит на мысль о пульпите. Кариозная полость при этом может быть совсем не глубокой.
В несформированных временных зубах фаза острого очагового пульпита очень кратковременна. Она проходит почти незаметно для ребенка и для окружающих его взрослых. В стадии рассасывания корней временных зубов, когда пульпа замещается грануляционной ткань, острая фаза воспаления проходит бессимптомно.
Острый диффузный пульпит временных зубов. Ребенок жалуется на длительные, ночные, приступообразные боли. Светлые промежутки короткие. Локализовать боль ребенок не может, часто указывает на боль в ухе, горле. Очень маленькие дети ложатся на больную сторону, прислоняются щекой к плечу матери. Боль бывает такой сильной, что дети боятся открыть рот. Важным диагностическим симптомом является болевая реакция зуба на перкуссию. Как правило, эта реакция обусловлена не столько вовлечением в патологический процесс тканей периодонта, как сотрясением отечной и воспаленной пульпы. В отличие от периодонтита, при пульпите сильное надавливание на зуб и движение зуба боли ребенку не причиняют. Кариозная полость заполнена размягченным дентином, зондирование болезненно по всему дну, реакция на холод болезненна с длительным последействием.
По мере нарастания процесса начинает превалировать болевая реакция со стороны периодонта, в процесс вовлекаются подчелюстные лимфатические узлы и надкостница челюсти. При этом к болям, возникающим ночью и усиливающимся от раздражителей, присоединяются ощущения выдвинувшегося из лунки зуба. Боли усиливаются при прикосновении к зубу языком или инструментом. Может появиться отек мягких тканей соответственно больному зубу, пальпируются болезненные лимфатические узлы мягкоэластической консистенции. Могут появиться явления интоксикации. У ребенка повышается температура, он жалуется на головную боль, плачет. В данном случае можно говорить о переходе острого диффузного пульпита в острый периодонтит.
Хронические пульпиты временных зубов. Заболевание протекает вследствие острого воспаления или как первично-хронический процесс. Все формы хронического пульпита отличаются неярко выраженными симптомами. Встречаются в восходящий, стабилизации и нисходящий периоды развития временного зуба.
Хронический фиброзный пульпит. Самопроизвольных болей нет. Иногда боли появляются при попадании пищи, от холодного. Часто хронический фиброзный пульпит протекает бессимптомно и обнаруживается во время плановых профилактических осмотров детей. Кариозная полость заполнена размягченным дентином, зондирование болезненно, пульпа незначительно кровоточит. Перкуссия безболезненна. Иногда зуб покрыт зубным налетом, т.к. из-за неприятных ощущений во время еды ребенок избегает пользоваться больной стороной.
Хронический гангренозный пульпит. Жалобы на чувство неловкости в зубе, боли от теплого. Временный зуб часто бывает потемневшим, обнаруживается глубокая кариозная полость. Зондирование безболезненное, коронковая пульпа имеет специфический гангренозный запах. Зондирование в устьях корневых каналов болезненно. Перкуссия чаще безболезненна. При таких формах пульпита у детей часто обнаруживаются увеличенные лимфатические подчелюстные узлы.
Хронический гипертрофический пульпит временных зубов. Нередко встречается во временных зубах у детей в период стабилизации и нисходящего развития зуба. Гипертрофическая ткань пульпы может распространяться в кариозную полость в виде полипа пульпы. Часто гипертрофический пульпит у детей сопровождается хроническим гранулирующим периодонтитом, поэтому при диагностике необходима рентгенограмма.
Причинами обострения хронических пульпитов могут быть факторы общего и местного характера. У детей это перенесенные инфекции, переутомление, переохлаждение. Местные факторы – перегрузка зуба или попадание плотного пищевого комка в кариозную полость. Следует ориентироваться на возраст ребенка, давность заболевания, рентгенологически выявлять состояние периапикальных тканей.
Острые и хронические пульпиты постоянных зубов у детей. В постоянных зубах у детей с несформированными корнями фаза острого очагового пульпита кратковременна. Часто имеется острый диффузный пульпит, сопровождающийся воспалением периодонта. Пульпиты постоянных зубов у детей возникают уже в том возрасте, когда дети могут лучше определить и сформулировать жалобы, более точно определить реакцию зуба на термические раздражители, на перкуссию и пальпацию, зондирование и др. В этом возрасте можно проверить электровозбудимость пульпы. Для хронических пульпитов постоянных зубов у детей характерно вовлечение в патологический процесс периодонта. Острые и хронические пульпиты постоянных зубов с полностью сформированными корнями у детей клинически протекают как у взрослых.
Лечение пульпитов
Лечение пульпита ставит следующие задачи: 1) устранение болей; 2) прекращение воспалительного процесса и предупреждение его распространения за пределы зуба; 3) восстановление функции и формы зуба.
Существующие методы лечения пульпита можно разделить на консервативные, направленные на ликвидацию очага воспаления медикаментозным воздействием с сохранением пульпы (биологический метод), и хирургические, предусматривающие удаление пульпы. Удалять пульпу можно с предварительной ее девитализацией (девитальный способ с применением мышьяка или препаратов с подобным действием) и без нее (витальный метод лечения пульпита под анестезией). Удаляться может вся пульпа (витальная или девитальная экстирпация), или только коронковая ее часть (витальная или девитальная ампутация). Для каждого из методов существуют свои показания и противопоказания. Вопрос об использовании того или иного способа решается индивидуально.
При остром диффузном пульпите и всех формах хронических пульпитов молочных и постоянных зубов со сформированными корнями применяют метод витальной и девитальной экстирпации. Метод витальной экстирпации пульпы проводится с применением общего или местного обезболивания. Обезболивание исключает необходимость применения мышьяковистой пасты и позволяет проводить лечение в одно посещение. После препарирования кариозной полости, механического удаления пульпы зуба и медикаментозной обработки канала проводят его пломбирование. Полость зуба и кариозную полость заполняют пломбировочным материалом, восстанавливая анатомическую форму зуба и его функцию.
Для лечения пульпитов молочных зубов в стадии формирования корня и в стадии рассасывания корней применяют методы витальной или девитальной ампутации, т.к. эндодонтическая обработка каналов таких зубов связана с риском повреждения зачатков постоянных зубов, находящихся в непосредственной близости от корней молочных зубов.
Неотложная помощь при остром пульпите
Для борьбы с зубной болью при остром пульпите прибегают обычно к приему анальгетиков. Однако не всегда эта мера оказывается достаточной.
После обнаружения «причинного» зуба необходимо маленькой кюретажной ложкой, экскаватором или другим инструментом попытаться освободить, насколько это возможно, кариозную полость от остатков пищи. В качестве обезболивающего средства можно взять 1-2 капли 0.9% раствора хлорида натрия и замешать в нем порошок анестезина, новокаина до кашицеобразной консистенции. Небольшое количество этой массы величиной с булавочную головку положить на дно кариозной полости. Для предупреждения вымывания анестетика кариозную полость закрывают ватным шариком. В качестве обезболивающего средства можно также ввести в кариозную полость тампон, смоченный в растворе любого другого анестетика. Поскольку эти мероприятия носят паллиативный характер, следует предупреждать больных о необходимости до возобновления болей обратиться к стоматологу.
ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтит – воспаление периодонта.
Классификация периодонтитов по Лукомскому:
I. По этиологии: инфекционный, травматический, медикаментозный периодонтит;
II. По локализации: апикальный периодонтит, маргинальный периодонтит;
III.По клиническому течению: острый периодонтит, хронический периодонтит, обострение хронического периодонтита;
IV.По патоморфологическим изменениям в тканях: серозный периодонтит, гнойный периодонтит, фиброзный периодонтит, гранулематозный периодонтит, гранулирующий периодонтит.
Классификация апикального периодонтита:
I. Острый периодонтит
1.Острый серозный периодонтит;
2.Острый гнойный периодонтит.
II. Хронический периодонтит
1.Хронический фиброзный периодонтит;
2.Хронический гранулирующий периодонтит;
3.Хронический гранулематозный периодонтит.
III.Обострение хронического периодонтита.
Острый инфекционный периодонтит является исходом острого диффузного пульпита. Острый токсический периодонтит развивается при передозировке мышьяковистой пасты и несвоевременном удалении пульпы после ее наложения. Острый травматический периодонтит – при выведении за верхушку корня эндодонтического инструмента, пломбировочного материала, при вывихе зуба при травме.
Периодонтит может развиваться и при хронической травме периодонта, когда наложенная пломба завышает прикус. В этом случае возможен периодонтит и зуба-антагониста. Маргинальный периодонтит развивается вследствие воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).
Периодонтит – часто встречающееся в стоматологической практике заболевание. Оно нередко является причиной различных воспалительных процессов челюстно-лицевой области, возникновения тяжелых осложнений.
Патологическая анатомия. Под периодонтитом принято понимать инфекционно-воспалительный процесс в периодонте. На ранних стадиях острого и обострившегося хронического периодонтита патоморфологические изменения в периодонте характеризуются отеком, гиперемией и серозной экссудацией, которая вскоре приобретает гнойный характер. В центре участков лейкоцитарной инфильтрации периодонта встречаются очаги гнойного расплавления некротизированной ткани, т.е. формируется микроабсцесс. В окружающей периодонт костной ткани возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, приводящие к лакунарной резорбции кортикальной пластинки альвеолы. По мере стихания острых воспалительных явлений активируется репаративный остеогенез, однако, он отстает от процессов резорбции костной ткани. Возникший дефект кости заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в соединительнотканную капсулу. Такая капсула, отделяя инфекционный очаг от окружающей его кости, обеспечивает условия для стабилизации процесса. Если поступление инфекционного начала из канала корня зуба не прекращается, полного замещения участков резорбированной кости вновь образованной костной тканью не происходит. Более того, в этих случаях нередко наблюдается прогрессирующее развитие инфекционно-воспалительного процесса по типу гранулирующего периодонтита.
Острый периодонтит постоянных зубов
При периодонтите в пораженном зубе появляются самопроизвольные, постоянные, не связанные со временем суток боли. При серозном периодонтите боли нерезкие, тупые, ноющие. Надавливание на зуб во время смыкания челюстей становится болезненным. Боли не иррадиируют, больной точно указывает на пораженный зуб. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся слегка болезненными при пальпации. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта отсутствуют, но иногда десна в области «причинного» зуба отечна. Отмечается болевая реакция зуба на перкуссию.
С переходом процесса в гнойную стадию интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, нередко иррадиируют в висок, ухо, глаз, шею. Боли усиливаются при физическом напряжении, от тепла, в горизонтальном положении. Прикосновение к пораженному зубу вызывает резкую боль. У больного появляется ощущение как бы вырастания, удлинения зуба (симптом «выросшего зуба»). Сомкнуть зубы больной не может и поэтому часто держит рот полуоткрытым. Десна в области этого зуба гиперемирована и отечна. Пальпация переходной складки и десны вдоль всего корня становится болезненной. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Из-за болей прием пищи затруднен, сон нарушен, появляются недомогание, общая слабость и разбитость. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование ее безболезненно, перкуссия пораженного зуба резко болезненна, холодовая проба нередко вызывает уменьшение боли. На рентгенограмме при остром серозном периодонтите изменений не выявляется. При остром гнойном периодонтите возможно расширение периодонтальной щели у верхушки корня. На 3-5-й день заболевания может наблюдаться нечеткость контуров компактной пластинки альвеолы в области ее дна.
Лечение. При лечении острого периодонтита, прежде всего, необходимо создать свободный отток экссудата из периапикальной области. Это в большинстве случаев приводит к стиханию воспалительного процесса, предотвращает распространение его на окружающие ткани, уменьшает боль, нормализует общее состояние больного.
Если пораженный зуб не сильно разрушен кариозным процессом и в дальнейшем может быть вылечен и запломбирован, то дренирование воспалительного очага производят через канал корня. Для этого удаляют распад коронковой и корневой пульпы, расширяют апикальное отверстие. Поскольку лечебные мероприятия болезненны, необходимо выполнять их под проводниковой или инфильтрационной анестезией. Зуб на некоторое время (1-3 суток) оставляют открытым. Рекомендуют больному закрывать кариозную полость ватным шариком при приеме пищи. Назначают полоскания полости рта растворами антисептиков, гипертоническим раствором. По показаниям проводят антибактериальную терапию, назначают анальгетики, антигистаминные препараты. Купированию воспалительных явлений способствуют физические методы воздействия (дарсонвализация, диадинамические токи, УВЧ в атермической дозе). Интенсивные тепловые процедуры применять нельзя, т.к. они могут вызвать распространение воспалительного процесса на окружающие ткани. После стихания воспалительных явлений проводят антисептическую обработку каналов, ставят временную пломбу. Если в течение 2-3 дней не возобновлятся боли в зубе, пломбируют каналы и накладывают постоянную пломбу.
В случаях, когда дренировать гнойник в периодонте через канал корня не удается, неэффективна консервативная терапия или зуб сильно разрушен и сохранение его нецелесообразно, прибегают к операции удаления зуба.
Хронический периодонтит постоянных зубов
В отличие от острых, хронические пульпиты обладают склонностью к пролиферативным процессам. По характеру течения и патологоанатомической картине хронические периодонтиты обычно протекают в двух формах – активной и стабилизированной.
К так называемой стабилизированной форме можно отнести фиброзный периодонтит, при котором ткани периодонта замещаются грубоволокнистой соединительной тканью. Фиброзный периодонтит характеризуется бессимптомным течением. Жалобы на боль при жевании появляются лишь в случаях обострения воспалительного процесса. На рентгенограмме определяется расширение периодонтальной щели у верхушки корня.
Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гранулем.
Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется активным течением. В результате перехода острого воспалительного процесса в хронический в периодонте усиливаются пролиферативные изменения. Разрастающаяся грануляционная ткань в области верхушки корня распространяется на прилежащие отделы периодонта и стенку альвеолы, вызывая лакунарное рассасывание костного вещества при участии остеокластов. Возникает деструкция периапикальных тканей, образуются свищи в полости рта или окружающих мягких тканях. Грануляции могут проникать в мягкие ткани, приводя к образованию подкожной гранулемы.
Клиника. Десна в области «причинного» зуба пастозна, отечна. Перкуссия зуба может быть незначительно болезненна. Для гранулирующего периодонтита характерно образование свищевого хода в области преддверия полости рта или кожи лица. Локализация свища обычно соответствует расположению пораженного зуба. Выделения из свищевых ходов чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянисто-гнойные. При наличии свищей обострение заболевания возникает редко.
Рентгенологически определяется очаг деструкции костной ткани с неровными краями, без четких границ, прилежащий к верхушке корня зуба.
Гранулематозный периодонтит в отличие от гранулирующего протекает менее активно. Разрастания грануляционной ткани в области верхушки корня зуба покрыты фиброзной капсулой, являющейся своеобразным защитным барьером от микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. Вместе с тем такие зубы могут быть очагами хронической интоксикации организма. Длительное время гранулема может не увеличиваться, заболевание протекает по существу бессимптомно.
На рентгенограмме в периапикальных тканях определяется небольшой очаг деструкции костной ткани с ровными контурами. В случае нарушения целости капсулы гранулемы возникает обострение заболевания.
Лечение хронических периодонтитов, как правило, консервативное. При неэффективности консервативных методов или отсутствии показаний к их применению проводят оперативное лечение. Оперативными методами лечения хронических периодонтитов являются резекция верхушки корня, гемисекция (удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба – в многокорневых зубах) и ампутация корня (удаление одного из корней – в многокорневых зубах), реплантация зуба (пересадка удаленного зуба в его же лунку). В случае отсутствия показаний к этим операциям производится удаление зуба.
Обострившиеся хронические периодонтиты характеризуются приведенной выше рентгенологической картиной. Клинически они мало отличаются от острых гнойных периодонтитов. Лечение хронических обострившихся периодонтитов, как и острых, направлено на создание оттока экссудата.
Особенности течения и лечения периодонтитов у детей
Острый или обострившийся хронический периодонтит молочных зубов характеризуется кратковременностью и относительно слабой выраженностью болевого синдрома. Это связано с возможностью оттока экссудата через канал корня зуба, который в период формирования и физиологического рассасывания имеет широкое сообщение с пародонтом. Кроме того, экссудат может распространяться через тонкую и порозную компактную пластинку под надкостницу. Способствуя снижению внутрикостного давления, это приводит, с одной стороны, к ослаблению боли, с другой – к быстрому развитию инфекционно-воспалительного процесса, возникновению периостита, остеомиелита, повреждению зачатков постоянных зубов. Ввиду несовершенства тканевого барьера всасывание микробов, токсинов, продуктов тканевого распада при периодонтите молочных зубов у детей часто сопровождается развитием регионарного лимфаденита и общих реакций организма (повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз).
У детей наиболее часто встречаются хронические и обострившиеся хронические периодонтиты. Общим признаком хронических периодонтитов временных зубов является их способность в большинстве случаев развиваться как первично-хронические процессы. Клиническое течение хронических периодонтитов молочных зубов соответствует клинике хронических периодонтитов постоянных зубов.
Лечение. Попытка консервативного лечения молочных зубов может быть предпринята только после рентгенологического обследования – уточнения характера и распространенности патологического очага в пародонте. В случае распространения воспалительного процесса на зачаток зуба, о чем свидетельствует разрушение кортикальной оболочки фолликула на рентгенограмме, временный зуб подлежит удалению.
Если отток экссудата через канал корня не обеспечивает ликвидации острых воспалительных явлений, зуб необходимо удалить. Лечение острого и обострившегося хронического периодонтита молочных зубов с рассосавшимися на 2/3 корнями зубов хирургическое (удаление зуба).
При остром и обострившемся хроническом периодонтите постоянных зубов с несформированными корнями лечебная тактика направлена на сохранение зуба, создание по возможности условий для завершения формирования корня. Естественно, что в стремлении сохранить зуб нельзя переступать границы разумного. Если острые воспалительные явления нарастают, несмотря на проводимое лечение, зуб должен быть удален.
Оказание неотложной помощи при остром периодонтите и обострении хронического периодонтита при отсутствии врача-стоматолога
Необходимо создать отток экссудата из периапикальных тканей.
Для этого нужно из кариозной полости каким-либо инструментом (кюретажная ложка, пинцет и др.) удалить остатки пищи, промыть раствором антисептика. Кариозную полость оставить открытой. Назначить анальгетики и полоскание полости рта гипертоническим раствором. Сказать больному, чтобы он при приеме пищи закрывал кариозную полость ватным шариком. При первой возможности направить больного к врачу-стоматологу для лечения.
ХРОНИЧЕСКАЯ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ, И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.
Очагами хронической одонтогенной инфекции являются зубы с хроническим пульпитом, хроническим периодонтитом, одонтогенные гранулемы, кисты челюстей, перикоронариты при затрудненном прорезывании зубов. Перечисленные очаги хронической одонтогенной инфекции могут служить причиной развития самых различных патологических процессов в тканях и органах, например в суставах, миндалинах, сердце, почках, органах зрения, печени, головном мозге, слепой кишке и т.д., вызывая такие заболевания, как ревматизм, миокардит, эндокардит, хронический нефрит, иридоциклит и другие. Хронические одонтогенные очаги поддерживают состояние хронической интоксикации и аллергизации организма. Наличие зубов с хронической формой периодонтита является противопоказанием для проведения плановых хирургических вмешательств, т.к. одонтогенная инфекция может являться причиной гнойных осложнений.
Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта. Чаще в очагах хронической одонтогенной инфекции превалируют стрептококки, стафилококки или их ассоциация.
Микроорганизмы, продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся из микробной клетки, вызывают сенсибилизацию макроорганизма. В основе сенсибилизации лежит феномен Артюса-Сахарова. Сущность его сводится к следующему: под влиянием поступающего в организм антигена происходит выработка антител. На таком фоне повторное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К УДАЛЕНИЮ ЗУБОВ
Показания к удалению зуба условно можно разделить на две группы: абсолютные и относительные.
Абсолютные показания:
Абсолютным показанием к удалению временного зуба является такая форма периодонтита, при которой имеется распространение очага деструкции в периодонте в сторону зачатка постоянного зуба с резорбцией даже небольшого участка кортикального слоя фолликула. При этом не имеет значения возраст ребенка и степень разрушения временного зуба. Показано удаление временных периодонтитных зубов при резорбции их корней более чем наполовину. Еще одно показание к удалению зубов при периодонтите – безуспешность консервативного лечения зубов.
При остром гнойном периостите временные зубы подлежат удалению. В случае периостита от постоянного зуба возможна попытка его сохранения путем сочетания периостотомии с созданием оттока через каналы «причинного» зуба. При отсутствии положительной динамики зуб подлежит удалению.
При остром одонтогенном остеомиелите, одонтогенных абсцессах и флегмонах подлежат удалению временные и постоянные зубы, явившиеся причиной заболевания.
Удаляют из линии перелома временные зубы и постоянные, пораженные кариесом и его осложнениями. Интактные постоянные зубы и зачатки зубов удаляют только тогда, когда они служат механическим препятствием для сопоставления отломков кости. Однако в этих интактных зубах может быть поврежден сосудисто-нервный пучок, поэтому они подлежат наблюдению.
Временные зубы удаляются в случае полного вывиха, при неполном вывихе со значительным смещением зуба с несформированным корнем, при переломе зуба.
Постоянные зубы удаляют при переломах корней, в частности продольных, косых, оскольчатых, и переломах в средней трети сформированного корня, если отломки не удалось соединить штифтом. Отлом коронки не является показанием к удалению корня зуба, т.к. корень может быть использован для протезирования. Постоянный зуб с переломом корня в верхушечной трети может быть сохранен. Отломанную верхушку удаляют с помощью операции резекции верхушки корня.
У современного человека акселерация проявляется смещением сроков прорезывания зубов в сторону омолаживания. К таким проявлениям относятся так называемые зубы новорожденного, которые определяются или уже при рождении, или вскоре после рождения. Чаще это резцы нижней челюсти. Резцы в период новорожденности имеют резко несформированный корень, плохо удерживаются в челюсти и в некоторых случаях самостоятельно выпадают. При сосании возможно травмирование о зубы нижней поверхности языка, в частности в области уздечки языка с образованием травматической эрозии или язвы. Иногда они затрудняют матери грудное вскармливание. Подвижность зубов может вызвать явления гингивита, резкая подвижность опасна возможностью аспирации.
хрониосепсиса.
8. Молочные и постоянные зубы удаляются в случае перфорации корня при лечении пульпита и периодонтита.
9. Удаляются постоянные зубы, поддерживающие воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе.
Относительные показания:
Показания к удалению зубов в целях профилактики и лечения аномалий прикуса за последние годы значительно расширились в связи с исследованиями, подтвердившими, что филогенетическая редукция числа зубов у человека происходит медленнее, чем редукция величины челюстей.
Формируется многочисленный контингент больных, у которых дисгармония лица обусловлена несоответствием размеров зубов и челюстей. Недостаточность апикального базиса ограничивает возможности ортодонтического лечения, и уменьшение числа зубов становится важным элементом комплексного лечения пациентов с зубочелюстными аномалиями. Показания к удалению зубов определяются ортодонтом по данным сопоставления результатов клинических и биометрических методов исследования.
В раннем периоде сменного прикуса производят удаление временных зубов. Главной задачей этого вмешательства является обеспечение места для группы прорезывающихся фронтальных зубов.
В сменном и постоянном прикусе прибегают к удалению постоянных зубов. Весьма распространена аномалия положения отдельных зубов. Она может проявляться дистопией прорезавшихся зубов (зуб располагается вне зубного ряда). Вопрос о возможности создания места для дистопированного зуба в зубной дуге и перемещения его решается ортодонтом. Выбор зуба, подлежащего удалению, не всегда решается в пользу дистопированного. Место для неправильно расположенного зуба может быть получено путем удаления другого зуба, менее ценного в функциональном отношении, или разрушенного зуба, лечение которого возможно в ограниченных пределах.
2.Удаление ретенированных зубов
Дистопия зуба может привести к его ретенции (задержке прорезывания). Прямым показанием к удалению ретенированного зуба является возникновение вокруг него любого патологического процесса (фолликулярная киста, воспалительные заболевания и т.д.), а также некоррегируемое изменение положения других зубов под давлением ретенированного. Чаще всего ретенция выявляется у клыков, премоляров и третьих моляров.
Противопоказания к удалению зуба: противопоказанием для удаления зубов является наличие заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.
1. Острое инфекционное заболевание или заболевание слизистой оболочки полости рта. У таких больных следует удалять зуб после выздоровления (при отсутствии абсолютных показаний).
2. эпилепсия. Операцию можно провести при соответствующей подготовке больного, иногда под общим обезболиванием.
3. заболевания центральной нервной системы (менингит, энцефалит и др.) зуб удаляют после консультации невропатолога после проведения необходимой подготовки по показаниям.
4.Общее состояние организма больного (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, болезни крови и др.) обычно требует, чтобы удаление зуба производилось после соответствующей подготовки больного. При заболеваниях крови (гемофилия, тромбоцитопения и др.) удаление зуба целесообразно проводить в стационаре под наблюдением гематолога.
Абсолютным противопоказанием для экстракции зуба является его расположение в зоне роста опухоли.
МЕТОДИКА УДАЛЕНИЯ ЗУБА
Под операцией удаления зуба понимают сумму определенных воздействий, при помощи которых производят насильственное разделение тканей десны и периодонта и извлечение зуба или корня из лунки. Зуб удаляют специальными щипцами или элеваторами. В ряде случаев применяют и бормашину, с помощью которой снимают участки кости, мешающие извлечению зуба. Иногда зуб удаляют при помощи долота и молотка. Однако операция с помощью этих инструментов крайне травматична и плохо переносится больными.
Операцию удаления зуба проводят под местным или общим обезболиванием. Местная анестезия предполагает обезболивание тканей операционного поля при сохранении сознания больного. Ее можно провести смазыванием (аппликацией) слизистой оболочки, нанесением аэрозоля анестетика на слизистую или введением анестезирующего раствора в ткани (инъекционным способом). Инъекционное обезболивание может быть инфильтрационным и проводниковым.
Местные анестетики делятся по химической структуре на две группы: сложные эфиры (новокаин, анестезин, дикаин) и амиды (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивакаин, этидокаин, прилокаин, артикаин (ультракаин, септонест)). Для достижения наиболее длительного и эффективного обезболивания в состав некоторых анестетиков входит вазоконстриктор (адреналин или норадреналин).
Инфильтрационная и аппликационная анестезии позволяют выключить периферические рецепторы, воспринимающие болевые раздражения.
Аппликации и аэрозоли анестетиков применяют у детей для обезболивания слизистой оболочки в месте вкола иглы для проведения инфильтрационной и проводниковой анестезии, а также при удалении временных зубов в сменном прикусе в случае их значительной подвижности и полного рассасывания корней.
Инфильтрационная анестезия проводится в проекции удаляемого зуба с обеих сторон альвеолярного отростка. Анестетик вводят в переходную складку преддверия полости рта, на верхней челюсти - несколько выше проекции верхушек корней, на нижней – несколько ниже ее. С небной стороны иглу вкалывают в угол, образованный альвеолярным и небным отростком верхней челюсти, где имеется рыхлая клетчатка, окружающая проходящие там нервные стволы. С язычной стороны альвеолярного отростка нижней челюсти раствор анестетика вводят в место перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка на подъязычную область. Инфильтрационной анестезии бывает достаточно для удаления зубов верхней челюсти.
При проводниковой анестезии блокируют нервный ствол (главный или, чаще, его периферические ветви), проводящий болевые импульсы из зоны оперативного вмешательства. Проводниковое обезболивание позволяет выключить болевую чувствительность на значительном участке верхней или нижней челюсти. При удалении зубов и операциях на верхней челюсти используют туберальную, инфраорбитальную анестезию, анестезию у большого небного отверстия, у резцового отверстия. При удалении зубов и операциях на нижней челюсти используют мандибулярную анестезию (у нижнечелюстного отверстия), торусальную, ментальную анестезию.
Операцию удаления зуба начинают с отделения круговой связки от шейки зуба и десны от края альвеолы. Проводится это гладилкой.
Удаление зуба щипцами складывается из ряда приемов, проводимых в определенной последовательности: 1) наложение щипцов; 2) продвигание щечек щипцов под десну; 3) смыкание щипцов (фиксация); 4) вывихивание зуба (люксация или ротация); 5) извлечение зуба из лунки (тракция).
При удалении зубов или корней элеватором, его вводят между удаляемым корнем и стенкой лунки. Надавливая на ручку и одновременно вращая ее вокруг своей продольной оси, продвигают щечку элеватора в глубь лунки. Внедрив щечку элеватора на 4-5 мм и действуя им как рычагом с опорой на край лунки, окончательно вывихивают зуб.
После удаления зуба проводят гемостаз, рекомендуют больному не принимать пищу в течение двух часов, не полоскать рот в этот день, не принимать тепловых процедур. Цель – сохранить сгусток в лунке удаленного зуба, что позволит избежать постэкстракционных осложнений.
Осложнения во время удаления зуба
Осложнения, возникающие после удаления зуба
ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОСТЭКСТРАКЦИОННОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
1. Нормализация артериального давления
2. Тампонада лунки гемостатической губкой
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
(по этиологическому принципу)
4. Поражение слизистой оболочки полости рта при дерматозах (красный плоский лишай, вульгарная пузырчатка);
5. Заболевания слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией (проявление лекарственной болезни в полости рта, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).
6. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами заболеваний внутренних органов и систем организма, и возникающие при: а) острых инфекционных заболеваниях; б) болезнях крови; в) патологии желудочно-кишечного тракта; г) сердечно-сосудистых заболеваниях; д) эндокринной патологии.
7. Предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, папилломатоз)
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта
Слизистая оболочка полости рта постоянно подвергается воздействию механических, физических и химических факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой оболочки полости рта, то она вследствие защитной функции не изменяется. При наличии более выраженных надпороговых раздражителей на слизистой оболочки возникают изменения, характер которых зависит от вида раздражителя, его интенсивности и продолжительности действия. Степень этих изменений определяется также местом воздействия внешнего фактора, особенностями реактивности организма и пр.
Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта может возникать в результате удара, прикусывания зубами или ранения различными острыми предметами. На месте воздействия обычно возникают гематома, ссадина, эрозия или более глубокое повреждение. В результате вторичного инфицирования эти раны могут превращаться в длительно не заживающие хронические язвы и трещины.
Хроническая механическая травма – наиболее частая причина поражения слизистой оболочки полости рта. Травмирующими факторами могут быть острые края зубов, дефекты пломб, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность одиночные коронки, несъемные и съемные протезы, ортодонтические аппараты. При воздействии механической травмы на слизистой оболочке полости рта в первую очередь возникают гиперемия, отек. Затем на этом месте может появиться эрозия, а в дальнейшем и декубитальная язва. Как правило, это единичная, болезненная язва, окруженная воспалительным инфильтратом: дно ее ровное, порыто фибринозным налетом. Края язвы неровные, фестончатые, при длительном течении уплотняются. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Язва может озлокачествляться. Травматическую (декубитальную) язву необходимо дифференцировать от раковой, туберкулезной, сифилитической и трофической.
Одной из причин декубитальной язвы у детей первых недель или месяцев жизни является травма зубами или одним зубом, прорезавшимся до рождения ребенка или в первые дни и недели после рождения. Преждевременно прорезываются обычно один или два центральных резца, преимущественно на нижней челюсти. Эмаль или дентин этих зубов недоразвиты, режущий край истончен и во время сосания груди травмирует уздечку языка, что приводит к образованию язвы. В этих условиях язва может возникнуть и на альвеолярном отростке верхней челюсти. Декубитальная язва щеки или губы может появиться в период смены зубов, когда не рассосавшийся по какой-либо причине корень молочного зуба выталкивается постоянным зубом, перфорирует десну и, выступая над ее поверхностью, длительно травмирует прилежащие ткани. Язва может быть у детей, имеющих разрушенные зубы с неровными, острыми краями, а также у детей с вредной привычкой прикусывать или засасывать между зубами язык, слизистую оболочку щек или губ.
Одним из проявлений хронической травмы у ослабленных детей, находящихся на искусственном вскармливании является афта Беднара (обычно считают, что афта - это эрозия, покрытая фибрином; представляет собой поверхностный дефект эпителия округлой формы, расположенный на воспаленной подлежащей основе, в окружности элемента имеется ободок гиперемии). Гипотрофия является тем фоном, на котором незначительная травматизация тканей длинной соской или во время протирания рта ребенка достаточна для нарушения эпителиального покрова. Эрозии располагаются чаще симметрично на границе твердого и мягкого неба, соответственно проекции на слизистую оболочку крючка крыловидного отростка основной кости. Поражение бывает и односторонним. Форма эрозии округлая, реже овальная, границы четкие, окружающая слизистая оболочка слабо гиперемирована, что указывает на состояние гипергии. Поверхность эрозий покрыта рыхлым фибринозным налетом, иногда чистая, более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка неба. Размер эрозий от нескольких миллиметров до обширных поражений, сливающихся друг с другом и образующих участок поражения в виде бабочки. При присоединении вторичной инфекции эрозии могут превратиться в язвы и вызвать даже перфорацию неба. Афты Беднара могут быть и при грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозия в этом случае располагается по средней линии неба или в области альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Ребенок становится беспокойным. Начав активно сосать, он, через несколько секунд, с плачем прекращает сосание, что и является обычно поводом для обращения к врачу.
Лечение травматических поражений сводится к устранению причины, антисептической обработке области поражения, применению кератопластических средств.
Преждевременно прорезавшиеся молочные зубы следует удалить, так как структура их неполноценна. Они быстро стираются и, помимо травмы слизистой оболочки, могут стать причиной одонтогенной инфекции.
При афтах Беднара нужно в первую очередь наладить кормление ребенка: естественное через накладку (при грубых сосках матери) или искусственное через более короткую соску, которая бы при сосании не достигала эрозированной поверхности.
Для обработки полости рта ребенка должны применяться слабые антисептические растворы (3% раствор перекиси водорода, настои трав с антисептическим действием). Энергичное протирание рта и применение прижигающих веществ не допустимы. Обработку полости рта следует проводить ватными шариками, производя промакивающие движения. Для ускорения эпителизации пораженную область обрабатывают масляным раствором витамина А и другими кератопластиками. Следует учитывать, что афты Беднара заживают очень медленно – в течение нескольких недель.
Стоматиты при инфекционных заболеваниях
Местные изменения в ротовой полости при инфекционных заболеваниях носят преимущественно воспалительный характер. Они по-разному выражены в зависимости от общего состояния организма, от степени его реактивности и сопротивляемости. Для ряда инфекционных болезней ротовая полость является входными воротами. Этим объясняется то, что при некоторых инфекциях первичное поражение возникает в полости рта в виде местных изменений.
Скарлатина
Местом первичной локализации патологических изменений при скарлатине являются миндалины и слизистая оболочка зева и глотки. Изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине очень часто являются ранними и характерными симптомами болезни.
Возбудителем заболевания, по мнению большинства ученых, является гемолитический стрептококк. Заражение происходит капельным и контактным путем. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней, но может укорачиваться до 1 суток и удлиняться до 12 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6-7 лет.
Клиника. Острое начало, температура до 39-40°С, тошнота, рвота головная боль. Через несколько часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением температуры. Слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красной, причем очаг гиперемии резко ограничен. На 2-е сутки на гиперемированном участке появляется мелкоточечная энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид. Затем слизь распространяется на слизистую оболочку щек и десен, на 3-4-й день появляется на коже. На 2-3-й день ангина: катаральная, лакунарная, некротическая. Язык с 1-го дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях налет имеет коричневатую окраску, снимается с трудом. Со 2-3-го дня начинается очищение кончика и боковых поверхностей языка в результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка ярко-красная с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размерах (малиновый язык). Через несколько дней язык полностью очищается от налета, становится гладким, «лакированным», болезненным при приеме пищи. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, язык приобретает обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску. Иногда на 4-5-й день болезни на них появляются трещины и язвочки. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны с первых дней заболевания. Дифференцировать скарлатину необходимо с дифтерией, корью, ангинами (катаральная, лакунарная, некротическая), заболеваниями крови.
Корь
Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 7-14 дней. Корью чаще болеют дети от 6 месяцев до 4 лет, но не редко и в более старшем возрасте. Клинические признаки в полости рта появляются в продромальном периоде, когда отсутствуют другие симптомы.
За 1-2 дня до появления кожной сыпи, на слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба возникают красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы – корьевая энантема, которая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Через 1-2 дня эти пятна сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки. Одновременно с энантемой, а иногда и раньше на слизистой оболочке щек в области нижних моляров появляются пятна Филатова – Коплика. Они развиваются в результате воспалительных изменений слизистой оболочки. На фоне ограниченной эритемы эпителий в пределах воспалительного фокуса подвергается дегенерации и частичному некрозу с последующим ороговением. В результате в центре воспалительного очага образуются различной величины, но не превышающие размеров булавочной головки беловато-желтые или беловато-голубоватые точки. Они напоминают брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна и слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. При стирании ватным шариком линии не исчезают. При пальпации пораженных участков ощущается неровность. Количество пятен различно: от нескольких штук до десятков и сотен. Располагаются они группами, никогда не сливаются. Пятна Филатова – Коплика держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже постепенно исчезают. Слизистая оболочка щек остается гиперемированной еще несколько дней. При ухудшении общего состояния и нарастании интоксикации возможно развитие язвенного стоматита, остеомиелита челюстной кости. Осложнения чаще возникают у ослабленных детей с не санированной полостью рта.
Дифференцировать поражения слизистой оболочки полости рта при кори надо с молочницей, острым афтозным стоматитом, скарлатиной.
Острый герпетический стоматит (ОГС)
Герпетическая инфекция в настоящее время является одной из наиболее распространенных инфекций человека. ОГС болеют дети различного возраста, но наиболее часто в периоде от 6 месяцев до 3 лет. Это происходит потому, что в этом возрасте исчезают антитела, полученные от матери интраплацентарно, а собственные способы защиты находятся в периоде становления. ОГС вызывается вирусом herpes simplex. Многие люди, в том числе дети, являются носителями вируса, клинические проявления которого могут провоцироваться охлаждением, ультрафиолетовым облучением, травмой и т.д. Вирус проникает при прямом контакте с больным или вирусоносителем воздушно-капельным путем, а также через инфицированные предметы домашнего обихода и игрушки.
Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании клинической картины и эпидемиологии заболевания. Для уточнения диагноза рекомендуется производить цитологическое исследование материала с герпетических эрозий, чтобы обнаружить так называемые гигантские многоядерные клетки, которые характерны для герпеса.
Клиника ОГС складывается из симптомов общего токсикоза и местных проявлений на слизистой оболочке рта. Тяжесть заболевания оценивается по выраженности и характеру этих 2-х групп симптомов. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения ОГС. Протекая по типу инфекционного заболевания, ОГС имеет четыре основных периода: продромальный, катаральный, высыпаний и угасания болезни.
Перед высыпанием пузырьков нередко наблюдается повышение температуры, озноб, головная боль, потеря аппетита, иногда рвота, артралгии, миалгии и пр. С начального этапа болезни происходит появление симптомов лимфаденита разной степени тяжести. Катаральный период характеризуется вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек организма с различной степенью генерализации: слизистой оболочки полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий. На слизистой оболочке неба, альвеолярного отростка, языка, губ, щек ощущается зуд, жжение или боль, затем появляются гиперемия и высыпания пузырьков диаметром 1-2 мм с прозрачным содержимым. Пузырьки очень скоро вскрываются, образуя поверхностные болезненные эрозии с ярко-розовым дном. Эрозии покрыты фибрином, окружены ярко-красным ободком (афта). Пузырьки на коже и красной кайме губ сохраняются дольше; содержимое их мутнеет, ссыхается в корочки, которые держатся 8-10 дней. В связи с тем, что высыпания продолжают возникать в течение нескольких дней, при осмотрах можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях развития. Обязательным симптомом острого герпетического стоматита является гиперсаливация, слюна становится вязкой и тягучей, отмечается запах изо рта. Уже в катаральном периоде заболевания часто возникает выраженный гингивит, который в дальнейшем, особенно при тяжелой форме, приобретает эрозивно-язвенный характер. Отмечается выраженная кровоточивость десен и слизистой оболочки полости рта. В крови детей с тяжелой формой заболевания обнаруживают лейкопению, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилию, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. Иногда в моче появляется белок.
