Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Занятие 5.6.1
Полевая кислородная аппаратура и приборы искусственного дыхания
Учебный вопрос №1. Гипоксия. Классификация гипоксий. Характеристика токсических гипоксий.
Нарушения дыхания являются частым осложнением острых экзогенных отравлений (88,1% случаев) и развиваются вследствие нарушения газообмена в легких либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, которая в зависимости от вида токсичного вещества может развиваться по следующим вариантам:
- гипоксическая гипоксия (артериальная гипоксемия);
- транспортная (гемическая) гипоксия;
- циркуляторная гипоксия;
- тканевая (гистотоксическая) гипоксия;
1.1. Нарушения внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия)
Различные нарушения внешнего дыхания, встречающиеся при острых отравлениях примерно в 85% случаев, приводят к развитию гипоксической гипоксии нескольких видов. Основными формами являются:
Неврогенная форма гипоксической гипоксии. Данная форма гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц.
Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия (барбитураты и некоторые снотворные небарбитурового ряда, а также частыми причинами являются приём токсической дозы алкоголя и его суррогатов, отравление растительными психотропными средствами и др.). Исключение составляют отравления наркотическими препаратами группы опия (кодеин, морфин), при которых угнетение дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и паралич дыхания возможен даже при сохранённом сознании.
Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, тяжелый гемолиз) или тяжелыми нарушениями гемодинамики.
Острую аноксию мозга особой формы может вызвать вдыхание некоторых газов: азота, метана, гелия, в условиях нормального атмосферного давления. Подобное состояние может возникать у людей, попавших в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых много метана, углекислоты и прочих вредных газов при низком рО2. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности.
Нарушения функции дыхательных мышц чаще обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при острых отравлениях ФОС и другими веществами антихолинэстеразного действия причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино- и курареподобный эффект. Клинически это проявляется полной дезорганизацией дыхательного акта, что наблюдается при тяжелых отравлениях химическими веществами никотино- или курареподобного действия (пахикарпин, хлорид бария, цикута, тетродотоксин).
К неврогенной форме относятся также и нарушения дыхания, возникающие при длительных клонико-тонических судорогах вследствие поражения ЦНС при отравлениях тубазидом, стрихнином, этиленгликолем, угарным газом и другими «судорожными ядами», когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц, препятствующий нормальным дыхательным экскурсиям грудной клетки.
Аспирационно – обтурационная форма. Эта форма нарушений внешнего дыхания заключается в развитии симптомокомплекса «механической асфиксии» и очень распространена при острых экзогенных интоксикациях.
Клинические проявления этой патологии широко известны: цианоз лица и акроцианоз, нарушение частоты дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными дыхательными шумами в зависимости от вида и места обтурации (клокотание в трахее, крупнопузырчатые хрипы в легких, свистящие шумы в гортани др.), расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи.
Данная форма дыхательных расстройств наблюдается при отравлении веществами общенаркотического и снотворного действия, как следствие атонии мышц языка и гортани, бульварных расстройств — парез надгортанника и голосовых складок, нарушения дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса. В этих условиях крайне опасны регургитация содержимого желудка и гиперсаливация, которые приводят к аспирации жидкости в дыхательные пути и развитию множественных ателектазов в легких. При указанных отравлениях отмечается бронхорея, что объясняется преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти явления особенно интенсивны при отравлении ФОС, когда бурное нарастание бронхиального секрета резко ограничивает вентиляцию легких, мешает диффузии газов и приводит к «самоутоплению». Кроме того, при ингаляционных отравлениях часто присоединяется бронхоспазм, способствующий полной обтурации дыхательных путей.
Легочная форма гипоксической гипоксии. Патологические процессы в легких, характерные для этой формы острой дыхательной недостаточности, как правило, вторичные, так как в значительной мере обусловлены предшествующим нарушением нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей, т.е. часто имеют смешанный характер. Наиболее распространенным видом осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе имеют значение длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами дыхания, и ожог верхних дыхательных путей веществами прижигающего действия.
Для острых отравлений характерна определенная локализация воспалительных процессов в легких. Как правило, развивается двусторонняя нижнедолевая пневмония, очаговая или сливная. Исследование микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто выявляет золотистый гемолитический стафилококк.