Таблица. Клинические симптомы и лечение ОГС при различных степенях тяжести заболевания:
|
Степень тяжести ОГС |
Период |
|||
|
продромальный |
катаральный |
высыпаний |
угасания болезни |
|
|
Легкая |
- |
Температура 37.2-37.5°С. |
Температура нормальная. Сон и аппетит постепенно восстанавливаются. В полости рта – единичные афты. |
Температура нормальная. Самочувствие хорошее. В полости рта эрозии в стадии эпителизации |
|
Средняя |
Температура 37.2° С. Симптомы острого респираторного вирусного заболевания |
Температура 38-39°С. Общее состояние средней степени тяжести. Тошнота, рвота. Высыпания на коже лица. Лимфаденит. Гингивит. |
Температура 37-37.5°С. Сон, аппетит плохие. В полости рта в сумме до 20 афт, появляющихся в несколько этапов (2-3). Гингивит. Лимфаденит. |
Температура нормальная, самочувствие удовлетворительное. Сон, аппетит восстановлены. Эрозии в стадии эпителизации. |
|
Тяжелая |
Температура 38-39°С. Адинамия, тошнота, рвота, головная боль, насморк, кашель. |
Температура 39.5-40°С. Общее состояние тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Катарально-язвенный гингивит. Лимфаденит поднижнечелюстных и шейных узлов. |
Температура 38°С. На коже лица и слизистой оболочки полости рта до 100 элементов, которые рецидивируют. Слизистая полости рта превращается в сплошную эрозивную поверхность. Некротический гингивит. Лимфаденит. Нарушение сна, отсутствие аппетита. |
Температура нормальная. Сон и аппетит восстанавливаются медленно. Гингивит. Лимфаденит. |
|
Лечение |
Противовирусные средства Обезболивание слизистой оболочки. Удаление налета с поверхности зубов (ежедневно ватными шариками). Гипосенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение. При тяжелых формах лечение проводится в условиях стационара.
|
Кератопластические средства |
Грибковые стоматиты
Кандидоз (син.: кандидамикоз) – заболевание, обусловленное воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют в почве, на плодах, овощах и фруктах, обнаруживаются на предметах домашнего обихода. На коже и слизистой они обитают в качестве сапрофитов. Персистируя внутри клеток эпителия и размножаясь в них, грибы, окруженные микрокапсулой, защищены от лекарственного воздействия, что является порой причиной длительного лечения. Глубина их внедрения в эпителий может достигать базального слоя.
Заболевание впервые описано Б. Лангенбергом в 1839 году.
Кандидоз может развиваться за счет инфицирования извне и за счет собственных сапрофитов, нередко представляя собой аутоинфекцию. Патогенетически заболевание развивается в результате нарушения барьерных механизмов и снижения защитных сил организма в результате различных экзо- и эндогенных влияний. Среди последних большое значение имеют микротравмы, химические повреждения, приводящие к десквамации и мацерации эпителия и последующей инвазии грибов. Побочные действия антибиотиков имеют значение не только при лечении, но также в процессах их производства и работе с ними. Кандидоз могут вызвать цитостатики, кортикостероиды, антидиабетические средства, оральные контрацептивы, употребление алкоголя и наркотиков, лучевые воздействия. Эндогенными фоновыми факторами являются иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, дисбактериоз ЖКТ, гиповитаминозы, тяжелые общие заболевания, ВИЧ-инфекция. Дети младшего возраста и лица преклонных лет наиболее ранимы из-за возрастных дефектов иммунной системы.
У детей грудного возраста кандидоз (молочница) может возникать в первые недели жизни, в основном у ослабленных лиц. Начальными признаками заболевания являются гиперемия и отечность десен, слизистой оболочки полости рта и языка. В последующем на этом фоне появляются налеты белого цвета, состоящие из вегетаций грибов. Они увеличиваются в размерах, образуя пленки белого, сероватого или желтоватого оттенков, напоминающие свернувшееся молоко или беловатую пену. Пленки неплотно спаяны с подлежащими тканями, удаляются легко, без повреждений подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.
У взрослых кандидоз нередко возникает как хроническое заболевание. При этом гиперемия и отечность слизистой оболочки убывают, а налеты становятся грубыми и плотно прилегают к подлежащей основе, при поскабливании оставляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и продольные борозды, покрытые белым налетом, нередко наблюдаются признаки макроглоссии за счет отека, гипосаливация, жжение, усиливающееся при приеме острой пищи. Нитевидные сосочки сглаживаются или атрофируются.
Выделяют несколько форм кандидоза: псевдомембранозную (ложно-пленчатую), эритематозную (атрофическую) и гиперпластическую. Они могут развиваться как самостоятельные формы поражения, либо как переходные, начинаясь с эритематозной (как острое состояние), и в последующем по мере хронизации процесса трансформироваться в вышеперечисленные варианты.
Острый псевдомембранозный кандидоз. В продромальном периоде слизистая языка (нередко и другие участки полости рта) становится гиперемированной, суховатой, на ней появляются точечные белые высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко снимающиеся пленки. В тяжелых, запущенных случаях налеты становятся более плотными, удаляются с трудом, обнажая эрозированную кровоточащую поверхность.
Острый атрофический кандидоз может возникать как дальнейшая трансформация вышеописанной формы или проявляться первично при сенсибилизации к грибу. Его отличает сухость и яркая гиперемия слизистой оболочки, типична сильная болезненность. Налетов очень мало, они сохраняются лишь в глубоких складках.
Острый псевдомембранозный кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных белых папул, которые могут сливаться в бляшки. При поскабливании налет снимается лишь частично.
Хронический атрофический кандидоз, в отличие от аналогичной острой формы, встречающейся на языке, почти всегда локализуется на протезном ложе (повторяя его формы). Клинически проявляется гиперемией и сухостью слизистой оболочки, единичными белыми точками налета.
Диагностика кандидоза не представляет затруднений. Проводят микроскопическое исследование соскоба со слизистой полости рта на мицелий грибов.
Лечение. При легких формах назначают местное лечение: диета с исключением сахара, кондитерских изделий, хлеба, картофеля; полоскание полости рта раствором пищевой соды после приема пищи; обработка полости рта 5% раствором буры в глицерине или Кандидом. При тяжелых формах заболевания используют дифлюкан, орунгал, амфотерицин В, клотримазол и др. антимикотики. Усиливают действие антимикотиков в местном применении димексид; ферменты, потенцируют их эффект в 2-16 раз.
Изменения в полости рта при болезнях крови и кроветворных органов
При большинстве заболеваний крови в слизистой оболочке полости рта возникают изменения, нередко сигнализирующие о развивающейся патологии крови и кроветворной системы. Являясь одним из начальных симптомов заболевания, изменения в полости рта, своевременно выявленные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают постановку раннего диагноза заболевания крови.
Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе
Лейкозы – системные заболевания, основой которых является гиперпластический процесс в гемопоэтической ткани, сочетающейся с явлениями метаплазии. Они могут быть острыми и хроническими. Острые лейкозы – наиболее тяжелая форма. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Случаи острого лейкоза встречаются и у детей. Клиническая картина определяется анемией, признаками геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы. Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови костного мозга. Клиническая картина поражений полости рта при развернутой фазе лейкоза складывается из 4-х основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Гиперплазия тканей (безболезненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, небе) нередко сочетается с некрозом, язвенными изменениями. В основе геморрагического синдрома лежит резкая тромбоцитопения и анемия. Клинические проявления различны: от мелкоточечных и мелкопятнистых высыпаний до обширных подслизистых и подкожных кровоизлияний (экхимозов). На языке нередко обнаруживаются гематомы.
При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражения слизистой оболочки полости рта, особенно в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый, а нередко и в мышечный слой.
При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или ее участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом.
Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются «лейкемические» заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается темно-бурый налет, нередко – изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение.
Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.
Хронические лейкозы (миелолейкоз, лимфолейкоз)
При хронических лейкозах клинические изменения слизистой мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Наблюдается гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез) и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой рта являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. При хроническом миелолейкозе ведущим признаком поражения слизистой рта является геморрагический синдром, но значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость возникает не спонтанно, а лишь при травмах, прикусывании. У 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой рта.
Лимфолейкоз отличается более доброкачественными поражениями полости рта. Язвы заживают быстрее, чем при других лейкозах: это обусловлено тем, что у больных лимфолейкозом миграция лейкоцитом существенно не отличается от таковой у здоровых людей, а снижение фагоцитарной активности выражено меньше, чем при всех других формах лейкозов. Проявления геморрагического диатеза также возникают реже и имеют умеренный характер, несмотря на выраженную тромбоцитопению.
Необходимо отметить, что из-за резкого снижения сопротивляемости организма при лейкозах, в полости рта нередко развивается кандидоз (25% больных) вследствие специфического лейкемического процесса и действия лекарств (антибиотики, цитостатики, кортикостероиды).
При оказании стоматологической помощи большое значение придается ликвидации постэкстракционных кровотечений. Опасность кровотечений при лейкозах после удаления зуба настолько велика, что еще в 1898 году Ф.Кон среди прочих причин геморрагического диатеза в полости рта (наряду с гемофилией, болезнью Верльгофа) рассматривает и лейкемию. Санацию полости рта больным лейкозом проводят в период ремиссии и строят по общим принципам.
Поражения слизистой оболочки полости рта при железодефицитной анемии
В эту группу объединяются различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме. Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую полости рта.
Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике железодефицитной анемии придается большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, «распирания», проявляющиеся особенно на кончике языка. При приеме острой и соленой пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.). Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больные отмечают сухость слизистой. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов и приеме пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки, она становится менее эластичной и легко травмируется.
В12-фолиево-дефицитные анемии
Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем.
Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», одутловатость. При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка полости рта бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая щек и неба).
Классическим симптомом является глоссит Хантера (Гюнтера), выражающийся в появлении на дорзальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Клинически в начальных стадиях процесса можно видеть участки атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или продолговатой формы, до 10 мм в диаметре, резко отграниченных от других участков неизмененной слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время как остальная поверхность остается еще нормальной. Одновременно возникает болезненность и чувство жжения не только при приеме острой и раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора. В последующем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта.
Язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, на боковых поверхностях отпечатки зубов. В области уздечки языка, его кончика и боковых поверхностях нередко появляются милиарные пузырьки и эрозии.
Изменения слизистой полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях определяются степенью нарушения кровообращения и изменения сосудистой стенки. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизистых оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизистой оболочки, из-за чего увеличивается язык, на слизистой щек и языка появляются отпечатки зубов.
При инфаркте миокарда, особенно в первые дни болезни отмечаются изменения языка: десквамативный глоссит, глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков.
На фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-легочной деятельности II – III степени могут возникать трофические изменения слизистой оболочки полости рта, вплоть до образования язв. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто серовато-белым налетом, воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение). Язвенно-некротический процесс на слизистой оболочке при расстройстве кровообращения возникает на фоне снижении окислительно-восстановительных процессов. Накопление в тканях продуктов метаболизма приводит к изменениям в сосудах и нервах, что нарушает трофику тканей. В таких условиях даже при незначительной травме слизистой оболочки образуется язва.
А.Л. Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый синдром. Он заключается в появлении после травмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости рта разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Болеют чаще женщины в возрасте 40-70 лет. Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит путем либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже на слизистой оболочке десен и щек. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при ее повреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для нее акантолиз и акантолитические клетки.
Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка – бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться (бородавчатый язык)
Изменения слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона (инсулина), вырабатываемого В-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия.
В слизистой оболочке полости рта происходят изменения, выраженность которых зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Наиболее ранним симптомом является сухость во рту. Уменьшение слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки: она становится отечной, гиперемированной, блестящей. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения в виде кровоизлияний, а иногда и эрозий. При этом больные жалуются на жжение в полости рта, боли, возникающие во время еды, особенно при приеме горячей, острой и сухой пищи. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, в том числе языка и губ.
При сахарном диабете часто происходит воспаление краевого пародонта. Вначале отмечаются катаральные изменения и отек десневых сосочков, затем образуются патологические зубодесневые карманы, наблюдаются разрастание грануляционной ткани, и деструкция альвеолярной кости. Больные жалуются на кровоточивость десен, подвижность зубов, в запущенном состоянии – на их выпадение.
При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличаются длительным течением, в основании их – плотный инфильтрат, эпителизация замедлена. Сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью нередко проявляется во рту тяжелой формой красного плоского лишая (синдром Гриншпана).
Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой полости рта, включающая противогрибковые, кератопластические средства, фитотерапию. Всем больным необходима санация полости рта, лечение пародонтита
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов заболевание отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако, в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.
Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, вследствие чего его нередко относят к группе симптоматических стоматитов. ХРАС встречается преимущественно у взрослых людей, однако может возникать и у детей. Оной из причин развития заболевания у детей может быть глистная инвазия. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного.
Клиника. Обычно начальные симптомы ХРАС трудно улавливаются в связи с их скоротечностью. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений.
Наиболее частым первичным элементом является «пятно-гиперемия». В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймленный ободком гиперемии. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. Чаще всего афты высыпают единичными элементами и обычно разбросаны в разных местах слизистой оболочки (в отличие от герпетических высыпаний), чаще всего – в области переходной складки, на слизистой оболочке языка, губ; центральная часть их всегда покрыта фибринозным экссудатом с плотной пленкой желто-серого цвета вследствие поверхностного некроза. Афты в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых краев. По периферии элемента на несколько отечной слизистой оболочке располагается узкий воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Афты резко болезненны, особенно при локализации на языке, по переходной складке преддверия полости рта, сопровождаются повышенной саливацией. Обильное слюноотделение носит рефлекторный характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней. Рецидив обычно наблюдается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев.
Лечение. Снять рецидивы болезни бывает довольно трудно. Лучшие результаты наблюдаются при установлении этиологического фактора. Лечение проводится в двух направлениях: лечение основного заболевания и местная терапия, направленная на ликвидацию патологических изменений полости рта.
Глоссалгии
Этим термином пользуются для определения симтомокомплекса боли или неприятных ощущений в языке. Следует отметить, что в современной литературе существует путаница по поводу смешения понятий «глоссалгия» и «глоссадиния». Некоторые авторы отождествляют их, полагая синонимами. Однако мы согласимся с мнением В.И.Яковлевой (1995) о разграничении этих понятий; целесообразно считать глоссалгию поражением, обусловленным заболеваниями центрального или периферического звена ЦНС (вследствие инфекции, травмы, опухоли, сосудистого расстройства), а глоссадинию – симптомокомплексом боли и расстройств восприятия в языке при функциональных невротических состояниях, заболеваниях внутренних органов, гормональных расстройствах и некоторой другой соматической патологии.
В целом, для облегчения терминологии мы предлагаем в дальнейшем использовать термин «глоссалгический синдром»
Глоссодиния развивается при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы: при общей вегетативной дистонии, гипертиреозе, эндогенных гиповитаминозах В1, В2, В6, В12. Среди больных преобладают лица с тревожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней болезненной фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У таких больных легко возникают ятрогении вследствие неосторожных высказываний врача. Глоссалгия наблюдается при органических поражениях центральной нервной системы в клинической картине остаточных явлений арахноэнцефалита, нарушений мозгового кровообращения, нейросифилиса и т.д., при патологическом прикусе, шейном остеохондрозе, деформирующем шейном спондилезе. Кроме того, глоссодиния может развиваться на фоне нарушений желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии (нередки случаи ее в климактерический период). Немаловажное значение имеют также состояние зубов и пародонта, гигиена полости рта, наличие зубных протезов из разных металлов, хронические травмы языка вследствие неправильного прикуса, острыми краями зубов, зубным камнем, неправильно наложенными пломбами и др. Описаны единичные случаи влияния одонтогенной инфекции, аллергий. Некоторые авторы связывают возникновение глоссалгий с патологией зубочелюстной системы, нарушениями височно-нижнечелюстного сустава. Последние часто приводят к травме chorda tympani при смещении суставной головки. Имеются сведения о взаимосвязи проявлений глоссалгий с гепатохолециститом.
Довольно часто глоссалгический синдром может быть симптомом различных заболеваний: железодефицитной анемии, пенициозной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, онкологических заболеваний ЖКТ. Частой находкой является глоссодиния при погрешностях в диете: недостатке белков, жиров и витаминов. Глоссодиния наблюдается почти у 70% больных хроническими глосситами и энтероколитами. Глоссалгический синдром характерен для болезней печени (гепатит, холецистит); язык и мягкое небо приобретают желтоватую окраску. Ряд авторов отмечают развитие этого заболевания в психиатрической практике; глоссодиния в таких случаях носит отчетливую форму сенестопатий. Очевидна связь глоссодинии с ксеростомией лекарственного и аутоиммунного генеза.
Глоссодиния часто возникает после проводимой лучевой и химиотерапии.
На слизистой оболочке, как правило, не наблюдается патологических изменений.
Клинические особенности глоссалгического синдрома. Заболевание обычно начинается постепенно, с незначительных болей, точное время проявления которых пациент не может установить. Однако подавляющее большинство больных связывают начало заболевания с хронической травмой, началом или окончанием протезирования, после удаления разрушенных зубов, каких-либо оперативных вмешательств в полости рта. Другие пациенты указывают на развитие заболевания после окончания или в процессе проведения лекарственной терапии.
Чаще всего встречаются парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения. Примерно у половины больных парестезии сочетаются с болями в языке ломящего, давящего характера (боли разлитые, без четкой локализации, что указывает на нейрогенный характер процесса). Болевой синдром обычно рецидивирует.
Парестезии и боли локализуются в обеих половинах языка, обычно в передних 2/3 его, реже во всем языке и совсем редко изолированно поражается задняя треть его. Примерно у половины больных боли распространяются с языка на другие участки полости рта, могут иррадиировать в височную область, затылок, области глотки, пищевода, шеи. Односторонняя локализация парестезий и болей отмечается у четверти больных.
Обычно боли уменьшаются или исчезают во время еды, утром после пробуждения, и усиливаются к вечеру, при длительном разговоре, либо в ситуациях нервного возбуждения. Заболевание наблюдается от нескольких недель до нескольких лет, с различной интенсивностью, стихая в периоды отдыха. Описаны случаи спонтанного исчезновения симптомов жжения.
Нередко возникают сенсорные нарушения (чувство неловкости, набухания, тяжести в языке). В связи с этим больные щадят при разговоре язык от излишних движений. В результате речь становится невнятной, наподобие дизартрии. Этот своеобразный феномен описан как симптом «щажения языка». При глоссалгическом синдроме тонус симпатического отдела чаще превалирует над парасимпатическим, что выражается нарушениями саливации (чаще – нарушения слюноотделения, иногда сменяющиеся периодической гиперсаливацией).
Почти все больные, страдающие глоссалгическим синдромом, страдают и канцерофобией. Эти пациенты часто рассматривают язык в зеркало и фиксируют внимание на нормальных анатомических образованиях языка (его сосочки, протоки малых слюнных желез, язычная миндалина), принимая их за новообразования.
Обычно структурных изменений языка при этом заболевании не наблюдается, но в некоторых случаях определяются участки десквамации эпителия и признаки десквамативного глоссита либо «географического» языка. В некоторых случаях язык увеличен (отечен), отмечаются отпечатки зубов на его боковых поверхностях.
Ощущения жжения и сухости могут наблюдаться также как признак действия гальванизма при наличии металлических протезов в полости рта из разнородных металлов. Больные жалуются на жжение, привкус металла во рту.
Дифференциальная диагностика проводится с невралгией тройничного нерва (отличается от глоссалгии резкими пароксизмальными приступами болей, которые почти всегда односторонние, вне приступов боли обычно нет, болям часто сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания лицевой мускулатуры, боли провоцируются приемом пищи или разговором); с невритом язычного нерва (характерно одновременно с односторонней болью в передних двух третях языка также частичное выпадение поверхностной чувствительности – болевой, тактильной, температурной, что проявляется в онемении и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса в той же области; боль в языке усиливается во время еды, при разговоре)
Лечение проводится с учетом факторов, вызвавших заболевание. Необходима санация полости рта и лечение болезней пародонта, рациональное протезирование. При необходимости рекомендуют консультации врачей соматического профиля и психиатра с последующим выполнением их рекомендаций по лечению внутренних заболеваний. С учетом вегето-невротических проявлений больным назначают седативную терапию, рекомендуют поливитамины. Описаны положительные результаты рефлексотерапии, лазерной терапии (гелий-неоновый лазер).
Принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта
Симптоматическое лечение включает:
а) устранение местных раздражающих факторов (стачивание острых краев зубов, удаление зубных отложений, устранение явлений гальванизма);
б) диета (исключить горячее, острое, жесткую пищу);
в) обезболивание слизистой оболочки перед приемом пищи (ванночки и аппликации 2% раствора новокаина или лидокаина, смеси анестезина и глицерина);
г) антисептическая обработка (полоскания, ванночки и аппликации растворов фурацилина 1:5000, перекиси водорода 3%, 0.02% водного раствора хлоргексидина, настоя трав: ромашки, календулы, шалфея);
д) укрепление слизистой оболочки полосканиями, ванночками и аппликациями вяжущих средств (отвар дубовой коры, чая)
е) стимуляция процессов эпителизации (аппликации масляного раствора витамина А, облепихового масла, каратолина, масла шиповника, солкосерила)
Полоскание: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и с помощью мышц щек, дна полости рта, языка промывает слизистую оболочку.
Ванночка: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и удерживает его над очагом в течение 2-3 минут.
Аппликация: участок поражения осушают марлевой салфеткой, а затем на него накладывают на 2-3 минуты ватный тампон или марлевую салфетку, смоченную лекарственным веществом.
В раннем детском возрасте лечение слизистой полости рта проводят путем обработки полости рта ватными тампонами. Крайне важно следить за чистотой соски. Нельзя облизывать соску перед тем, как дать ее малышу. Обработка слизистой полости рта должна быть крайне осторожной, без давления. Предпочтительнее использовать промакивающие движения.
ВИДЫ АНОМАЛИЙ ПРИКУСА
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ ДЕФОРМАЦИЙ У ДЕТЕЙ
Прикус – соотношение зубных рядов в положении центральной окклюзии.
Центральная окклюзия – вид смыкания зубных рядов при максимальном количестве контактов зубов-антагонистов. Головка нижней челюсти при этом находится у основания ската суставного бугорка, а мышцы, приводящие нижний зубной ряд в соприкосновение с верхним (височная, собственно жевательная и медиальная крыловидная) одновременно и равномерно сокращены.
Характер смыкания зубных рядов зависит от числа, размера, положения зубов в зубном ряду, морфологии зубных дуг, а также от размера, формы челюстных костей и расположения их в костях черепа.
Различают физиологический и патологический прикус. В основу различия положены морфологические и функциональные характеристики. Морфологическая характеристика каждого прикуса строится на основании оценки характера смыкания функционально ориентированных групп зубов: моляров и передней группы.
К физиологическим прикусам относят: ортогнатический, прямой, бипрогнатический, физиологический прогенический.
Классификации аномалий развития и деформаций челюстей и зубов
Классификация по Д.А. Калвелису:
I. Аномалии отдельных зубов
II. Аномалии зубных рядов
III. Аномалии прикуса
Классификация по В.Ю. Курляндскому:
Клинико-морфологическая классификация аномалий развития и деформаций челюстей и зубов:
I. Аномалии зубов.
Аномалии формы, размера, числа, сроков прорезывания, положения в зубном ряду, структуры твердых тканей.
II. Аномалии развития и деформации зубных рядов.
Нарушение формы и размеров в сагиттальном, вертикальном и трансверзальном направлениях; симметрии расположения зубов правой и левой сторон; контактов между смежными зубами.
III. Аномалии развития и деформации челюстей и их анатомических отделов.
Нарушение формы и размера в сагиттальном, вертикальном и трансверзальном направлениях; взаимного расположения анатомических отделов челюсти относительно друг друга; положения челюстей по отношению к основанию черепа.
IV. Аномалии прикуса.
Нарушение прикуса в сагиттальном направлении (прогнатический, прогенический); в вертикальном направлении (открытый, глубокий); в трансверзальном направлении (латерогнатический, латерогенический). Сочетанная патология прикуса в двух-трех направлениях.
Морфологическая характеристика физиологического постоянного прикуса:
1) число зубов – 32;
2) все зубы верхней и нижней челюстей контактируют между собой так, что каждый зуб смыкается с двумя антагонистами (кроме верхнего третьего моляра и первого нижнего резца). Верхний зуб контактирует с одноименным и позадистоящим нижними зубами; каждый нижний – с одноименным и впередистоящим верхними зубами;
3) средняя линия лица проходит по линиям между центральными резцами верхней и нижней челюстей и находится с ними в одной сагиттальной плоскости;
4) зубные ряды не имеют промежутков между зубами;
5) зубные ряды имеют определенную форму: верхняя – полуэлипса, нижняя – параболы;
6) верхняя зубная дуга больше нижней, при этом ее экстраальвеолярная часть больше интраальвеолярной за счет наклона зубов вестибулярно. Экстраальвеолярная часть нижней дуги меньше интраальвеолярной за счет наклона зубов в оральную сторону;
7) щечные бугорки верхних боковых зубов расположены кнаружи от одноименных бугорков нижних зубов. Благодаря этому небные бугорки верхних зубов размещаются в фиссурах нижних зубов;
8) головка нижней челюсти находится на заднем скате суставного бугорка.
Морфологическая характеристика физиологического прикуса молочных зубов:
1) число зубов – 20;
2) зубные дуги имеют форму полукруга, верхняя зубная дуга больше нижней;
3) средняя линия лица проходит между верхними и нижними центральными резцами;
4) зубы в зубном ряду располагаются плотно, без промежутков;
5) верхний первый моляр смыкается с одноименным нижним моляром и позадистоящим, контакт зубов – фиссурно-бугорковый;
6) верхние резцы перекрывают нижние не более чем на 1/3 коронки зуба.
К 5-летнему возрасту развивается стирание жевательных поверхностей всех зубов (должно проходить равномерно на всех зубах), между молочными зубами появляются физиологические тремы, диастемы, свидетельствующие о продольном росте челюстных костей и подготовке зубных дуг к прорезыванию постоянных зубов. Прикус прямой.
Ортогнатический прикус относят к самой совершенной в анатомическом и функциональном плане форме смыкания зубных рядов. У современного человека он является наиболее распространенным прикусом.
Для ортогнатического постоянного прикуса характерны все признаки физиологического прикуса. Верхние передние зубы перекрывают нижние примерно на 1/3 коронки.
Прямой и бипрогнатический прикусы отличаются от ортогнатического смыканием передних зубов. При прямом прикусе передние зубы смыкаются режущими краями. При бипрогнатическом прикусе передние зубы верхней и нижней челюстей имеют наклон вперед, но при этом между ними сохраняется режуще-бугорковый контакт. Физиологический прогенический прикус см. в прогеническом прикусе.
Анатомо-функциональная характеристика патологического прикуса:
Диагностика патологического прикуса строится на сопоставлении морфологических отклонений от нормальной анатомии в строении челюстей и зубов, оценке степени функциональных нарушений в группах различных мышц (жевательных, мимических, языка, мягкого неба, глотки) и нарушений височно-нижнечелюстного сустава.
Морфологическая характеристика патологического прикуса создается по оценке типа смыкания зубных рядов по анатомо-функциональным группам зубов: типа смыкания моляров и передних групп зубов с обеих сторон челюстей. Виды нарушений прикуса принято рассматривать в трех направлениях: сагиттальном (вперед, назад), вертикальном (вверх или вниз от окклюзионной плоскости), трансверзальном (латерально, медиально).
Прогнатический прикус
Прогнатическим прикусом называют такое соотношение зубных рядов в центральном смыкании, при котором верхний зубной ряд по отношению к нижнему смещен кпереди или нижний зубной ряд по отношению к верхнему смещен кзади полностью или частично. Частичное смещение может касаться фронтальных участков зубных рядов или одного из боковых (правого или левого).
Причинами прогнатического прикуса могут быть: врожденная особенность строения лицевого скелета, детские болезни, влияющие на развитие костной системы, неправильно организованное искусственное вскармливание ребенка, воспалительные процессы в носоглотке, ранняя потеря молочных моляров, вредные привычки.
Дистальное соотношение челюстей у новорожденных является физиологической закономерностью. Функциональная нагрузка на нижнюю челюсть во время сосания способствует быстрому ее росту, и после прорезывания временных зубов соотношение челюстей нормализуется. При неправильном искусственном вскармливании или по каким-то другим причинам рост нижней челюсти может задержаться. Функциональные расстройства в результате усиления напряжения щечных мышц, ослабления круговой мышцы рта и жевательных мышц способствуют дистальному положению нижней челюсти. Несмыкание губ при ротовом типе дыхания или вредных привычках приводит к нарушению синергизма и антагонизма мышц околоротовой области, что клинически проявляется в деформации губ: верхняя губа приподнимается и укорачивается. Искривление носовой перегородки, гипертрофия нижних носовых раковин, увеличение небно-глоточных миндалин, полипы, аденоиды, другие хронические заболевания верхних дыхательных путей являются механическим препятствием для носового дыхания. В результате несмыкания губ и ротового дыхания герметичность ротовой полости нарушается, отрицательное давление в ней исчезает, язык не заполняет купол неба, а опускается на дно полости рта. Все эти нарушения приводят к сужению верхнего зубного ряда, что закрепляет дистальное положение нижней челюсти. Сужение верхнего зубного ряда сокращает поперечный размер верхней челюсти, чему способствует и напряжение щечных мышц. В результате увеличивается и глубина неба, уменьшается объем носовой полости, еще больше искривляется носовая перегородка, что усугубляет имеющиеся нарушения. Вследствие несоответствия размеров зубных дуг в сагиттальном направлении нижняя губа заполняет щель между верхними и нижними фронтальными зубами. Под ее давлением верхние резцы отклоняются вестибулярно, нижние – орально, что усугубляет нарушение смыкания губ и их форму.
Прогнатический прикус имеет характерные клинические симптомы. Лицевые признаки: верхние центральные зубы не покрыты верхней губой, верхние резцы удлинены и кусают нижнюю губу, верхняя губа укорочена и утолщена, рот открыт. При нарушении носового дыхания – спавшиеся ноздри, широкая переносица. Неправильное положение языка проявляется наличием двойного подбородка. В тяжелых случаях профиль «птичьего» лица – сильно скошенный кзади подбородок.
Оральные симптомы: отсутствие режуще-бугоркового контакта резцов – наличие сагиттальной щели; зубы боковых сегментов (клыки, премоляры, моляры) верхней челюсти находятся в бугорковых контактах или располагаются впереди одноименных нижних зубов.
Функциональные нарушения связываются с уменьшением площади функционирующих жевательных поверхностей зубов, что приводит к ухудшению жевания. Отсутствие контактов между резцами может быть причиной затрудненного откусывания пищи. Ротовое дыхание и инфантильное глотание усугубляют морфологические нарушения. Нарушения речи могут выражаться в нечетком произношении звуков.
Возможны различные разновидности прогнатического прикуса: зубные, зубоальвеолярные, гнатические и краниальные.
Зубные и зубоальвеолярные формы прогнатического прикуса могут объясняться значительными различиями в размерах зубных дуг – удлинение верхнего зубного ряда или укорочение нижнего зубного ряда. Удлинение верхнего зубного ряда может быть следствием увеличения размера верхних зубов по отношению к нижним, наличия в верхнем зубном ряду сверхкомплектных зубов. Укорочение нижнего зубного ряда может быть следствием преждевременной потери временных зубов.
Гнатические формы прогнатического прикуса могут быть результатом недоразвития тела или ветвей нижней челюсти (нижняя микрогнатия), уменьшения величины нижнечелюстных углов или чрезмерного развития верхней челюсти (верхняя макрогнатия). Причинами могут быть нарушения роста нижней челюсти воспалительного или травматического характера или различия в темпах роста челюстных костей.
Похожая по клиническим проявлениям на гнатические формы прогнатического прикуса картина возникает при краниальных формах. К этим формам относят ретрогнатию нижнюю – заднее положение нижней челюсти вместе с суставами по отношению к верхней и к основанию черепа и прогнатию верхнюю – переднее положение верхней челюсти относительно нижней челюсти и основания черепа.
Прогенический прикус
Прогенический прикус относится к сагиттальным аномалиям прикуса и характеризуется смещением нижнего зубного ряда в центральной окклюзии кпереди по отношению к верхнему или верхнего зубного ряда по отношению к нижнему – кзади, полностью или частично. В литературе для характеристики этого вида патологической окклюзии применяются и другие термины: мезиальный прикус, прогения, антериальный прикус и др.
Прогенический прикус определяет внешнее сходство пациентов: подбородок выступает вперед, верхняя губа западает, профиль лица вогнутый. Выраженность указанных внешних признаков зависит от степени морфологических и функциональных нарушений. В основу дифференциальной морфологической диагностики положены зубные, зубоальвеолярные, гнатические и краниальные разновидности прогенического прикуса. Каждая из названных форм может сочетаться со смещением нижней челюсти.
«Ложная» или «фронтальная» разновидность прогенического прикуса характеризуется обратным фронтальным перекрытием резцов. В боковых отделах зубных рядов обычно сохраняются правильные окклюзионные взаимоотношения. Причинами этой формы могут быть смещение зачатков верхних фронтальных зубов вследствие травм или воспалительных заболеваний в области верхушек корней временных зубов, задержка рассасывания корней временных фронтальных зубов, увеличение фронтального нижнего сегмента (сверхкомплектные зубы, тремы между зубами), уменьшение верхнего фронтального сегмента (врожденное отсутствие одного или обоих вторых верхних зубов или аномалия их формы). Вестибулярный наклон нижних фронтальных зубов с наличием между ними трем может быть вызван вредными привычками сосания или прикусывания верхней губы, языка, пальцев, посторонних предметов.
Гнатические формы прогенического прикуса могут быть следствием недоразвития верхней челюсти или чрезмерного роста нижней. Большой размер нижней челюсти может быть врожденной особенностью строения костей лицевого отдела черепа, передающийся по наследству. В этом случае встречается физиологический прогенический прикус, который характеризуется множественными контактами между зубными рядами в переднем и боковых участках. Такая окклюзия является анатомическим вариантом, который не подлежит ортодонтическому лечению. Причинами увеличения нижней челюсти, сопровождающегося патологическим прогеническим прикусом, могут быть: укороченная или неправильно прикрепленная уздечка языка, макроглоссия, гипертрофия небно-глоточных миндалин, ротовое дыхание, гиперфункция гипофиза в подростковом возрасте и ее следствие – акромегалия. В перечисленных случаях в патогенезе увеличения нижней челюсти ведущим является избыточное давление на нее со стороны языка (большой, при увеличении его размеров; не поднимается к своду неба при укорочении уздечки; смещается кпереди при увеличении миндалин). Объясняя патогенез, можно говорить о реактивной нижней макрогнатии. Макрогнатия нижняя может быть результатом увеличения тела нижней челюсти, ее ветвей, увеличением нижнечелюстных углов или сочетанием этих нарушений.
Недоразвитие верхней челюсти можно связать с множественной врожденной гиподентией на верхней челюсти, множественной ретенцией верхних зубов или ранней их потерей, хроническим воспалительным процессом (например, остеомиелит) верхней челюсти в период ее роста, врожденными расщелинами альвеолярного отростка и верхней челюсти. Перечисленные причины могут нарушать аппозиционный или шовный рост верхней челюсти. В клинике гнатических форм к общим симптомом для всех разновидностей прогенического прикуса присоединяются: удлинение нижней части лица, напряженное смыкание губ или зияние ротовой щели, зубоальвеолярное удлинение передних участков зубных дуг, затрудненное откусывание и пережевывание пищи, шепелявость речи. В результате неправильной жевательной нагрузки наблюдаются: отложение зубного камня на нижних передних зубах, поражение их кариесом, гингивиты, болезни пародонта.
Краниальная форма прогенического прикуса обусловлена генетическими или врожденными особенностями строения костей лицевого отдела черепа. Верхняя челюсть может иметь заднее положение в пространстве скелета головы при ее нормальном размере, ровно как нижняя челюсть может характеризоваться передним положением. Нельзя исключить возможность появления краниальных форм прогенического прикуса в процессе роста ребенка вследствие болезней детского возраста, нарушений кальциевого обмена в результате рахита или других болезней.
Прогенический прикус может наблюдаться в различные возрастные периоды. Выстояние десневого валика нижней челюсти по отношению к десневому валику верхней челюсти свидетельствует о возможном формировании прогенического прикуса при прорезывании временных зубов. Прогеническое соотношение зубных рядов встречается в период временного, сменного и постоянного прикусов.
Открытый прикус
Открытый прикус относится к вертикальным аномалиям прикуса и характеризуется наличием вертикальной щели между зубами при смыкании зубных рядов. Такая щель может быть во фронтальном участке или в боковых, или в тех и других.
Д.А. Калвелис (1964) по происхождению различают две формы открытого прикуса: истинный, или рахитический, и ложный, или травматический.
Причиной травматического открытого прикуса является избыточная вертикальная нагрузка, которую в процессе формирования окклюзии испытывают отдельные зубы или группы зубов. Сосание пальцев, языка, губ, щек, карандашей и различных предметов может быть причиной травматического открытого прикуса. В патогенезе этого вида аномалии прикуса зубоальвеолярное укорочение в участках зубных рядов, испытывающих повышенную нагрузку. При этом промежуток между зубами соответствует форме предмета, который ребенок сосет. Боковые зубы (при наличии между зубными рядами источника хронической травмы) не смыкаются. Это приводит к зубоальвеолярному удлинению в боковых участках, повышает высоту нижней части лица, усугубляет клинические проявления заболевания. Источником повышенного давления на отдельные участки зубных рядов может быть язык. Открытый прикус развивается при инфантильном типе глотания, когда ребенок отталкивается кончиком языка от сомкнутых губ. Считают, что величина и форма языка в период эмбрионального развития полости рта могут предопределять формирование открытого прикуса. Величина языка, вялость мышц языка определяют неправильное его положение в покое (межрезцовое положение кончика или межокклюзионное положение боковых участков языка), что является причиной недопрорезывания зубов в соответствующих участках. Неправильное положение языка в покое и функции может быть вследствие укороченной его уздечки, увеличении небно-глоточных миндалин, привычки прокладывать язык в дефект зубных рядов после ранней потери временных или постоянных зубов, неправильной артикуляции языка при произношении звуков речи в манере близких родственников. Значение может иметь затрудненное носовое дыхание, вынуждающее ребенка держать открытым рот, или привычка ротового дыхания.
Перечисленные причины в классическом патогенезе вызывают зубоальвеолярные формы открытого прикуса.
Гнатические формы открытого прикуса обусловлены нарушением роста челюстных костей в условиях нарушения кальциевого обмена вследствие рахита, инфекционных, соматических заболеваний, эндокринных расстройств. Форма верхней и нижней челюстей под воздействием тяги мышц, в первую очередь жевательных, меняется. Зубоальвеолярная и базальная дуги верхней челюсти под давлением собственно жевательных мышц сужаются в боковых отделах и вытягиваются в переднем. Сужение базальной части верхней челюсти приводит к деформации свода неба, дна носовой полости, нарушению развития околоносовых пазух. Еще более существенно деформируется подвижная нижняя челюсть в основном под действием тяги собственно жевательных мышц и мышц, опускающих нижнюю челюсть. По нижнему краю тела нижней челюсти впереди прикрепления собственно жевательных мышц образуется углубление, укорачиваются и изгибаются ветви, увеличиваются углы. Изменяется взаиморасположение верхней и нижней челюстей в пространстве черепа, уменьшается межальвеолярная высота в дистальных отделах за счет зубоальвеолярного удлинения в боковых отделах верхней челюсти, укорачиваются корни зубов и альвеолярные отростки в переднем участке зубных дуг. Указанные изменения скелета усугубляются вертикальным направлением роста челюстей.
Причинами гнатических форм открытого прикуса могут быть также нарушения роста верхней челюсти при врожденной расщелине альвеолярного отростка и неба, травматические повреждения челюстей, височно-нижнечелюстных суставов, онкозаболевания.
Краниальные формы открытого прикуса обусловлены особенностями развития и роста костей черепа при неблагоприятной наследственности.
Открытый прикус может быть в периодах временного, сменного и постоянного прикусов. Он может наблюдаться при нейтральном соотношении зубных рядов или осложнять сагиттальные и трансверзальные аномалии прикуса. Степень выраженности аномалий определяют по величине вертикальной щели и количеству неконтактирующих в окклюзии зубов. Различают три степени выраженности открытого прикуса: I степень - вертикальная щель до 5 мм; II степень – от 5 до 9 мм; III степень – больше 9 мм.
Выраженность клинических симптомов зависит от степени выраженности аномалии прикуса. Губы не смыкаются или смыкаются с напряжением, язык располагается между зубными рядами и виден при несомкнутых губах, удлиняется нижняя часть лица. В области верхних и нижних фронтальных зубов развивается гингивит, могут быть зубные отложения. Язык обычно увеличен, на нем могут быть продольные и поперечные борозды, изменена форма костного неба. Нередко наблюдается тесное расположение зубов.
Открытый прикус сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями. Затрудняется откусывание пищи, жевание, глотание. Неправильная артикуляция языка сопровождается нередко дислалиями. Дыхание через рот вызывает сухость слизистой оболочки, повышается восприимчивость к респираторным инфекциям. Изменение функциональной нагрузки на группы зубов приводит к заболеваниям пародонта.
Глубокий прикус
Глубокий прикус относится к вертикальным аномалиям прикуса. Аномалии этого вида характеризуются смещениями отдельных групп зубов в вертикальном направлении – в высоту. Первоначальное представление о глубоком прикусе может быть получено при оценке перекрытия нижних фронтальных зубов верхними. Нормальным считают резцовое перекрытие, равное 1/3 высоты коронок нижних резцов. Следовательно, глубоким прикусом можно назвать такое соотношение зубных рядов в центральной окклюзии, при котором нижние фронтальные зубы перекрываются верхними более чем на 1/3 высоты их коронки. При этом контакт между фронтальными зубами верхней и нижней челюстей может быть сохранен или резцы одной челюсти теряют контакт с резцами другой, и при смыкании зубных рядов упираются в слизистую оболочку десны или альвеолярного отростка противоположной челюсти.
Б.Н. Бынин (1951) различает глубокий прикус и глубокое фронтальное перекрытие. При глубоком фронтальном перекрытии режущие края нижних резцов артикулируют с зубными бугорками верхних резцов. Для глубокого прикуса характерно смыкание зубов, при котором нижние резцы теряют опору и соскальзывают к десневому краю. Глубокое фронтальное перекрытие следует рассматривать как семейную особенность, функции зубочелюстной системы не нарушаются. Однако это неустойчивое состояние, которое в случае потери боковых зубов или даже разрушения их апроксимальных поверхностей кариесом, может приобрести признаки глубокого прикуса.
Глубокий прикус редко встречается изолированно при нейтральном соотношении боковых зубов. Чаще он сочетается с аномалиями положения зубов, деформацией зубных дуг, нарушением прикуса в сагиттальном и, реже, трансверзальном направлениях. Причины зубоальвеолярной формы глубокого прикуса: кариозное поражение твердых тканей зубов, ранняя потеря первых постоянных моляров и других боковых зубов. В патогенезе глубокого прикуса основную роль играет зубоальвеолярное удлинение фронтальных отделов зубных рядов, что происходит вследствие изменения положения передних зубов, потери их опоры. При отсутствии лечения с возрастом в патогенетический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава определяется как окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром, симптомами которого являются боли, хруст, щелканье в суставе, лицевые боли, утомляемость жевательных мышц, боли в мышцах, ощущение заложенности в ушах, понижение слуха, головная боль, головокружение, иногда глоссалгия, парестезия, сухость во рту. Перечисленные симптомы объясняются следующей схемой развития патологического процесса: отсутствие окклюзионных контактов во фронтальном отделе приводит к функциональной перегрузке боковых зубов, что может быть причиной так называемого «снижающегося» прикуса. В интактных зубных рядах при центральном смыкании суставные головки находятся у основания ската суставного бугорка. Из этого положения они могут смещаться вперед, вниз и в сторону. Дистальное их смещение ограничивается окклюзионными контактами. При снижающимся прикусе суставные головки постепенно смещаются дистально. Степень этого смещения зависит от степени снижения высоты прикуса. Смещенные дистально суставные головки давят на новые участки суставной ямки, ткани которой физиологически не приспособлены для восприятия большого давления. В результате возникает деформация элементов сустава. Щелканье в суставе происходит вследствие сдавливания, ущемления суставного диска. Дистальное смещение суставных головок сдавливает кровеносные сосуды и нервы в области глазеровой (каменисто-барабанной) щели, что усиливает дистрофические процессы в височно-нижнечелюстном суставе.
Причинами изменения положения фронтальных зубов могут быть вредные привычки сосания и прикусывания, нарушения функции дыхания, глотания, речи; увеличение одного зубного ряда сверхкомплектными зубами, диастемой, задержавшимися временными зубами, индивидуальным несоответствием размеров верхних и нижних зубов; уменьшение одного из зубных рядов вследствие ретенции зубов (чаще вторых нижних премоляров) или гиподентией.
Причинами гнатических форм глубокого прикуса могут быть увеличение величины нижнечелюстных углов и переднее расположение верхней челюсти.
При нейтральном соотношении зубных дуг обычно наблюдают зубоальвеолярную форму глубокого прикуса, при прогнатическом и прогеническом как зубоальвеолярную, так и гнатическую.
Клинические проявления глубокого прикуса зависят от его сочетания с нейтральным, прогнатическим или прогеническим. Лицевые признаки проявляются снижением высоты нижней трети лица, углублением супраментальной борозды и нарушениями, характерными той сагиттальной аномалии, которую сопровождает симптом «глубокого прикуса». Изменения формы зубных рядов зависят от вида прикуса. При нейтральном прикусе чаще зубные дуги уплощены во фронтальном отделе, нередко тесно расположены передние зубы. Нижние передние зубы контактируют со слизистой оболочкой твердого неба. Верхние передние зубы иногда травмируют межзубные десневые сосочки с вестибулярной стороны нижних зубов.
О глубине резцового перекрытия судят по степени перекрытия коронок нижних резцов верхними: первая степень перекрытия – до 2/3 высоты коронок; вторая степень – 3/3; третья – более 3/3.
Функциональные нарушения при симптоме глубокого прикуса выражаются в снижении эффективности жевания, перегрузке пародонта зубов, травмировании слизистой оболочки, патологической стираемости резцов и боковых зубов. Ротовое дыхание, инфантильный тип глотания и неправильная артикуляция языка, низкое положение его спинки в покое вызывают сужение зубных дуг, что усугубляет глубину перекрытия. Отмечаются нарушения со стороны жевательных мышц в виде асимметрии их сокращения или повышенного тонуса. В последнем случае положение покоя для нижней челюсти с межокклюзионным пространством при средней норме 2 мм отсутствует. Зубы постоянно сомкнуты в центральной окклюзии, мышцы напряжены.
Перекрестный прикус
Перекрестный прикус относится к трансверзальным аномалиям окклюзии и характеризуется нарушениями смыкания зубных рядов во фронтальной плоскости. Обусловлена эта аномалия изменением размеров зубных рядов (сужением или расширением верхнего или нижнего зубного ряда) или смещением нижней челюсти в сторону (принужденная окклюзия). Перекрестный прикус может быть одно- и двусторонним, симметричным и асимметричным.
Различают три разновидности перекрестного прикуса: зубоальвеолярную (вследствие сужения или расширения зубоальвеолярной дуги на одной челюсти или на обеих челюстях); гнатическую – вследствие сужения или расширения базиса челюсти (недоразвитие или чрезмерное развитие одной из челюстных костей); суставную – обусловленную смещением нижней челюсти в сторону. Смещение нижней челюсти может быть параллельно фронтальной плоскости или диагонально. Чаще других форм перекрестный прикус связан с боковым смещением нижней челюсти.
Если латерально смещена зубная дуга верхней челюсти, прикус называют латерогнатическим, при смещении латерально нижней зубной дуги – латерогеническим.
В случае пропорционального развития зубных дуг у одного и того же больного можно наблюдать латерогнатический и латерогенический прикус. Так, например, если нижний зубной ряд смещен вправо, то справа будет латерогенический прикус, а слева – латерогнатический.
Причинами зубоальвеолярных форм перекрестного прикуса могут быть: атипичное расположение зачатков постоянных зубов или их ретенция, задержка смены временных зубов, нарушения последовательности прорезывания зубов, раннее разрушение и потеря временных моляров. Гнатические формы перекрестного прикуса развиваются вследствие нарушения роста челюсти, чаще нижней при заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава (травма, в том числе родовая, воспалительные процессы в суставе, анкилоз, гемиатрофия лица). Асимметричное смещение нижней челюсти развивается при неправильном положении ребенка во время сна, наличии вредных привычек, неравномерном стирании бугров временных зубов, неравномерных контактах зубных рядов в артикуляции, некоординированной деятельности жевательных мышц и др.
Клиническая картина каждой разновидности перекрестного прикуса имеет свои особенности. Нередко при перекрестном прикусе нарушена форма лица, затруднены трансверзальные движения нижней челюсти. Больные нередко жалуются на прикусывание слизистой оболочки щек, языка, на неправильное произношение звуков речи. Перекрестный прикус вследствие травматической окклюзии сопровождается заболеваниями пародонта, а аномалия со смещением нижней челюсти в сторону приводит к нарушению функции височно-нижнечелюстных суставов.
Диагностика патологических прикусов
Диагноз устанавливают на основании данных клинического обследования и изучения диагностических моделей челюстей, фотографии лица (оценка профиля лица), данных рентгенологических методов исследования (ортопантомографии, боковых и прямых телерентгенограмм головы, томографии височно-челюстных суставов), краниометрических данных, данных электромиографии жевательных и мимических мышц, а так же данных РКТ с изготовлением в сложных случаях для расчета лечения стереолитографических моделей.
Лечение нарушений прикуса
Основным методом лечения является патологии прикуса является ортодонтический (использование различных аппаратов, брекет-систем). В случае невозможности устранения аномалии консервативным путем лечение проводится комбинированно, т.е. ортодонтический метод сочетается с хирургическим.
Тестовый контроль
I при котором происходит
II с последующим образованием дефекта в виде полости
III патологический процесс твердых тканей зуба
IV проявляющийся после прорезывания зубов
V деминерализация и протеолиз
VI под воздействием неблагоприятных внешних и внутренних факторов
3. Полость при среднем кариесе локализуется в пределах
4. Этапы лечения кариеса (установите правильную последовательность)
I отделка пломбы
II препарирование кариозной полости
III наложение изолирующей прокладки
IV медикаментозная обработка
V наложение постоянной пломбы
VI высушивание полости
5. Острый пульпит (укажите номера всех правильных ответов)
6. Хронический пульпит (укажите номера всех правильных ответов)
7. Температурная проба при острых формах пульпита
9. Клиника при остром периодонтите (укажите номера всех правильных ответов)
|
Рентгенологическая картина периапикальной области |
Патология |
|
1) расширение периодонтальной щели в области верхушки корня 2) нечеткость, смазанность картины периапикальной области 3) очаг деструкции с нечеткими контурами 4) очаг деструкции кости с четкими контурами |
а) острый периодонтит |
|
б) кариес |
|
|
в) хронический гранулирующий периодонтит |
|
|
г) хронический фиброзный периодонтит |
|
|
д) хронический гранулематозный периодонтит |
|
|
е) хронический гангренозный пульпит |
Ответ: 1_____, 2_____, 3_____, 4_____.
11. Причины острой механической травмы слизистой оболочки полости рта (укажите номера всех правильных ответов)
12. Причины хронической механической травмы слизистой оболочки полости рта (укажите номера всех правильных ответов)
17. Причины возникновения хронического рецидивирующего афтозного стоматита (укажите номера всех правильных ответов)
18. Мероприятия, проводимые в период ремиссии хронического рецидивирующего афтозного стоматита (укажите номера всех правильных ответов)
1) I II III IV V
2) I II IV III V
3) I II IV V III
1) I II III IV V
2) I II IV III V
3) I II IV V III
26. Аномальный прикус, при котором зубы верхней челюсти по отношению к зубам нижней челюсти располагаются по сравнению с ортогнатическим прикусом в более переднем положении, называется
28. Прогенический прикус может быть следствием
Список литературы
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
для студентов педиатрического факультета
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
НОВОСИБИРСК 2009 г.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Цель:
-научиться диагностировать воспалительные заболевания челюстно-лицевой области;
-изучить особенности течения воспалительных заболеваний у детей;
-научиться планировать комплексное лечение больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.
Контрольные вопросы
Практические навыки
1. Уметь провести клинический осмотр больного с воспалительным заболеванием челюстно-лицевой области, поставить предварительный диагноз.
2. Уметь диагностировать «причинный» зуб на рентгенограмме при одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.
3. Уметь диагностировать хронический остеомиелит челюстных костей на рентгенограмме.
4. Уметь вскрыть поднадкостничный абсцесс при остром гнойном периостите.
Формы контроля
1. Контроль знаний при опросе и осмотре больных.
2. Обсуждение курируемых больных.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тестовый контроль.
ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.
Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.
В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.
Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.
Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию.
В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции.
Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.
|
Источники и характер инфекции |
Заболевание |
Форма заболевания |
|
|
Одонтогенный и стоматогенный Неодонтогенный Специфическая инфекция |
Периодонтит Периостит челюсти Остеомиелит челюсти Абсцессы и флегмоны Лимфаденит неспецифический Гайморит Фурункул и карбункул Гематогенный остеомиелит Травматический остеомиелит Сиалоаденит Височно-нижнечелюстной артрит Абсцессы и флегмоны Лимфаденит Актиномикоз Туберкулез Сифилис |
Острый: серозный гнойный Острый: серозный гнойный Острая стадия Подострая стадия Острая стадия Острый: серозный абсцедирующий аденофлегмона Острый Острая стадия Острая стадия Острая стадия Острый Острый Острая стадия Острый |
Хронический: фиброзный гранулирующий гранулематозный Хронический (оссифицирующий) Хроническая стадия Первично-хронический Подострая стадия Хронический: продуктивный продуктивный в обострении Хронический Подострая стадия Хроническая стадия Хроническая стадия Хронический Хронический Подострая стадия Хронический |
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области по своей природе являются инфекционно-воспалительными процессами, т.е. вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях вегетирует на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта: стафилококками, стрептококками, энтерококками, диплококками, грамположительными и грамотрицательными палочками. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, простейших из семейства трихомонад, спирохет. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей, - стафилококками или ассоциацией стафилококка с бета-гемолитическим стрептококком.
В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен: наблюдается явное преобладание одонтогенной инфекции. Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.
Особенности течения воспалительных заболеваний в детском возрасте
У новорожденных, особенно недоношенных, и у детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов регуляции и функции.
Центральная нервная система, осуществляющая контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения, у детей характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных систем и органов у детей протекают на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей, которое выражается в следующем:
1) Около половины воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей - это лимфадениты и аденофлегмоны. Особенно высока заболеваемость лимфаденитами в возрасте до 3-х лет.
2) Повышение заболеваемости детей острыми одонтогенными воспалительными процессами в 7-9 лет связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса, преимущественно за счет поражения молочных зубов.
Приблизительно у 75% детей возникновение воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации связано с одонтогенной инфекцией.
Своеобразна клиника острых воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации у детей. Несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекционно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение регионарных лимфатических узлов. Однако становление барьерной функции лимфатических узлов, особенно в раннем возрасте, также незаконченно. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всосавшихся из инфекционно-воспалительного очага, минуя лимфатический узел, с током лимфы поступает в сосудистое русло. Это сопровождается развитием общих реакций, которые служат показателями интоксикации организма. Общие реакции зачастую опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при таких ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Нередко общие симптомы выступают на первый план в картине заболевания, что иногда служит причиной диагностических ошибок.
Дети возбуждены или заторможены, жалуются на головную боль, отказываются принимать пищу, капризничают, плохо спят. Могут наблюдаться тошнота, рвота центрального происхождения, расстройства деятельности кишечника, учащенное мочеиспускание. Часто наблюдается гипертермическая реакция с повышением температуры тела до 39-40ºС, а также появление гематологических и биохимических сдвигов, характерных для острой фазы воспаления.
Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами. По мере совершенствования системы иммунитета частота подобных форм остеомиелита сокращается.
Для воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей характерно, что осложнения в виде нарушения развития зубов и челюстей, деформации прикуса могут выявляться спустя годы после перенесенного заболевания.
ПЕРИОСТИТ
Классификация
1. Острый периостит
2.Хронический периостит
Острый периостит
Острый одонтогенный периостит челюстей – воспаление надкостницы челюстных костей - инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта.
Периостит челюстей чаще всего развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте, нагноения радикулярной или фолликулярной кисты, распространения воспалительного процесса из тканей окружающих ретенированный или полуретенированный зуб.
Острый серозный периостит
Острый серозный периостит рассматривается как явление перифокального воспаления при заболеваниях периодонта.
У детей в возрасте 3-5 лет периостит может развивается при остром воспалении пульпы зуба. Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симптомом, указывающим на высокую активность воспалительного процесса, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью детского организма. Обильное кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюстных костей и мягких тканей в период формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных костей способствует распространению воспалительного процесса из пульпы или периодонта в костную ткань и периост. Периост растущих костей находится в состоянии физиологического возбуждения и легко реагирует на любое раздражение.
В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который утолщается, становится рыхлым, волокна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление переходит в гнойное.
Клиника. Острый серозный периостит проявляется в утолщении периоста, выраженной болезненности при его пальпации в области причинного зуба. Слизистая полости рта в области воспалительного очага ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани полости рта и лица. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.
Лечение. Лечение основного заболевания (пульпита или периодонтита), противовоспалительная терапия.
Острый гнойный периостит
При дальнейшем развитии заболевания серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат из периодонта распространяется по костному веществу и костномозговым пространствам к поверхности кости, разрушает корковый слой и проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Надкостница отделяется от кортикальной пластинки и приподнимается на том или ином протяжении. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничного абсцесса. Острый гнойный периостит характеризуется развитием в надкостнице двух разнонаправленных процессов. С одной стороны, происходят гибель надкостницы, расплавление и лакунарное рассасывание ее с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Одновременно, испытывая раздражение, воспаленная надкостница отвечает активным построением молодой слоистой кости, ограничивающей патологический очаг от окружающих тканей. Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более на первый план выступают пролиферативные процессы.
Клиника. Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти может быть разнообразной и зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса.
Чаще поражается надкостница с вестибулярной поверхности челюстей. Больные жалуются на боль в области причинного зуба, отек мягких тканей, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела. При осмотре определяется отек мягких тканей лица. Отек локализуется довольно типично в зависимости от расположения зуба, явившегося причиной гнойного периостита. Так, например, при периостите от верхних резцов, наблюдается значительная отечность верхней губы. Если гнойный процесс развивается от верхнего клыка и премоляров, то отек локализуется в щечной, подглазничной областях, распространяясь на нижнее веко. Если причиной воспаления служат верхние моляры – в околоушно-жевательной, щечной областях. На нижней челюсти отек может располагаться в области нижней губы, щеки, распространяться на поднижнечелюстную область. Следует иметь виду, что в отличие от флегмоны, при коллатеральном отеке, сопутствующем гнойному периоститу, припухшие ткани собираются в складку, при пальпации они мягкие и лишь в глубине соответственно расположению воспалительного очага, в области надкостницы, обнаруживается болезненный инфильтрат. Кожа в цвете не изменена. Заболевание часто сопровождается лимфаденитом. При осмотре полости рта: гиперемия и отек слизистой оболочки с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области «причинного» зуба и на некотором протяжении, переходная складка сглажена, выбухает. При пальпации определяется ограниченный болезненный инфильтрат. При значительном скоплении гнойного экссудата и расплавлении надкостницы ощущается флюктуация. Перкуссия «причинного» зуба резко болезненна.
От зубов верхней челюсти поднадкостничный абсцесс может располагаться в области твердого неба. При этом изменений на лице нет. Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата ведет к отслаиванию мягких тканей от кости. Это сопровождается болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и приеме пищи. В полости рта: на небе инфильтрат полушаровидной или овальной формы, резко болезненный при пальпации. Слизистая над ним гиперемирована, поперечные небные складки сглажены.
От зубов нижней челюсти абсцесс может локализоваться с язычной стороны альвеолярного отростка. Больной при этом испытывает боли при глотании и разговоре.
Состояние больного при периостите челюстных костей средней степени тяжести, определяется повышение температуры тела до 37-38º С
У детей младшего возраста острый гнойный периостит развивается остро, быстро. Переход от стадии острого воспаления периодонта до периостита может произойти за несколько часов. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела до высоких цифр (38-38.5º С). Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Исходом острого периостита у детей может быть хронический оссифицирующий периостит. Он проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, что вызывает утолщение, деформацию челюсти. Если эта деформация носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить.
Лечение заключается в удалении причинного зуба, вскрытии и дренировании субпериостального абсцесса (операция – периостотомия)
В детском возрасте показана госпитализация. Лечение должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. Ввиду опасности быстрого развития остеомиелита с поражением зачатков постоянных зубов молочные зубы, послужившие входными воротами инфекции, подлежат срочному удалению.
Хронический периостит
Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластовывания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, но наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы.
Различают простой и оссифицирующий периостит. При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию. Оссифицирующий периостит проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, и заканчивается, как правило, гиперостозом, что вызывает утолщение, деформацию челюсти.
Клиника. У детей чаще встречается первично-хроническая форма заболевания, развивающаяся при хроническом периодонтите. Часто толчком к развитию процесса служит обострение хронического периодонтита. Клинически выражается легкими болями, незначительным повышением температуры тела и появлением припухлости в области верхней или нижней челюсти. Пальпаторно с первых дней заболевания определяется эластичный инфильтрат, плотно спаянный с челюстью, слегка болезненный. Постепенно этот инфильтрат приобретает хорошо определяемые контуры, становится плотнее. Болезненность при пальпации уменьшается, а затем исчезает полностью.
Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено. Картина крови меняется мало.
Лечение: устранение первичного очага инфекции, физиотерапевтические методы (электрофорез йодида калия), спиртовые компрессы, витамины. При оссифицирующем периостите, если деформация кости носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить.
ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Остеомиелит челюстных костей – гнойно-некротический инфекционный воспалительный процесс в костной ткани челюстей
Классификация
По распространенности процесса
По этиологическому принципу
Одонтогенный остеомиелит челюстных костей
Выделяют три стадии течения процесса:
- острая
- подострая
- хроническая
Этиология. В подавляющем большинстве случаев остеомиелит челюсти возникает в результате проникновения в кость микрофлоры из периодонта; иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, т.е. в результате распространения одонтогенной или стоматогенной инфекции.
Так же как и другие одонтогенные воспалительные заболевания, остеомиелит челюсти вызывается смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков, стрептококков и других кокков, рядом палочковидных форм, нередко в сочетании с гнилостными бактериями.
Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические особенности – наличие в стенках зубных альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики.
Установлено, что остеомиелит челюсти сравнительно редко развивается вслед за первым проникновением бактерий в периодонт. У большинства больных в анамнезе отмечаются неоднократные обострения хронического периодонтита. Одно из последующих обострений в уже сенсибилизированном организме обусловливает возникновение гнойно-некротического воспаления в костной ткани, т.е. одонтогенного остеомиелита челюсти.
Острая стадия остеомиелита
Больной жалуется на острые, часто очень интенсивные, разлитые боли в области челюсти, повышение температуры тела, общее недомогание. Из анамнеза можно установить, что явления обострившегося хронического, реже острого периодонтита продолжали быстро нарастать. Болевые ощущения в определенном зубе распространились на область ряда зубов, половину челюсти или половину лица и головы.
При остром остеомиелите челюсти местные симптомы заболевания в течение первых 2-3 суток могут быть выражены слабо, и на первый план выступают быстро нарастающие общие явления. Обычно больной бледен, вял. Черты лица обострившиеся. Его беспокоят головные боли, боли во всем теле, плохой сон, нередко бессонница, сильная слабость. Тоны сердца глухие. Пульс учащен, нередко аритмичен. Малейшее физическое напряжение вызывает сердцебиение и холодный липкий пот. Аппетит отсутствует. Температура тела нередко доходит до 39-40°С. В течение суток колебания температуры достигают 2-3°С. Характерным для острого одонтогенного остеомиелита является озноб, нередко повторный в течение суток.
При обследовании тканей челюстно-лицевой области можно обнаружить ряд характерных признаков. В ранний период заболевания при наружном осмотре изменений не отмечается, но при пальпации определяется болезненность по наружной поверхности челюсти в области воспалительного очага, на протяжении 2-3 дней она усиливается. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. На 2-3-й день появляется отек мягких тканей.
При остром остеомиелите тела нижней челюсти и вовлечении в воспалительный процесс сосудисто-нервного пучка, расположенного в нижнечелюстном канале, наблюдается симптом Венсана – нарушение чувствительности тканей, иннервируемых нижнечелюстным и подбородочным нервами (анестезия или парестезия половина нижней губы и подбородка).
При осмотре полости рта: язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секреции густая, тягучая. Ощущается неприятный, иногда гнилостный запах изо рта. Обнаруживается гиперемия и отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов. Эти изменения имеются не только на наружной поверхности альвеолярного отростка, т.е. со стороны преддверия рта, но и с язычной или небной стороны. При исследовании зубного ряда путем перкуссии удается установить болезненность нескольких зубов; отмечается нарастающая их подвижность. Десна в окружности «причинного» зуба нередко на 3-4 день становится цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка, и при надавливании из-под нее выделяется гной. По переходной складке появляются типичные признаки острого гнойного периостита. При распространении гнойного процесса от области моляров на жевательную или медиальную крыловидную мышцу наблюдается воспалительная контрактура.
При остеомиелите верхней челюсти, особенно диффузном, возникает острый гайморит, усиливаются боли, появляется гнойное отделяемое из носа. При осложненном течении остеомиелита в окружающих мягких тканях возникают гнойные воспалительные процессы, абсцессы и флегмоны, утяжеляющие его течение.
Изменения в крови: анемия, лейкоцитоз, при очень тяжелом течении появляются миелоциты, повышается СОЭ. Изменения в моче: нередко обнаруживается белок, в тяжелых случаях появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты.
Рентгенография: первые признаки деструктивных изменений костной ткани удается установить только через 10-14 дней от начала заболевания.
Подострая стадия остеомиелита.
Острые проявления одонтогенного остеомиелита челюсти у большинства больных наблюдаются в течение 10-12 дней. Постепенно снижается температура тела, и уменьшаются ее колебания в течение суток. Общее состояние больного заметно улучшается, восстанавливается сон, появляется аппетит.
Значительные сдвиги претерпевают и местные проявления заболевания. В большей или меньшей степени подвергаются обратному развитию сопутствующие острому остеомиелиту воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях, исчезает гнилостный запах, раны гранулируют, формируются свищевые ходы.
Меняется степень подвижности зубов: одни, часто интактные, расшатываются еще больше, другие, в основном расположенные по периферии воспалительного очага в кости, несколько укрепляются.
Рентгенография: обнаруживаются не имеющие четких границ участки деструкции, по краю челюсти в результате оссифицирующего периостита намечается неодинаковой плотности и толщины волнистая тень.
Нормализуются показатели крови и мочи.
Хроническая стадия остеомиелита.
Дальнейший переход в хроническую стадию остеомиелита, являющуюся самой длительной (от одного месяца до нескольких лет) тоже совершается постепенно. Общее состояние больного не внушает опасений и продолжается улучшаться. Температура тела нормализуется.
Обострения воспалительных явлений, нередкие в хронической стадии остеомиелита челюсти, связаны с задержкой гнойного отделяемого и иногда с образованием абсцесса, реже флегмоны в околочелюстных тканях.
При внешнем осмотре больных хроническим остеомиелитом челюстей обычно наблюдается значительное изменение очертаний лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей. Образуются свищевые ходы, идущие до кости, из которых то обильно, то в небольших количествах выделяется гной.
В полости рта: некоторые зубы, ранее значительно подвижные, укрепляются. Слизистая альвеолярного отростка в области патологического очага отечна, часто синюшна. Нередко в полость рта открываются свищи.
В хронической стадии остеомиелита происходит отделение (демаркация) омертвевших участков кости и отторжение секвестров. Этот процесс протекает в различные сроки. Так, тонкие и пористые наружные стенки альвеол верхних зубов нередко полностью отделяются уже через 3-4 недели, в то время как для секвестрации плотных кортикальных участков тела нижней челюсти требуется не менее 6-7 недель. Отделившийся секвестр становится подвижным, что обычно удается установить путем зондирования через свищевые ходы. В ряде случаев секвестрировавшиеся участки самопроизвольно выделяются через свищи или слизистую полости рта. У отдельных больных, чаще в детском и юношеском возрасте, даже плотные кортикальные секвестры разрушаются окружающими их грануляциями и распадаются на мелкие кусочки, которые в дальнейшем незаметно выходят с гноем через свищевые ходы или даже подвергаются резорбции.
Лечение. Лечение складывается из местных и общих мероприятий. В острую фазу остеомиелита – удаление «причинного» зуба, шинирование подвижных зубов, нанесение остеоперфораций, внутрикостный диализ, вскрытие абсцессов и флегмон, после операции - физиотерапевтические процедуры (УВЧ) Общее лечение должно быть комплексным: антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия, симптоматическое лечение.
В подострую фазу – комплекс мероприятий направленных на ограничение воспалительного процесса. Физиотерапия, витаминотерапия, применение протеолитических ферментов.
При хроническом остеомиелите челюсти важно своевременно удалить секвестрировавшиеся участки кости (провести секвестрэктомию)и не допустить обострения процесса в последующем.
Реабилитация. Санаторно-курортное лечение. Восстановление дефектов челюстей и зубного ряда. Лечебная физкультура.
Особенности течения одонтогенного остеомиелита у детей
Одонтогенный остеомиелит челюстей у детей до 3-х лет встречается редко. Примерно в 80% случаев остеомиелит возникает как осложнение периодонтита молочных зубов. Начало заболевания обычно бурное. Нередко общие симптомы интоксикации превалируют над местными проявлениями воспаления.
Местная картина заболевания складывается из симптомов поражения собственно челюсти (боль при перкуссии и подвижность нескольких зубов, гноетечение из-под десны, онемение половины нижней губы и подбородка, муфтообразная инфильтрация надкостницы) и симптомов воспаления околочелюстных мягких тканей той или иной локализации. В крови наблюдаются резко выраженный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и другие биохимические и иммунологические изменения, характерные для острой фазы воспалительного процесса.
Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани выявляются у детей уже на 6-8-е сутки заболевания, а формирование секвестров на нижней челюсти происходит в следующие сроки: у детей до 7 лет – через 3-4 недели, 8-14 лет – через 5-8 недель.
В зависимости от соотношения клинико-рентгенологических признаков деструкции и новообразования костной ткани различают следующие формы остеомиелита у детей: деструктивную, деструктивно-продуктивную и продуктивную (гиперпластическую, гиперостозную).
В острой стадии одонтогенного остеомиелита дети нуждаются в интенсивной терапии, которая может быть осуществлена лишь в стационарных условиях. Дренирование инфекционного очага путем удаления причинного зуба, вскрытия флегмон и абсцессов околочелюстных тканей осуществляется как неотложное хирургическое вмешательство.
У детей с признаками деструкции костной ткани вопрос о времени оперативного вмешательства – секвестрэктомии – решается с учетом ранее указанных сроков формирования секвестров и данных клинико-рентгенологического обследования больного. Во время этой операции удаляют свободно лежащие секвестры и погибшие зачатки постоянных зубов, очень осторожно выскабливают грануляционную ткань со стенок секвестральной полости, чтобы не повредить сохранившиеся зачатки зубов.
В период развития остеомиелита у детей могу возникнуть такие же осложнения, как у взрослых, а отдаленные исходы этого заболевания у них весьма своеобразны. Они могут проявляться: гипоплазией твердых тканей постоянных зубов, изменением сроков прорезывания зубов, дистопией или ретенцией постоянных зубов, адентией в связи с гибелью зубных зачатков, изменением окклюзии, деформацией зубного ряда, нарушением прикуса, задержкой роста челюсти в виде односторонней микрогнатии, микрогении, рубцовой деформацией мягких тканей, вторичным деформирующим остеоартрозом и анкелозом височно-нижнечелюстного сустава. Частота возникновения перечисленных осложнений тем выше, чем меньше возраст ребенка и чем больше объем поражения костной ткани.
Гематогенный остеомиелит челюстных костей
Заболевание преобладает среди детей младших возрастных групп, но встречается и у взрослых. Возникает в результате заноса микробов и их токсинов с током крови в кость. Гематогенный остеомиелит может развиваться в нескольких костях лицевого скелета, встречается сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета. Первичными очагами инфекции могут быть пупочная инфекция, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи, подкожной жировой клетчатки и т.д. Заболевание начинается внезапно. Правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза и осмотр больного. Клиническая картина гематогенного остеомиелита челюстных костей во многом сходна с течением одонтогенного остеомиелита.
Остеомиелит челюстных костей новорожденных и детей грудного возраста
У детей грудного возраста остеомиелит челюстей чаще возникает на 2-8-й неделе жизни. Поражается преимущественно верхняя челюсть. Возникновение остеомиелита челюстей у новорожденных и детей грудного возраста рассматривают как результат гематогенного распространения инфекции при пупочном сепсисе, гнойничковых заболеваниях кожи. Однако поражение челюсти необязательно является следствием гематогенного переноса инфекции. Известно, например, что у детей с пупочным сепсисом появление новых септических очагов в виде пневмонии, отита, гнойничковых поражений кожи может быть связано с развитием аутоинфекции на фоне резкого подавления иммунитета. Признание возможности такого варианта патогенеза объясняет причину более частого поражения верхней челюсти. Она заключается в том, что верхняя челюсть на значительном протяжении отделена от полости рта и носа только слизистой оболочкой, которая может травмироваться, а затем инфицироваться при кормлении и неосторожной обработке полости рта. Кроме того, возможно распространение инфекционно-воспалительного процесса на верхнюю челюсть со стороны полости носа. На нижней челюсти обычно поражается ветвь, точнее мыщелковый отросток.
Клиника. Вначале заболевание может протекать по-разному. В одних случаях на фоне явных проявлений сепсиса появляется очередной воспалительный очаг в области челюсти. В других случаях ухудшается общее состояние ребенка с незаживающей пупочной ранкой или гнойничковыми поражениями кожи. Он возбужден, кричит, плохо спит, не берет грудь или, наоборот вял, апатичен. Могут наблюдаться срыгивание, рвота, жидкий учащенный стул. Уменьшается масса тела. Температура тела до 39°С и более высоких цифр. На этом фоне проявляются местные признаки воспаления, выраженность которых зависит от стадии заболевания и локализации очага поражения в челюсти. При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдаются затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, гнойные выделения из носового хода с соответствующей стороны. Одновременно или вскоре обнаруживается припухлость, затем инфильтрация тканей в области внутреннего угла глаза. Кожа над инфильтратом напряжена, гиперемирована, отмечается отек верхнего и нижнего века. При осмотре полости рта видна отечная, гиперемированная слизистая оболочка альвеолярного отростка, преддверие рта сглажено за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти. В случае несвоевременного обращения за специализированной помощью гнойник может самопроизвольно вскрыться со стороны полости рта или кожных покровов в области внутреннего угла глаза. Образуется свищ с гнойным отделяемым.
При поражении латеральных отделов верхней челюсти носовое дыхание сохранено. Первые местные симптомы: появление инфильтрата в верхнем отделе щеки, резкого отека верхнего и нижнего века, выпячивание глазного яблока (экзофтальм). Склера и конъюнктива гиперемированы. Обильное слизисто-гнойное отделяемое скапливается на веках и склеивает их.
При остеомиелите нижней челюсти появляется инфильтрат в щечной, поднижнечелюстной или околоушно-жевательной областях. Кожа над ним напряжена, гиперемирована. Может быть нарушен акт сосания.
Помимо местных проявлений воспаления, при дальнейшем обследовании ребенка обращают на себя внимание сниженный тургор тканей, тахикардия, выраженная одышка, увеличение печени, селезенки. Нередко удается обнаружить незажившую пупочную ранку с признаками нагноения или гнойничковые поражения кожи. Общее состояние оценивается как тяжелое.
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз и появление незрелых нейтрофильных лейкоцитов. СОЭ повышена до 30-40 мм/час. Отсутствие лейкоцитоза и тем более лейкопения являются неблагоприятными прогностическими признаками.
У 70-80% детей возникает выраженная деструкция костной ткани с гибелью зачатков зубов, возможно поражение зоны роста челюсти, развитие гнойного остеоартрита. Формирование секвестров происходит через 3-4 недели от начала заболевания. Однако нередко заболевание приобретает хронический рецидивирующий характер; наблюдается секвестрация все новых участков кости.
Лечение новорожденных и детей грудного возраста с остеомиелитом челюстей комплексное, проводится в соответствии с принципами лечения больных сепсисом.
В острой стадии заболевания как неотложное мероприятие показано дренирование инфекционного очага путем рассечения мягких тканей со стороны полости рта или кожных покровов при наличии флегмон и абсцессов с учетом локализации воспалительного процесса. В рану вводят трубчатый дренаж, через который осуществляют ее диализ. Антибактериальную терапию проводят с учетом результатов бактериологического исследования гнойного отделяемого из очагов воспаления, крови и мочи.
Первые признаки деструкции костной ткани и намечающейся секвестрации можно выявить уже на 6-7-е сутки заболевания, однако, для формирования секвестров требуется 3-4 недели. Руководствуясь этим и данными клинико-рентгенологического обследования, конкретный срок оперативного вмешательства (секвестрэктомия) у больного определяют индивидуально. При остеомиелите верхней челюсти для секвестрэктомии обычно используют внутриротовой доступ – разрез слизистой оболочки по переходной складке свода преддверия рта, а при остеомиелите нижней челюсти – наружный поднижнечелюстной доступ. Удаляют сформировавшиеся секвестры и свободно лежащие зачатки зубов. От энергичного выскабливания стенок «секвестральной полости» следует отказываться из-за опасности повреждения непораженных зубных зачатков.
Прогноз при остеомиелите челюстей у новорожденных и детей грудного возраста очень серьезен. В остром периоде заболевания имеется прямая угроза жизни ребенка, а в отдаленные сроки после заболевания – опасность возникновения зубочелюстных деформаций в результате нарушения развития или потери зубов, задержки роста челюстей. После остеомиелита нижней челюсти реальна опасность развития вторично деформирующего остеоартроза и даже анкилоза височно-нижнечелюстного сустава.
ОДОНТОГЕННЫЕ АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные отграниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т.е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяются топографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.
Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки может возникать самостоятельно, однако чаще он является следствием распространения инфекции из тканей пародонта, т.е. относится к числу одонтогенных.
Клиника. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области периодонтитного зуба или зуба, имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при накусывании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным проявлениям заболевания присоединяются другие, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявления первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первичного инфекционного очага в области того или иного зуба. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает отек тканей. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повышается до 38-39°С.
При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: отек и инфильтрация тканей, боль самопроизвольная или в момент пальпации, гиперемия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение местной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.
Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, изменения протеинограммы, повышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка. После вскрытия абсцессов, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушенные функции дыхания, глотания, жевания.
Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной реакции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.
Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как отек и инфильтрация тканей, гиперемия кожи и слизистой, местное повышение температуры. При глубоких флегмонах и абсцессах перечисленные симптомы выражены обычно неярко. В то же время у больных с подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания.
Лечение. Конечной целью лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области является ликвидация инфекционного процесса и полное восстановление нарушенных функций организма. Достигается это проведением комплексной терапии. Лечение должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. Обязательным является удаление «причинного» зуба, вскрытие флегмон и абсцессов.
Топическая диагностика флегмон челюстно-лицевой области, местные признаки воспалительного процесса и оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага подробно изложены в таблице.
Особенности течения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области у детей
Своеобразием этой формы заболевания у детей являются быстрое формирование гнойного очага (в течение 2-3-х суток) и выраженная общая реакция организма с повышением температуры тела до 39°С и более, гиперлейкоцитозом, резко увеличенной СОЭ и т.д. Чаще, чем у взрослых, у детей возникают флегмоны и абсцессы поднижнечелюстной области. В то же время реже встречаются флегмоны и абсцессы крыловидно-челюстного, окологлоточного пространства, подвисочной и височной ямок.
Поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки лица, гиперемией и спаянностью кожных покровов, глубокие – нарушением функции жевания, глотания, речи. В силу того, что у детей просвет дыхательных путей мал и имеется рыхлый слой подслизистой клетчатки, у них могут возникать тяжелые расстройства внешнего дыхания вплоть до асфиксии. Топическая диагностика лечения флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области у детей проводится в соответствии с общими принципами лечения этой патологии у взрослых и с учетом особенностей фармакотерапии в детском возрасте.