При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанной с аспирацией этих веществ, ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани.
Одной из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях является гипергидратация легких (синдром «влажных легких»). Это состояние развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых отравлений четыреххлористым углеродом, угарным газом, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5 - 8-е сутки) отравлений нефро- и гепатотоксическими веществами. В патогенезе этих изменений имеют значение повышенная концентрация токсичных веществ в ткани легких и нарастающая сердечная недостаточность, вызванная токсической дистрофией миокарда.
«Токсический отек легких» наиболее часто наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсичными веществами «удушающего» действия, а также при вдыхании концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак и др.). Токсический отек легких обычно вызван непосредственным поражением клеточных мембран легких токсичным веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани.
Синдром «влажных легких» и токсический отек легких следует отличать от гемодинамического отека легких, возникающего при острой сердечной недостаточности, которая может развиться при любом экзогенном отравлении на фоне тяжелых расстройств общего кровообращения и острой слабости левого желудочка.
1.2 Транспортная (гемическая) гипоксия
Гемическая гипоксия при острых отравлениях вызывается токсическим поражением эритроцитов, связанным с образованием метгемоглобина, карбоксигемоглобина или выраженным гемолизом. При этом блокируется транспортная по кислороду функция крови.
Гипоксия при отравлении метгемоглобинобразователями. К метгемоглобинобразователям относятся главным образом производные бензола, в молекулу которых включены амидо (NH2) — или нитро (NO2) — группы, а также нитриты натрия и калия.
Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.
В основе токсикодинамических влияний метгемоглобинобразователей на организм человека лежит резкое снижение кислородной емкости крови, зависящее от уровня метгемоглобинемии (артериальная гипоксемия), низкая артериовенозная разница по кислороду из-за ухудшения диссоциации оксигемоглобина, гипокапния и газовый алкалоз, составляющие характерный «гипоксемический синдром».
При клиническом обследовании в тяжелых случаях отравления при концентрации метгемоглобина в крови 60–70 % (в норме до 2%) обращает на себя резко выраженная серо-синяя (до сине-черной) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Наблюдаются судорожные подергивания, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Наиболее тяжело протекают пероральные острые отравления анилином и нитробензолом с частым развитием печеночно-почечной недостаточности.
Следует учитывать, что синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек возможна при поступлении внутрь и других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы, например спиртовой морилкой (препарат нигрозин), вследствие прокрашивания кожных покровов и слизистых оболочек прямым отложением в них органического пигмента без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности.
Гипоксия при отравлении карбоксигемоглобинобразователями. Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (светильный газ, пороховой газ, выхлопные газы автомобилей, угарный газ и др.).
Окись углерода образует с гемоглобином крови весьма стойкое соединение. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально рСО2 и обратно пропорционально рО2. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250–300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем, уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина.
Помимо основного гипоксемического пути, в патогенезе интоксикации окисью углерода имеет значение ее угнетающее воздействие на тканевое дыхание. Окись углерода соединяется не только с гемоглобином крови, но и с родственным ему железосодержащим комплексом тканевого дыхательного фермента — цитохромоксидазой.
Розовая или карминно-красная окраска видимых слизистых оболочек сохраняется только во время пребывания больного в атмосфере с повышенным содержанием окиси углерода и быстро уступает место разлитому цианозу и бледности по мере диссоциации карбоксигемоглобина.
При отравлении окисью углерода снижаются содержание кислорода в артериальной крови и артериовенозное различие по кислороду, а также коэффициент утилизации кислорода тканями и содержание углекислоты. Отмечается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза при значительном повышении содержания молочной кислоты. Возможно, именно этим объясняется более тяжелое клиническое течение карбоксигемоглобиновой гипоксемии по сравнению с метгемоглобиновой.
Гипоксия при отравлениях гемолитическими ядами. Особую группу гипоксических состояний, развивающихся при экзогенных отравлениях и патогенетически связанных с нарушением транспортной функции крови по кислороду, представляют острые гемолитические анемии. Согласно классификации И.А.Кассирского, А.Т.Алексеева (1962), острые гемолитические анемии токсической этиологии обусловлены внутрисосудистым гемолизом. Различают несколько механизмов токсикогенного разрушения эритроцитов.