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Подглазничная область |
Верхняя – нижний край глазницы, нижняя– альвеолярный отросток верхней челюсти, внутренняя – край грушевидного отверстия, наружная – скулочелюстной шов. |
5 4 3 2 | 2 3 4 5 зубы. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из щечной области и бокового отдела носа. |
Выраженная припухлость тканей подглазничной области, отек нижнего и верхнего века. |
Гиперемия кожи подглазничной области. |
Умеренная |
Нарушение зрения из-за смыкания век |
При глубокой локализации процесса (в области собачьей ямки) внутриротовой разрез по верхнему своду преддверия. При поверхностной локализации процесса разрез со стороны кожных покровов параллельно нижнему краю глазницы или по носогубной борозде. |
|
Скуловая область |
Верхняя – передненижний отдел височной области и нижний край глазницы, нижняя – передневерхний отдел щечной области, передняя – скулочелюстной шов, задняя – скуловисочный шов. |
6 5 4 | 4 5 6 зубы. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из щечной и подвисочной областей. |
Выраженная припухлость тканей скуловой области. |
Гиперемия кожи скуловой области. |
Умеренная |
Затруднение жевания из-за умеренного сведения челюстей и усиление боли при открывании рта. |
Со стороны кожных покровов разрез в скуловой области с учетом расположения ветвей лицевого нерва. |
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Глазница |
Границы области соответствуют стенкам глазницы. |
5 4 3 | 3 4 5 зубы. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из верхнечелюстной пазухи, подвисочной ямки, крылочелюстного пространства, подглазничной области, крыловидно-небной ямки. |
Выраженный отек век, экзофтальм. |
Гиперемия кожи век |
Сильная головная боль |
Нарушение зрения из-за отека век, смещение глазного яблока, сдавления глазного нерва. |
Со стороны кожных покровов разрез по нижненаружному или верхненаружному краю глазницы. Со стороны верхнечелюстной пазухи удаление задних отделов дна глазницы. |
|
Щечная область |
Верхняя – нижний край скуловой кости, нижняя – нижний край нижней челюсти, передняя – линия, соединяющая скулочелюстной шов с углом рта, задняя – передний край жевательной мышцы. |
8 7 6 5 4 | 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 | 4 5 6 7 8 зубы. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из подглазничной, околоушно-жевательной и подвисочной областей |
Выраженная припухлость щеки (приповерхностной локализации процесса). Умеренная припухлость при глубокой локализации процесса. |
Гиперемия кожи щечной области Гиперемия слизистой оболочки щеки |
Умеренная Умеренная |
Ограничение открывания рта из-за боли Ограничение открывания рта из-за боли |
Со стороны кожных покровов разрез в щечной области параллельно ходу ветвей лицевого нерва или по носогубной складке. Со стороны полости рта разрезы параллельно ходу выводного протока околоушной слюнной железы (выше или ниже его) |
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Подвисочная ямка |
Верхняя – подвисочный гребень основной кости, передняя – бугор верхней челюсти и скуловая кость, задняя – шиловидный отросток с начинающимися от него мышцами, внутренняя – наружная пластинка крыловидного отростка основной кости, наружная – внутренняя поверхность ветви нижней челюсти. |
8 7 | 7 8 зубы. Инфицирование во время анестезии. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из щечной, околоушно-жевательной областей, из крыловидно-челюстного пространства. |
Инфильтрат в заднем отделе свода преддверия полости рта. |
Гиперемия слизистой оболочки свода преддверия рта |
Сильная. Возможна иррадиация боли в глаз |
Умеренное ограничение открывания рта и амплитуды боковых движений нижней челюсти (в здоровую сторону). |
Со стороны полости рта разрез по переходной складке преддверия рта над большими коренными зубами. Со стороны кожных покровов разрез по переднему краю височной мышцы, в подскуловой области, в подчелюстной области (с отсечением медиальной крыловидной мышцы от нижней челюсти). |
|
Височная область |
Верхняя и задняя – височная линия, нижняя – подвисочный гребень основной кости, передняя – скуловая и лобная кость, внутренняя – височная площадка, образованная височной, теменной и основной костями, наружная – скуловая дуга. |
Вторичное поражение в результате распространения инфекции из подвисочной ямки, околоушно-жевательной области, инфекционно –воспалительные поражения кожи, инфицирование раны височной области. |
При поверхностной локализации процесса резко выраженная припухлость тканей височной области. При глубокой локализации процесса умеренная припухлость |
Гиперемия кожи височной области Гиперемия не характерна |
Умеренная Сильная |
Затруднение жевания из-за боли Резкое ограничение открывания рта |
Со стороны кожных покровов разрез параллельно верхнему краю скуловой дуги и радиальные разрезы параллельно ходу волокон височной мышцы. Со стороны кожных покровов разрез вдоль переднего края височной мышцы, дугообразный разрез по линии прикрепления мышцы к костям свода черепа. |
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Околоушно-жевательная область |
Верхняя – нижний край скуловой кости и скуловой дуги, нижняя – нижний край тела нижней челюсти, передняя – передний край жевательной мышцы, задняя – задний край ветви нижней челюсти |
8 | 8 зубы. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из щечной области, подвисочной ямки, околоушной слюнной железы, а также лимфогенным путем. |
При поверхностной локализации процесса резко выраженная припухлость тканей околоушно-жевательной области. При глубокой локализации процесса умеренная припухлость. |
Гиперемия кожи околоушно-жевательной области Гиперемия не характерна |
Умеренная Сильная |
Затрудненное жевание (из-за боли и умеренной воспалительной контрактуры жевательной мышцы) Резкое ограничение открывания рта |
Со стороны кожных покровов разрез параллельно ходу ветвей лицевого нерва, параллельно нижнему краю нижней челюсти Со стороны кожных покровов разрез, окаймляющий угол нижней челюсти с отсечением жевательной мышцы от нижней челюсти |
|
Позадичелюст-ная область |
Верхняя – нижняя стенка наружного слухового прохода, нижняя – нижний полюс околоушной слюнной железы, передняя – задний край ветви нижней челюсти и медиальная крыловидная мышца, задняя – сосцевидный отросток височной кости и грудино-ключично-сосцевидная мышца, внутренняя – шиловидный отросток височной кости с прикрепляющимися к нему мышцами, наружная – околоушно-жевательная фасция. |
Вторичное поражение в результате распространения инфекции из околоушно-жевательной и подчелюстной областей, крыловидно-челюстного пространства. |
Выраженная припухлость тканей позадиче- люстной области |
Умеренная гиперемия кожи позадиче- люстной области |
Сильная |
Жевание и глотание затруднены из-за боли |
Со стороны кожных покровов разрез параллельно заднему краю ветви нижней челюсти |
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Крыловидно-челюстное пространство |
Наружная – внутренняя поверхность ветви нижней челюсти, внутренняя – медиальная крыловидная мышца, верхняя – латеральная крыловидная мышца и межкрыловидная фасция, передняя – щечно-глоточный шов. |
8 | 8 зубы. Инфицирование во время анестезии |
Припухлость в области крыловидно-челюстной складки |
Гиперемия слизистой оболочки в области крыловидно-челюстной складки |
Сильная |
Резкое ограничение открывания рта, нарушение глотания из-за боли |
Со стороны полости рта разрез слизистой оболочки по крыловидно-челюстной складке. Со стороны кожных покровов разрез, окаймляющий угол нижней челюсти с отсечением медиальной крыловидной мышцы от нижней челюсти. |
|
Подъязычное пространство |
Верхняя – слизистая оболочка дна полости рта, нижняя – челюстно-подъязычная мышца, наружная – внутренняя поверхность тела нижней челюсти, внутренняя – подъязычно-язычная и подбородочно-язычная мышцы. |
Любой зуб нижней челюсти, чаще 8 7 6 5 4 | 4 5 6 7 8 Инфекционно-воспалительные поражения и раны слизистой оболочки дна полости рта |
Выраженная припухлость тканей подъязычной области |
Гиперемия слизистой оболочки дна полости рта |
Умеренная |
Нарушение жевания, глотания и речи из-за боли |
Со стороны полости рта разрез слизистой оболочки дна полости рта параллельно внутренней поверхности нижней челюсти. Со стороны кожных покровов разрез в поднижнечелюстной области с пересечением части волокон челюстно-подъязычной мышцы. |
|
Челюстно-язычный желобок |
Верхняя – слизистая оболочка дна полости рта,нижняя – челюстно-подъязычная мышца (ее задний отдел), наружная – внутренняя поверхность тела нижней челюсти (на уровне моляров), внутренняя – боковая поверхность корня языка, задняя – основание передней небной дужки. |
8 7 6 | 6 7 8 зубы. Инфекционно-воспалительные поражения и ранения слизистой оболочки полости рта |
Резко выраженная припухлость тканей заднебокового отдела дна полости рта |
Гиперемия слизистой оболочки заднебокового отдела дна полости рта |
Умеренная |
Резкое нарушение глотания и умеренное сведение челюстей из-за боли |
Со стороны полости рта разрез слизистой оболочки дна полости рта параллельно внутренней поверхности нижней челюсти на уровне больших коренных зубов |
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Окологлоточ-ное пространство |
Наружная – медиальная крыловидная мышца, околоушная слюнная железа, внутренняя – боковая стенка глотки и мышцы, поднимающие и натягивающие мягкое небо, передняя – крыловидно-челюстной шов, задняя – боковые фасциальные отроги, идущие от предпозвоночной фасции к стенке глотки, подъязычно-язычная мышца, верхняя – основание черепа. |
Небные миндалины по протяжению. Ранения стенки глотки. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из крыловидно-челюстного пространства, подчелюстной и околоушно-жевательной областей |
Припухлость тканей в области боковой стенки глотки |
Гиперемия слизистой оболочки боковой стенки глотки |
Умеренная |
Резкое нарушение глотания из-за сильных болей, умеренное сведение челюстей, затрудненное дыхание |
Со стороны кожных покровов разрез, окаймляющий угол нижней челюсти |
|
Подподборо-дочная область |
Передневерхняя – нижний край подбородочного отдела нижней челюсти, задняя – челюстно-язычная мышца, наружная – передние брюшки правой и левой двубрюшных мышц, нижняя – подъязычная кость. |
3 2 1 | 1 2 3 зубы. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из подчелюстной и подъязычной областей. |
Выраженная припухлость тканей подподбородоч-ной области |
Гиперемия кожи подподбородочной области |
Умеренная |
Жевание и глотание затруднены из-за боли |
Со стороны кожных покровов разрез в подподбородочной области параллельно краю нижней челюсти или по средней линии. |
|
Поднижнече-люстная область |
Верхневнутренняя – челюстно-подъязычная мышца, наружная – внутренняя поверхность тела нижней челюсти, передненижняя – переднее брюшко двубрюшной мышцы, задненижняя – заднее брюшко двубрюшной мышцы. |
8 7 6 5 4 | 4 5 6 7 8 зубы. Вторичное поражение в резуль-тате распространения инфекции из подъя-зычной и подподбо-родочной областей, крыловидно-челюст-ного пространства, а также лимфогенно. |
Выраженная припухлость тканей поднижнечелюстной области |
Выраженная гиперемия при поверхностной локализации процесса (выше подкожной мышцы) |
Умеренная |
Жевание, глотание и речь затруднены из-за боли |
Со стороны кожных покровов разрез в поднижнечелюстной области вдоль края нижней челюсти, отступя 1.5-2 см книзу от него. |
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Дно полости рта |
I. Верхний этаж: верхняя – слизистая оболочка дна полости рта, нижняя – челюстно-подъязычная мышца, передненаружная – внутренняя поверхность нижней челюсти, задняя – основание языка. II. Нижний этаж: верхняя - челюстно-подъязычная мышца, передненаружная - внутренняя поверхность нижней челюсти, задняя – мышчы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку и заднее брюшко двубрюшной мышцы, нижняя – кожа правой и левой поднижнечелюстной областей. |
Очаги инфекции в области 5 4 3 2 1 | 1 2 3 4 5 зубов и воспалительные поражения слизистой оболочки дна полости рта. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из окружающих пространств по протяжению и лимфогенным путем. Очаги инфекции в области 8 7 6 | 6 7 8 зубов. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из окружающих пространств по протяжению и лимфогенным путем. |
Резкий отек тканей подъязычной области Выраженная припухлость тканей подподбородоч-ной и поднижнечелюстных областей с двух сторон |
Гиперемия слизистой оболочки дна полости рта Гиперемия кожи подподбородочной и поднижнечелюстных областей |
Умеренная Умеренная |
Резкое нарушение жевания, глотания и речи из-за сильных болей. Возможно нарушение дыхания вплоть до асфиксии Резкое нарушение жевания, глотания и речи из-за сильных болей. Возможно нарушение дыхания |
Со стороны кожных покровов разрез в поднижнечелюстной области справа и слева либо поперечный разрез параллельно верхней шейной складке. Со стороны кожных покровов разрез в поднижнечелюстной области справа и слева либо поперечный разрез параллельно верхней шейной складке. |
|
Локализация абсцесса, флегмоны |
Границы анатомической области, пространства |
Основные источники и пути инфицирования |
Местные признаки инфекционно-воспалительного процесса |
Оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага |
|||
|
(припухлость за счет отека, инфильтрации тканей) |
покраснение |
боль (в покое) |
функциональные нарушения и причины их возникновения |
||||
|
Основание корня языка |
Верхняя – собственные мышцы языка, нижняя – челюстно-подъязычная мышца, наружная – подбородочно-язычная, подъязычно-язычная мышцы правой и левой стороны. |
Инфицирование при ранении языка. Вторичное поражение в результате распространения инфекции с язычной миндалины, из подъязычной, подподбородочной, поднижнечелюстной областей |
Выраженная припухлость тканей подъязычной области, увеличение языка в объеме. |
Гиперемия слизистой оболочки дна полости рта и языка |
Сильная |
Резкое нарушение жевания и глотания из-за боли, возможно нарушение дыхания |
Со стороны кожных покровов разрез в подподбородочной области по средней или поперечной линии |
|
Задачи лечения |
Пути решения поставленных задач |
Рекомендуемые мероприятия |
|
Острая стадия заболевания |
||
|
I. Ограничение распространения инфекционно-воспалительного процесса и восстановление нарушенного равновесия между инфекционным очагом и организмом |
1. Снижение вирулентности инфекционного начала путем: а) прекращения поступления из первичного инфекционного очага микробов, токсинов, продуктов тканевого распада; б) удаления из вторичного инфекционного очага микробов, токсинов и продуктов тканевого распада; в) подавления жизнедеятельности возбудителей заболевания; г) нейтрализации бактериальных токсинов. 2. Направленная регуляция иммунологических реакций: а) проведение гипосенсибилизирующей терапии у больных с гиперергическим типом реакции; б) активизация иммунологических процессов в зоне инфекционного очага у больных с гипоергическим типом реакции; в) повышение общей иммунологической реактивности организма. |
Раннее вскрытие и дренирование первичного инфекционного очага в челюсти путем удаления «причинного» зуба. Ликвидация первичных инфекционных очагов неодонтогенного характера путем местного применения антимикробных препаратов и средств, ускоряющих эпителизацию ран, эрозий, язв. Раннее дренирование вторичного инфекционного очага (абсцесс, флегмона) рассечением мягких тканей с использованием диализа раны, активной аспирации экссудата. Целенаправленная антибактериальная терапия путем системного и местного антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры, сульфаниламидных и других антимикробных препаратов, УФ–облучения раны. Пассивная иммунизация введением гипериммунного гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, антигангренозной сыворотки (при анаэробной инфекции), переливание донорской крови. Противогистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин и др. Препараты кальция: хлорид кальция, глюконат кальция). Производные салициловой кислоты и пиразолина: кислота ацитилсалициловая, амидопирин, анальгин. Нейролептические средства: аминазин, пропазин и т.п. Гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги: гидрокортизон, преднизолон. Физиотерапия: полоскания, ирригации полости рта, воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением квантового генератора (гелий-неоновый лазер). Молочно-растительная диета. Витаминотерапия (в первую очередь витамины группы В, С). Препараты группы адаптагенов: дибазол, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник. |
|
Задачи лечения |
Пути решения поставленных задач |
Рекомендуемые мероприятия |
|
II. Предупреждение необратимых изменений (некроза) тканей, связанных с нарушением микроциркуляции |
|
Раннее вскрытие и дренирование инфекционного очага. Бережное обращение с тканями во время оперативного вмешательства. Инфузионная терапия. Антикоагулянты: гепарин, ацетилсалициловая кислота. |
|
III. Коррекция нарушений обмена веществ и улучшение функции жизненно важных органов и систем |
|
Обильное питье. Парентеральное введение солевых и белковых растворов. Аналептики: кордиамин. Сердечные гликозиды: дигоксин, строфантин и т.д. Средства, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце: кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота и т.д. Препараты, обладающие противоотечным и противовоспалительным действием (внутривенное введение гипертонических растворов хлорида кальция, глюкозы), противогистаминные препараты (димедрол и др.), гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги (гидрокортизон, преднизолон), мочегонные средства. Оксигенотерапия Устранение метаболического ацидоза внутривенным введением раствора гидрокарбоната натрия. Трахеостомия (при угрозе асфиксии). Внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином. Витамины (В1, В2, С, РР) |
|
Подострая стадия заболевания |
||
|
I. Ускорение заживления операционной раны |
|
Местное применение протеолитических ферментов: трипсина, химопсина, химотрипсина, поверхностно-активных веществ (биглюконат, хлоргексидин). Некрэктомия. Обработка раны ультразвуком. Физиотерапия: воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ. Препараты, стимулирующие тканевой обмен: метилурацил, витамины А, В1, В2, С, РР. |
|
II. Ликвидация инфекционного очага с целью предупреждения рецидива заболевания |
возбудителей заболевания;
|
Антибиотики. Общее УФ-облучение. |
|
III. Предупреждение и устранение стойкого сведения челюстей |
|
Подвисочная тригеминосимпатическая блокада или блокада по Берше-Дубову. Физиотерапия: ультразвук, электрофорез йодида калия, лидазы. Лечебная физкультура. |
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛИМФАДЕНИТЫ И АДЕНОФЛЕГМОНЫ
Лимфаденит – воспаление лимфатического узла – относится к числу распространенных патологических процессов челюстно-лицевой локализации. Наибольшая заболеваемость лимфаденитом наблюдается среди детей, особенно в возрасте до 7 лет. Это связано с рядом причин: с незавершенностью формирования у детей местного тканевого иммунитета, морфофункциональной незрелостью лимфатических узлов, дифференцирование структур которых заканчивается ближе к 12 годам, высокой распространенностью повреждений и поражений кожных покровов головы и слизистой оболочки полости рта у детей младшего возраста. У них в основном встречаются так называемые стоматогенные, риногенные, тонзиллогенные и дерматогенные лимфадениты, а у детей старше 7 лет – одонтогенные лимфадениты.
Возбудителем острых лимфаденитов челюстно-лицевой области и шеи чаще всего является патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации со стрептококком и разнообразными анаэробами. У детей встречается специфическое поражение лимфатических узлов – актиномикотический лимфаденит.
Классификация:
В челюстно-лицевой области и на шее различают несколько групп лимфатических узлов:
Начальная стадия острого лимфаденита характеризуется расширением сосудов, отеком и клеточной инфильтрацией тканей лимфатического узла, в результате чего последний увеличивается. Довольно быстро картина серозного воспаления сменяется гнойным воспалением, для которого характерно появление участков некроза лимфоидно-ретикулярной ткани с выраженной диффузной клеточной инфильтрацией преимущественно нейтрофильными лейкоцитами. Затем участки некроза ткани лимфатического узла, подвергаясь ферментативному расплавлению, сливаются в единую полость, заполненную тканевым детритом и окруженную валом грануляционной ткани, т.е. происходит абсцедирование. При этом гиперемия, отек или лейкоцитарная инфильтрация наблюдаются не только со стороны лимфатического узла, но и в прилежащих к нему тканях. Иными словами, имеются признаки периаденита. Некроз и разрушение (расплавление) капсулы лимфатического узла способствуют распространению инфекционно-воспалительного процесса за его пределы.
При аденофлегмоне наряду с признаками гнойного лимфаденита наблюдается картина диффузного гнойного воспаления клетчатки той или иной анатомической области.
Хронический лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, что сопровождается увеличением лимфатического узла в объеме. Со временем лимфоидная ткань замещается соединительной. В толще такого узла могут формироваться абсцессы с хорошо выраженной соединительнотканной капсулой.
Острый серозный лимфаденит
Основная жалоба – появление болезненного «шарика» под кожей в одной из анатомических областей, где располагаются лимфатические узлы. Появлению такого «шарика» нередко предшествуют травма, воспаление в области слизистой оболочки полости рта или кожных покровов головы, острое респираторное заболевание, тонзиллит. Кроме того, серозно-гнойный лимфаденит часто сопутствует острому периодонтиту, периоститу, остеомиелиту челюстей, а у детей иногда и пульпиту.
Общее состояние больных с серозным лимфаденитом обычно остается удовлетворительным, температура тела нормальная или субфебрильная. При осмотре пораженный лимфатический узел контурируется в виде небольшой ограниченной припухлости. Кожа над ним не изменена в цвете либо слегка гиперемирована, подвижна. При пальпации определяется подвижное безболезненное образование овоидной формы, эластической консистенции, диаметром 2-3 см. При осмотре кожных покровов головы, полости рта, рентгенологическом исследовании челюстей часто выявляется первичный инфекционный очаг.
Острый лимфаденит с абсцедированием
Заболевание характеризуется появлением пульсирующей боли в области пораженного лимфатического узла. Объясняется это тем, что формирование абсцесса в относительно замкнутом пространстве, ограниченном достаточно плотной капсулой, ведет к быстрому повышению внутритканевого давления, перерастяжению капсулы лимфатического узла. В то же время капсула ограничивает распространение инфекционно-воспалительного процесса, уменьшает всасывание через окружающие узел ткани микробов, токсинов и продуктов тканевого распада. В связи с этим у взрослых и у детей старшего возраста сравнительно редко наблюдается выраженная интоксикация. Температура тела обычно не превышает 38°С. У маленьких детей возможно более тяжелое течение заболевания.
При осмотре определяется отек тканей той области, где располагается пораженный лимфатический узел. Кожа над ним гиперемирована. Вначале она подвижна, а по мере развития периаденита подвижность утрачивается. Пальпаторно определяется резко болезненное образование округлой формы, эластичной консистенции. С развитием периаденита четкость его контуров утрачивается, появляется инфильтрация прилежащих тканей, ограничивающая его подвижность. Характер функциональных нарушений зависит от того, где располагается пораженный лимфатический узел. Дальнейшее обследование больного направлено на выявление первичного инфекционного очага. Диагноз можно уточнить путем пункции пораженного лимфатического узла.
Аденофлегмоны
Анамнез больных аденофлегмонами совпадает с анамнезом больных острым лимфаденитом. Заболевание начинается с появления болезненного «шарика» («горошины»), который постепенно увеличивается. Затем на месте «шарика» появляется разлитое уплотнение. Одновременно ухудшается самочувствие, повышается температура тела, боль становится разлитой.
Общее состояние больных при аденофлегмонах тяжелое. Выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При обследовании больного обнаруживается симптомокомплекс, соответствующий клиническим проявлениям флегмоны той или иной локализации.
Лечение острых лимфаденитов и аденофлегмон осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и лечение одонтогенных флегмон и абсцессов. При одонтогенных лимфаденитах удаляют «причинный» зуб, иссекают нависающую над зубом десну при перикоронарите и т.д., т.е. ликвидируют первичный очаг инфекции. Одновременно осуществляют воздействие на вторичный инфекционный очаг, т.е. на пораженный лимфатический узел.
В начальной стадии заболевания, когда нет признаков абсцедирования, эффективна физиотерапия: воздействие электрического поля УВЧ и СВЧ в слабо тепловой дозировке, излучение гелий-неонового лазера. Можно применить компрессы с димексидом. Назначают препараты, стимулирующие иммунитет и повышающие резистентность организма к инфекции.
При остром лимфадените с абсцедированием и аденофлегмоне показано срочное оперативное вмешательство – рассечение тканей, достаточное для эвакуации гноя и последующего дренирования раны. Выбор оперативного доступа и методика оперативного вмешательства зависят от локализации воспалительного процесса. В послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия.
Хронический лимфаденит
По характеру течения заболевания различают две формы – хронический продуктивный и хронический абсцедирующий лимфаденит.
При хроническом продуктивном лимфадените заболевание нередко начинается исподволь. Больные указывают, что 2-3 месяца и более назад у них появился малоболезненный или безболезненный «шарик», который постепенно увеличивался. Течение заболевания может носить волнообразный характер. В период очередного обострения лимфатический узел увеличивается. По мере стихания воспалительных явлений он уменьшается, но не достигает исходных размеров. При обследовании пальпируется плотное подвижное образование округлой формы. Нередко удается выявить первичный очаг инфекции.
Хронический продуктивный лимфаденит необходимо дифференцировать от поражения лимфатических узлов при специфических заболеваниях, первичных злокачественных опухолей лимфатических узлов и метастазах в них. Окончательный диагноз ставят на основании микроскопического изучения материала, полученного путем пункционной или эксцизионной биопсии.
Хронический абсцедирующий лимфаденит по существу является исходом хронического продуктивного лимфаденита. При этой форме заболевания в толще лимфатического узла формируется абсцесс с хорошо выраженной соединительнотканной капсулой, клинически выявляется в виде болезненного образования овоидной формы, плотноэластичной консистенции.
Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов происходит обострение хронической очаговой инфекции с развитием периаденитов и аденофлегмон.
Лечение. Больные хроническим лимфаденитом нуждаются в тщательном клинико-рентгенологическом обследовании с целью выявления первичного инфекционного очага. Тактика в отношении пораженного лимфатического узла определяется характером заболевания. При хроническом продуктивном лимфадените проводят мероприятия, направленные на повышение общей иммунологической реактивности организма: назначают молочно-растительную диету, витаминотерапию, аутогемотерапию, общее УФ-облучение, местное воздействие на лимфатический узел полем УВЧ и СВЧ, проводят электрофорез йодида калия, лидазы. Если перечисленные мероприятия не эффективны, лимфатический узел удаляют.
При наличии нескольких групп увеличенных безболезненных лимфатических узлов проводится дифференциальная диагностика заболевания с гемобластозами, опухолями, метастазами в лимфатические узлы путем цитологического исследования пунктата, патоморфологического исследования биопсийного материала.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛАДЕНИТЫ)
Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез
а) сиаладениты вирусной этиологии: эпидемический паротит, гриппозный сиалоаденит
б) сиаладениты, вызванные общими или местными причинами (после операции на брюшной полости, инфекционные, лимфогенный паротит, распространение воспалительного процесса из полости рта и др.).
а) неспецифические: интерстициальный сиаладенит, паренхиматозный сиаладенит, сиалодохит
б) специфические: актиномикоз, туберкулез, сифилис слюнных желез
в) слюннокаменная болезнь.
Различают несколько возможных путей инфицирования слюнных желез: стоматогенный, гематогенный, лимфогенный и по протяжению.
Острые сиаладениты, вызванные общими и местными причинами
Острый сиаладенит возникает нередко в связи с различными общими и местными неблагоприятными факторами. Среди первых имеют значение перенесенные инфекции (грипп, корь, скарлатина, ветряная оспа), нарушение слюноотделения, обезвоживание, тяжелое общее состояние, послеоперационное состояние, нейровегетативные нарушения. К местным причинам, которые могут способствовать развитию заболевания, относят травму, наличие гингивита, патологических десневых карманов, зубных отложений, различные изменения в области железы, нарушающие слюноотделение (попадание в проток инородных тел, воспаление окружающих железу лимфатических узлов), возможно также лимфогенное инфицирование из близ лежащих хронических инфекционных очагов. Общее состояние больных с сиалоаденитом средней степени тяжести. Более тяжело протекают паротиты. Нарушается сон, прием пищи, возникают боли, которые усиливаются во время еды. Отмечается сухость во рту, повышается температура.
Острое воспаление околоушной слюнной железы возникает чаще других. Появляется отек в околоушно-жевательной области, который быстро нарастает, распространяется на соседние области. Оттопыривается мочка уха. Кожа над железой становится напряженной. В области железы формируется плотный воспалительный инфильтрат, резко болезненный при пальпации. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и может распространиться вокруг мочки уха и кзади до сосцевидного отростка. Нижний полюс инфильтрата определяется на уровне нижнего края нижней челюсти. Воспалительный инфильтрат в течение долгого времени сохраняет плотность. При неблагоприятном течении паротита может произойти гнойное расплавление железы в отдельных участках. В этих случаях появляется размягчение, определяется флюктуация, возникают симптомы абсцедирования. Может быть затруднено открывание рта. Устье околоушного (стенонова) протока расширено, окружено венчиком гиперемии. Слюна не выделяется или выделяется при интенсивном массаже железы в незначительном количестве. Цвет ее мутный, консистенция густая, вязкая. Иногда выделяется гной, беловатые хлопья.
При остром воспалении поднижнечелюстной слюнной железы припухлость возникает в поднижнечелюстной области. Изменения со стороны кожи менее выражены. Железа увеличивается в размерах, пальпируется в виде плотного, болезненного образования. Устье поднижнечелюстного (вартонова) протока расширено, гиперемировано. Слюноотделение нарушено. При массаже железы выделяется мутная слюна, иногда с гноем.
Лечение зависит от стадии процесса. При серозном воспалении лечебные мероприятия должны быть направлены на прекращение воспалительных явлений и на восстановление слюноотделения. Для увеличения слюноотделения назначают соответствующую диету, внутрь 3-4 капли 1%-го раствора пилокарпина гидрохлорида 2-3 раза в день (не более 10-и дней подряд). Проводят бужирование выводного протока слюнной железы, через проток вводят растворы антисептиков, ферменты, назначают компрессы с димексидом на область воспаленной железы, физиотерапию (УВЧ, флюктуоризацию). Приводят противовоспалительную, антибактериальную, десенсибилизирующую терапию. При абсцедировании – хирургическое лечение.
Паротит новорожденных. Болезнь возникает редко. Ей подвержены ослабленные дети. Развитию болезни способствуют маститы кормящей матери. Клинические симптомы типичны для паротитов. С одной или двух сторон появляется припухлость околоушно-жевательной области, ребенок капризен, плохо спит и плохо сосет грудь, повышается температура. Зона железы уплотнена, болезненна при пальпации. Устье выводного протока расширено. Довольно быстро может появиться флюктуация и гнойные выделения из расширенных протоков.
Острые сиаладениты вирусной этиологии
Эпидемический паротит (свинка) – инфекционное заболевание, иногда осложняющееся нагноениями. Как правило, поражаются только околоушные слюнные железы. Возбудитель эпидемического паротита – фильтрующийся вирус.
Эпидемическим паротитом болеют преимущественно дети, но иногда и взрослые. Эпидемические вспышки бывают ограниченными, причем они учащаются в холодное время (январь – март). Источниками вируса являются больные, сохраняющие заразность до 14-и дней после исчезновения клинических явлений. Инкубационный период длится в среднем 16 дней с последующей короткой продромальной стадией, во время которой всегда бывает катаральный стоматит.
Клиника. В начале заболевания возникает припухлость одной околоушной железы; нередко вскоре припухает и вторая железа. Температура тела повышается до 37-39º С, редко выше. У детей наблюдаются рвота, судорожные подергивания, иногда менингиальные явления. Появляются тянущие боли в околоушной области, шум в ушах, боль при жевании. При осмотре припухлость в области околоушной железы располагается подковообразно вокруг нижней дольки ушной раковины, мочка уха оттопыривается. Кожные покровы вначале не изменены, затем становятся напряженными, лоснятся. Припухание желез сопровождается прекращением слюноотделения, изредка бывает обильная саливация. Можно отметить три болезненные точки при пальпации: впереди козелка уха, у верхушки сосцевидного отростка, над вырезкой нижней челюсти. Продолжительность лихорадочного периода 4-7 дней. Припухлость постепенно, в течение 2-4 недель исчезает. В крови отмечается лейкопения, иногда лейкоцитоз, СОЭ увеличено.
Осложнения. Наиболее частым осложнением у мальчиков является орхит (воспаление яичка), развивающийся через несколько дней после начала паротита. Орхит протекает с сильными болями и высокой температурой, достигающей 40ºС. Исход обычно благоприятный, в редких случаях бывает атрофия яичка.
Иногда отмечается нагноение слюнной железы, образуется несколько гнойных очагов. После опорожнения гнойников происходит обратное развитие паротита. Иногда остаются слюнные свищи. В единичных случаях паротит заканчивается некрозом слюнной железы. Отмечены также случаи поражения периферических нервов (лицевого, ушного).
Профилактика заключается в изоляции больных на время болезни и на 14 дней после исчезновения всех клинических проявлений.
Лечение. Постельный режим, жидкая пища, уход за полостью рта, при отсутствии нагноения компрессы на область железы. В затянувшихся случаях для профилактики осложнений показано применение антибиотиков. При нагноении – вскрытие абсцессов.
Гриппозный сиаладенит. У некоторых больных гриппом на фоне общего недомогания и лихорадочного состояния внезапно появляется припухлость в области слюнных желез. Отек быстро увеличивается, пальпируется инфильтрат деревянистой плотности в области пораженных желез. Устья протоков слюнных желез гиперемированы. Слюноотделения из пораженных желез нет. У некоторых больных пораженная железа быстро абсцедирует и расплавляется, при этом из протока выделяется гной. Инфильтраты в области желез у таких больных рассасываются очень медленно.
В первые дни заболевания обнадеживающий эффект дает применение интерферона. Кроме того, проводят такое же лечение, как при острых сиалоаденитах, вызванных общими или местными причинами.
Хронические сиаладениты
Заболевание чаще является следствием острого сиаладенита. По-видимому, переходу в хроническую форму воспаления способствуют неблагоприятный преморбидный фон, нерациональная и недостаточно интенсивная терапия в острый период заболевания, стойкое снижение иммунной резистентности организма. Наблюдаются и первично-хронические формы заболевания.
По типу поражения ткани сиаладениты подразделяют на паренхиматозные и интерстициальные.
Паренхиматозные протекают более тяжело, характеризуются внезапными обострениями, нарушением общего состояния, резкой болезненностью и уплотнением железы, гнойными выделениями из протока.
Интерстициальные сиаладениты встречаются реже и характеризуются более спокойным вялым течением с медленно нарастающими периодами обострения. Они не дают картины остро протекающего воспаления. Железа увеличена, но уплотнена незначительно, характер секрета меняется мало. Сначала выделение слюны из протока снижено и только в поздних стадиях увеличивается, слюна приобретает мутный или гнойных характер.
Сиаладенит может протекать с преимущественным поражением протоков – сиалодохит. Клинические проявления этой формы заболевания не имеют четко очерченных отличительных признаков от сиаладенита, и диагноз уточняется после сиалографии.
Обострение хронического сиаладенита характеризуется всеми признаками острого паротита. Рецидивы заболевания могут возникать от нескольких раз в год, до одного раза в 1-2 года. В период ремиссии может сохраняться умеренная отечность, припухлость железы. Консистенция железы плотно эластическая, границы четкие, поверхность бугристая.
Характер поражения желез при хроническом воспалении хорошо выделяется при сиалографическом исследовании. Сиалограмма выполняется в прямой и боковой поверхности. На сиалограмме при паренхиматозном сиаладените выявляются мелкие округлые полости, заполненные контрастным веществом, выводные протоки с течением времени расширяются. Тени концевых протоков становятся прерывистыми. Для интерстициального сиаладенита характерно сужение сетки протоков железы, без наличия прерывистости. Тень паренхимы выявляется плохо, а на поздних стадиях не определяется. На сиалограмме хронического сиалодохита видно неравномерное расширение протоков железы с четкими контурами, паренхима железы остается неизменной. В поздней стадии контуры протоков становятся неровными, расширенные участки протока чередуются с участками сужения.
Лечение симптоматическое, проводится общеукрепляющая терапия. В период обострения используются те же способы лечения, что и при остром сиалоадените.
Слюннокаменная болезнь
Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз, калькулезный сиаладенит) характеризуется образованием камней в протоках или паренхиме слюнных желез. Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин во всех возрастах. В детском возрасте заболевание возникает редко. Наблюдается чаще в пубертатном возрасте.
Среди комплекса различных причин, способствующих развитию заболевания, главными являются нарушение обмена, авитаминозы, изменение физико-химических свойств слюны. Необходимым условием для образования камня является наличие инородного ядра. Этим ядром может стать так называемый слюнной тромб (скопление клеток слущивающегося эпителия и лейкоцитов, склеенных фибрином). В отдельных случаях камни образуются вокруг инородных тел, попадающих в проток извне. Предрасполагающими моментами для образования камня служат травмы и воспаления протоков и слюнных желез. В протоках железы образуются конкременты, мешающие току слюны. Задержка слюны вызывает расширение потока. Создаются условия для возникновения вторичного воспаления в железе и в протоке.
Клиника. Заболевание впервые проявляется припуханием в зоне пораженной слюнной железы и болью, которая отчетливо усиливается при приеме пище или непосредственно перед ним. Припухание может исчезать и образовываться вновь, что связано с временной задержкой слюны. При увеличении размера камня он может полностью перекрыть проток, что проявляется сильными распирающими болями.
Для окончательной постановки диагноза используют рентгенографию и УЗИ. Рентгенконтрастные слюнные камни хорошо проецируются на рентгенограммах.
Лечение. Небольшие камни могут отторгнуться самопроизвольно. Чаще используют хирургические методы удаления камня. Если камень расположен в протоке железы, производят рассечение протока, удаляют камень, дренируют проток. При хроническом калькулезном поднижнечелюстном сиаладените проводят удаление поднижнечелюстной слюнной железы.
ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ
Воспаления верхнечелюстной пазухи развиваются чаще всего при остром рините, инфекционных заболеваниях, особенно респираторных. Гаймориты, возникающие в результате инфицирования пазухи со стороны зубов, относятся к одонтогенным.
Одонтогенные гаймориты, как и риногенные, вызываются гноеродной инфекцией. Наиболее часто возбудителями заболевания являются золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и другие микроорганизмы.
Относительно частое инфицирование верхнечелюстной пазухи со стороны пародонтальных патогенных очагов обусловлено анатомо-топографическими особенностями этой области. При низком расположении верхнечелюстной пазухи верхушки корней премоляров и моляров отделены от нее только тонкой костной пластинкой. В случае возникновения периапикальных очагов эта пластинка может резорбироваться. Более 50% одонтогенных гайморитов развиваются во время операции удаления зубов верхней челюсти.
Воспаление верхнечелюстной пазухи может возникать при остеомиелитах и околокорневых кистах верхней челюсти, при механическом проталкивании в пазуху распада корневого канала, корневых игл и пульпоэкстракторов.
Острый одонтогенный верхнечелюстной синусит
Заболевание вначале сопровождается чувством давления и напряжения в области пораженной пазухи, односторонним «закладыванием» носа. В тяжелых случаях появляются резкие боли соответственно расположению верхнечелюстной пазухи, иррадиирующие по разветвлениям тройничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхней челюсти. Заболевание протекает при повышенной температуре тела, появляются общая слабость, нередко бессонница.
Частыми симптомами острого одонтогенного гайморита являются головная боль, гнойные выделения из соответствующей половины носа, усиливающиеся при наклоне головы, болезненность при пальпации клыковой ямки, а также при перкуссии зубов, расположенных в области дна пораженной верхнечелюстной пазухи. В ряде случаев появляется припухание щеки. Острый одонтогенный гайморит может осложняться флегмоной глазницы, тромбофлебитом лицевых вен, тромбозом мозговых синусов.
Диагноз ставят на основании клинического и рентгенологического исследования. В случае подозрения на одонтогенный гайморит тщательно исследуют полость рта и зубы, проводят рентгенографию (ортопантомограмма, рентгенография придаточных пазух носа), электроодонтометрию.
Лечение острого одонтогенного гайморита должно быть комплексным. Удаляют зуб, являющийся источником инфицирования пазухи. Проводят пункцию и катетеризацию верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход. Назначают антибактериальную терапию, физиотерапию (УВЧ, СВЧ). Для улучшения оттока экссудата в нос вводят сосудосуживающие препараты. При возникновении перфорации верхнечелюстной пазухи после удаления причинного зуба снимают воспаление, после чего проводят пластику соустья.
Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит
Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит иногда возникает вследствие неполного излечения острого процесса. Однако чаще заболевание развивается без предшествующих острых явлений. Оно проявляется следующими основными симптомами: гнойными выделениями из соответствующей половины носа нередко со зловонным запахом, нарушением носового дыхания, односторонней головной болью и чувством тяжести в подглазничной области, парестезиями и болью в области разветвлений верхнечелюстного нерва. Некоторые из этих симптомов могут быть менее выражены или отсутствовать.
На рентгенограмме обнаруживается понижение прозрачности пазухи, которое при гнойной форме становится интенсивным, гомогенным. При полипозной форме выявляется пристеночная «вуаль» и тени неравномерной величины.
Одонтогенные гаймориты в отличие от риногенных имеют ряд отличительных признаков:
Не все указанные признаки постоянны.
Лечение. Хронический одонтогенный гайморит лечат консервативными и хирургическими методами. Лечение заключается в удалении патологического содержимого из пазухи, восстановление ее дренажной функции, проведении общей и местной этиотропной и патогенетической терапии.
Как консервативное, так и хирургическое лечение хронических гайморитов начинают с устранения одонтогенного воспалительного очага. При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение.