К первому относят внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым гемолитическим действием ядов, циркулирующих в крови (многие соединения тяжелых металлов и мышьяка, некоторые органические кислоты). Типичным представителем этой группы гемолитических веществ является мышьяковистый водород (AsH3), в крови он быстро окисляется кислородом оксигемоглобина до элементарного мышьяка. Мышьяк соединяется с коллоидами протоплазмы эритроцитов и приводит к разрушению их структуры. Подобными свойствами обладают и другие гемолитики этой группы: медный купорос, бертолетова соль и др. Кроме того, все эти препараты являются тиоловыми ядами, блокирующими SH-группы эритроцитов, что, вероятно, имеет основное значение в процессе их соединения с коллоидами протоплазмы эритроцитов. Тиоловые яды, не редуцирующие оксигемоглобин (ртуть, свинец и др.), гемолитического эффекта не дают.
К группе прямых гемолитиков относится уксусная эссенция, быстро диссоциирующая в организме с образованием водородных ионов, которые вызывают необратимые изменения коллоидов не только в месте непосредственного контакта с эпителиальным покровом желудочно-кишечного тракта, но и внутри эритроцитов.
Другим видом внутрисосудистого гемолиза является токсико-аллергический, как аутоиммунный патологический процесс, при котором токсичные вещества вызывают изменения антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными для собственного организма. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител. Взаимодействуя с эритроцитами, антитела разрушают их. Этот вид гемолиза встречается при отравлении рядом лекарств (чаще растительного происхождения, например — рицин), укусах змей и насекомых, вследствие индивидуальной непереносимости и аллергических реакций.
Для токсического гемолиза типично быстрое развитие артериальной гипоксемии, а при отравлении уксусной эссенцией наряду с гипоксемией развивается декомпенсированный метаболический ацидоз.
1.3 Циркуляторная гипоксия
При тяжелых острых отравлениях, сопровождающихся экзотоксическим шоком, развивается неспецифическая циркуляторная гипоксия как следствие расстройств общего кровообращения и регионарного кровотока в легких и малом круге кровообращения. Кровь при медленной циркуляции отдает кислорода больше, чем успевает получить. Этому способствует накопление в тканях углекислоты, которая ускоряет диссоциацию оксигемоглобина.
Среди нарушений функции системы органов дыхания при шоковых состояниях большинство исследователей считают необходимым различать понятия «легкие при шоке» и «шоковое легкое».
«Легкие при шоке» имеют расстройства функционального состояния, проявляющиеся, прежде всего артериальной гипоксией, которая ликвидируется после устранения шока.
При «шоковом легком» расстройства функции органа сопровождаются соответствующими морфологическими изменениями, которые сохраняются и после выведения из шока.
При «шоковом легком» снижается рО2 в артериальной крови, постепенно уменьшается эластичность легкого. При самостоятельном дыхании это приводит к постоянному увеличению дыхательного давления. В дальнейшем начинает повышаться рСО2 и становится необходимым все больший объем дыхания.
Синдром «шокового легкого» приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Страдает, с одной стороны, вентиляция из-за развития ателектазов, с другой — перфузия в результате шунтирования крови, ДВС-синдрома и нарушений микроциркуляции.
1.4 Гистотоксическая (тканевая) гипоксия
Тканевая гипоксия развивается при острых отравлениях такими химическими соединениями, которые препятствуют утилизации кислорода путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов. Этот вид гипоксии развивается при отравлениях цианидами, психо - и нейротропными препаратами. При этом падает насыщение артериальной крови кислородом, снижается артериовенозное различие по кислороду.
Снижение усвоения кислорода тканями при отравлении снотворными препаратами связано с блокированием тканевых ферментов — дегидрогеназ. Связь с барбитуратами не является прочной, что дает организму возможность компенсировать нарушения тканевого дыхания. Напротив, при отравлении цианидами, тканевой гипоксии принадлежит определяющая роль.
Гистотоксический компонент гипоксии при острых экзогенных интоксикациях можно объяснить тяжелым метаболическим ацидозом, в условиях которого происходит резкое снижение активности дегидрогеназ — акцепторов водородных ионов.