До настоящего времени широко проводилась операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу-Люку. Сущность ее сводится к резекции переднебоковой стенки пазухи, удалению из нее полипов, слизистой оболочки и наложению широкого соустья пазухи с нижним носовым ходом. В настоящее время доказано, что удаление всей слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи нецелесообразно, т.к. не избавляет больного от хронического гайморита. Сейчас предпочтение отдается эндоскопическим операциям.. При этом под контролем эндоскопа расширяют естественное соустье верхнечелюстной пазухи в области среднего носового хода, проводят ревизию пазухи, удаляют лишь патологически измененную слизистую. В послеоперационном периоде назначают сосудосуживающие капли в нос, по показаниям проводят антибактериальную терапию.
Перфорация верхнечелюстной пазухи
При удалении премоляров и моляров верхней челюсти частым осложнением является перфорация гайморовой пазухи. В ряде случаев при нарушении техники удаления зубов, происходит проталкивание зуба или корня в полость гайморовой пазухи. Для диагностики перфорации гайморовой пазухи проводят рото-носовую (просят больного надуть щеки) и носо - ротовую (больной, зажав пальцами нос, должен попытаться выдохнуть воздух через нос, рот при этом открыт) пробы. При наличии перфорации верхнечелюстной пазухи больной не сможет надуть щеки, а при проведении носо-ротовой пробы из лунки удаленного зуба будут выделяться пузырьки воздуха. В этом случае проводят пластическое закрытие перфорационного отверстия путем перемещения местных тканей со стороны преддверия полости рта или с неба. Швы снимают на 10-е сутки.
Если перфорация гайморовой пазухи не была диагностирована, то формируется оро-антральный свищ. Больные жалуются на прохождение воздуха изо рта в нос, попадание жидкости в нос во время приема пищи. Проводят хирургическое лечение - эндоскопическую ревизию верхнечелюстной пазухи, пластику соустья.
ОДОНТОГЕННАЯ ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА
Эта форма хронического воспалительного процесса развивается из гранулирующего периодонтита. Гранулирующий периодонтит является наиболее активной формой хронического периодонтита. При прорастании грануляций под надкостницу и в мягкие ткани, окружающие челюсти, возникает одонтогенная гранулема.
Различают три типа одонтогенной гранулемы: поднадкостничную, подслизистую и подкожную.
При поднадкостничной одонтогенной гранулеме наблюдается выбухание кости альвеолярного отростка, чаще округлой формы, соответственно пораженному зубу. Слизистая оболочка над этим участком либо не изменена, либо слабо гиперемирована.
Подслизистая одонтогенная гранулема определяется как ограниченный плотный очаг, расположенный в подслизистой ткани переходной складки или щеки в непосредственной близости от зуба, явившегося причиной этого процесса и связанный с ним при помощи тяжа. Слизистая оболочка над очагом не спаяна. Нередко наблюдается обострение процесса и нагноение подслизистой гранулемы. Слизистая оболочка спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет, появляются боли. Абсцедирование подслизистого очага и выход содержимого наружу через образовавшийся свищ ведут к обратному развитию процесса. Чаще свищевой ход рубцуется, и подслизистая гранулема снова принимает спокойное течение.
Для подкожной гранулемы характерен округлый ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, плотный, безболезненный или малоболезненный. По переходной складке пальпируется соединительнотканный тяж, идущий от альвеолы больного зуба к очагу в мягких тканях. Подкожная гранулема может нагнаиваться, создавая картину обострения. В таких случаях кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает интенсивно-розовый или красный цвет, появляется участок размягчения. Абсцедирующий очаг вскрывается наружу, прорывая истонченный участок кожи. Через образовавшийся свищевой ход содержимое изливается наружу.
Для диагностики проводят рентгенологическое исследование. На рентгенограмме определяется «причинный» зуб, на верхушке корня которого обнаруживаются изменения, типичные для гранулирующего периодонтита – очаг разряжения костной ткани с нечеткими контурами.
Лечение. Удаление «причинного» зуба, иссечение гранулемы и свищевого хода.
Тестовый контроль
1. При периостите гнойный очаг локализуется:
1) в периапикальных тканях
2) под надкостницей
3) в околочелюстных мягких тканях
4) внутри костной ткани
2. При одонтогенной флегмоне гнойный очаг локализуется:
1) в периапикальных тканях
2) под надкостницей
3) в околочелюстных мягких тканях
4) внутри костной ткани
3. При одонтогенном остеомиелите гнойно-некротический очаг располагается:
1) в периапикальных тканях
2) под надкостницей
3) в околочелюстных мягких тканях
4) внутри костной ткани
4. Лимфадениты челюстно-лицевой области у детей по клиническому течению делятся на (укажите все правильные ответы)
5. Клиника острого серозного лимфаденита (укажите все правильные ответы)
6. Клиника острого гнойного лимфаденита (укажите все правильные ответы)
7. Клиника хронического лимфаденита вне обострения (укажите все правильные ответы)
8. Аденофлегмоны развиваются по причине
9. Серьезным осложнением флегмон верхних отделов лица является
10. Серьезным осложнением флегмон нижних отделов лица является
1) паротит
2) медиастинит
3) парез лицевого нерва
4) гематома мягких тканей
5) тромбоз синусов головного мозга
11. Хирургическое лечение одонтогенных гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области следует начинать:
1) со вскрытия гнойного очага и госпитализации больного
2) с удаления «причинного» зуба и назначения физиотерапии
3) со вскрытия гнойного очага и назначения тепловых процедур
4) с удаления «причинного» зуба и вскрытия гнойного очага
Список литературы
2. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - Киев, 2002.- С. 183-358.
3. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста. /Под редакцией проф. Л.В. Харькова. М.:Книга плюс, 2005. – С.93-212.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
для студентов педиатрического факультета
ТРАВМЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ
НОВОСИБИРСК 2009 г.
ТРАВМЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Цель:
-научиться диагностировать повреждения мягких тканей лица и переломы костей лицевого скелета;
-ознакомиться с особенностями повреждения мягких тканей и костей челюстно-лицевой области у детей;
-ознакомиться с принципами лечения раненых в челюстно-лицевую область на этапах медицинской эвакуации;
- овладеть диагностикой переднего вывиха нижней челюсти и принципами его вправления.
- овладеть оказанием первой и неотложной помощи пострадавшим с ранениями челюстно-лицевой области.
- владеть методами временной (транспортной) иммобилизации при переломах верхней и нижней челюстей;
Контрольные вопросы
Практические навыки
1. Уметь диагностировать переломы костей челюстно-лицевой области на рентгенограммах.
2. Уметь провести клиническое обследование больного с травмой челюстно-лицевой области и поставить предварительный диагноз.
3. Овладеть принципами вправления переднего вывиха нижней челюсти
4. Овладеть методами транспортной иммобилизации челюстей
Формы контроля
1. Контроль знаний при опросе и осмотре больных.
2. Обсуждение курируемых больных.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тестовый контроль.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Военная челюстно-лицевая хирургия как самостоятельный раздел зародилась в конце первой мировой войны и оформилась к концу гражданской войны, вследствие чего были достигнуты значительные успехи в лечении ранений и повреждений челюстей.
Опыт последующих войн, особенно 2-й мировой, подтвердил, что особенности лечения раненых с повреждениями лица и челюстей требуют участия врачей, имеющих не только хирургическую, но и стоматологическую подготовку.
Классификация огнестрельных повреждений челюстно-лицевой области
I. По виду поврежденных тканей:
а) нижней челюсти;
б) верхней челюсти;
в) обеих челюстей;
г) скуловой кости;
д) сочетанное повреждение нескольких костей лицевого скелета.
II. По характеру повреждений:
сквозные;
слепые;
касательные,
которые, в свою очередь, могут быть:
изолированными с повреждением или без повреждения органов лица;
комбинированными;
одиночными;
множественными;
сообщающимися с полостью рта, носа, придаточными пазухами носа;
не сообщающимися с полостью рта, носа, придаточными пазухами носа.
III. По виду ранящего снаряда:
По данным ВОВ наиболее часто встречались изолированные ранения мягких тканей (40,2 %), на втором месте ранения с повреждением нижней челюсти (28,5 %), ранения верхних челюстей (14,3 %), повреждения других костей лицевого скелета и зубов отмечены реже.
Особенности течения огнестрельных ранений в область лица и челюстей определяются анатомо-физиологическими характеристиками данной области.
1 – обезображивание. Любые повреждения лица сказываются на психоэмоциональной сфере раненого. Кроме наличия внешнего нарушения часто страдают функции жевания, речи, ведущие к снижению трудоспособности, часто требующие длительной реабилитации и, несомненно, усугубляющие душевные переживания больного. Вследствие вышеперечисленного психологическая поддержка в период лечения занимает важное место в комплексе лечебных мероприятий.
2 – несоответствие между видом пациента и тяжестью его состояния. При значительных повреждениях тканей лица, сгустков крови и инородных тел в ранах, потере сознания часто создается обманчивое впечатление о наличии травмы несовместимой с жизнью и даже о смерти пострадавшего. Однако летальность среди раненых в челюстно-лицевую область относительно невелика.
3 – наличие зубов. Во-первых, при ранении снаряд, повреждая зубы, передает им и их осколкам остаточную кинетическую энергию с образованием в дальнейшем так называемых вторичных ранящих снарядов, усугубляющих объем повреждения. Во-вторых, даже интактные зубы при соблюдении соответствующей гигиены полости рта покрыты ротовой микрофлорой, что определяет неизбежность микробного загрязнения раны.
4 – близость жизненно важных органов. Повреждение головного мозга, гортани, органа слуха, зрения, крупных сосудов и нервов может не только значительно усугубить состояние потерпевшего, но и привести к гибели раненого на поле боя.
5 – необходимость в специальном питании и уходе. Накладывают свои особенности невозможность пережевывания и проглатывания пищи, возможность аспирации, а так же невозможность использования при необходимости стандартным противогазом (используется специальный противогаз для раненых в голову).
6 – несмотря на вышеперечисленное имеются и положительные особенности течения раневого процесса в челюстно-лицевой области, связанные прежде всего с повышенной регенеративной способностью тканей лица, что определяется богатыми иннервацией, кровоснабжением и своеобразием клеточного состава.
Осложнения условно могут быть разделены на три большие группы:
1 группа– шок, коллапс, кровотечение, асфиксия;
2 группа – кровоизлияния, гематомы, гемосинусы, эмфиземы мягких тканей, абсцессы и флегмоны, травматические остеомиелиты и синуиты, рожистое воспаление, газовая инфекция, пневмония, сепсис, менингит.
3 группа – травматические кисты, аневризмы, контрактуры, неправильное сращение костных отломков, дефекты и ложные суставы нижней челюсти, нарушение окклюзии, слюнные свищи и кисты, последствия повреждения нервов, рубцы, вторичное обезображивание лица, психо-эмоциональные расстройства.
Асфиксии (по М.Г. Иващенко)
1 – дислокационная – определяется смещением языка, отломков челюсти и т.д. (40%). Лечебные мероприятия заключаются в положении больного лицом вниз и при необходимости фиксации языка.
2 – обтурационная – закрытие верхних дыхательных путей инородным телом, кровяным сгустком и т.д. (29 %). Устраняется путем удаления препятствия через полость рта или при невозможности последнего наложением трахеостомы.
3 – стенотическая – сдавление трахеи гематомой, отеком и т.д. (23 %). Чаще возникает необходимость в наложении трахеостомы.
4 – клапанная – закрытие входа в гортань мягкотканым лоскутом (5%). Устраняется подшиванием лоскута к окружающим мягким тканям или при его нежизнеспособности отсечением.
5 – аспирационная – аспирация крови, рвотных масс и других жидкостей (3%). Устранение данного вида асфиксии предусматривает санацию трахеобронхиального дерева при помощи отсоса.
Ориентировочные действия врача по оказанию помощи раненым в челюстно-лицевую область
|
Последовательность действий |
Методы лечения и методика их выполнения |
Обоснование лечения. Патогенез осложнений. |
|
Первая помощь на поле боя и в очаге массовых потерь (взаимопомощь, санинтсруктор) |
1.Предотвращение непосредственной угрозы смерти - освобождение от завалов; тушение горящей одежды; предотвращение дислокационной (от смещения языка), аспирационной и абтурационной асфиксии, для чего раненого положить на бок и повернуть голову в сторону ранения, предварительно удалив инородные тела изо рта (землю, куски одежды и т.д.) |
|
|
2.Наложение асептической повязки на рану или обожженную поверхность для остановки небольших наружных кровотечений и предупреждения вторичного микробного загрязнения, а также для транспортной фиксации отломков челюстей. |
Самопомощь раненым в челюстно-лицевую область осуществляется редко ввиду трудности определения места и размера повреждения и сложности самому наложить повязку на лицо. |
|
|
3.Утоление по возможности жажды раненого из фляги (при тяжелых ранениях капельным способом посредством кусочка бинта, один конец которого вводится в горлышко фляги с водой). |
Обезвоживание раненых в челюстно-лицевую область объясняется большой потерей крови, слюны и невозможностью раненого самостоятельно утолить жажду. |
|
|
4.Надевание специального противогаза, предназначенного для раненых в голову |
Обычные противогазы для раненых в лицо и голову не годятся |
|
|
5.Организация эвакуации с поля боя. |
||
|
Доврачебная помощь на БМП (фельдшер) |
1.Контроль повязки |
|
|
2.Введение тяжело раненым обезболивающих и сердечных средств |
По общепринятым правилам |
|
|
3.Фиксация языка булавкой |
При угрозе дислокационной асфиксии |
|
|
4.Назначение антибиотиков |
Для предотвращения развития инфекции в ране |
|
|
5.Эвакуационно-транспортная сортировка раненых – определение очередности и положения во время эвакуации |
Обеспечивается своевременность оказания медицинской помощи и предупреждение осложнения. |
|
|
Первая врачебная помощь на ПМП |
1.Борьба с шоком |
Проводится по общим правилам военно-полевой хирургии и в установленном для конкретной обстановки объеме |
|
2.Борьба с кровотечением. Осуществляется лигированием сосуда в ране или тугой тампонадой раны. |
||
|
3.Борьба с асфиксией. Проводится фиксация языка шелковой лигатурой к повязке. |
Чаще всего бывает дислокационная асфиксия от западения языка |
|
|
4. Наложение трахеостомы |
При нарастающей асфиксии |
|
|
5.При повреждении челюстей накладывается временная (транспортная) повязка. |
Отсутствие фиксации отломков может привести к кровотечению |
|
|
Квалифицированная хирургическая помощь на ОмедБ, ОМО. |
1.Выделяется группа раненых не подлежащих эвакуации |
Легко раненые и не транспортабельные |
|
2.Окончательное выведение из шока |
||
|
3.Окончательная остановка кровотечения, при необходимости перевязка наружной сонной артерии. |
||
|
4.Исчерпывающая помощь при асфиксии в зависимости от ее вида: При дислокационной – при западении языка вследствие ранения тканей дна полости рта, травматической ампутации подбородочного отдела нижней челюсти или двустороннем ментальном переломе нижней челюсти – прошивание и фиксация в правильном положении языка, выведение в правильное положение подбородочного отдела нижней челюсти, временное закрепление отломков нижней челюсти с помощью стандартных транспортных шин. При клапанной – производится подшивание свисающих лоскутов на место при их жизнеспособности, в противном случае ткани иссекают и рану ушивают. При абтурационной и стенотической – интубация, при неэффективности – трахеостомия. При аспирационной – эвакуация содержимого из трахеи. |
||
|
Специализированная помощь челюстно-лицевым раненым в ГБА |
1.Окончательная остановка кровотечения |
Помощь оказывается в полном объеме |
|
2.Хирургическая обработка костных и мягких тканей и фиксация отломков |
||
|
3.Оказание зубоврачебной помощи, протезирование. |
ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА
Выделяют огнестрельные и неогнестрельные повреждения мягких тканей лица.
Неогнестрельные повреждения мягких тканей лица
При закрытых подкожных повреждениях мягких тканей лица (ушибы, размозжения, ущемления и т.п.) образуются кровоизлияния в подкожной клетчатке, которые являются следствием травмы капилляров и сосудов мелкого калибра. Благодаря анатомической связи между кожным покровом и клетчаткой в травмированной зоне излившаяся кровь образует резко очерченную припухлость, поэтому кровоизлияния имеют ограниченную зону, хотя иногда могут распространяться далеко за пределы поврежденных тканей.
Так, например, даже при сравнительно незначительных по силе ударах в средние отделы лица возникают обширные подкожные кровоизлияния в клетчатку век – так называемые «очки». Появление симптома «очков» на 2-е сутки после травмы является признаком перелома основания черепа. При закрытых травмах среднего и нижнего отделов лица кровоизлияния могут распространяться в ткани губы, под слизистую оболочку преддверия полости рта, щек и дна полости рта, опускаться книзу на шею.
Открытые повреждения мягких тканей (раны, ранения), характеризующиеся рассечением кожных покровов, сопровождаются разрывом капилляров, сосудов мелкого, среднего или большого калибра, разрывом фасций, мышц, желез или нервных стволов. По внешнему виду раны могут быть резаными, колотыми, рубленными, рваными, ушибленно-рваными, размозженными, непроникающими и проникающими в полость носа, рта, глотки, гортани, пищевода и трахеи. Возможна самая различная локализация ран.
Нередко встречается особая группа повреждений слизистой оболочки полости рта и языка, вызываемых острыми краями зубов (прикусыванием), уколами костей при еде или краями зубов при ушибах, а также ранения сепарационным диском или бором при обработке зубов под коронки или при лечении кариеса и т.п. В практике врача-стоматолога встречаются случаи ранения лица с нарушением целостности тканей вокруг естественных отверстий (губ, крыльев носа, век, наружных слуховых проходов), ранения с отрывом (травматической ампутацией выступающих областей лица: подбородка, носа, ушной раковины, щеки), скальпированные ранения с обнажением костей лицевого скелета.
Открытые повреждения мягких тканей лица отличаются рядом особенностей и имеют свои специфические симптомы. При травмах губ и приротовой области обычно наблюдается быстрое развитие отека вследствие наличия рыхлой клетчатки и обильной сети капилляров в этой области. При разрывах губ четко проявляется зияние краев раны, на первый взгляд даже симулирующее дефект тканей. Зияние, как правило, всегда более выражено при травмах верхней губы вследствие анатомических особенностей мышечного слоя в этой части приротовой области.
Раны, особенно с дефектом тканей нижней губы, углов рта, подбородка и др., обычно сопровождаются обильным слюнотечением. Вытекающая наружу слюна вызывает раздражение и мацерацию кожи лица, шеи, грудной стенки. Открытые повреждения губ и приротовой области неизбежно приводят к затруднению в приеме пищи и нарушению речи.
В случаях открытых повреждений мягких тканей боковых отделов лицевой области наблюдаются менее выраженная регенеративная способность тканей и их большая устойчивость против инфекции по сравнению с приротовой областью. Массивность и большая площадь мягких тканей боковых отделов лица обусловливают при открытых травмах образование обширных раневых поверхностей с глубокими раневыми каналами, формированием карманов в межфасциальных пространствах, а также больших подкожных кровоизлияний.
Открытые травмы боковых отделов лица могут сопровождаться повреждением крупных сосудов, околоушной слюнной железы и ветвей лицевого нерва. Это значительно утяжеляет клиническую картину. Наблюдаются обильные кровотечения, паралич мимических мышц, свищи слюнной железы и другие тяжелые последствия. Паралич мимических мышц вызывает не только обезображивание, но и ряд функциональных расстройств: лагофтальм (паралич нижнего века), сопровождающийся слезотечением и развитием конъюнктивита; опущение угла рта, вытекание слюны и жидкой пищи; прикусывание слизистой оболочки полости рта на пораженной стороне; затруднения в проталкивании пищи из щечного пространства на язык.
Повреждения мягких тканей подчелюстной области, как правило, сопровождаются отеком, инфильтрацией и кровоизлиянием. При обширных травмах этой области характерна склонность к развитию гнойных воспалительных процессов типа флегмон. Не исключены случаи повреждений расположенных в подчелюстной области сосудов, нервов, подчелюстной слюнной железы, а также крупных сосудов шеи, гортани, глотки, трахеи и более редко пищевода.
Повреждения слизистой оболочки полости рта и языка могут быть выражены в виде ссадин, царапин, разрезов и разрывов, а также частичного или полного отрыва тканей. В тяжелых случаях нарушается функция речи, жевания, приема пищи. При открытых травмах языка развивается значительный отек, угрожающий асфиксией.
Открытые повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области сопровождаются травматическим отеком, особенно у молодых пациентов. Отеки развиваются в первые двое суток, без выраженных признаков воспалительных процессов инфекционного происхождения. Именно на этой стадии наиболее целесообразно первичная хирургическая обработка, а в некоторых случаях и первичная пластика местными тканями.
Нередко на вторые сутки после травмы в ранах лица развиваются воспалительные явления с инфильтрацией окружающих тканей, экссудацией и нагноением. В ранах, проникающих в полость рта, наблюдается бурный рост микрофлоры, содержащейся во рту и в кариозных зубах.
Огнестрельные ранения и повреждения лица
Многообразие огнестрельных травм лица обусловливает большое разнообразие, зачастую неповторимые формы клинической картины. Встречаются различные повреждения – от точечных ранений мягких тканей лица до обширных сочетанных разрушений вплоть до изъяна значительной части лица. Помимо сгустков крови, размозженных тканей, осколков зубов и костей, раны могут быть загрязнены самыми разнообразными предметами: землей, кусками одежды, волосами, стеклом, камнями, травой, порохом и др.
Огнестрельные ранения лица редко бывают изолированными. Чаще они сопровождаются повреждением одной или нескольких костей лицевого скелета. По виду ранящего снаряда выделяют: пулевые, оскольчатые ранения, ранения дробью, вторичными ранящими снарядами, ударной (взрывной) волной. По характеру раневого канала различают слепые, сквозные, касательные ранения, травматические ампутации (отстрелы лица). По отношению к полостям головы и шеи: не проникающие и проникающие (в полость носа, придаточные пазухи носа, глотку, гортань, пищевод, трахею, сразу в несколько полостей). По отношению к смежным областям и органам: без повреждения и с повреждением височно-нижнечелюстного сустава, органов зрения, слуха, шеи, черепа, головного мозга, позвоночника и др. По отношению к органам лицевой области: без повреждения и с повреждением языка, твердого и мягкого неба, слюнных желез, кровеносных сосудов, нервов.
Существенное влияние на клиническую картину при огнестрельных ранениях челюстно-лицевой области оказывают так называемые «вторичные снаряды», образующиеся в момент ранения из осколков зубов и костей лицевого черепа. Это значительно ухудшает течение раневого процесса, главным образом вследствие попадания в поврежденные ткани содержимого полости рта, в котором имеется разнообразная микрофлора. Особое значение имеют осколки зубов с гангренозно распавшейся пульпой. Неся с собой «заряд» анаэробной инфекции, они могут являться причиной очень тяжелых осложнений.
Вследствие огнестрельных ранений челюстно-лицевой области отмечаются значительные изменения формы лица и тяжелые функциональные нарушения: затрудняется речь, прием пищи, глотание. В результате смещения органов и тканей возникает угроза асфиксии. Следствием ранений является и тяжелое психическое расстройство больного.
Первая помощь пострадавшим с ранениями челюстно-лицевой области
- восстановление дыхания
- остановка кровотечения
- обезболивание
- обработка раны
- перевязка и иммобилизация
Хирургическая обработка ран
Первичная и вторичная хирургическая обработка ран
ранняя (в первые 36ч.)
первично отсроченная (через 36-72ч.)
поздняя (более чем через 72ч.)
первичный шов (в первые 72ч.)
первичноотсроченный шов (на 4-5 сутки)
ранний вторичный шов (при очищении раны и появлении сочных грануляций)
поздний вторичный шов (уже на стадии формирования рубца)
Основным мероприятием при оказании первой помощи является борьба с наружными и внутренними кровотечениями.
Последовательность этапов первичной хирургической обработки:
1) Операции проводятся под местным или общим обезболиванием.
2) Туалет кожи проводится в направлении от краев раны. Для удаления кровяных корок применяется 3% раствор перекиси водорода, 0.02% водный раствор хлоргексидина.
3) Ирригацию полости рта в процессе подготовки больного можно провести дважды – до туалета лица и после него. Во время ирригации одномоментно промывают и раны, проникающие в полость рта. Промывание осуществляют 0.02% водным раствором хлоргексидина.
4) Удаляются инородные тела, кровяные сгустки, обрывки размозженных тканей, мелкие осколки костей и зубов, находящиеся на поверхности раны. Одномоментно экономно иссекают размозженно-рваные края кожи.
5) Ревизия раны проводится не только по ходу всего раневого канала, но и в стороне от него, в карманах и лакунах, образованных вследствие расслоения и разрушения тканей и органов. По ходу раневого канала удаляют сгустки крови, инородные тела, свободно лежащие осколки зубов и костей, острые края костей скусывают и сглаживают острой костной ложечкой или фрезой.
6) После ревизии раны всю раневую поверхность обрабатывают перекисью водорода или антисептическим раствором.
7) Репозиция и фиксация костных фрагментов проводится с использованием всех известных способов закрепления отломков (стандартные назубные ленточные шины с зацепными крючками Васильева, шины Тигерштедта, костный шов, титановые миниплаты, скобы из никелида титана с памятью формы, спицы Киршнера).
8) При наложении швов на слизистую оболочку полости рта в первую очередь следует стремиться изолировать полость рта от костной и наружной раны.
9) При ранениях, проникающих в полость рта, прежде всего, зашивают слизистую оболочку, затем мышцу и кожу. При ранении губ порядок наложения швов следует изменить. Вначале сшивают мышцы, затем, накладывая первый шов на границе кожи и красной каймы, зашивают кожу и в последнюю очередь накладывают швы на слизистую оболочку губы.
10) Первичным глухим швом зашивают раны в области век, красной каймы губ, крыльев носа.
11) При ушивании ран на боковой поверхности лица, в поднижнечелюстной области, проникающих ран для обеспечения оттока экссудата следует вводить дренажи в виде резиновой полоски, которые удаляются после прекращения выделения раневого экссудата.
12) Если в результате ранения утрачена значительная часть мягких тканей лица, всегда следует стремиться уже в ходе первичной хирургической обработки предпринять меры по устранению дефектов и деформаций. С этой целью прибегают к простейшим приемам восстановительной хирургии: мобилизации краев раны, пластике местными тканями, к закрытию дефекта тканей свободной кожей и др.
13) Если по тем или иным причинам наложить первичный шов в завершении хирургической обработки оказалось невозможно, то на 4-5-е сутки накладывается первично отсроченный шов.
14) Ранний вторичный шов можно наложить, когда появляются сочные грануляции.
15) При формировании в ране рубца – в поздние сроки может быть наложен поздний вторичный шов.
16) Наложение повязки. Хорошо наложенная повязка не только защищает раны от нежелательных воздействий извне, но и является надежным методом иммобилизации поврежденных мягких тканей и челюстей.
17) Снятие швов следует проводить на 7-е сутки. Сроки снятия швов зависят от клинического течения раны после ее первичной хирургической обработки.
18) Для устранения и профилактики возможных осложнений и восстановления утраченных функций в результате травмы следует по показаниям назначить пациенту физиотерапию, ГБО-терапию, озонотерапию, лечебную физкультуру.
19) Обязательно введение противостолбнячного анатоксина.
ВЫВИХ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Различают передние, задние, боковые вывихи нижней челюсти. Вывих может быть односторонним и двусторонним. Отдельную группу составляют привычные вывихи нижней челюсти.
Чаще происходит передний вывих, когда головка нижней челюсти перемещается кпереди и соскальзывает на передний скат суставного бугорка. Крайне редко возникает задний вывих. Передний вывих нижней челюсти может быть результатом чрезмерного открывания рта (при зевании, во время удаления зуба, когда врач не поддерживает нижнюю челюсть), травмы, нанесенной на область подбородка сверху вниз. Задний вывих нижней челюсти может возникнуть при ударе в область подбородка в момент сведения челюстей, при судорожной зевоте. Предрасполагающими факторами к возникновению привычного вывиха могут быть: системное заболевание суставов (полиартриты различной этиологии), заболевания височно-нижнечелюстных суставов, растяжение суставной капсулы и связочного аппарата (которые могут возникнуть в результате неправильного лечения острого вывиха), уплощение суставного бугорка инволютивного порядка и др. При привычном вывихе больные сами легко вправляют его при перемещении челюсти.
При переднем двустороннем вывихе у больных появляются боли в области суставов; рот не закрывается, речь невнятная, разжевывание пищи невозможно. При осмотре вид больного своеобразен: рот открыт, подбородок выдвинут вперед, передние зубы не смыкаются, изо рта вытекает слюна. Щеки уплощены, напряжены, отсутствуют боковые движения нижней челюсти. При пальпации кпереди от козелка уха ощущается западение (отсутствие головки, которая легко прощупывается в норме), а под скуловой дугой, в переднем отделе определяется выбухание (смещенная головка).
При переднем одностороннем вывихе отмечается смещение средней линии подбородка в здоровую сторону. При пальпации в области проекции головки (кпереди от козелка уха) на стороне вывиха отмечается западение. На противоположной стороне головка хорошо пальпируется.
При заднем двустороннем вывихе головка нижней челюсти занимает положение между наружным слуховым проходом (костной частью) и сосцевидным отростком. Нередко происходит перелом костной стенки слухового прохода и разрыв суставной капсулы. Больной жалуется на резкие боли в околоушных областях, невозможность открыть рот, затруднение глотания, речи, дыхания. Челюсть смещена кзади, нижние резцы упираются в слизистую оболочку неба, из наружных слуховых проходов иногда выделяется кровь.
Лечение.
Вправление двустороннего переднего и заднего вывиха нижней челюсти производят вручную.
Для выключения двигательных нервов (жевательного, глубоких височных, внутреннего и наружного крыловидных) предварительно проводят двустороннюю анестезию по Берше. Иглу вкалывают перпендикулярно кожным покровам под нижний край скуловой дуги, отступя кпереди от козелка ушной раковины на 2 см. Иглу продвигают горизонтально к средней линии на глубину 2-2.5 см через полулунную вырезку. Вводят 3-5 мл анестетика. Эффект анестезии проявляется через 5-10 мин. Он выражается в расслаблении мышц, поднимающих нижнюю челюсть.
При вправлении вывиха больного усаживают в кресло или на низкий табурет, с тем, чтобы его нижняя челюсть находилась на уровне локтевого сустава опущенной руки врача. Врач становится впереди больного, вводит большие пальцы обеих рук, обернутые марлевыми салфетками, в полость рта и укладывает их на область наружной косой линии нижней челюсти в области больших коренных зубов. Остальными пальцами захватывает нижний край тела нижней челюсти снаружи, затем, надавливая большими пальцами на большие коренные зубы, смещает книзу нижнюю челюсть. Одновременно другими пальцами, помещенными под краем тела нижней челюсти, приподнимает ее передний отдел. Постепенно головка нижней челюсти перемещается книзу и, соскользнув по заднему скату суставного бугорка, входит в суставную впадину. Вправление головок сопровождается характерным щелчком, при этом происходит плотное смыкание зубов.
При задних вывихах нижней челюсти вправление производят путем наложения первых пальцев на альвеолярный отросток с вестибулярной стороны, так как из-за плотного смыкания зубов использовать их жевательную поверхность как площадку для упора не представляется возможным. Остальными пальцами охватывают нижнюю челюсть в области угла и тела. Оттягивая челюсть книзу, надо стремиться перевести ее кпереди с таким расчетом, чтобы головка челюсти прошла под нижним отделом наружного слухового прохода и переместилась в суставную впадину.
После вправления вывиха нижней челюсти рекомендуется наложить мягкую пращевидную повязку на 1,5-2 недели, в течение которых больной должен принимать жидкую пищу.
При невозможности консервативного вправления вывиха нижней челюсти показано оперативное лечение – артротомия.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА
Повреждение костей лицевого скелета в основном сводится к их переломам. Наиболее часто наблюдаются переломы нижней, реже – верхней челюсти, скуловой кости, дуги и носовых костей.
ПЕРЕЛОМЫ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Классификация переломов нижней челюсти
II. По характеру перелома
III. По характеру повреждений
а) с черепно-мозговой травмой;
б) с повреждением мягких тканей других областей;
в) с повреждением других костей скелета.
Локализация переломов нижней челюсти чаще определяется местами наименьшего механического сопротивления кости. Так называемые линии слабости нижней челюсти проходят в области шейки суставного отростка, угла нижней челюсти, по лунке зуба мудрости, в области клыка и подбородочного отверстия и, наконец, по срединной линии.
Переломы в пределах зубного ряда, как правило, бывают открытыми, с повреждениями альвеолярного отростка и разрывом слизистой оболочки десны.
Характер переломов нижней челюсти, как правило, зависит от силы и направления травмирующего фактора. На смещение отломков, кроме того, влияет действие тяги прикрепленных к нижней челюсти мышц. Движение нижней челюсти осуществляется двумя группами мышц: поднимающими челюсть (задняя группа) и опускающими ее (передняя группа).
Мышцы, поднимающие челюсть: жевательные (m. masseter), височные (m. temporalis), медиальные крыловидные (m. pterygoideus medialis), латеральные крыловидные (m. pterygoideus lateralis).
Мышцы, опускающие нижнюю челюсть: двубрюшные мышцы (m. digastricus), подбородочно-подъязычные (m. geniohyoideus), подбородочно-язычные (m. genioglossus), челюстно-подъязычные (m. mylohyoideus).
Зная направление тяги мышц на каждом отломке, можно определить направление его смещения при определенном типе перелома.
Клиника переломов нижней челюсти
Характерные жалобы больного и данные опроса позволяют предположить перелом челюсти и его расположение. Больные обычно жалуются на боли при движениях нижней челюсти, кровотечение из полости рта, невозможность пережевывания пищи. Некоторые больные отмечают нарушение чувствительности в области подбородка и нижней губы со стороны перелома (симптом Венсана) из-за травмы нижнего альвеолярного нерва. При одностороннем переломе шейки суставного отростка с вывихом головки челюсть обычно смещается в сторону перелома. Как правило, при переломах нижней челюсти нарушается функция речи, иногда дыхания; вследствие смещения отломков и языка (в случаях двойного перелома нижней челюсти в области подбородка) может возникнуть угроза дислокационной асфиксии. В тяжелых случаях переломов заметна значительная деформация нижней трети лица со смещением подбородка. Характерной особенностью почти при всех типах переломов нижней челюсти является нарушение прикуса, обусловленное смещением отломков. Особенно резкое нарушение прикуса имеет место при двусторонних и множественных переломах нижней челюсти. Переломы ветви нижней челюсти в большинстве случаев бывают закрытыми.
Осмотр пострадавшего дает возможность выяснить некоторые особенности, характерные для перелома нижней челюсти. Соответственно расположению перелома можно видеть отек мягких тканей, иногда возникает кровоизлияние в мягкие ткани (гематома). Пальпацию производят одновременно (симметрично) с обеих сторон подушечками II, III, IV пальцев. Начинают пальпацию с заднего края ветви нижней челюсти и постепенно переходят на нижний край тела челюсти до подбородка. При переломе, особенно со смещением, при пальпации обнаруживают неровности (ступенчатость). Обычно больной отмечает болезненность в этом месте. Для определения перелома мыщелкового отростка при пальпации его области больного просят открыть и закрыть рот, сместить нижнюю челюсть влево, вправо. При этом со стороны перелома обычно отмечается ограничение подвижности. Характер подвижности мыщелкового отростка можно определить также при введении указательного пальца в наружные слуховые проходы. При открывании и закрывании рта отмечается ограничение подвижности мыщелкового отростка на стороне повреждения.
Очень важное значение для определения места перелома нижней челюсти имеет симптом непрямой физической нагрузки. При надавливании на определенные участки челюсти возникает боль в области щели перелома. Давление производят на область подбородка спереди назад, на наружную поверхность углов нижней челюсти по направлению друг к другу или под углом нижней челюсти по направлению кверху.
Осмотр полости рта. При переломах со смещением, проходящих через зубной ряд, отмечается нарушение прикуса. В области щели перелома определяются разрывы слизистой оболочки, иногда с обнажением кости. Пальпация в этих участках дает возможность определить острые края кости под слизистой оболочкой.
При односторонних переломах в области шейки или ветви нижней челюсти определяется смещение срединной линии между центральными резцами в сторону перелома. В этих случаях видно смыкание больших коренных зубов-антагонистов на стороне повреждения и отсутствие смыкания зубов на противоположной стороне.
При двусторонних переломах шеек или ветвей нижней челюсти определяется смыкание зубов-антагонистов только в области моляров с обеих сторон. Передние зубы не смыкаются (открытый прикус).
После клинического обследования проводят рентгенологическое исследование лицевого скелета. Для диагностики переломов нижней челюсти используют рентгенографию нижней челюсти в прямой проекции и ОПГ (ортопантомограмму). При невозможности сделать ОПГ назначают рентгенографию нижней челюсти в боковых проекциях.
ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Классификация переломов верхней челюсти
I. По локализации перелома
II. По характеру перелома
На основании особенностей анатомического строения верхней челюсти, а также экспериментов, проведенных Ле Фором, и клинических наблюдений были установлены слабые линии, где наиболее часто происходят переломы верхней челюсти. Различают три основных типа переломов верхней челюсти (по Ле Фору).
Первый тип (Ле Фор I). Линия перелома при этом типе проходит от края грушевидного отверстия горизонтально кзади выше альвеолярного отростка, к бугру верхней челюсти и к крыловидному отростку клиновидной кости. Перелом проходит в горизонтальной плоскости, отламывается дно верхнечелюстной пазухи, дно носа. При двустороннем переломе происходит горизонтальный перелом перегородки носа.
Второй тип (Ле Фор II). Линия перелома проходит горизонтально через носовые кости, переходит на внутреннюю поверхность глазницы и доходит по ней до нижнеглазничной щели. Затем идет по нижней стенке глазницы вперед, пересекает нижнеглазничный край вблизи от скуловерхнечелюстного шва или по нему и вдоль шва переходит с передней стенки верхней челюсти к нижнему отделу крыловидного отростка. При двустороннем переломе верхней челюсти по второму типу обязательно ломается перегородка носа в вертикальном направлении и несколько спереди назад
Третий тип (Ле Фор III). Линия перелома при этом типе проходит поперечно через носовые кости, переходит на внутреннюю стенку глазницы и доходит до нижнеглазничной щели. Далее от нее линия перелома проходит по наружной стенке глазницы вперед, пересекает наружный край глазницы по лобно-скуловому шву или вблизи его и идет кзади, к верхнему отделу крыловидного отростка клиновидной кости, который отделяется вместе с верхней челюстью. При переломе по третьему типу происходит перелом височного отростка скуловой кости вблизи от скуловисочного шва. При двусторонних переломах по третьему типу определяется вертикальный перлом перегородки носа. А.А. Лимберг называет такой перелом черепно-лицевым разъединением, т.к. вся верхняя челюсть со скуловой костью отделяются от основания черепа.
Следует отметить, что нередко наблюдаются смешанные переломы, когда с одной стороны может возникать перелом по второму, а с другой – по третьему типу или комбинация перелома по первому и второму типу и т.д.
Смещение отломков верхней челюсти происходит под влиянием продолжающегося действия силы (как правило, кзади) и под действием собственной силы тяжести (книзу).
Переломы верхней челюсти по линии Ле Фор II и Ле Фор III сочетаются, как правило, с черепно-мозговой травмой.
Клиника. Жалобы. Больные отмечают боли при смыкании челюстей и жевании. Часто жалуются на невозможность откусить пищу передними зубами (открытый прикус). В большинстве случаев больные отмечают потерю сознания в момент травмы (сотрясение или ушиб головного мозга). У всех больных отмечается носовое кровотечение, т.к. при переломах верхней челюсти повреждается слизистая оболочка носа, верхнечелюстной пазухи или решетчатого лабиринта. Иногда возникает подкожная эмфизема мягких тканей лица (крепитация при пальпации). При переломе по Ле Фор II нередко утрачивается чувствительность (чувство онемения) подглазничной области, верхней губы, крыла носа в связи с повреждением подглазничного нерва. В случае перелома по Ле Фор II, Ле Фор III при смещении отломков вниз (особенно в положении стоя) больные отмечают двоение в глазах (диплопия).
Осмотр больного при переломе Ле Фор I. Отмечается припухлость верхней губы, сглаженность носогубной борозды. В случае значительного смещения отломков можно определить удлинение нижнего отдела лица (верхней губы). При осмотре полости рта имеется кровоизлияние в слизистую оболочку преддверия полости рта в пределах перелома. У больных с односторонним переломом можно видеть разрывы слизистой оболочки альвеолярного отростка, обычно в переднем отделе. При перкуссии зубов на стороне перелома отмечается глухой перкуторный звук. При пальпации скулоальвеолярного гребня определяется выступ. Альвеолярный отросток верхней челюсти подвижен.