1.5 Смешанная гипоксия
При острых отравлениях наиболее часто возникают смешанные гипоксические состояния. Преобладание гипоксии того или иного вида зависит от физико-химических и токсико-динамических особенностей токсичного вещества, вызвавшего отравление, тяжести интоксикации и стадии заболевания. Смешанная гипоксия чаще наблюдается при отравлениях лекарственными препаратами психо- и нейротропного действия, ФОС, алкоголем и его суррогатами, хлорированными углеводородами.
Развитие смешанной гипоксии обусловлено гипоксической гипоксией вследствие нарушений внешнего дыхания, циркуляторной гипоксией в результате расстройств общего и регионарного кровообращения и микроциркуляции, экзотоксическим шоком, тканевой гипоксией, связанной с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсических веществ на дыхательные ферменты.
Учебный вопрос №2. Меры безопасности при использовании кислорода под повышенным давлением.
Эксплуатация и техническое обслуживание аппаратов искусственной вентиляции легких, ингаляционного наркоза и кислородной терапии производятся в соответствии с инструкциями по эксплуатации (паспортами), придаваемыми этим аппаратам.
При вводе в эксплуатацию любой аппарат необходимо проверить на комплектность, очистить от пыли, талька и собрать согласно монтажной схеме (паспорту), прочно присоединить редукторы, манометры, шланги и другие детали.
При обнаружении на металлических частях аппарата грязи, пятен, следов коррозии эти места необходимо протереть бензином или аккуратно обработать наждачной бумагой. Место зачистки необходимо обезжирить дихлорэтаном или бензином. Категорически запрещается использовать спецодежду, обтирочный материал, и обрабатывать места соединений аппаратов жировыми смазками и масляными красками.
Перед присоединением редуктора к баллону рекомендуется на очень краткое время открыть его вентиль для продувки штуцера вентиля. При этом следует следить, чтобы струя газа не попала кому-нибудь в лицо. Затем, медленно открывая вентиль кислородного баллона, убедиться по манометру ингалятора или редуктора о наличии кислорода в баллоне (баллонах).
После пуска в магистраль газа необходимо проверить герметичность всех резьбовых соединений кислородной системы на слух по шипящему звуку.
Для проведения искусственного дыхания к переходнику масок нужно присоединить маску нужного размера. При необходимости в рот больному вставить языкодержатель. Включив аппарат, надеть маску на лицо и закрепить ее оголовьем, установить с помощью регулятора нужную частоту дыхания.
Следует помнить, что малейшая негерметичность системы, соединяющей аппарат с легкими пациента (например, слабое прилегание маски к его лицу и т.п.), может привести к прекращению работы аппарата, а самопроизвольное повышение частоты дыхательных актов в период функционирования аппарата почти всегда является следствием закупорки дыхательных путей больного.
Кнопка дыхательного аппарата во время его работы должна постоянно находиться в движении. Верхнее положение ее соответствует акту вдоха, а нижнее — акту выдоха. Искусственное удержание кнопки в верхнем положении приводит к длительному вдоху, причем давление в легких при этом повышается до 20-23 мм рт. ст.
В процессе аспирации необходимо следить за количеством жидкости и не переполнять стакан во избежание ее засасывания в диффузор и засорения сопла. Необходимо помнить, что при аспирации расходуется кислород. Поэтому в целях экономии не следует допускать бесполезной его утечки.
Перед началом работы аппарат должен быть установлен в удобное для эксплуатации положение, маски должны быть продезинфицированы.
Каждый аппарат всегда должен быть готов к применению. Для этого после окончания работы с ним необходимо:
Допускается элементы кислородных аппаратов обрабатывать 3% раствором хлорамина. Исключение составляют резиновые изделия (оголовья, маски, гофрированные трубки и латексные мешки), дезинфекцию которых допускается проводить 1% раствором перекиси водорода с добавлением 0,5% раствора синтетического моющего средства. После дезинфекции все элементы аппарата следует тщательно промыть и высушить.
Средства измерений, находящиеся на аппаратуре для получения, хранения, транспортирования и использования медицинского кислорода, подлежат обязательной проверке в установленные сроки. Манометры, установленные на аппаратах искусственной вентиляции легких, кислородных ингаляторах типа КИ-4, кислородных насосах и редукторах, находящиеся в эксплуатации, проверяются один раз в два года. Средства измерений, находящиеся на длительном хранении, подлежат проверке и испытанию один раз в пять лет.