Осмотр больного при переломе Ле Фор II. Припухлость в подглазничной области и у основания носа. Кровоизлияние в нижние веки или симптом очков. При значительном смещении отломков – удлинение среднего отдела лица. При пальпации может определяться крепитация отломков в области основания носа, болезненность и костные выступы по нижнему краю глазницы. В полости рта: кровоизлияние в слизистую оболочку преддверия рта в области больших и малых коренных зубов. При пальпации скулоальвеолярного гребня определяется выступ.
Осмотр больного при переломе Ле Фор III. Припухлость у основания носа, в височной области, кровоизлияние в верхнее и нижнее веко (симптом очков). При значительном смещении отломков – удлинение средней зоны лица. Определяются крепитация отломков в области основания носа, костные выступы и болезненность в области наружного края глазницы.
При осмотре полости рта в случае смещения отломков верхней челюсти между верхними и нижними передними зубами нет контакта, соприкасаются только боковые зубы (открытый прикус). Очень важным для определения типа перелома является симптом нагрузки. Для этого, встав сзади и справа от больного, указательными пальцами следует надавить на область проекции крючков крыловидных отростков (сразу за твердым небом кнутри от альвеолярного отростка), при этом появляется болезненность в тех участках, где проходит линия перелома. При этом исследовании определяется и подвижность отломков – передний отдел верхней челюсти несколько смещается книзу.
При подозрении на перелом верхней челюсти проводят рентгенологическое исследование (рентгенография лицевого скелета в прямой проекции, в полуаксиальной проекции, ОПГ). Наиболее информативным является рентгеновская компьютерная томография (РКТ).
ПЕРЕЛОМЫ СКУЛОВОЙ КОСТИ И СКУЛОВОЙ ДУГИ
Классификация переломов скуловой кости и дуги
Ю.И. Бернадский разделяет все переломы скуловой кости и дуги на свежие (до 10 дней после травмы), застарелые (от 10 до 30 дней) и неправильно консолидированные (свыше 30 дней).
Травма скуловой кости и дуги может наступить либо в результате прямого удара, либо вследствие сдавления лицевого скелета. Смещение отломков зависит от направления действия травмируюшей силы. Чаще сломанный участок смещается кнутри и книзу.
В случаях перелома скуловой кости преобладает деформация нижнего орбитального края (наличие «ступеньки»). Такие переломы часто сопровождаются повреждениями верхней челюсти (стенок гайморовой пазухи), орбиты, глазного яблока, жевательных мышц.
Основными симптомами при переломах скуловой кости со смещением являются: боли и ограничение открывания рта; быстро развивающийся отек в подглазничной и скуловой областях, распространяющийся на нижнее и верхнее веки; возможны кровоизлияния в указанных областях, а также в конъюнктиву; кровотечение из носа; смещение глазного яблока; понижение остроты зрения (диплопия). Не исключена возможность повреждения подглазничного нерва, – нарушается чувствительность подглазничной области, крыла носа, верхней губы. После уменьшения отека мягких тканей определяется западение внешних контуров лица.
Основными симптомами при переломах скуловой дуги со смещением являются: боли и ограничение открывания рта (при переломе скуловой дуги и западении ее задних отделов внутрь нарушается подвижность венечного отростка нижней челюсти, что делает невозможным полный объем движений в суставе и травмируется височная мышца); быстро развивающийся отек мягких тканей в области перелома; после уменьшения отека определяется западение тканей в области скуловой дуги.
Диагностика: рентгенография костей лицевого черепа в полуаксиальной, аксиальной проекции, РКТ
Лечение. Переломы скуловой кости и дуги без смещения лечат консервативно, без оперативного вмешательства. При смещении отломков производят репозицию скуловой кости, скуловой дуги. Наиболее распространенным способом является репозиция кости однозубым крючком Лимберга (через прокол кожи крючком захватывают скуловую кость или дугу, вытягивают ее и устанавливают в правильное положение). При свежих переломах скуловую кость и дугу после репозиции не фиксируют. При застарелых переломах проводят операцию с ревизией гайморовой пазухи в случае ее повреждения, репозицией и фиксацией отломков в правильном положении титановыми миниплатами или спицей Киршнера. В случае неправильно консолидированного перелома – оперативное лечение: рефрактура и остеометаллосинтез кости.
Особенности клинического проявления и течения повреждений костей лица в детском возрасте
Особенности анатомического строения костной системы у детей и ее физиологические свойства обусловливают возникновение некоторых видов переломов, характерных только для этого возраста. Известно, что дети раннего возраста часто падают во время подвижных игр, но при этом у них редко бывают переломы костей лица. Это объясняется меньшей массой тела и хорошо развитым покровом мягких тканей лица ребенка, а, следовательно, ослаблением силы удара при падении. Детская кость тоньше и менее прочная, но она эластичнее, чем кость взрослых. Эластичность и гибкость зависят от меньшего количества минеральных солей в костях, а также от строения надкостницы, которая у детей толще и обильно снабжена кровью. Надкостница образует как бы футляр вокруг кости, который придает ей большую гибкость и защищает при травме. Поэтому переломы костей лица у детей встречаются реже, чем у взрослых. Некоторые особенности клинического проявления повреждений костей лица у детей приведены ниже.
Родовые повреждения. Кости лица повреждаются при патологических или длительных родах с применением акушерских щипцов, вакуум-экстрактора и др. Наиболее часто травме подвергаются мыщелковые отростки, скуловая дуга. Часто травма челюсти новорожденного остается нераспознанной, диагностируются ее последствия: деформация костей лица, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава.
Ушибы надкостницы и костей. Ушибы надкостницы у детей часто способствуют усиленному периостальному построению кости в месте травмы, что клинически проявляется утолщением кости, имитируя новообразование. Утолщение кости появляется не ранее, чем через 3-4 недели после повреждения и рентгенологически проявляется в виде напластования костных разрастаний на поверхности кости. Ушибы кости выявляются только в детском и подростковом возрасте, протекают при закрытой травме и, как правило, приводят к развитию асептического воспаления кости.
Поднадкостничные переломы. Они характеризуются тем, что сломанная кость остается покрытой надкостницей. Чаще всего поднадкостничные переломы наблюдаются в боковых отделах нижней челюсти, скуловой кости; смещения кости в таких случаях не отмечается или оно незначительно.
Переломы по типу зеленой ветки, или ивового прута. Это всегда полные переломы кости, они объясняются гибкостью костей у детей. По этому типу наиболее часто протекают переломы мыщелковых отростков. На рентгенограмме отчетливо выявляется изгиб мыщелковых отростков кнаружи. При этом наблюдается разрыв компактной пластинки и губчатого вещества по наружной поверхности отростка. С внутренней, вогнутой, поверхности компактная пластинка кажется непрерывной. Надкостница внутренней поверхности сохраняет целость и препятствует дальнейшему смещению отломков.
Методы транспортной иммобилизации при переломах челюстей
Первая помощь заключается в транспортной или временной иммобилизации отломков для создания покоя, предупреждения травмы острыми концами кости окружающих тканей и проникновения инфекции, а также для остановки кровотечения из линии перелома. Для этой цели применяют стандартные или импровизированные повязки.
Основным принципом временной иммобилизации при переломах как нижней, так и верхней челюсти является прижатие нижней челюсти к верхней при помощи различных повязок и приспособлений. Наиболее простой способ – круговое бинтование через голову больного (пращевидная повязка).
При переломах верхней челюсти с отвисанием ее заднего отдела, а также при переломах ветвей или шеек суставных отростков, когда смыкаются только задние зубы-антагонисты, целесообразно между верхними и нижними большими коренными зубами наложить прокладку из кусочка резины (дренажной трубки) и только после этого наложить пращевидную повязку. Во избежание заглатывания резиновой прокладки, ее следует прошить толстой ниткой и закрепить на коже больного лейкопластырем.
В качестве временной иммобилизации при переломах нижней челюсти производят также межчелюстное лигатурное скрепление челюстей. Основной принцип такой фиксации заключается в том, что при помощи металлической лигатуры на каждом отломке нижней челюсти фиксируют два зуба, которые привязывают к лигатурам, фиксированным на зубах-антагонистах верхней челюсти. Наиболее распространены два способа межчелюстного лигатурного скрепления: простой способ и способ, предложенный Айви.
При первом способе лигатуру накладывают на каждый из двух зубов нижней и двух верхней челюсти Изогнутые в виде шпильки лигатуры проводят с язычной стороны в межзубные промежутки, при этом охватывается шейка зуба. Концы проволоки подтягивают и скручивают между собой по часовой стрелке. Таким же образом соединяют лигатуры двух соседних зубов. Затем лигатуры верхней и нижней пары зубов связывают между собой, также закручивая проволоку по часовой стрелке. Аналогичным способом накладывают лигатуры на зубах-антагонистах верхней челюсти и на другом отломке. Излишки проволоки скусывают, концы проволоки подгибают под зубы верхней челюсти во избежание травмирования слизистой оболочки губ и щек.
Наиболее распространен способ по Айви. При наложении межчелюстного лигатурного скрепления по Айви сначала кусок проволоки (длиной 6-8 см) сгибают пополам и скручивают так, чтобы образовалась небольшая петля (делают 2-3 витка). Оба конца проволоки проводят в промежуток между зубами, намеченными для фиксации. Петля остается с наружной стороны, концы выводят на язычную или небную сторону. Концы обеих лигатур выводят на наружную поверхность вокруг шеек двух соседних зубов, и после проведения одного из концов лигатуры в кольцо оба конца лигатуры связывают между собой. Таким же способом накладывают лигатуры на антагонисты верхней челюсти и по другую сторону перелома. После наложения лигатур на зубы обе челюсти соединяют небольшим отрезком проволоки, проводимым через петли (кольца), концы которой связывают между собой. Избыток проволоки скусывают, оставляя отрезок 5-6 мм, который подгибают под зубы верхней челюсти.
Лечение переломов верхней и нижней челюстей
Цель лечения переломов челюстных костей – восстановление утраченной формы и функции в ранние сроки. Для этого необходимо: 1) сопоставить смещенные отломки; 2) закрепить их в правильном положении; 3) предупредить возможные осложнения; 4) стимулировать регенерацию костной ткани в области перелома.
Специализированную помощь необходимо оказать в возможно ранние сроки, так как ранняя репозиция и закрепление отломков обеспечивают благоприятные условия для заживления мягких тканей и консолидации перелома, а также предотвращают развитие осложнений воспалительного характера.
Ортопедическое лечение. Для постоянной фиксации отломков верхней и нижней челюстей используют назубные проволочные шины. Их впервые применил для лечения переломов челюстей зубной врач русской армии С.С. Тигерштедт (1915). Для изготовления шин применяют алюминиевую проволоку. Шины Тигерштедта изготавливаются с зацепными петлями и фиксируются к каждому зубу при помощи лигатурной проволоки, на верхней челюсти – крючками вверх, на нижней – крючками вниз. Затем на зацепные петли надевают резиновые кольца для того, чтобы обеспечить вытяжение отломков и установить отломки в правильное положение, которое определяют по прикусу. Кроме шин Тигерштедта, используют стандартные ленточные назубные шины В.С. Васильева, штампованные из листовой нержавеющей стали и имеющие готовые зацепные петли.
В случае использования шин в качестве постоянной фиксации больным не разрешается снимать резиновую тягу и открывать рот. Резиновые кольца меняются раз в неделю. При несоблюдении данных рекомендаций возможны осложнения: неправильная консолидация отломков, образование ложного сустава, посттравматический остеомиелит.
При переломах верхней челюсти межчелюстное шинирование дополняют пращевидной повязкой.
При переломах в пределах зубного ряда перед наложением шин необходимо решить вопрос: как поступить с зубом, находящимся в зоне повреждения?
Суммируя высказывания различных авторов, можно определить ситуации, при которых удаление зубов в начале лечения не вызывает сомнения. Подлежат удалению: 1) раздробленные, вывихнутые или резко подвижные зубы, зубы с наличием периапикального хронического очага воспаления (такие зубы потенциально могут стать причиной возникновения травматического остеомиелита); 2) зубы, вклиненные в щель перелома, когда их дислокация препятствует вправлению отломков. Если в линии перелома находится ранее интактный зуб, не мешающий сопоставлению отломков, его можно сохранить под наблюдением. После консолидации отломков проводят электроодонтодиагностику зуба и решают вопрос о его дальнейшем лечении.
После шинирования проводят контрольную рентгенографию. В том случае, если перелом без смещения или отломки удалось отрепонировать и зафиксировать при помощи шин, оперативное лечение можно не проводить. Больному назначают курс антибактериальной терапии, физиотерапию, общеукрепляющую терапию. Снятие шин проводят под контролем консолидации отломков, которая определяется рентгенологически и клинически. Сроки консолидации отломков нижней челюсти: при переломе в области мыщелкового отростка – 3 недели, в области ветви – 4 недели, угла – 5 недель, тела – 6 недель. Сроки консолидации отломков верхней челюсти – 4 недели, в области альвеолярного отростка – 2 недели. При осложнениях воспалительного характера сроки консолидации увеличиваются.
Если после шинирования сохраняется смещение отломков, используют хирургические методы лечения – остеометаллосинтез. Выделяют внутриротовой и наружный доступы. После репозиции отломки фиксируют в правильном положении. Для фиксации в настоящее время применяют спицы Киршнера, скобы из никелида-титана с памятью формы, титановые миниплаты, в редких случаях – костный шов. Помимо оперативного лечения также проводят антибактериальную терапию, физиотерапию, общеукрепляющую терапию. Спицы Киршнера и проволоку, используемую для костного шва, после консолидации отломков удаляют. Миниплаты и скобы при отсутствии осложнений не удаляют.
После консолидации отломков и удаления металлоконструкций больные проходят курс реабилитации, в который включаются механотерапия, санаторно-курортное лечение.
Особенности лечения переломов челюстных костей у детей
Выбор рационального метода лечения осуществляется с учетом локализации, характера перелома и возраста ребенка, точнее состояния его зубочелюстного аппарата. Из-за недостаточного количества зубов, плохой выраженности анатомической шейки либо слабой их устойчивости в связи с рассасыванием или незакончившимся формированием корней у детей до 11 лет (особенно до 2 лет и в период от 6 до 11 лет) применение проволочных шин весьма проблематично. У детей используют назубные пластмассовые шины и блоки, или укрепляют проволочную шину пластмассой. Учитывая приведенные ранее особенности переломов челюстных костей у детей, хирургические методы применяются редко.
Показания к применению остеосинтеза накостными и внутрикостными методами в молочном прикусе, а также в первом периоде сменного прикуса резко ограничены из-за опасности повреждения зубных зачатков.
Молочный зуб, находящийся в линии перелома подлежит удалению. По-иному следует относиться к зачаткам зубов и непрорезавшимся зубам. Наблюдения многих авторов свидетельствуют о том, что фолликулы постоянных зубов, расположенные в области перелома, в большинстве случаев сохраняют жизнеспособность и после заживления перелома продолжают развиваться. В связи с этим их, как правило, оставляют.
Известные трудности возникают при решении вопроса о рациональной тактике при переломах мыщелкового отростка нижней челюсти у детей. Особенно опасны по своим последствиям внутрисуставные переломы. При несвоевременном и нерациональном лечении исходом подобных повреждений могут быть остеоартрозы, и даже анкилозы. При полном отрыве суставной головки с вывихом нарушается продольный рост нижней челюсти, - развиваются микрогнатия и вторичная деформация прикуса. Принято считать, что возникновение такой деформации челюсти связано с утратой зоны роста, так как сместившаяся головка нижней челюсти рассасывается. При переломах мыщелкового отростка нижней челюсти у детей, как и у взрослых, рекомендуется восстанавливать ее анатомическую форму оперативным путем.
Консолидация отломков у детей происходит в более короткие сроки в сравнении со взрослыми.
Следует помнить, что у 11-38% детей переломы челюстных костей сочетаются с черепно-мозговой травмой.
Осложнения, возникающие при травме мягких тканей лица и лицевого скелета
Осложнения, возникающие при травме лица, можно разделить на три группы по срокам возникновения и продолжительности развития: непосредственные; ближайшие, или ранние; отдаленные, или поздние. К непосредственным осложнениям относятся: шок, асфиксия, кровотечение, коллапс, воздушная эмболия, обезображивание первичное. К ближайшим, или ранним осложнениям относят последствия повреждений кровеносных сосудов (гематомы, кровоизлияния, гемосинуситы), нервов челюстно-лицевой области, придаточных пазух и полостей, острые воспалительные осложнения, возникающие в области линии перелома или в окружающих мягких тканях как следствие проникновения инфекции (нагноившиеся гематомы, абсцессы, флегмоны, травматические остеомиелиты, гаймориты). К отдаленным осложнениям при переломах челюстных костей относятся: неправильное сращение костных отломков, образование ложного сустава, нарушение прикуса.
Неотложная помощь при переломах челюстных костей
Почти все пострадавшие с переломами верхней и нижней челюстей нуждаются в транспортной иммобилизации. Пострадавшего нужно доставить в стоматологический стационар, в положении лежа, а при угрозе асфиксии и аспирации, – лежа на боку.
При оказании помощи больным с травмой лица нужно всегда помнить, что переломы верхней челюсти могут вызывать дислокационную асфиксию вследствие закрытия дыхательных путей при перемещении фрагментов верхней челюсти кзади и книзу. Дислокационная асфиксия может быть и при двусторонних переломах нижней челюсти в области ментальных отверстий вследствие смещения центрального отломка назад и вниз.
Нельзя забывать о кровотечениях при переломах верхней и нижней челюстей. Кровотечение при повреждении слизистой оболочки полости рта может привести к аспирационной асфиксии.
Таким образом, неотложная помощь при переломах челюстных костей сводится к борьбе с шоком, кровотечением (тампонирование и введение кровоостанавливающих средств). Часто кровотечение в полости рта невозможно остановить без проведения репозиции отломков и их фиксации.
Для борьбы с дислокационной асфиксией используют методы временной иммобилизации отломков.
При выраженных болях вводят болеутоляющие средства.
ПИТАНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ С ТРАВМОЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Питание. Все способы введения пищевых веществ в организм можно разделить на две группы: энтеральные и парентеральные. К энтеральным способам относят пероральное, зондовое желудочное или дуоденальное питание.
Несмотря на то, что у больных с челюстно-лицевой травмой возможности для перорального питания ограничены, их необходимо максимально использовать, так как этот метод кормления является наиболее физиологичным.
Установлено, что при челюстно-лицевой травме подавляется кислото- и ферментообразовательная функция желудка, нарушается кишечное пищеварение (Кабаков Б.Д., Руденко А.Т., 1974). Отмечается вынужденное частичное голодание этих больных, обусловленное болезненностью процедуры кормления, невозможность принимать ряд компонентов пищи после иммобилизации отломков челюстей, утратой аппетита и нередко извращением вкуса. В результате в ближайшие 2-3 недели после травмы происходит заметное уменьшение массы тела (Руденко А.Т., 1981).
Основными требованиями к питанию является физиологическая полноценность рациона, его сбалансированность по химическому составу, полное соответствие энзиматических систем организма химическим структурам пищи. Больному с челюстно-лицевой травмой при отсутствии какого-либо фонового заболевания назначают обычный физиологически полноценный стол, однако, механически и химически щадящий. Свежие продукты (мясо, овощи и т.п.) тщательно размельчают, разбавляют полученную массу водой или бульоном до получения жидкого гомогената, исключают специи, ограничивают потребление соли для уменьшения саливации, которая при этом виде травмы и без того высока (челюстной стол). Учитывая, что рецепция полости рта у больных нарушена, необходимо строго следить за температурой пищи: она не должна быть ниже 45°С и выше 50°С, что обеспечивает свободное прохождение пищи через трубку поильника или зонд и не вызовет термического ожога слизистой оболочки полости рта и пищевода.
Пероральное питание больных с нарушенной функцией жевания осуществляют, как правило, с помощью поильника, на носик которого надевают дренажную резиновую трубку длиной до 15-20 см. Положение больное в зависимости от общего состояния, сидя на стуле или лежа в постели. Грудь больного покрывают резиновым фартуком для предохранения одежды и постельного белья от загрязнения или увлажнения пищей. Подогретую до 50°С пищу выливают в поильник. Кормящий берет в руки поильник, предлагает больному шире открыть рот и вводит трубку до корня языка, предварительно пережав ее пальцами. Затем приподнимают поильник так, чтобы он оказался выше ротовой щели больного, и разжимает пальцы. Отсчитав три секунды, что соответствует поступлению в полость рта примерно 8-10 мл пищи (неполная столовая ложка), кормящий пережимает трубку, чтобы дать больному возможность проглотить пищу и сделать вдох. Эту процедуру повторяют многократно, терпеливо и, главное, не торопясь.
После иммобилизации отломков челюстей, когда открывание рта становится невозможным, но функция глотания сохранена, необходимо стараться кормить больного также перорально. В этом случае трубку поильника вводят лишь в преддверие полости рта к участку отсутствующего зуба (удаленного ранее по какой-либо причине) или – если челюсти с полными зубными рядами – к ретромолярной естественной щели. Пищу вводят в преддверие полости рта в том же темпе, как описано выше. Больной, используя сохраненную присасывающую способность, переводит пищу в полость рта, а затем проглатывает ее. В дальнейшем, спустя 2-3 дня больные успешно справляются с процедурой кормления самостоятельно.
Кормление больных через зонд осуществляется следующим образом. Для этого необходим тонкий желудочный или дуоденальный зонд без оливы длиной до 1м. На зонде заранее делают метку на расстоянии 45 см от конца, если зонд вводят в желудок. Зонд должен быть простерилизован и охлажден. Готовят 2-3 стакана пищи (500-600 мл), подогретой до 50°С. Прежде чем решить вопрос о введении зонда через нос, врач должен убедиться в том, что носовые ходы свободны. Полипы, новообразования в этой области являются противопоказанием к применению данного способа кормления.
В избранный для введения зонда носовой ход закапывают раствор какого-либо анестетика. Закругленный конец зонда, смазанный глицерином, вводят в нижний носовой ход, придерживаясь направления, перпендикулярного фронтальной поверхности лица. Когда 15-17 см зонда скроется в носоглотке, больному предлагают наклонить голову и делать глотательные движения. В это время зонд продвигают небольшими толчками до желудка, то есть до отметки 45 см. При попадании зонда в трахею появляется сильный кашель, а по достижении желудка из его свободного конца начинает вытекать желудочный сок.
У больных, находящихся в бессознательном состоянии, после введения зонда в носоглотку его дальнейшее продвижение осуществляют изогнутым корнцангом под контролем прямой ларингоскопии.
Для кормления к наружному концу зонда прикрепляют шприц для промывания полостей емкостью 100-200 мл, наполненный заранее приготовленной пищей, и постепенно выдавливают ее поршнем через зонд в желудок. Пищу, как и при кормлении из поильника, вводят из шприца небольшими порциями, медленно выжимая содержимое одного шприца в течение 1-2 мин.
По завершении кормления шприц снимают, а конец зонда сдавливают каким-либо зажимом, для того чтобы между кормлениями из зонда не вытекал желудочный сок. Зажим закрепляют с помощью липкого пластыря или бинта таким образом, чтобы он не мешал больному. Целесообразно после каждого кормления промывать зонд небольшими количествами кипяченой воды или чая.
Парентеральное питание больным и раненым с челюстно-лицевыми повреждениями назначают редко, главным образом больным, находящимся в тяжелом состоянии, а также, если энтеральным питанием не удается в нужной степени восстановить обмен веществ, нарушенный травмой.
Уход. Различают общий и специальный уход.
Общий уход. Прежде всего, осуществляют контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, дыханием и физиологическими отправлениями. Активные движения в сочетании с рациональными упражнениями для грудной клетки являются надежным средством для предупреждения бронхопульмональных осложнений. Вынужденная гиподинамия оправдана при тяжелой челюстно-лицевой травме, сочетающейся с травмой головного мозга. В этих случаях необходимо предпринять меры для предупреждения пролежней, а также проводить повседневную, не менее 3-4 раз в день дыхательную гимнастику в постели.
Специальный уход. Прежде всего, необходим тщательный уход за полстью рта. При этом особое внимание следует уделить больным, находящимся в бессознательном состоянии. Поскольку процессы самоочищения полости рта у таких больных нарушены, необходимо не менее двух раз в сутки протирать зубы, десна и язык марлевой салфеткой с дезинфицирующими растворами (фурацилин 1:5000, 0.2% водный раствор хлоргексидин и др.). Не менее важен уход за полостью рта и после иммобилизации отломков назубными шинами, когда самоочищение полости рта затруднено у всех больных независимо от их состояния. Проволочные шины с зацепными петлями, проволочные лигатуры, удерживающие шины на зубах, резиновые кольца для межчелюстного вытяжения создают условия для задержки остатков пищи. В связи с этим рекомендуется 1-2 раза в день проводить очистку шин и промывание полости рта раствором перекиси водорода, полоскание полости рта растворами антисептиков, чистка вестибулярной поверхности зубов зубной щеткой с пастой.
Длительное пребывание назубных шин во рту может вызвать травмирование и образование пролежней на слизистой оболочке полости рта. Необходимо следить за состоянием слизистой оболочки, своевременно корригировать положение назубных шин, подтягивать ослабевающие проволочные лигатуры.
Контрольные тесты:
1.Огнестрельные ранения лица отличаются от ран других областей
1) течением раневого процесса
2) быстрым развитием осложнений
3) сроками эпителизации раны
4) несоответствием внешнего вида раненого с его жизнеспособностью
2. Огнестрельные ранения лица отличаются от ран других областей
1) сроками эпителизации раны
2) течением раневого процесса
3) быстрым развитием осложнений
4) наличием в ране вторичных ранящих снарядов.
3. Вторичными ранящими снарядами называются
1) разрывные пули
2) осколки снаряда
3) зона некротических изменений костной ткани
4) зубы, осколки зубов и костей лицевого скелета.
4. Особенности ПХО ран челюстно-лицевой области заключаются в
1) антисептической обработке, наложении швов и повязки
2) остановке кровотечения, антисептической обработке, наложении швов и повязки
3) иссечении некротически измененных тканей, удаление кровяных сгустков, дренировании раны
4) экономном иссечении видимо нежизнеспособных тканей в области раны, использовании первичной пластики.
5. Ранняя ПХО лица проводится с момента ранения в течение:
1) первого часа
2) 8-12 часов
3) 24 часов
4) 48 часов
5) 72 часов
6. Обязательным мероприятием при проведении ПХО ран лица является введение:
1) гамма-глобулина
2) антирабической сыворотки
3) стафилококкового анатоксина
4) противостолбнячной сыворотки.
7. Асфиксия от закупорки дыхательных путей инородным телом:
1) клапанная
2) стенотическая
3) обтурационная
4) аспирационная
5) дислокационная.
8. Вид асфиксии у раненых с отрывом подбородочного отдела нижней челюсти
1) стенотическая
2) обтурационная
3) аспирационная
4) дислокационная.
1) клапанная
2) стенотическая
3) обтурационная
4) аспирационная
5) дислокационная.
1) клапанная
2) стенотическая
3) обтурационная
4) аспирационная
5) дислокационная.
Список литературы
1. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста. /Под редакцией проф. Л.В. Харькова. М.:Книга плюс, 2005. – С.307-357.
2. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. – Киев, 2002.- С. 384-523.
3. Лукьяненко А.В. Ранения лица. – Москва, Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003, 160с., илл.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
для студентов педиатрического факультета
ВРОЖДЕННЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ И НЕБА
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
НОВОСИБИРСК 2009 г.
ВРОЖДЕННЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ И НЕБА.
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ГУБ
Цель:
-научиться диагностировать врожденные расщелины губы и неба;
-определить роль педиатра в комплексном лечении больных с врожденными расщелинами губы и неба;
-ознакомиться со сроками и принципами хирургического лечения расщелин верхней губы и неба;
-научиться диагностировать опухоли и опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области;
-ознакомится с особенностями течения и лечения доброкачественных и злокачественных опухолей челюстно-лицевой области;
-научиться выявлять предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
Контрольные вопросы
Практические навыки
Формы контроля
1. Контроль знаний при опросе и осмотре больных.
2. Обсуждение курируемых больных.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тестовый контроль.
ВРОЖДЕННЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ГУБЫ И НЕБА
Этиология врожденных расщелин
Все неблагоприятные факторы, которые при воздействие на организм матери и плода могут привести к развитию врожденных расщелин губы и неба, условно можно разделить на экзогенные и эндогенные.
Экзогенными причинами являются:
1) физические факторы (механические, термические, радиационные). К механическим факторам, влияющим на развитие плода, можно отнести однократную травму матки в ранние сроки беременности, узость амниотического мешка, опухоль матки, сужение таза, многоплодие
Действие высокой температуры сказывается на обмене веществ плода. Понижение температуры ведет к замедлению развития зародыша, а повышение ее – к ускорению развития.
Радиоактивное излучение способно вызвать кумулятивные и необратимые мутации генов и хромосом половых клеток, в связи с чем могут возникнуть пороки развития различных органов и систем.
2) химические факторы (гипоксия, неполноценное питание, тератогенные яды, гормональные нарушения).
Причиной гипоксии может быть неукротимая рвота, анемия, токсикоз беременности, которые приводят к нарушению кровоснабжения матки и плода.
Одной из причин патологии развития плода является неполноценное питание в критический период беременности. Неблагоприятное действие на эмбрион оказывает повышенное содержание витамина А, фолиевой кислоты, а также недостаток витаминов В1, В6, В12, Е, С.
Расстройства гормонального и обменного характера также влияют на развитие плода. Доказано, что у женщин, болеющих диабетом, дети с уродствами рождаются в 6 раз чаще.
К химическим факторам можно отнести: алкоголь, никотин, хлороформ, лекарственные препараты, различные красители и другие токсические химические вещества. Они легко проникают в плод, нарушая его правильное развитие.
3) биологические факторы в первую очередь связаны с вирусами, бактериями и их токсинами. Греге (1941) доказал тератогенное действие коревой краснухи. У 70% женщин, переболевших в первые недели беременности коревой краснухой, родились дети с врожденной патологией. Тератогенный фактор был отмечен также при эпидемическом паротите, бруцеллезе. Определенное место в этой группе отводится токсоплазмозу, хламидиям. Благодаря их способности проходить через плацентарный барьер и повреждать плод, возможны спонтанные аборты, преждевременные роды, мертворождение, а также врожденные дефекты плода.
4) психическая травма сопровождается повышенным образованием АКТГ в передней доле гипофиза, в результате чего из надпочечников выделяется большое количество кортизона, избыток которого в ранние месяцы беременности опасен для нормального развития плода и, в частности, лицевого скелета.
Эндогенные причины связаны с биологической неполноценностью половых клеток, к ним относятся:
1) наследственный фактор, который при врожденных расщелинах губы и неба выявляется в 7.8 – 10%. Наследственная передача осуществляется как по доминантному, так и по рецессивному признаку.
2) возраст родителей. Доказано, что с возрастом меняется количество и качество половых клеток. Отмечаются спонтанные мутации, запоздалые оплодотворения, ненормальная имплантация и др.
3) биологическая неполноценность половых клеток, выражающаяся в их неспособности образовать полноценную зиготу. Наследственная неполноценность половых клеток обусловлена «перезреванием» их в половых путях. У 75% хронических алкоголиков наблюдается патологическое состояние половых клеток в связи с общим нарушением обмена веществ.
Классификация врожденных расщелин губы и неба
В настоящее время существует целый ряд классификаций врожденных расщелин губы и неба. Проста и удобна в работе классификация, разработанная на кафедре стоматологии детского возраста ММСИ.
В зависимости от степени анатомических нарушений различают три формы расщелин верхней губы и неба: скрытую, неполную, полную.
При скрытой расщелине верхней губы наблюдается несращение круговой мышцы рта при сохранении непрерывности кожного покрова и слизистой. Скрытая расщелина мягкого неба обусловлена несращением только мышц мягкого неба. При скрытой расщелине твердого неба отмечается несращение небных отростков с сошником.
При неполной расщелине верхней губы отмечается дефект слизистой, мышц и кожи в нижних отделах верхней губы. Расщелина не доходит до основания носа. При неполной расщелине мягкого неба расщелина не доходит до заднего края твердого неба. При неполной расщелине твердого неба расщелина не доходит до резцового отверстия.
При полной расщелине не срастаются все ткани на всем протяжении верхней губы, мягкого и твердого неба от красной каймы до дна полости носа, язычка.
Классификация врожденных расщелин верхней губы
а) без деформации кожно-хрящевого отдела носа (односторонняя, двусторонняя)
б) с деформацией кожно-хрящевого отдела носа (односторонняя, двусторонняя);
Классификация врожденных расщелин мягкого и твердого неба
а) односторонняя, б) двусторонняя;
а) неполная (односторонняя, двусторонняя)
б) полная (односторонняя, двусторонняя)
Расщелины неба могут сочетаться с расщелинами верхней губы
Клинико-анатомические и эстетические нарушения при врожденных расщелинах губы и неба
Клинико-анатомические нарушения при врожденных расщелинах губы и неба зависят от их величины и характера. При изолированной скрытой расщелине верхней губы клинически видна деформация в среднем отделе верхней губы от слизистой до основания носа, обусловленная дефектом круговой мышцы при сращении кожи и слизистой между собой.
При явной расщелине верхней губы (неполная, полная) на первый план выступает косметический дефект, и данная патология хорошо диагностируется непосредственно в родильном доме. Данный дефект обусловлен несращением всех мягких тканей – кожи, слизистой, мышцы. По краям дефекта выявляется недоразвитие мягких тканей, которое приводит к подтягиванию красной каймы вверх и изменению «дуги Купидона», при этом резко приподнята вершина верхнебокового изгиба.
При сочетанных несращениях верхней губы ткани ее по краю расщелины недоразвиты еще в большей степени. Основание носового хода деформировано и расширено. Крыло носа вместе с крыльным хрящом уплощено. При полной расщелине верхней губы дефект доходит до основания носа. При этом выявляется укорочение высоты верхней губы, отсутствие дна носового хода, уплощение крыла носа, недоразвитие круговой мышцы рта.
Анатомические нарушения при врожденных расщелинах неба зависят от характера расщелины. Для скрытых расщелин мягкого неба характерно наличие по средней линии деформации или желобка различной протяженности, что обусловлено дефектом мышц и сращением между собой носовой и ротовой слизистой мягкого неба.
Скрытая расщелина неба образуется из-за несращения небных отростков, при этом слизистая носовая и ротовая сращены. Видимый дефект при данной расщелине отсутствует.
Неполные расщелины мягкого неба – это расщелины, не доходящие до заднего края твердого неба. Неполные расщелины твердого неба не доходят до резцового отверстия. Полные расщелины твердого неба распространяются до резцового отверстия.
При полных односторонних расщелинах верхней губы, альвеолярного отростка и неба основание сошника связано с краем небной пластинки противоположной стороны. При полных двусторонних расщелинах верхней губы, неба и альвеолярного отростка резцовая кость определяется как самостоятельное анатомическое образование, задние отделы которого переходят в сошник. У таких детей резцовая кость резко выстоит вперед.
Основными анатомическими нарушениями при врожденных расщелинах неба являются: наличие дефекта, деформация и недоразвитие верхней челюсти, атрофия мышц мягкого неба и глотки.
Функциональные нарушения при врожденных расщелинах губы и неба
Обусловлены наличием дефекта тканей, дисфункцией мышц верхней губы, мягкого неба и глотки, недостаточностью небно-глоточного затвора. Единый небно-глоточный механизм играет важную роль в функции сосания, речи, глотания, жевания ребенка.
С первых минут рождения у детей отмечаются нарушения актов дыхания, сосания. Нередко происходит аспирирование пищи. Выявляется значительное отставание в развитии моторики, снижены показатели физического развития.
Нарушения функций приводит к гипотрофии, рахиту, анемии. Дети ослаблены, сопутствующая заболеваемость у данной категории больных значительно выше, чем у здоровых. Заброс пищи в нос приводит к частым синуситам, отитам, снижению слуха.
Одним из тяжелых функциональных проявлений расщелин неба является нарушение речи. Нарушение речи – один из основных моментов, сопутствующих возникновению психогении.
Изменения костного скелета при врожденных расщелинах губы и неба проявляются в неправильном расположении межчелюстной кости, отсутствии зубов, задержке их прорезывания, сужении верхней челюсти. Часто при такой патологии формируется открытый прикус.
Диспансеризация детей с врожденной расщелиной губы и неба
Первое звено диспансерной помощи – осмотр родившегося ребенка в родильном доме, психотерапевтическая беседа с родителями, организация правильного ухода и кормления. Второе звено – комплексный осмотр больного ребенка по выписке из родильного дома всеми специалистами в центре диспансеризации. Здесь составляется индивидуальный план лечения, определяются сроки хирургического лечения, частота посещений специалистов.
Основными специалистами, входящими в центр диспансеризации, являются: педиатр, хирург-стоматолог, ортодонт, логопед, отоларинголог, психоневролог, генетик. Каждый специалист имеет четко определенные задачи.
Педиатр – врач, который следит за общим развитием ребенка с момента рождения. С самого начала возникает проблема с кормлением. Важным условием правильного кормления и профилактики аспирации в дыхательные пути является положение ребенка. Оно должно быть полувертикальным. Кормление осуществляется с использованием двух сосок – с маленькой дырочкой и большой. Кормление соской с маленькой дырочкой необходимо для тренировки мышц губ и мягкого неба, но при этом у ребенка быстро устают мышцы челюстно-лицевой области, он отказывается от еды, не получив свою норму. С этой целью соску заменяют на мягкую с большой дырочкой, откуда молоко поступает без особого напряжения и кормление проводится в полном объеме. С возрастом у ребенка вырабатываются механизмы адаптации и возможность аспирации, и асфиксии уменьшается. Нельзя кормить детей через зонд. При зондовом кормлении идет угнетение глоточного рефлекса, не вырабатываются механизмы адаптации, что усугубляет недостаточность небно-глоточного затвора.
Хирург определяет сроки и объем хирургического лечения. Успех хирургического лечения во многом зависит от правильного выбора в каждом случае наиболее оптимального способа операции.
Ортодонт осуществляет контроль за развитием верхней челюсти. Ортодонтическое лечение следует начинать в ранние сроки. Профилактика нормального прорезывания постоянных зубов должна начинаться с молочного прикуса. От результатов ортодонтического лечения во многом зависит постановка речи.
Нарушение речи является одним из тяжелых функциональных проявлений расщелины. Занятия с логопедом подразделяются на два периода – дооперационный и послеоперационный. Дооперационный начинается в первые месяцы жизни ребенка. В этот период задачей логопеда является постановка диафрагмального дыхания, тренировка ротового выдоха, гимнастика ротовых органов. Послеоперационный курс обучения начинается с 10 дня после операции. В него входят массаж и миогимнастика неба, закрепление правильной речи, снятие гнусавости, восстановление фонематического слуха. Занятия проводятся в присутствии родителей, которые получают рекомендации для домашних упражнений. Средние сроки восстановления речи – 4-6 месяцев.
Нервно-психические расстройства выявлены у 31.5% больных с расщелинами. Психоневролог должен своевременно определить сопутствующие пороки центральной нервной системы и следить за степенью умственного развития ребенка.
Отоларинголог систематически наблюдает и проводит профилактику по устранению тонзиллитов, ринитов, фарингитов, отитов и др.
Медико-генетическое консультирование проводится в 3 этапа: 1)дифференциальная диагностика с использованием специальных генетических методов исследования, 2)определение прогноза патологии, 3)собственно медико-генетическое консультирование с целью разъяснения степени риска рождения больных детей у пробанда или членов его семьи.
Хирургическое лечение детей с врожденными расщелинами губы и неба
Сроки и цели оперативного вмешательства при врожденных расщелинах верхней губы
На V Всесоюзном съезде стоматологов в 1968 году оптимальным сроком хейлопластики был принят возраст ребенка от 2-х до 6 месяцев.
Группа авторов (И.С. Венгеровский, Л.Е. Фролова, Х.А. Бадонян) предлагают оперировать расщелину верхней губы в первые два дня жизни ребенка. Операция в этом возрасте дает хорошее заживление раны. Отсутствие грубых послеоперационных рубцов избавляет ребенка от функциональных нарушений. Все это совпадает с желанием родителей быстрее ликвидировать на лице ребенка порок. Но наряду с этим операция, выполненная в первые дни жизни ребенка, приводит к уплощению фронтального отдела верхней челюсти. Поэтому данные сроки показаны детям с изолированными неполными расщелинами губы.
Хейлопластика преследует следующие цели: устранение дефекта, увеличение высоты верхней губы, создание дна носового хода, формирование правильной формы «лука Купидона», устранение деформации носа.
Большие трудности для хирургического лечения представляют двусторонние врожденные расщелины верхней губы. Резкое выстояние межчелюстной кости, недоразвитие среднего фрагмента верхней губы, и дефицит тканей не всегда позволяет у этих детей добиться хороших косметических результатов. Перед хирургическим лечением у таких детей предварительно, начиная с 7-10 дня жизни, проводят перемещение межчелюстной кости кзади в альвеолярную дугу при помощи ортодонтических аппаратов. В возрасте 3-4 месяцев проводят одномоментную 2-стороннюю хейлопластику.
Сроки и цели хирургического лечения врожденной расщелины неба.
Сроки и объем хирургического лечения при врожденных расщелинах неба определяются индивидуально для каждого ребенка с учетом имеющихся у него анатомических и функциональных нарушений. Оптимальным сроком устранения расщелины мягкого неба (велопластика) является 1.5–2 года. Неполные расщелины твердого неба устраняются в 3-4 года (уранопластика). Полные расщелины твердого неба устраняются в 6-7 лет, или по методике Швекендика (1976): первый этап – велопластика (в 8-14 месяцев), второй этап – уранопластика (в 3-4 года).
Цель уранопластик: устранение расщелины неба (фиссурорафия), удлинение мягкого неба (ретротранспозиция), сужение среднего отдела глотки (мезофарингоконстрикция). С целью мезофарингоконстрикции в настоящее время широко применяется тампонада окологлоточного пространства кетгутом, консервированными биологическими тканями (широкая фасция бедра, твердая мозговая оболочка).
Сроки операций при врожденных расщелинах верхней губы и неба могут меняться, но обязательным условием является полное устранение дефектов к 7-ми летнему возрасту ребенка.
ВРОЖДЕННЫЕ КИСТЫ И СВИЩИ ШЕИ
Срединные кисты и свищи шеи
Срединные кисты и свищи шеи возникают при аномалии развития жаберного аппарата и неправильном развитии щитовидно-язычного протока. Топографически срединные кисты шеи подразделяются на кисты корня языка и кисты, расположенные над или под подъязычной костью. Обычно они диагностируются не ранее 2-3-летнего возраста, протекая до этого периода скрыто.
Кисты корня языка могут проявляться нарушениями функции глотания, дыхания или же обнаруживаются случайно при осмотре полости рта ребенка.
Срединные кисты шеи обнаруживаются в виде характерного опухолевидного образования округлой формы обычно строго по средней линии в верхней трети шеи. Пальпаторно выявляется патологическое образование мягкоэластической консистенции, контурированное, легко смещаемое, безболезненное. Кисты связаны с подъязычной костью и смещаются с ней при глотании. Размеры кист 1-3 см в диаметре, но с возрастом они могут значительно увеличиваться.
Кисты имеют тонкую соединительнотканную оболочку. Полость кисты содержит светлый, тягучий секрет. Нередко возникает воспаление кисты, вплоть до абсцедирования.
Срединные свищи шеи бывают полные и неполные. Они могут образоваться вторично при нагноении кисты и бывают истинно врожденными. Полные свищи имеют два устья – наружное и внутреннее. Внутреннее устье полного свища всегда открывается в область слепого отверстия языка. Наружное отверстие срединного свища обычно находится ниже подъязычной кости на 2-3 см. Локализация наружного свища может быть нетипичной, т.е. не строго по средней линии, а отклоняться вправо или влево. При пальпации определяется тяж, идущий к подъязычной кости. Наружное отверстие свища точечное и располагается или на уровне кожи или в воронкообразном углублении, реже на небольшом сосочкообразном возвышении. Из свища постоянно или периодически выделяется скудное количество слизистой жидкости.
Боковые кисты и свищи шеи
Боковые кисты шеи располагаются в верхней или средней трети боковой поверхности шеи – впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы или непосредственно под ней. Киста прилегает к внутренней яремной вене и общей сонной артерии.
В клинике киста проявляется в виде округлого образования, иногда значительных размеров. Она подвижна, эластической консистенции, при отсутствии воспаления безболезненна. Воспаление является частым осложнением кист и заканчивается нагноением с развитием абсцесса или флегмоны. После самопроизвольного прорыва гноя или после вскрытия может сформироваться свищ шеи.
Боковые свищи шеи также как срединные могут быть полными и неполными. Они образуются вторично при нагноении кисты или являются истинно врожденными. Наружное устье свища обычно располагается по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Внутреннее устье свища всегда расположено в области верхнего полюса небной миндалины. Выше рога подъязычной кости свищевой ход идет между внутренней и наружной сонными артериями.
Диагностика срединных и боковых кист шеи вследствие их типичной локализации и характерной клинической картины не является сложной. Ценным дополнением в диагностике является пункционная биопсия и цитологическое исследование.
Дополнительным методом диагностики срединных и боковых свищей шеи является контрастная рентгенография.
Лечение врожденных кист и свищей шеи хирургическое и сводится к полному удалению кисты или иссечению свищевого хода. Особенностью удаления срединной кисты и срединного свища шеи является резекция тела подъязычной кости.
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Классификация
I. По клиническому течению:
II. В зависимости от тканевой принадлежности новообразований
III. По анатомо-топографическому принципу (по локализации)
IV. По степени дифференцировки
Чем менее дифференцирована опухоль, тем злокачественнее ее клиническое течение, выражающееся в быстром темпе роста и метастазирования. Прогноз при таких опухолях неблагоприятный. Недифференцированные и низкодифференцированные опухоли в большинстве своем хорошо поддаются лучевому воздействию. Высокодифференцированные опухоли имеют более благоприятный прогноз, но плохо поддаются лучевой терапии или вовсе радиорезистентны.
К доброкачественным опухолям относятся различные по гистологическому строению новообразования, имеющие ряд общих признаков:
Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных следующими характерными признаками:
-прогрессирующим ростом;
-инфильтративным характером роста (при увеличении в размерах злокачественные опухоли прорастают, инфильтрируют окружающие ткани и органы, разрушая их);
-ограниченной подвижностью, а позже, по мере роста, спаянностью с окружающими тканями и органами;
- постоянными, нарастающими по интенсивности болями;
-появлением плотного инфильтрата в основании и по периферии опухоли; в отличие от воспалительного инфильтрата опухолевый безболезненный;
Классификация опухолей и опухолеподобных заболеваний мягких тканей лица и полости рта
|
Опухоли |
Опухолеподобные заболевания |
|
|
Доброкачественные |
Злокачественные |
|
|
1. Эпителиальные |
||
|
Папиллома |
Рак а) Рак кожи лица б) Рак губы в) Рак языка и других отделов полости рта г) Рак гайморовой пазухи |
Дермоидная киста Ретенционная киста |
|
2. Неэпителиальные |
||
|
Фиброма Гемангиома Лимфангиома Невус |
Фибросаркома Гемангиосаркома Лимфосаркома Меланома |
Классификация опухолей и опухолеподобных образований челюстей
|
Опухоли |
Опухолеподобные заболевания |
|
|
Доброкачественные |
Злокачественные |
|
|
1.Одонтогенные |
||
|
Амелобластома (адамантинома) Мягкая одонтома |
Одонтогенный рак и саркома |
Радикулярная киста Фолликулярная киста Фиброзный и ангиоматозный эпулисы Твердая одонтома |
|
2. Остеогенные |
||
|
Хондрома Остеома Остеоид-остеома |
Хондросаркома Остеогенная саркома |
Фиброзная дисплазия |
|
3. Неодонтогенные и неостеогенные |
||
|
Внутрикостная фиброма Внутрикостная гемангиома Миксома |
Фибросаркома Гемангиосаркома Гемангиоэндотелиома Миксосаркома Саркома Юинга Ретикулярная саркома |
Эозинофильная гранулема |
Классификация опухолей и опухолеподобных образований слюнных желез
|
Опухоли |
Опухолеподобные образования |
|
|
Доброкачественные |
Злокачественные |
|
|
Аденома Аденолимфома Полиморфная аденома (смешанная опухоль) |
Мукоэпидермоидная опухоль Цилиндрома Рак |
Ретенционная киста малой слюнной железы Ретенционная киста подъязычной слюнной железы (ранула) |
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Гемангиома
Сосудистое поражение, проявление которого в области лица многообразно. По своему генезу оно может быть бластоматозного или дисэмбриопластического характера.
Классификация:
Капиллярная гемангиома. Наблюдается сразу после рождения, реже спустя некоторое время. Локализуется на коже одной или нескольких областей. Незначительное по величине поражение может быстро увеличиться в размерах. Цвет измененных участков кожи от слабо-розового или красного до багрово-красного. Обычно все пораженные участки имеют одинаковую окраску. Гемангиомы всех типов, особенно капиллярные, имеют тенденцию к самопроизвольной инволюции (в 2-3% случаев). Первым признаком инволюции является побледнение гемангиомы в отдельных участках. Но чаще рост опухоли активно продолжается с ростом ребенка. Особенно быстро гемангиомы растут до года. Капиллярные гемангиомы не выступают над окружающими тканями. При поверхностном расположении гемангиомы надавливание пальцем приводит к побледнению участка опухоли, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.
Кавернозная гемангиома. Наблюдается у детей примерно с той же частотой, что и капиллярные. Она состоит из сосудистых полостей, сообщающихся между собой. При этом поражении в процесс вовлекаются глубокие ткани лица. Кожа может быть окрашена так же, как при капиллярной форме или оставаться обычной окраски. Для данного вида гемангиомы характерна опухолевая деформация, т.е. значительное увеличение объема пораженных тканей. При надавливании на область поражения опухоль исчезает и быстро появляется вновь. При опускании головы выбухающий участок тканей увеличивается еще больше. Эти симптомы связаны с приливом и отливом крови из сосудистой полости. Пункция зоны поражения позволяет получить характерные данные – быстрое наполнение шприца кровью. Кавернозные гемангиомы, увеличиваясь и сдавливая окружающие ткани у детей, вызывают атрофию прилежащих тканей (мышц, слюнных желез, глазного яблока, жировой клетчатки), деформации прикуса, смещение зубов и другие нарушения. Кровотечения, которые вызывают кавернозные гемангиомы, представляют угрозу для жизни больного. Самопроизвольная инволюция кавернозных гемангиом также происходит, но реже, чем капиллярных.
Ветвистые гемангиомы представляют собой конгломерат порочно развитых сосудов артериального, венозного или смешанного типа различного калибра. Участок поражения менее контурирован, чем при кавернозной форме. Вздутые, извилистые опухолевые узлы расположены в толще тканей. Часто заметна пульсация опухоли. В других случаях она выявляется при пальпации.
Лечение детей с гемангиомами является трудной задачей. Начинать лечение можно в любом возрасте, желательно сразу после постановки диагноза.
1.Склерозирующая терапия (введение в толщу опухолевой ткани химических веществ с целью вызвать ожог, асептическое воспаление и последующее рубцевание опухоли);
2. Криодиструкция;
3. Электрокоагуляция;
4. Иссечение опухоли;
5. Лучевая терапия (в данное время не применяется, так как, несмотря на хороший результат лечения, часто вызывает отставание в росте облученных отделов)
Внутрикостная гемангиома
Изолированная внутрикостная гемангиома челюсти встречается довольно редко. Чаще гемангиома развивается в мягких тканях лица. Внутрикостная гемангиома протекает бессимптомно или сопровождается постоянными ноющими болями в зубах. Иногда возможны упорные, повторные кровотечения из десен. Опухоль может прорастать из кости в окружающие мягкие ткани. В этих случаях оболочка полости рта становится цианотичной. Возможно расшатывание зубов вплоть до их выталкивания из луночки давлением крови. Иногда бывает симптом пульсации опухоли, усиливающийся при наклоне головы, а также при горизонтальном положении больного.
На рентгенограмме челюстная кость несколько вздута, костный рисунок нарушен, видны ячеисто-кистозные полости. Кавернозные гемангиомы на рентгенограмме могут выглядеть также в виде одиночного очага деструкции костной ткани. Иногда видны округлые тени, представляющие собой обызвествленные тромбы (флеболиты).
Лечение чаще хирургическое.
Лимфангиома
Опухоль развивается из лимфатических сосудов.
Классификация:
Капиллярная лимфангиома. Обнаруживается вскоре после рождения вследствие асимметрии какого-либо отдела лица. Увеличивается медленно с ростом ребенка. При пальпации выявляется утолщение и легкое уплотнение тканей без четких границ. Опухоль имеет выраженную тенденцию к воспалениям. Во время воспаления отмечаются температура, слабость и другие симптомы интоксикации. Пораженная область характеризуется покраснением, отечностью, резкой болезненностью при пальпации. Воспаление длится 1-2 недели, стихает медленно. После воспалительного процесса опухолевая ткань становится более плотной.
Кавернозная лимфангиома. Представляет собой диффузное утолщение тканей, которое состоит из множества узлов, содержащих полости, разделенные перегородками. Эти полости наполнены прозрачной бесцветной или кровянистой жидкостью. Пальпация опухоли безболезненна, консистенция ее мягко-эластическая, границы относительно четкие. Кавернозные лимфангиомы так же, как и капиллярные, имеют тенденцию к воспалению.
Кистозная лимфангиома. Представляет собой одно- или многокамерную кисту с тонкими стенками. Киста наполнена жидкостью. В полостях встречаются разрастания лимфоидной ткани. Данная форма поражения локализуется обычно в области шеи. Опухолевая деформация ткани значительная. Хорошо виден контур опухоли, который выявляется и при пальпации. Опухоль может достигать больших размеров и представляет опасность при локализации на шее вследствие сдавления жизненно важных органов. Кистозные лимфангиомы воспаляются реже других форм.
Лечение хирургическое. Опухолевую ткань удаляют одномоментно или поэтапно.
Папиллома
Источник роста – многослойный плоский эпителий. В возникновении папиллом большая роль отводится дизонтогенетическим факторам. Не исключается также влияние вирусов и таких раздражителей, как хроническая травма слизистой полости рта разрушенными зубами, неправильно изготовленными зубными протезами. Папилломы встречаются в любом возрасте. Возникают опухоли на языке, слизистой оболочке щек, неба, губ, альвеолярного отростка, в области уздечки языка и крылочелюстных складок.
Опухоль растет в виде единичных или множественных разрастаний округлой или овальной формы. Эти разрастания располагаются на узкой ножке или на широком основании. Цвет их бледно-розовый, однородный, мало отличающийся от цвета окружающей слизистой оболочки. Растет опухоль медленно и редко достигает больших размеров. Иногда папилломы проявляют тенденцию к инволюции.
Папиллома на коже челюстно-лицевой области представляет собой плоское образование на ножке, по цвету несколько темнее окружающих тканей.
Лечение папиллом в основном хирургическое. Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей. Используется также криодеструкция.
Одонтома
В основе возникновения одонтом лежат нарушения процесса образования зубов. Одонтомы чаще диагностируются после 3 лет. Опухоль обнаруживается в период формирования постоянных зубов. Различают два вида одонтом, отличающихся друг от друга степенью дифференцировки зубных тканей, - мягкие и твердые. Мягкая одонтома является истинной опухолью, состоит из низкодифференцированных зубных тканей, встречающихся в развивающихся зубных зачатках, а твердая – опухолеподобное образование - из петрифицированных высокодифференцированных зубных структур.
Мягкая одонтома (амелобластическая фиброма)
Эта опухоль встречается крайне редко. Для гистологического строения опухоли характерны эпителиальные разрастания (как в адамантиноме), между которыми располагаются соединительнотканные элементы стромы. Мягкая одонтома представляет собой образование плотноэластической консистенции, на разрезе имеет светло-серый цвет с отдельными более светлыми участками.
Клиника. При мягкой одонтоме имеются симптомы других доброкачественных опухолей, расположенных в челюстных костях. Опухоль растет медленно, постепенно вызывая «вздутие» челюстной кости, как при адамантиноме. В отличие от адамантиномы мягкая одонтома в основном наблюдается у молодых людей в период формирования постоянных зубов. Мягкая одонтома растет экспансивно, но иногда обладает выраженным инфильтративным ростом и дает рецидивы после нерадикальных операций. Отмечены случаи превращения мягкой одонтомы в саркому.
Рентгенологическая картина сходна с таковой при адамантиноме. В ряде случаев в опухоли могут быть постоянные зубы или их зачатки. Нередко наблюдается нарушение кортикального слоя челюсти.
Лечение мягкой одонтомы исключительно хирургическое. При доброкачественном течении (экспансивный рост, высокодифференцированное строение опухоли) можно ограничиться вылущиванием опухоли в пределах здоровых тканей. При инфильтративном росте и других признаках злокачественного течения показано расширенное хирургическое вмешательство – резекция значительного участка челюсти.
Твердая одонтома подробно освещена в разделе «Опухолеподобные образования»
Адамантинома (амелобластома)
Адамантинома относится к доброкачественным эпителиальным опухолям, напоминающим по гистологическому строению эмалевый орган зуба. Название опухоли происходит от греческого слова «adamantos» – эмаль, алмаз. Адамантинома чаще наблюдается в возрасте 20-40 лет, однако отмечены случаи развития опухоли у новорожденных и у лиц пожилого возраста.
В происхождении адамантином много спорного и неясного. Одни авторы считают, что возникновение адамантином связано с нарушением развития зубного зачатка, другие предполагают ее развитие из эпителиальных элементов слизистой оболочки полости рта, третьи – из одонтогенных эпителиальных остатков (островки Малассе). Есть мнение, что адамантинома возникает из эпителиальной выстилки фолликулярных кист.
Опухоль состоит из пролиферирующего одонтогенного эпителия и фиброзной стромы. Преимущественно локализуется в нижней челюсти, в дистальных отделах тела, в области угла и ветви.
Клиническое течение амелобластомы в начальных стадиях обычно бессимптомное. Начальные проявления опухоли, как правило, проходят незамеченными и могут быть обнаружены случайно при рентгенологическом исследовании. Первые признаки появляются в тот период, когда опухоль достигает значительных размеров и обусловливает деформацию челюсти. Возникает асимметрия лица, по поводу которой больные обращаются к врачу. При клиническом обследовании выявляется вздутие челюсти в зоне поражения, подвижность зубов над опухолью, иногда их смещение. Поверхность утолщенной челюсти в большинстве случает гладкая, но может быть и неровной, при значительном истончении кортикальной пластинки челюсти определяется податливость костной стенки. Кожные покровы над опухолью долго остаются неизмененными и подвижными. Со стороны полости рта определяются утолщение и деформация альвеолярного отростка. Адамантинома может нагноиться после удаления зубов, расположенных в зоне опухоли.
Симптомы, связанные со смещением и сдавлением соседних органов и тканей, относятся к поздним проявлениям болезни и выражаются в нарушении жевания, глотания и речи. При значительной величине опухоли стенки челюсти истончаются, возможны спонтанные переломы нижней челюсти, а также профузные кровотечения.
В развитии адамантиномы различают 2 формы – плотную (солидную) и кистозную. Солидная форма в виде массивного образования встречается реже, чем кистозная, и является более ранней стадией процесса. При кистозной форме наблюдается резкое истончение челюстной кости. Полости кист выполнены желтой жидкостью без кристаллов холестерина.
Диагностика адамантином в ряде случаев вызывает определенные трудности, особенно на ранних стадиях развития опухоли. Правильный диагноз устанавливают после анализа анамнестических и клинических данных, а также рентгенологического и гистологического исследования.
Рентгенологическая картина челюстей при адамантиномах достаточно характерна. При солидной форме находят одну крупную полость, а при кистозной обнаруживают картину мелких кистозных полостей. На границе опухоли и неизмененной кости можно увидеть зону склероза в виде узкой белесоватой полоски. Выделяют 4 основные рентгенологические формы адамантиномы: однокамерную, многокамерную, ячеистую и зубосодержащую.
Несмотря на доброкачественный характер адамантиномы, известны случаи ее озлокачествления (около 4%).
Лечение хирургическое и сводится к удалению опухоли с участками клинически здоровой костной ткани. Объем хирургического вмешательства зависит от распространенности опухоли. В запущенных стадиях требуется резекция значительной части, половины или всей нижней челюсти с экзартикуляцией. Эти радикальные вмешательства сочетаются с первичной костной пластикой. В качестве костного трансплантата используют собственное ребро, гребень подвздошной кости больного.
Остеокластома
Остеокластома – доброкачественная опухоль остеогенного происхождения. Относится к наиболее распространенным опухолям челюстных костей. Эти опухоли развиваются в виде одиночных локализованных очагов и поражают одну челюсть, чаще нижнюю. Микроскопическая картина остеокластом характеризуется одноядерными клетками типа остеобластов, между которыми расположены многоядерные клетки-гиганты типа остеокластов. Костный мозг и часть костных балок подвергаются разрушению и замещаются фиброзной тканью. Одновременно наблюдаются участки образования остеоидной ткани. Кровь в остеокластоме движется не по сосудам, а между опухолевыми элементами, что создает условия для отстоя плазмы и оседания эритроцитов. В результате распада эритроцитов образуются серозные и кровяные кисты, и опухоль принимает бурую окраску.
Остеокластомы в зависимости от локализации делятся на центральные (внутрикостные) и периферические, развивающиеся на альвеолярном отростке (гигантоклеточные эпулисы).
Центральная остеокластома чаще локализуется в области малых и больших коренных зубов, преимущественно на левой стороне. Выделяют три основные формы центральных остеокластом: ячеистую, кистозную, литическую.
Ячеистая форма чаще наблюдается в зрелом и пожилом возрасте, развивается медленно. Челюстная кость постепенно утолщается, ее поверхность становится бугристой. Клинически опухоль не имеет четких границ, на ощупь она плотная и безболезненная. Слизистая оболочка в области опухоли несколько цианотична. При рентгенологическом исследовании ячеистая форма представляет собой множество полостей различных размеров.
При кистозной форме первым клиническим признаком может быть боль в интактных зубах. При обследовании можно обнаружить признаки, характерные для кисты челюсти: выбухание на поверхности челюсти, пергаментный хруст. Рентгенологическая картина напоминает одонтогенную кисту.
Литическая форма чаще развивается в детском и юношеском возрасте, характеризуется быстрым ростом и значительной болезненностью. Под влиянием быстрого роста опухоли зубы, расположенные в ее зоне, смещаются и становятся подвижными, рано истончается кортикальный слой челюсти. При разрушении периоста опухоль прорастает в окружающие ткани. При расположении опухоли в области нижней челюсти возможен патологический перелом, а на верхней челюсти – прорастание в верхнечелюстную пазуху и полость носа. На рентгенограмме при литической форме остеобластокластомы определяется бесструктурный очаг разрежения кости с разрушением кортикального слоя челюсти. Отмечается рассасывание верхушек корней зубов в зоне опухоли.
Известны случаи озлокачествления остеокластомы.
В диагностике используют рентгенографическое и гистологическое исследование.
Лечение хирургическое, заключается в удалении опухоли в пределах здоровых тканей, при необходимости сочетается с одномоментной костной пластикой.
Периферическая остеокластома (гигантоклеточный эпулис)
В группу эпулисов объединяют разнородные в этиологическом и морфологическом отношении образования на альвеолярном отростке челюстей. Термин «эпулис» означает наддесневик.
По гистологической картине эпулисы разделяются на три разновидности: гигантоклеточный, фиброзный, ангиоматозный. Из них только гигантоклеточный эпулис относится к истинным доброкачественным опухолям – остеокластомам. Две другие разновидности (ангиоматозный и фиброзный) являются следствием реактивного воспалительного разрастания грануляционной ткани. Исходя из общности клинической картины и локализации, эти образования условно объединяют под общим названием «эпулисы»
Гигантоклеточный эпулис возникает в любом возрасте, даже у детей. Опухоль располагается на альвеолярном отростке, имеет округлую или овальную форму, темно-красный цвет, гладкую поверхность. Растет медленно и безболезненно, иногда травмируется и возникает кровотечение. Опухоль на ощупь имеет мягкую или упругоэластическую консистенцию. Зубы, расположенные в области опухоли, смещены, а в некоторых случаях слегка подвижны, но безболезненны. Несмотря на медленный рост, эпулис может достигать значительных размеров. Метастазов гигантоклеточный эпулис не дает, но рецидивы при нерадикальном хирургическом лечении возникают довольно часто. На рентгенограмме можно обнаружить участки деструкции костной ткани альвеолярного отростка с нечеткими контурами в зоне расположения эпулиса.
Лечение хирургическое, сводится к удалению эпулиса и выскабливанию подлежащей размягченной кости. В случаях рецидива показана частичная резекция альвеолярного отростка и удаление зуба.
Фиброзный и ангиоматозный эпулисы освещены в главе «Опухолеподобные заболевания»
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Одонтогенные кисты
Одонтогенная киста (от греческого kystis –пузырь) – полостное образование, возникающее в толще челюстных костей. Киста имеет оболочку, которая состоит из наружного, соединительнотканного, слоя и внутреннего, выстланного преимущественно многослойным плоским эпителием. Полость кисты выполнена прозрачной жидкостью желтого цвета, опалесцирующей вследствие присутствия кристаллов холестерина. Возникновение подобных образований связано с заболеваниями зубов или патологией их развития, поэтому они названы одонтогенными. Рост кисты осуществляется за счет наличия внутрикистозного давления, которое приводит к атрофии окружающей костной ткани. Кисту, в основе которой лежит воспалительный процесс в периапикальной ткани, называют корневой (радикулярной). Другие кисты челюстных костей являются пороком развития одонтогенного эпителия. Среди них выделяют первичную кисту (кератокисту), зубосодержащую (фолликулярную), кисту прорезывания и десневую кисту. Кисты челюстей по частоте стоят на первом месте среди других образований челюстных костей. Наиболее часто встречаются радикулярная и фолликулярная кисты.
Корневая (радикулярная) киста
Растет киста медленно, в течение многих месяцев и даже лет незаметно для больного, не вызывая неприятных ощущений. Распространяется главным образом в сторону преддверия полости рта, при этом истончает кортикальную пластинку и приводит к выбуханию участка челюсти. При расположении кисты на верхней челюсти подобное выбухание кости может быть в области твердого неба.
Клинически корневую кисту обнаруживают в области разрушенного или леченого зуба, иногда как бы здорового, но ранее подвергшегося травме, реже в области удаленного зуба. При осмотре выявляют выбухание тканей по переходной складке или в области неба округлой формы с довольно четкими границами, безболезненное при пальпации. Цвет слизистой оболочки в области кисты не изменен, только при нагноении кисты возникает ее гиперемия. В дальнейшем кость челюсти под влиянием растущей кисты истончается, становится податливой, и пальпация сопровождается характерным пергаментным хрустом (симптом Дюпюитрена). При полном рассасывании наружной костной стенки ощущается флюктуация.
Киста от 5 | 5, 6 | 6, 7 | 7 может оттеснять верхнечелюстную пазуху настолько, что от нее остается только узкая полулунная щель в верхнем отделе челюсти. Иногда костная прослойка, отделявшая кисту от верхнечелюстной пазухи, полностью исчезает, и тогда оболочка кисты тесно прилегает к слизистой оболочке пазухи. Киста верхней челюсти может прорастать таким же образом и в сторону полости носа. Зубы, расположенные в зоне кисты, могут смещаться.
Диагностика. В первую очередь - рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень причинного зуба. Киста, проникающая в верхнечелюстную пазуху, характеризуется отсутствием между ними костной перегородки, при этом определяется куполообразная мягкотканая тень на фоне пазухи. Диагностика кисты на основании клинико-рентгенологической картины обычно не вызывает затруднений. В сомнительных случаях проводят пункционную биопсию с последующим цитологическим исследованием ее содержимого.
Коронковая (фолликулярная киста)
Происхождение фолликулярных кист связывают с нарушением развития зубного фолликула. Причиной нарушения может быть повреждение фолликула или его инфицирование из воспалительного очага у верхушек корней молочных зубов. Кистовидное превращение зубного фолликула может произойти на любой стадии развития зуба.
Клиника фолликулярных кист мало чем отличается от клинических проявлений радикулярных кист. Отличительной чертой является отсутствие в зубном ряду погибшего постоянного зуба или наличие на месте него временного зуба.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается полость округлой формы с четкими границами и четким ободком склерозированной кости по периферии, а в самой полости – зачаток постоянного зуба в той или иной стадии развития.
Лечение одонтогенных кист челюстей хирургическое и сводится к полному вылущиванию оболочки кисты (цистэктомия), реже - к ее вскрытию с образованием широкого сообщения с полостью рта (цистотомия). Каналы зубов, корни которых выходят в полость кисты, перед операцией пломбируют, а в ходе операции производят резекцию верхушек их корней.
Фиброзный и ангиоматозный эпулисы
По клинической картине фиброзный и ангиоматозный эпулисы сходны с гигантоклеточным. Источником развития может быть периодонт, костная стенка альвеолы. Их возникновение связывают с влиянием различных внешних факторов: длительное механическое раздражение тканей альвеолярного отростка разрушенными зубами, нависающими на десну пломбами и др. Имеются данные, что эпулис возникает особенно часто в период прорезывания зубов, а также во время беременности в результате нарушения гормонального равновесия. С прекращением беременности размеры опухоли заметно уменьшаются, но полного обратного развития не происходит.
Фиброзный эпулис
Клинически представляет собой грибовидное разрастание в области десны, фиксированное на широком или узком основании (ножке). Чаще располагается со стороны преддверия рта, имеет плотноэластическую консистенцию, бледно-розовый цвет. Образование безболезненно, не кровоточит. Растет медленно. При гистологическом исследовании – соединительная ткань.
Ангиоматозный эпулис
Представляет собой разрастание грануляционной ткани, богатой сосудами, обладает довольно быстрым ростом и дает частые рецидивы, особенно при беременности. Поверхность эпулиса мелкозернистая, ярко-малиновая.
При рентгенологическом исследовании эпулиса воспалительной природы можно обнаружить незначительный остеопороз кости альвеолярного отростка соответственно расположению ножки эпулиса.
Лечение всех разновидностей эпулисов хирургическое и сводится к его удалению. Разрез производится на 2-3 мм отступив от границы эпулиса, выскабливается подлежащая размягченная кость. В случаях рецидива показана частичная резекция альвеолярного отростка и удаление зуба.
Твердая одонтома
Это опухолеподобное образование, состоит из твердых тканей зуба, пульпы, периодонта и отличается большим многообразием строения. Твердой одонтоме свойственно беспорядочное расположение тканей зуба, где эмаль может находиться внутри дентина, а пульпа снаружи. Опухоль твердая, округлая или неправильной формы, покрыта капсулой из грубоволокнистой фиброзной ткани.
Различают три вида твердых одонтом: простые, сложные и кистозные. Простая одонтома состоит из тканей одного зубного зачатка и отличается от нормального зуба нарушением соотношения эмали, дентина, цемента. Простая одонтома может быть полной, состоящей из всех тканей зуба, и неполной, содержащей некоторые ткани, может быть спаянной с соседними зубами или смещать их, обусловливая ретенцию соответствующих зубов. Сложные одонтомы включают ткани нескольких зубов, а иногда и сформированные зубы.
Твердые одонтомы в большинстве случаев протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании по поводу заболевания зубов или в связи с «прорезыванием» опухоли. В последнем случае слизистая оболочка альвеолярного отростка под давлением одонтомы изъязвляется, и на поверхности появляется твердое костеподобное образование, которое принимают за ретенированный зуб. Присоединение инфекции в дальнейшем приводит к воспалению в окружающих одонтому мягких тканях и кости.
Твердая одонтома, достигнув определенных размеров, как правило, прекращает рост. Почти постоянно отсутствует один или несколько зубов в области опухоли. Рост твердой одонтомы ускоряется в период прорезывания зубов.
На рентгенограмме одонтома дает тень округлой или неправильной формы такой же интенсивности, как и ткани зуба. Вокруг опухоли видна капсула в виде узкой полоски из хорошо проницаемой для рентгеновских лучей ткани, за ней следует полоска склероза кости.
Лечение хирургическое и сводится к вылущиванию опухоли вместе с капсулой. Небольшие одонтомы, протекающие бессимптомно и не вызывающие никаких осложнений, можно не оперировать.
Фиброзная дисплазия
Фиброзная дисплазия (болезнь Брайцева-Лихтенштейна) относится к порокам развития кости. По морфологической картине близка к истинным опухолям. Развивается преимущественно у лиц молодого возраста (от 10 до 30 лет).
Фиброзная дисплазия может поражать одну (монооссальная форма) и несколько костей скелета (полиоссальная форма). Различают разновидности фиброзной дисплазии: херувизм, синдром Олбрайта, костная львиность лица. По характеру разрастания в кости выделяют очаговую и диффузную формы.
Гистологически определяется разрастание клеточно-волокнистой ткани, на фоне которой разбросаны костные образования. По периферии этих образований расположена зона остеоидной ткани, окруженная остеобластами. При очаговой форме измененный участок четко отграничен от окружающих тканей и легко отделяется от прилежащей кости. На ощупь измененная ткань плотноэластической консистенции. При диффузной форме границы поражения не определяются, т.к. окружающая ткань на значительном протяжении пористая и мягкая, кортикальный слой неравномерно истончен. Губчатое вещество кости замещено плотной белесовато-желтой тканью.
Клинические проявления монооссальной фиброзной дисплазии маловыразительны. Пораженный участок челюсти постепенно утолщается, не вызывая болевых ощущений. Приблизительно через 1-2 года от начала заболевания появляется асимметрия лица, редко незначительная боль. При полиоссальной форме описанные выше изменения наблюдаются в нескольких костях скелета.
На рентгенограмме при очаговой форме фиброзной дисплазии определяются хорошо очерченные очаги просветления в кости с заметной пограничной склеротической каймой. При диффузной форме четких границ поражения нет, они расплывчаты, окружающая кость порозна.
Херувизм - своеобразная форма фиброзной дисплазии - двустороннее поражение в области углов и ветвей нижней челюсти. Заболевание начинается в раннем детском возрасте, клинические проявления – в возрасте от 2.5 до 11 лет. Процесс усиливается в периоде полового созревания. В дальнейшем болезнь приостанавливается. При херувизме происходит симметричное увеличение обеих щек на уровне углов нижней челюсти, что и дало повод к названию (лицо херувима, ангелочка). Общее состояние при херувизме не страдает. Заболевание иногда передается по наследству.
Синдром Олбрайта – другая разновидность фиброзной дисплазии, наблюдающаяся в основном у девочек. При нем раннее половое созревание сочетается с интенсивной пигментацией некоторых участков кожи и рассеянными очагами разряжения костей скелета.
Костная львиность лица – множественное и диффузное поражение всех костей лицевого скелета, вызывает резкое обезображивание лица. Процесс склонен постоянно прогрессировать. Прогноз неблагоприятный.
Лечение хирургическое. При очаговой форме выскабливают очаг поражения и удаляют прилежащую измененную кость. При диффузной форме применяется резекция пораженного участка челюсти. При херувизме без значительного нарушения конфигурации лица от хирургического лечения можно отказаться.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Рак верхнечелюстной пазухи
Клиническая картина рака верхнечелюстной пазухи в начальной стадии заболевания малохарактерна и сходна с хроническим воспалительным процессом: боли, как правило, в этот период отсутствуют, отмечается серозное отделяемое из носового хода и заложенность носа. Такая картина может наблюдаться в течение 2-4 месяцев, особенно не беспокоя больных. При прогрессировании процесса присоединяется чувство тяжести в верхней челюсти соответствующей стороны, появляются гнойно-сукровичные выделения из носа и многие другие симптомы, возникновение которых связано с исходной локализацией опухоли в том или ином участке верхнечелюстной пазухи. Для определения места поражения и направления роста опухоли используют схему деления верхнечелюстной пазухи на сектора по Л. Онгрену. Первая наклонная плоскость, идущая от внутреннего орбитального края к углу нижней челюсти, образует два отдела пазухи – нижне передний и верхнезадний. Вторая (сагиттальная) плоскость делит верхнечелюстную пазуху на внутренний и наружный отделы.
Таким образом, образуется четыре сектора: нижнепередний внутренний, нижнепередний наружный, верхнезадний внутренний и верхнезадний наружный.
Для опухоли, локализующейся в нижнепереднем внутреннем секторе верхнечелюстной пазухи, характерна подвижность малых коренных зубов и клыка с ощущением онемения. После их удаления из лунки начинает выбухать опухолевая ткань. Отмечается заложенность соответствующего носового хода за счет распространения опухоли в полость носа. При прорастании передней стенки и мягких тканей появляется деформация лица.
Поражение нижнепереднего наружного сектора ведет к разрушению бугра, расшатываются и располагаются «как бы в вате» верхние большие коренные зубы. В процесс может вовлекаться ветвь нижней челюсти, область миндалины, и при прорастании жевательных мышц возникает ограничение открывания рта.
Рак верхнезаднего внутреннего сектора распространяется преимущественно в сторону решетчатого лабиринта и глазницы. Возникают смещение глазного яблока и экзофтальм. Часто отмечаются головная боль и парестезия кожи соответственно иннервации второй верви тройничного нерва.
Развитие опухоли в верхнезаднем наружном секторе приводит к экзофтальму с явлениями диплопии, сужению глазной щели. Наблюдается сильная боль в зоне иннервации нижнеглазничного нерва. Опухоль прорастает в крыловидно-небную ямку. Рентгенологически при раке альвеолярного отростка верхней челюсти отмечается остеолизис по типу «тающего сахара». Вначале выявляются литические изменения в межкорневых и межзубных перегородках, а в последующем и за пределами альвеолярного отростка.
На рентгенограмме при раке верхнечелюстной пазухи в ранней стадии отмечается нарушение прозрачности ее без изменения костных границ, как при хроническом воспалении. При вовлечении костных стенок пазухи наблюдается их разрушение, вплоть до полного исчезновения.
Диагностика начальной стадии рака верхнечелюстной пазухи, когда нет разрушения костных стенок, трудна, так как клинико-рентгенологическая картина сходна с таковой при хроническом воспалительном процессе. Одним из первых признаков опухоли верхнечелюстной пазухи в некоторых случаях служит возникновение подвижности интактных верхних боковых зубов, а также появление затрудненного носового дыхания с одной стороны без видимой причины и сукровичного отделяемого из носа. Кроме того, наличие патологических разрастаний в лунке после удаления зуба должно насторожить врача в отношении возможного опухолевого поражения челюсти.
Лечение рака верхней челюсти комбинированное: лучевая терапия и резекция челюсти с последующей костной пластикой. При наличии метастазов в регионарные лимфатические узлы – операция на лимфатическом аппарате шеи.
Рак слизистой полости рта и губы
Как правило, рак слизистой полости рта и губы развивается на основе предракового поражения и исходит из многослойного плоского эпителия. Встречается преимущественно у лиц пожилого возраста, чаще у мужчин. По локализации рака на первом месте стоит нижняя губа, на втором – язык, на третьем – дно полости рта, затем слизистая оболочка щек, неба и т.д. Течение рака слизистой оболочки рта характеризуется клинико-патологическими особенностями, влияющими на прогноз заболевания. Опухоли задних областей рта имеют худший прогноз по сравнению с поражениями передних отделов. Имеет значение также обширность поражения. Клинически рак органов рта проявляется в виде эндофитной формы по типу язвы, инфильтрата и экзофитной, растущей кнаружи. Эндофитная опухоль обладает резко выраженными признаками злокачественности.
Рак слизистой оболочки рта распространяется путем прорастания в окружающие ткани и метастазирует по лимфатическим и кровеносным сосудам. Инфильтрируя прилегающие ткани, он приводит к поражению жизненно важных органов (пищеварительных и дыхательных путей, головного мозга, крупных сосудов) Метастазирование по регионарным лимфатическим путям ведет к образованию вторичных опухолевых очагов в лимфатических узлах шеи. Гематогенные метастазы в отдаленных органах встречаются крайне редко.
Клиническое течение рака в зависимости от распространенности подразделяют по системе TNM на 4 стадии, в которой Т (tumor) обозначает первичный очаг, N (nodus) – метастазы в регионарные лимфатические узлы, M (metastasis) –отдаленные гематогенные метастазы.
Поражение первичного очага
Тis – интраэпителиальная карцинома (cr in situ)
T1 – опухоль до 2 см в наибольшем измерении
Т2 – от 2 до 4 см
Т3 – более 4 см
Т4 – опухоль распространяется на соседние органы
N0 – регионарные лимфатические узлы не пальпируются
N1 – определяются смещаемые узлы на стороне поражения
N2 – смещаемые узлы на противоположной стороне или двусторонние
N3 – несмещаемые узлы
M0 – нет
M1 – определяются
I стадия – T1 N0 M0
II стадия – T2 N0 M0
III стадия – T3 N0 M0
T1, T2, T3 N1 M0
IV стадия – T4 N0, N1 M0
любая T N2, N3 M0
любая T, любая N, M1
Рак губы
Это наиболее распространенная опухоль среди раков органов рта. В основном поражается нижняя губа. Рак губы развивается на фоне предраковых заболеваний губ. Опухоль располагается, как правило, в стороне от средней линии, иногда поражает угол рта. Микроскопически это плоскоклеточный ороговевающий рак с высокой степенью дифференциации клеток. Редко наблюдается рак без ороговения.