Элементы кислородного оборудования, наркозно-дыхательные аппараты, аппараты искусственной вентиляции легких и ингаляционной кислородной терапии, шланги и средства измерений необходимо обезжиривать периодически в процессе эксплуатации и после ремонтных работ.
Учебный вопрос №3. Табельная кислородная аппаратура и приборы искусственной вентиляции легких (КИ-4, ДП-10). Назначение, принцип устройства и правила работы с приборами в обычных условиях, а также в условиях зараженного ОВ воздуха
Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) предназначены для перемещения газо-воздушной смеси в легкие пациента и обратно.
Их классифицируют по ряду признаков:
I. По принципу работы:
II. По типу привода:
III. По длительности процесса искусственной вентиляции легких:
IV.По активности выдоха:
V. По возможности проведения аспирации:
3.1 Аппаратура ИВЛ (ИД)
Дыхательная трубка ТД-1
Эта трубка используется для проведения искусственного дыхания способом «рот в рот» преимущественно при оказании первой медицинской помощи раненым и поражённым в полевых условиях.
Трубка представляет собой S-образный резиновый воздуховод (длина 200 мм, диаметр 24 мм) с клапаном и резиновым кольцом посередине. Для восстановления дыхания лицо, оказывающее первую медицинскую помощь, один конец трубки вводит в рот пострадавшего дыхательный клапан предохраняет от попадания в дыхательные пути лица, оказывающего помощь, слизи и воздуха, выдыхаемого пациентом, а воздух пострадавшему вдувается через цилиндрический конец гофрированной трубки. Выдох осуществляется пострадавшим самопроизвольно (под тяжестью грудной клетки).
Наличие в изделии ТД-1 гофрированной резиновой трубки позволяет оказывающему помощь занимать любое положение относительно головы пострадавшего.
Трубка ТД-1 выдерживает многократную обработку современными дезинфицирующими средствами, при необходимости можно использовать 3% раствором хлорамина или обрабатывать 70% этиловым спиртом.
Принцип искусственной вентиляции легких, используемый в S – образных дыхательных трубках типа «рот в рот» и ТД-1 не позволяет подавать в дыхательные пути пострадавшего медицинский кислород.
Портативный ручной аппарат искусственной вентиляции легких ДП-10.02
Аппарат ДП-10.02 предназначен для кратковременного проведения искусственного дыхания в полевых условиях, в учреждениях скорой помощи и в отделениях реанимации. Он может быть присоединен к источникам централизованной подачи кислорода с давлением 150–300 кгс/см2 (1530 МПа) и эксплуатироваться на суше во всех климатических районах.
Аппарат ДП-10.02 обеспечивает управляемую или вспомогательную искусственную вентиляцию легких с активным вдохом и пассивным выдохом. В зависимости от необходимости с помощью аппарата осуществляют искусственную вентиляцию легких воздухом или кислородно-воздушной смесью.
Аппарат состоит из дыхательного мешка, клапанной коробки, шлангов, масок, воздуховодов, роторасширителя и лямки, которые размещаются в корпусе на специальных укладочных подушках, изготовленных из поропласта. Подушки закреплены в корпусе с помощью трубок, что дает возможность легко вынимать их из него при техническом обслуживании.
Аппарат ДП-10.02 можно эксплуатировать при температуре 5–40ºС, а также в условиях относительной влажности воздуха до 95% при температуре 30ºС. Он переносит циклическое изменение температуры от -50 до +50ºС, воздействие транспортных нагрузок с определенным ускорением, действие плесневых грибов.
Габаритные размеры аппарата 350×265×170 мм, масса 3,5 кг.
Искусственная вентиляция легких воздухом. При сжатии руками в дыхательном мешке создается избыточное давление, под действием которого мембрана закрывает выход в атмосферу. Лепестковый клапан клапанной коробки открывается, пропуская из мешка воздух в маску и далее через воздуховод — в легкие больного.