Рак губы метастазирует преимущественно в поздних стадиях заболевания, в основном лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы подподбородочной и поднижнечелюстной областей.
Рак губы отличается относительно медленным ростом. Клинически наблюдают язвенную (эндофитную) форму рака, язвенно-инфильтративную и экзофитную по типу бородавчатого или папиллярного разрастания.
Начало заболевания характеризуется изменениями ранее существующего предракового поражения: основание уплотняется, появляются трудно снимаемые корки, затем наступает распад и образуется язва с неровными подрытыми краями. Часто присоединяется воспаление, появляется боль. Язва, увеличиваясь в размере, переходит за среднюю линию и может захватить всю губу. Экзофитная форма рака проявляется в виде плотного возвышающегося разрастания, покрытого чешуйками, с нерезкой инфильтрацией подлежащих тканей. Пальпаторно опухоль безболезненна, плотная, границы нечеткие. В поздних стадиях она изъязвляется и приобретает общие черты с язвенной формой.
Диагностика начальных проявлений рака губы затруднительна, в запущенных случаях установление диагноза несложно. Для подтверждения клинических данных проводятся гистологическое и цитологическое исследования.
Лечение комбинированное – предоперационная лучевая терапия и оперативное лечение (иссечение опухоли, отступив 2 см от определяемого инфильтрата, с одномоментной пластикой местными тканями)
Рак языка
Эта опухоль по частоте занимает второе место после рака губы. Чаще болеют мужчины старше 40 лет. Локализация рака в боковых отделах языка встречаются в 60-70% случаев, в корне в 20%, на спинке и кончике языка наблюдается редко. На боковых поверхностях языка развивается чаще на фоне декубитальной язвы (язва, образующаяся на фоне хронической травмы).
Клиническое течение рака неблагоприятное, для прогноза имеет значение локализация опухоли. Рак корня языка обладает быстрым ростом, дает ранние и частые метастазы в регионарные глубокие шейные лимфатические узлы. По микроструктуре опухоль представляет собой плоскоклеточный рак без ороговения.
Развиваясь в среднем и переднем отделах языка, рак метастазирует в подподбородочные, поднижнечелюстные и глубокие шейные узлы. Гистологически является в основном плоскоклеточным раком с ороговением.
Экзофитная форма рака встречается сравнительно реже, протекает благоприятнее, чем эндофитная.
Начальная стадия рака языка часто не имеет ярко выраженных симптомов, наблюдаются лишь неприятные ощущения. По мере увеличения язва может кровоточить, края ее становятся приподнятыми. Пальпация языка выявляет уплотнение без четких границ, слегка или совсем безболезненное. При дальнейшем росте опухоль распространяется в подлежащую мышечную ткань, переходит на дно полости рта, альвеолярные отростки, небные дужки и глотку, появляется ограничение подвижности языка. Если присоединяется воспаление, возникают боли, становится болезненным глотание, затрудняется прием пищи. При наличии регионарных метастазов пальпируются увеличенные, плотные, смещаемые, безболезненные, округлой формы лимфатические узлы, которые впоследствии спаиваются друг с другом, с окружающими тканями, становятся неподвижными.
Диагностика – цитологическое и гистологическое исследования, при необходимости – компьютерная томография.
Лечение комбинированное – предоперационная лучевая терапия и оперативное лечение. Объем оперативного лечение зависит от локализации и размера опухоли. При поражении боковой поверхности языка проводят резекцию половины языка (гемиглоссэктомия). При наличии метастазов в регионарные лимфатические узлы проводят фасциально-футлярного иссечение лимфатических узлов и клетчатки шеи.
Рак слизистой оболочки дна полости рта
Рак дна полости рта составляет около 15% опухолей других локализаций органов рта. Часто процесс располагается в переднем отделе, реже в заднем. Развивается на фоне предраковых заболеваний слизистой полости рта. Иногда дно полости рта поражается в результате распространения опухоли с языка, нижней челюсти. Болеют преимущественно мужчины в возрасте старше 50 лет.
Рак заднего отдела дна полости рта имеет более неблагоприятное течение, чем переднего. Обычно рак слизистой дна полости рта проявляется в виде язвенно-инфильтративного поражения, рано метастазирует в регионарные лимфатические узлы.
Клинически рак полости рта в начальных стадиях может протекать незаметно, впоследствии язва становится болезненной, появляются иррадиирующие боли в ухо, висок, затрудняется прием пищи, разговор. Изо рта отмечается неприятный гнилостный запах. При пальпации дна полости рта определяется уплотнение разлитого характера, нередко болезненное. Бимануальная пальпация дает возможность выявить связь опухоли с подлежащими мягкими тканями и нижней челюстью. Патогистологически рак слизистой оболочки дна полости рта является в основном плоскоклеточным ороговевающим, редко без ороговения.
Диагностика: цитологическое, гистологическое исследование, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.
Лечение комбинированное. Проводят предоперационную лучевую терапию первичного очага и регионарных метастазов. Операция заключается в иссечении тканей дна полости рта, нередко в сочетании с резекцией нижней челюсти. Операцию на лимфатическом аппарате шеи проводят одномоментно, удаляя ткани в едином блоке с первичным очагом. Операция заканчивается пластикой дефекта.
Злокачественные опухоли в детском возрасте имеют преимущественно соединительнотканную природу. Рак у детей, в отличие от взрослых, является казуистической находкой.
Саркома Юинга
Саркома Юинга обнаруживается исключительно в детском возрасте, наиболее часто в 13 лет.
Заболевание может начинаться с приступа ноющих, тупых болей в пораженной области, ощущений жжения и жара, к которым вскоре присоединяются расшатывание зубов, припухлость мягких тканей, окружающих челюсть, и повышение температуры тела до 39-40ºС. В крови обнаруживаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, а иногда вторичная анемия.
Наряду с общими явлениями у многих больных кожа и слизистая оболочка, покрывающие опухоль, умеренно гиперемированы, горячи на ощупь, напряжены. Может отмечаться даже нечто похожее на флюктуацию. По истечении некоторого времени боли стихают и даже исчезают, припухлость становится менее выраженной, а подвижность зубов несколько уменьшается, но затем болезнь обостряется с новой силой. Опухоль то увеличивается, то уменьшается. Таким образом, в начале заболевания клиническая картина практически ничем не отличается от картины острого или подострого остеомиелита. Волнообразное течение болезни характерно для саркомы Юинга и иногда симулирует остеомиелит.
Для саркомы Юинга характерна способность метастазировать в регионарные и более отдаленные лимфатические узлы, а также в другие кости, в первую очередь позвоночник, затем череп и ребра.
Множественные метастазы могут появиться уже в первые месяцы после начала первичного заболевания и симулировать первично-множественную локализацию злокачественной опухоли. Этим опухоль Юинга отличается от истинной остеогенной саркомы, которая, как правило, остается солитарной и только в исключительных случаях переносится в другие отделы скелета. Характерным и диагностически важным признаком является нахождение метастазов в регионарных лимфатических узлах, чего не наблюдается при истинной остеогенной саркоме.
Рентгенологическая картина саркомы Юинга в челюстных костях проявляется в виде деструктивных изменений. Последнее характерно не только для этой опухоли. Вопрос об истинной природе опухоли не может быть решен без гистологического ее исследования.
Лечение. Основным методом считается лучевая терапия, т.к. сама опухоль и ее метастазы высоко чувствительны к этому виду лечения. Под влиянием лучевого лечения часто наступает улучшение: исчезают боли, улучшается общее состояние, значительно уменьшаются размеры опухоли, деструктивные очаги в кости замещаются новообразованной костной тканью.
Остеогенная саркома
Чрезвычайно злокачественная опухоль, исходящая из собственно костной ткани. Для остеогенных сарком, как правило, типично поражение одной кости, чем они отличаются от ретикулярных сарком.
Клиника. Начальные симптомы болезни появляются незаметно. Нередко заболевание обнаруживается в связи с травмой.
В одних случаях первым проявлением заболевания бывает боль в одном из интактных зубов, в других – неприятный зуд в области десневого края, расшатывание зубов. Иногда до появления болей отмечается нарушение чувствительности (парестезия) в области разветвления подглазничного или подбородочного нерва, причем парестезии могут быть непостоянными и скоро проходящими. Болевой симптом при остеогенных саркомах верхней челюсти, в отличие от нижней, является довольно поздним признаком проявления болезни. Наличие воздухоносной верхнечелюстной пазухи дает возможность длительного беспрепятственного и незаметного роста опухоли. Несмотря на значительные размеры опухоли, в ряде случаев боли могут отсутствовать.
Другим важным клиническим признаком остеогенных сарком служит появление на месте их развития припухлости различной величины и плотности, умеренно болезненной при пальпации.
При больших опухолях отмечается отечность мягких тканей, расширяются подкожные и подслизистые вены, кожа над опухолью истончается. Если остеогенная саркома развивается вблизи височно-нижнечелюстного сустава, возникает контрактура и открывание рта резко ограничивается.
Общее состояние больных с остеогенной саркомой в первые месяцы не ухудшается, но в последствии, когда опухоль достигает значительных размеров, температура тела повышается до 39-40ºС, увеличивается СОЭ, что является следствием распада опухоли. У детей болезнь развивается стремительно, имеет короткое и бурное течение.
При быстро текущих формах остеогенных сарком прогноз особенно неблагоприятен и длительность заболевания не превышает 6 месяцев. За этот срок опухоль достигает значительных размеров. Прогноз серьезен даже в случаях радикального удаления опухоли. Стойкое излечение достигается лишь у немногих. Метастазы в легких возникают раньше, чем в других органах.
Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина этих опухолей характеризуется преобладанием в них то разрушительных, то созидательных процессов. В соответствии с этим остеогенные саркомы принято подразделять на остеолитические и остеопластические формы.
Остеолитической остеогенной саркоме свойственно значительное разрушение кости. На рентгенограмме челюсти определяется участок деструкции кости, имеющий вид бесструктурного дефекта с неровными, как бы изъеденными контурами. Наружная граница дефекта отсутствует и сливается с тенью окружающих мягких тканей.
При остеопластической остеогенной саркоме преобладают явления патологического костеобразования. Рентгенологически опухоль в начальных стадиях развития имеет вид небольшого, нечетко очерченного очага уплотнения кости с выраженным изменением со стороны надкостницы в виде игольчатого периостита.
Остеопластический тип чаще встречается у детей и подростков, а остеолитический – у взрослых. Окончательный диагноз ставится после данных гистологического исследования.
Лечение. Показаны оперативные, лучевые и комбинированные методы.
Ретикулярная саркома
Является опухолью кости челюсти, чаще наблюдается у детей младшего возраста, реже – старшего. Рост относительно медленный.
Клиника ретикулярной саркомы у детей старшего возраста протекает медленно и на первых стадиях доброкачественно. Опухоль длительное время остается одиночной и не выходит за пределы разрушаемой кости.
Временами, как и при саркоме Юинга, могут наблюдаться сопутствующие местные воспалительные явления с повышением температуры тела и СОЭ, умеренным лейкоцитозом. Общее состояние детей, даже при обширных опухолях, длительное время остается хорошим. Несоответствие между состоянием больного и значительными изменениями, определяемыми в кости на месте ее поражения, считается характерным для ретикулярной саркомы. Первыми симптомами заболевания, как правило, бывает припухлость, боли появляются в поздних стадиях заболевания. При появлении припухлости иногда отмечается гиперемия кожи. В связи с интенсивным ростом новообразования рано возникают и функциональные расстройства: снижение зрения, нарушения носового дыхания, жевания, глотания. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы, как правило, увеличены. Со стороны полости рта отмечается гиперемия слизистой оболочки, пальпируется мягкоэластическая опухоль. Слизистая оболочка, покрывающая ее, отечна с синюшным оттенком, подвержена изъязвлению, местами некротизирована. Подвижность зубов в очаге поражения является почти постоянным симптомом.
Нередко больные впервые обращаются к врачу спустя 6 месяцев после появления первых клинических признаков опухоли. У детей младшего возраста течение ретикулярной саркомы более бурное. Деформация челюсти быстро нарастает, сопровождается явлениями воспаления.
Заболевание осложняется развитием метастазов в легких, а также в лимфатических узлах и костном аппарате (12-15% случаев).
Рентгенологическая картина ретикулярной саркомы челюстей многообразна. Нередко деструкция кости челюсти на рентгенограмме имеет пятнистый характер за счет большого количества округлых или овальных очагов без четких границ.
Лечение. Ретикулярная саркома чувствительна к лучевой терапии. После нее состояние больных, как правило, улучшается, и благоприятные результаты могут наблюдаться до 20 лет. Если лучевая терапия и химиотерапия не ликвидирует процесс, показано хирургическое лечение.
Фибросаркома
Фибросаркома – первичная злокачественная опухоль челюстных костей, развивается из соединительной ткани, не обладает склонностью к костеобразованию. Эта опухоль встречается редко и может наблюдаться у детей как младшего, так и старшего возраста.
Фибросаркома может быть центральной и периферической. Периферические, или периостальные, фибросаркомы возникают из надкостницы. Они расположены вне кости и растут преимущественно в сторону мягких тканей, окружающих челюсть, или в полости рта. Центральные фибросаркомы развиваются в толще кости из соединительнотканной стромы костного мозга.
Клиника. При периостальных фибросаркомах на первый план выступают жалобы на постепенно увеличивающуюся припухлость. По мере роста опухоли могут появиться боли. Однако никогда, даже в далеко зашедших случаях, боли не носят такого интенсивного характера, как при остеогенной саркоме.
При развитии фибросаркомы из периоста в начальных стадиях выявляются незначительное покраснение слизистой оболочки, неприятные ощущения или нерезкая болезненность при пальпации измененного участка. Позднее возникает отек тканей, обусловленный утолщением надкостницы. Отек медленно, но неуклонно увеличивается, достигая иногда довольно больших размеров. При поражении верхней челюсти возможны сужение глазной щели, деформация крыла носа, сглаженность носогубной борозды и ограниченное открывание рта. Последнее свидетельствует о распространении опухоли в крылочелюстное пространство.
Периостальные фибросаркомы верхней челюсти в отличие от таковых нижней челюсти обладают более высокой злокачественностью. Клиническая картина их по сути дела не отличается от той, что наблюдается при литической форме остеогенной саркомы, а рентгенологические проявления многообразны и нетипичны. В связи с этим дифференцировать такие новообразования от других костных сарком без данных биопсии не представляется возможным.
Периостальная фибросаркома нижней челюсти на рентгенограммах выявляется в виде довольно четко очерченного однородного образования неправильной округлой или овальной формы, расположенного на кости. Поверхность кости в месте прилежания опухоли приобретает дефект дугообразной формы с ровными гладкими контурами в истонченном кортикальном слое челюсти. Иногда наблюдаются шиповидные периостальные наслоения. Эти незначительные изменения в кости не соответствуют данным клинического обследования, при котором обнаруживается большая плотная неподвижная опухоль. Такое несоответствие характерно для периостальных фибросарком нижней челюсти.
У больных с центральной фибросаркомой ко времени обращения к врачу в толще кости пораженной челюсти обычно определяются значительные деструктивные изменения. В одних случаях они имеют вид пятнисто-очаговой перестройки кости, в других – однородного, нечетко очерченного остеолитического очага.
Лечение: наиболее эффективна радикальная операция.
Хондросаркома
Среди опухолей челюстных костей встречается относительно редко.
Клиника. Характеризуется быстрыми темпами роста. В детском возрасте при развитии первичной хондросаркомы клиническая картина заболевания по существу не отличается от течения остеогенной саркомы.
В выраженных фазах болезни опухоль приобретает характерные черты злокачественного роста: прорастает и разрушает кортикальный слой кости, после чего рост ее значительно ускоряется. Боли усиливаются и беспокоят больного не только при пальпации, но и в покое. Сдавление сосудов ведет к расширению вен подслизистого слоя, появляются метастазы.
Рентгенологическое исследование. Центральные хондросаркомы выявляются на рентгенограммах в виде очага просветления. Отличительная черта этих опухолей в рентгеновском изображении – мелкоочаговые вкрапления извести.
Периферические хондросаркомы определяются в виде нечетко очерченной узловатой опухоли с интенсивным обызвествлением. Прилежащая поверхность кости челюсти эрозирована или несколько склерозирована. Наблюдаются реактивные изменения надкостницы в виде игольчатых наслоений.
Хондросаркому следует дифференцировать от остеолитической костной саркомы, литической остеобластокластомы, хондромы, фибромы и фиброзной дисплазии.
Лечение. Хондросаркомы нечувствительны к лучевой терапии и подлежат хирургическому удалению.
Гемангиоэндотелиома
В гистологической классификации опухолей мягких тканей выделено два типа гемангиоэндотелиом: доброкачественные и злокачественные. Такое разделение отражает существующие расхождения взглядов на эту опухоль. Учитывая способность и склонность гемангиоэндотелиом к рецидивам и регионарным метастазам, большинство авторов относят ее к злокачественым, считая близкой к группе ангиосарком.
Гемангоэндотелиома встречается преимущественно в детском возрасте. Поражает она мягкие ткани лица, полость рта и челюстные кости. Однако «чистые» костные ее формы бывают редко. Локализуясь в мягких тканях, имеет вид одного узла или бугристой многоузелковой опухоли серовато-красного цвета, мягкой консистенции; иногда через слизистую оболочку можно увидеть расширенные, извитые сосуды. Узлы мягкие, сочные, нередко изъязвляются.
При локализации в челюстях появляется вздутие челюсти, которое образуется за относительно короткий период. Появляется расшатанность зубов, кровотечение из гипертрофированных десневых сосочков.
Рентгенологически отмечается значительный очаг деструкции неоднородного характера. На фоне литического разряжения видны множественные мелкие округлые и овальные полости. Границы опухоли нечеткие. Кортикальный слой может быть разрушен.
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Опухоли и кисты слюнных желез составляют около 20% всех новообразований челюстно-лицевой области.
ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
По гистогенезу различают эпителиальные и неэпителиальные опухоли слюнных желез. Эпителиальные опухоли являются органоспецифическими и встречаются более чем в 90% случаев всех новообразований слюнных желез. Среди эпителиальных опухолей выделяют: аденомы – полиморфную (плеоморфную) и мономорфную с ее разновидностями, мукоэпидермоидную опухоль, а также группу карцином – аденокистозную, аденокарциному, эпидермоидную и карциному в полиморфной аденоме. Эти опухоли локализуются в основном в больших слюнных железах, однако иногда наблюдаются и в малых слизисто-слюнных железах. В диагностике опухолей слюнных желез проводят УЗИ, компьютерную томографию, контрастную сиалографию, морфологическую верификацию осуществляют путем цитологического исследования пунктата опухоли, при необходимости проводят биопсию с последующим гистологическим исследованием.
Полиморфная аденома (смешанная опухоль)
Это доброкачественная опухоль – наиболее распространенная. По частоте поражения на первом месте стоит околоушная слюнная железа, на втором – малые слюнные железы неба, затем соответственно поднижнечелюстная, подъязычная и малые слюнные железы губы, щеки, языка.
Полиморфная аденома растет безболезненно, медленно, в течение нескольких лет, и может достигать больших размеров, вызывая деформацию лица. При обследовании определяется опухоль в области слюнной железы, подвижная, с крупнобугристой или гладкой поверхностью. Консистенция плотноэластическая. Кожа над опухолью в цвете не изменяется, свободно собирается в складку. Слюноотделительная функция железы не страдает. Полиморфная аденома имеет капсулу, но может быть не полностью инкапсулирована, тогда опухолевые клетки проникают в прилегающую железистую ткань. Диагноз опухоли уточняют цитологическим исследованием пунктата, который получают в игле в виде крошкообразной беловатой массы.
Макроскопически полиморфная аденома представляет собой опухоль в тонкой капсуле, на разрезе в виде эластичной массы бело-серого цвета с участками ослизнения и уплотнения.
Микроскопически опухоль, кроме выраженной эпителиальной ткани, имеет в своем составе мезенхимоподобные участки, состоящие из миксоидных или хрящеподобных структур, наличие которых объясняют накоплением мукоидного или гиалинового вещества между миоэпителиальными клетками.
Лечение. Опухоль поднижнечелюстной или подъязычной железы удаляют вместе с железой. Опухоль, расположенную на небе, щеке, губах, языке, иссекают в пределах здоровых тканей. При локализации опухоли в околоушной слюнной железе особенность операции связана с разветвлением лицевого нерва в толще железы. Характер и объем оперативного вмешательства зависит от размера и расположения опухоли. Однако во всех случаях необходимо ее удалить с прилегающей железистой тканью. При локализации опухоли в нижнем полюсе железы применяют субтотальную резекцию железы. При поражении большей части железы проводят паротидэктомию с сохранением ветвей лицевого нерва.
Мукоэпидермоидная опухоль
Эта опухоль характеризуется местным инфильтративным ростом. Часто поражает околоушную слюнную железу и малые слюнные железы неба. Составляет около 9% всех опухолей слюнных желез.
Различают высокодифференцированный и низкодифференцированный варианты опухоли. Высокодифференцированная мукоэпидермоидная опухоль клинически протекает как полиморфная аденома, отличаясь от нее ограничением подвижности и иногда спаянностью с кожей. Крайне редко метастазирует в регионарные лимфатические узлы. Низкодифференцированная опухоль имеет злокачественное течение, но по сравнению с раком характеризуется относительно медленным ростом, метастазирует лимфогенным путем.
Макроскопически опухоль серо-белого цвета с мелкими полостями, заполненными слизью. Микроскопически она характеризуется наличием клеток многослойного плоского эпителия и клеток, секретирующих слизь.
Лечение зависит от варианта опухоли. При высокодифференцированной опухоли проводят операции, используемые при полиморфной аденоме. Низкодифференцированная опухоль является радиочувствительной, лечение ее комбинированное – предоперационная лучевая терапия с последующим хирургическим лечением. По показаниям проводят операции на лимфатическом аппарате шеи.
Аденокистозная карцинома (цилиндрома)
Это злокачественная опухоль, наиболее часто встречающаяся в малых слюнных железах неба, реже – в околоушной и других. Наблюдается примерно в 7% случаев среди других опухолей слюнных желез.
Вначале опухоль медленно увеличивается, однако отмечаются нерезкие боли даже при небольших размерах, что объясняется ростом ее по периневральным щелям. Боли бывают самостоятельные, а также возникают при пальпации. Локализуясь на небе, опухоль разрушает небную пластинку и распространяется в окружающие ткани. Слизистая оболочка, покрывающая опухоль, приобретает синюшную окраску. Пальпаторно опухоль плотноэластической консистенции, иногда с участками размягчения, неподвижна. В поздних стадиях возможно изъязвление поверхности опухоли.
При расположении опухоли в околоушной слюнной железе отмечается спаянность опухоли с окружающей железистой тканью, однако паралич мимической мускулатуры наблюдается редко. Характерной особенностью аденокистозной карциномы является раннее метастазирование гематогенным путем, в основном в легкие. В незначительном проценте случаев отмечаются метастазы в регионарные лимфатические узлы.
Макроскопически опухоль на разрезе представляет собой плотную беловатого цвета ткань, как бы заключенную в капсулу. Однако последняя является ложной и представляет собой инфильтрированную опухолевыми элементами окружающую ткань. Микроскопически опухоль состоит из клеток миоэпителиального типа, а также из клеток, сходных с выстилающими нормальные протоки.
Лечение комбинированное – предоперационная лучевая терапия с последующим хирургическим иссечением опухоли.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Ретенционные кисты малых слюнных желез слизистой оболочки полости рта
Образуются вследствие задержки (ретенции) секрета при закупорке выводного протока на почве травмы (прикусывания зубами). Накопление секрета ведет к постоянному сдавливанию и атрофии паренхимы железы. Ретенционная киста чаще возникает на нижней губе, но может быть и на других участках: на щеке, в подъязычной области, на небе. Киста находится непосредственно под слизистой оболочкой, имеет капсулу, содержит светлую жидкость. Клинически определяется как небольшое шаровидное образования до 1 см в диаметре, расположенное под слизистой оболочкой. При повреждении оболочки из кисты выделяется тягучая прозрачная жидкость, после чего киста временно спадается, а затем вновь наполняется.
Лечение сводится к полному вылущиванию оболочки кисты.
Ретенционная киста подъязычной слюнной железы (ранула)
Подъязычная железа состоит из нескольких долек, некоторые из них открываются отдельными мелкими выводными протоками в области подъязычной складки. Закупорка этих протоков приводит к образованию подъязычной ретенционной кисты. Киста располагается непосредственно под слизистой оболочкой дна полости рта, которая над кистой становится прозрачной, имеет голубоватый оттенок. По внешнему виду киста напоминает гортанный пузырь лягушки, что и послужило поводом для ее названия («ранула» – лягушачья опухоль). При увеличении ранула отодвигает язык кверху и кзади, тем самым вызывая затруднения при разговоре и приеме пищи. Киста имеет тонкую оболочку, заполнена тягучей бесцветной жидкостью.
Лечение хирургическое – цистотомия
Кисты поднижнечелюстной и околоушной слюнных желез
Встречаются довольно редко. Возникают в результате повреждения одного из протоков железы. Проток зарастает, наступает ретенция слюны и образуется киста. Растут такие кисты медленно, безболезненно и выявляются только при значительных размерах. Киста поднижнечелюстной железы клинически проявляются в поднижнечелюстной области и лишь при больших размерах поднимаются в подъязычное пространство. Киста околоушной слюнной железы расположена в околоушно-жевательной и позадичелюстной областях. При пальпации ретенционные кисты больших слюнных желез мягкие, их границы не всегда легко установить.
Диагноз подтверждают результаты пункции, в пунктате получают прозрачную вязкую жидкость, напоминающую слюну.
Лечение хирургическое (экстирпация кисты вместе с поднижнечелюстной слюнной железой или долькой околоушной железы)
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ
Предрак – это такое состояние ткани, которое имеет потенциальную возможность через какое-то время трансформироваться в рак. Термин «предрак» был предложен в 1896 году V.Dubreil для обозначения предшествующих раку изменений кожных покровов и слизистой оболочки полости рта. Последовавшие за этим в ХХ веке наблюдения многих исследователей показали, что в 86-98% случаев рак слизистой оболочки полости рта и губы возникает на фоне ряда заболеваний, среди которых первое место занимает красный плоский лишай, лейкоплакия, хронические язвы и папилломатоз. Эти и другие заболевания, которые с большей или меньшей частотой могут трансформироваться в рак, в зависимости от вероятности такого превращения, принято делить на облигатные (обязательное развитие рака) и факультативные (не обязательное).
Классификация предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта
А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):
Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные):
Классификация предраковых заболеваний красной каймы губ
А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):
Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные):
Клинические формы
Болезнь Боуэна. Получила название по имени автора, впервые описавшего это заболевание (J. Bowen, 1912). Гистологически представляет собой внутриэпителиальный рак (cancer in situ). Малигнизация – 100%. Клинически представляет собой различной формы и размеров участок слизистой с яркой бордовой или красной бархатистой поверхностью, слегка запавшей или чуть возвышающейся, на которой могут располагаться белесоватые очаги. Эти изменения не вызывают неприятных ощущений, уплотнений в них нет. Заболевание чаще встречается в задних отделах полости рта – на языке и мягком небе. Красная кайма губ поражается исключительно редко.
Эритроплакия. Очаг эритроплакии по внешнему виду похож на поражение болезнью Боуэна и представляет собой четко отграниченное пятно с темно-красной, гладкой или бархатистой поверхностью, окруженное лейкокератозом. Это пятно создает впечатление истонченной слизистой и, как правило, если оно расположено на боковой поверхности языка или в центре щеки, можно обнаружить травмирующий фактор – прилегающие к нему зубы. Эритематозный характер поражения объясняется сосудистым застоем, в связи с воспалением подслизистой основы. Гистологически эритроплакия характеризуется крайней степенью дисплазии, приближаясь к внутриэпителиальному раку. Злокачественная трансформация – 80-100%.
Бородавчатый предрак. Клинически представляет собой плотный на ощупь элемент полушаровидной формы, выступающий над окружающей красной каймой нижней губы, диаметром до 1 см. Поверхность его покрыта плотно сидящими серыми чешуйками. Бородавчатый предрак озлокачествляется в течение нескольких месяцев.
Ограниченный предраковый гиперкератоз. Клинически поражение представляет собой ограниченный участок ороговения на губе полигональной формы, не возвышающийся над уровнем красной каймы, покрытый плотно сидящими роговыми чешуйками желто-серого цвета. Течение длительное, возможно изъязвление. Частота трансформации в рак в ближайшие месяцы у 30% больных.
Образивный преканцерозный хейлит Манганотти. Обычно поражение представляет собой неправильной формы эрозии с гладкой, как бы полированной поверхностью насыщенно красного цвета. Часто на поверхности эрозии образуются корки, снятие которых вызывает небольшое кровотечение. Ткани в области эрозии и вокруг нее не уплотнены. Эрозия располагается в любой части красной каймы. После периода заживления наступает рецидив. Течение длительное, упорное. Малигнизация наступает в течение 1 – 1.5 лет у 50% больных.
Лейкоплакия. Лейкоплакия, как предраковое состояние ткани, включает в себя плоскую, веррукозную и эрозивно-язвенную формы, причем две последних появляются на фоне первой. Наиболее частая локализация – красная кайма губы, слизистая щеки по линии смыкания зубов и подъязычная область. Плоская форма лейкоплакии представляет собой различной величины и формы участок ороговения серо-белого цвета, не возвышающийся над окружающей тканью. Веррукозная форма лейкоплакии отличается от плоской выстоянием участков поражения над окружающими тканями, произошедшем за счет усиленного ороговения, что обусловливает ее плотность, шероховатость и более интенсивный белый оттенок. Простая и веррукозная формы лейкоплакии субъективных ощущений не вызывают. Эрозивно-язвенная форма возникает как результат осложнения простой и веррукозной форм лейкоплакии. При этом эрозии, трещины и язвы, появившиеся на фоне лейкокератоза, сопровождается болезненными ощущениями. Лейкоплакия является хроническим заболеванием, которое у одних больных может существовать годами, у других – довольно быстро трансформируется в рак. Малигнизации подвергаются все формы лейкоплакии. Частота озлокачествления от 5 до 75% в зависимости от формы и локализации. Наиболее близка к раку эрозивно-язвенная форма. Большой риск злокачественной трансформации представляет собой лейкоплакия дна полости рта.
Кератоакантома. Эпидермальная опухоль, предположительно, вирусного генеза. На красной кайме губ начинает свое развитие с образования узелка полушаровидной формы, центр которого занимает кратерообразное углубление, заполненное роговыми массами («роговая пробка»), а вокруг имеется своеобразный «воротничок» цвета окружающей ткани. Опухоль быстро развивается, затем после периода относительной стабилизации либо подвергается регрессу и исчезает, либо трансформируется в рак. Частота озлокачествления составляет в среднем 20%.
Кожный рог. Относится к группе кератозов и встречается у пожилых людей. На красной кайме губ это заболевание представлено плотным серо-коричневым конусообразным возвышением, высота которого может достигать от 1 до 3 см и более. Течение заболевания очень длительное, но озлокачествление может наступить в любой момент.
Ороговевающая папиллома. Это разновидность обычно папилломы, доброкачественной эпителиальной опухоли, встречающейся на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ, особенностью которой является наличие кератоза на ее поверхности. Она представляет собой не очень плотное округлое образование серо-коричневого цвета, выступающее над уровнем окружающей ткани. Течение ороговевающей папилломы обычно медленное, трансформация в рак не зависит от срока заболевания.
Папилломатоз. Это множественное разрастание кверху соединительной ткани с большим количеством сосудов, покрытой эпителием, что придает поверхности неровный мелкобугристый вид. Пораженный участок слизистой оболочки состоит из множества мелких величиной 1-2 мм, тесно прилегающих друг к другу папиллом. В большинстве случаев папилломатоз возникает вследствие хронического раздражения под пластинчатыми зубными протезами. При этом эпителий склонен к ороговению или воспалению. Озлокачествление наблюдается в 15-30% случаев.
Гиперкератотическая и эрозивно-язвенная формы красного плоского лишая и красной волчанки. Гиперкератотическая форма красного плоского лишая характеризуется усилением процесса ороговения и слиянием элементов типичной его формы (серовато-белых папул, образующих причудливые кружевные фигуры). Слившиеся таким образом папулы слегка возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, поверхность их приобретает бугристость, при этом больные отмечают чувство стянутости в пораженном месте. Эрозивно-язвенная форма характеризуется появлением эрозий и язв, имеющих тенденцию к длительному течению, и больных беспокоят боль, и жжение при приеме пищи. Клиническая картина гиперкератотической формы красной волчанки слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ включает в себя участки гиперемированной слизистой с признаками как гиперкератоза, так и атрофии. Возникшие на этом фоне различной величины и формы эрозии и язвы, склонные к длительному течению, представляют собой эрозивно-язвенную форму красной волчанки. Больные жалуются на зуд, жжение и боль во время приема пищи. Вероятность озлокачествления гиперкератотической и эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая и красной волчанки – 6-7%. Срок малигнизации непредсказуем.
Постлучевой стоматит и хейлит. В результате перенесенной рентгенотерапии и последовавшей за этим лучевой реакцией, слизистая оболочка полости рта и особенно красная кайма губ становятся сухими, легко травмируемыми. На этом фоне в более поздний период возникают трещины, очаги гиперкератоза, которые в дальнейшем могут явиться исходным пунктом развития рака. Больные жалуются на сухость во рту, снижение и извращение вкуса.
Хроническая декубитальная язва с псевдоэпителиоматозной гиперплазией. Хроническая декубитальная язва слизистой оболочки полости рта, обусловленная пролежнем от протеза, частым повреждением острым краем зуба, многократным прикусыванием, и не зажившая в течение 10-15 дней после устранения раздражающего фактора закономерно вызывает подозрение о возможности развития в ней явлений псевдоэпителиоматозной гиперплазии, течение которой непредсказуемо в плане канцеризации. Такая язва имеет вид ограниченного дефекта слизистой неправильной формы с инфильтрированными краями и покрытым фибринозным налетом дном. Развитие рака на фоне хронической декубитальной язвы с псевдоэпителиоматозной гиперплазией отмечается у 10-30% больных.
Хроническая трещина губы с гиперкератозом. Располагается, как правило, в центральной части нижней губы. Обладает длительным, упорным, рецидивирующим течением и болевым синдромом. Она рассекает красную кайму поперек, имеет слегка приподнятые омозолелые края и шероховатое, чаще кровоточащее дно, покрытое мокнущей или сухой коркой. Глубина трещины достигает 0.3-0.5 см. Кратковременное заживление возможно только с образованием рубца, на месте которого вновь образуется трещина. Наличие гиперкератоза в трещине увеличивает шанс ее малигнизации, которая составляет 5%.
Метереологический хейлит. Хроническое диффузное воспалительное изменение красной каймы губ, развивающееся под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов (инсоляция, обветривание). Красная кайма становится сухой, шероховатой, легко ранимой. На этом фоне появляются локальные патологические очаги в виде небольших трещинок, эрозий, гиперкератоза, которые в последующем становятся источником для развития рака.
Озлокачествление и диагностика начального рака
Несмотря на кажущуюся простоту диагностики патологических процессов наружной локализации, определение нозологической формы предракового заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ, основанное только на впечатлении от осмотра и пальпации, часто ведет к диагностическим ошибкам. Особенно затруднена ранняя диагностика рака, поскольку клинические признаки озлокачествления – ускорение роста патологического образования, уплотнение в его основании, наличие сосочковых разрастаний, легкая кровоточивость – появляются много времени спустя после реально возникшего перерождения предопухолевого образования (А.Л.Машкиллейсон,1970).
Существенную помощь в постановке диагноза оказывает применение стоматоскопии – одного из вспомогательных методов диагностики, специально разработанного для обследования больных предраковыми заболеваниями (А.А.Кунин, 1991; М.Д.Филюрин, 1994; и др.). Метод дает возможность уточнить нозологическую форму заболевания, выявить начальные признаки малигнизации, определить место для взятия участка ткани на гистологическое исследование и выбрать оптимальный метод лечения. Стоматоскопия (или хейлоскопия, если речь идет об обследовании только красной каймы губ) – это осмотр патологического очага при увеличении от 10 до 40 раз с интенсивным освещением.
Проведение стоматоскопии предусматривает осмотр внешнего вида патологического очага, затем исследование его рельефа, далее производят оценку степени ороговения и вида сосудистого рисунка. Рельеф образования может быть ровным, мелкобугристым и крупнобугристым. Ороговения может не быть совсем или быть умеренным, если сквозь его слой после нанесения на поверхность капли растительного масла просвечивает сосудистый рисунок, или быть значительным, если в этих условиях сосудистый рисунок не просвечивает. Сосудистая архитектоника может быть в виде рисунка крапа и полос, тонких анастомозирующих между собой сосудов или в виде атипичных отдельных штопорообразно извитых, неравномерной толщины сосудов. В наличии последних можно удостовериться путем проведения норадриналиновой пробы: при аппликации 0.2% раствора норадреналина нормальные сосуды сокращаются, тогда как атипичные остаются без изменения.
Стоматоскопические и хейлоскопические картины раннего рака зависят от того, какой процесс – продуктивный или деструктивный – преобладает в общем течении заболевания. Признаки озлокачествления предрака с продуктивным течением: крупнобугристый рельеф, умеренное или значительное ороговение, атипичные сосуды. Признаки озлокачествления предрака с деструктивным течением: крупнобугристый рельеф, ороговение отсутствует или умеренное, атипичные сосуды. Обнаружение описанных выше стоматохейлоскопических картин делает обязательным выполнение биопсии для подтверждения диагноза.
В качестве дополнительного метода обследования, уточняющего клинический диагноз рака при дифференциальной диагностике с предраковым заболеванием, предложено использовать люминесцентную стоматохейлоскопию с применением в качестве флюорохрома раствора флюоресцеина. Исследование носит название инфильтрационной флюоресцеиновой пробы (М.Д. Филюрин, 1994). Эта проба основана на оценке прочности ткани, зависящей от состояния ее волокнистых структур и межклеточной связи, которые при раке подвержены дистрофии в большей степени, чем при предраковом состоянии. Раствор флюоресцеина играет роль фактора давления на ткани и одновременно служит люминесцентной меткой. В случае рака происходит разрыв структуры ткани и появление на поверхности ярко светящихся зеленоватым светом капель флюоресцеина, легко наблюдаемых в люминесцентный стоматоскоп.
Цитологическое исследование. Этот метод наиболее эффективен, если материал для него берется из участков язв и эрозий.
Люминесцентно-цитологическая диагностика. Препарат окрашивается раствором акридинового оранжевого и исследуется в люминесцентном микроскопе.
Лечение предрака
Методы лечения предрака слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ делятся на консервативные и радикальные. В первом случае – это аппликация лекарственных препаратов, их инъекция в область патологического очага, облучение светом гелий-неонового лазера или сочетание одного с другим. К радикальным методам лечения относятся: криодеструкция и хирургическое иссечение предракового очага. Вне зависимости от выбранного метода лечения, больному предраковым заболеванием осуществляют санацию зубов, запрещают курение и употребление острой, горячей пищи, исключают из полости рта явления гальванизма. Больного направляют к гастроэнтерологу для выявления и лечения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и к невропатологу для нормализации функций нервной системы.
Профилактика рака слизистой оболочки полости рта и губ
Санация полости рта, предупреждение травм красной каймы губ во время работы и в быту, исключение ожогов при курении, предохранение от неблагоприятных метеоусловий, чрезмерной инсоляции. Лица, у которых имеется сухость кожи, должны пользоваться увлажняющими кремами. Полезно принимать внутрь концентрат витамина А по 5-7 капель 3 раза в день в течение 2-х месяцев, повторяя курс 2 раза в год. Рекомендуется также прием витаминов группы В. Исключается курение, употребление спиртных напитков. При наличии хейлита, необходимо его лечение.
Предупреждение хронической травмы слизистой оболочки полости рта зубами, протезами, пломбами, исключение повреждения ее химическими, термическими, бактериологическими факторами. Бессолевая, безалкогольная диета. Исключение пряной пищи.
Тестовый контроль
9. Нарушение речи при врожденной неполной расщелине мягкого и твердого неба вызвано (укажите номера всех правильных ответов)
10. При полной расщелине твердого неба расщелина доходит
14. Для уранопластики при врожденной расщелине твердого неба оптимальным сроком оперативного вмешательства является
21.Основным методом лечения врожденных кист и свищей шеи является
28.Основными методами лечения кист челюстей являются (укажите номера всех правильных ответов)
29. К предраковым заболеваниям слизистой оболочки полости рта относятся
30. К предраковым заболеваниям красной каймы губ относятся
Список литературы
PAGE 145