По окончании сжатия дыхательный мешок, обладающий упругостью, расправляется, в нем создается разрежение, под действием перепада давлений мембрана отходит от седла. Благодаря давлению, созданному в легких пациента, мембрана открывается и выдыхаемый больным воздух выходит в атмосферу через каналы клапанной коробки. При этом одновременно под действием атмосферного давления открывается всасывающий клапан, который обеспечивает поступление в дыхательный мешок новой порции воздуха до полного расправления мешка.
Искусственная вентиляция легких кислородно-воздушной смесью. При этой операции наполнение дыхательного мешка осуществляется по двум каналам: воздух поступает через всасывающий клапан, а кислород — через клапан мешка. По достижении в мешке избыточного давления 300 мм вод. ст. его наполнение кислородно-воздушной смесью прекращается, а избыток кислорода сбрасывается через предохранительный клапан в атмосферу.
3.2 Аппаратура кислородной терапии
Аппаратура кислородной терапии предназначена для введения в организм кислорода или кислородно-воздушной смеси, а также некоторых лекарственных средств через систему дыхания. Она применяется в основном для лечения гипоксических состояний при различных формах острой и хронической дыхательной недостаточности.
По своему применению эта аппаратура делится на аппараты и станции кислородной терапии и камеры гипербарической оксигенации (барокамеры).
К аппаратуре кислородной терапии, применяемой медицинской службой в полевых условиях, относятся аппараты КИ-4, станции КИС-2 и пр.
Аппарат КИ-4 рассчитаны на одновременную подачу кислорода двум больным. Его можно применять и в зараженной атмосфере, если к аппарату присоединить фильтрующую коробку противогаза.
Кислородный ингалятор КИ-4
Ингалятор КИ-4 предназначен для терапии кислородом и кислородно-воздушной смесью в полевых условиях. Аппарат обеспечивает автоматическую легочную подачу кислорода или кислородно-воздушной смеси одному или двум пациентам одновременно и непрерывную подачу кислорода с расходом 10, 15 и 20 дм3/мин с сохраненным спонтанным дыханием. При легочной вентиляции до 7,5 дм3/мин сопротивление вдоху составляет не более 10 мм вод. ст. Содержание кислорода в кислородно-воздушной смеси 40, 60, 80, 100%.
Подача кислорода осуществляется от кислородных баллонов с давлением 20–200 кгс/см2 (2–20 МПа). Относительная влажность подаваемого кислорода или кислородно-воздушной смеси составляет 40–90%. Ингалятор обеспечивает непрерывную работу в течение не менее 1 ч при общей легочной вентиляции 12 дм3/мин и при давлении в баллонах 180–200 кгс/см2.
В комплект кислородного ингалятора входят две клапанные коробки, два гофрированных шланга, два шлема, два баллона с вентилем, дыхательный мешок, четыре маски, укладочный футляр и ЗИП. Аппарат выдерживает многократную обработку современными дезинфицирующими растворами, надежен в эксплуатации в любых климатических районах и транспортируется всеми видами транспорта.
Подготовка к работе:
При подключении к ингалятору коробки фильтрующего противогаза можно проводить ингаляцию в зараженной атмосфере. При необходимости проведения оксигенотерапии в поражения, необходимо предварительно снять заглушку с передней панели аппарата и привинтить фильтрующую коробку от противогаза.
Таблица 1
Виды гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)
|
Гипоксическое состояние |
Токсичные вещества |
|
Экзогенная гипоксия (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе) |
Инертные газы, азот, водород, углекислый газ |
|
Дыхательная гипоксия (угнетение функции дыхательного центра и дыхательных мышц) |
Наркотические вещества (опий), миорелаксанты (листенон), ФОС и холиномиметические вещества (мускарин) |
|
Циркуляторная гипоксия (нарушение микроциркуляции крови, экзотоксический шок) |
0В (иприт, фосген), дихлорэтан, соединения мышьяка. Любое тяжелое экзогенное отравление с развитием декомпенсированного шока |
|
Гемическая гипоксия (нарушение транспортной функции крови по кислороду) |
Уксусная эссенция, анилин, угарный газ, мышьяковистый водород |
|
Тканевая гипоксия (нарушение окислительных процессов в ферментных системах тканей) |
Синильная кислота, соединения тяжелых металлов, фторацетат |
|
Смешанная гипоксия (комбинация указанных выше типов гипоксии) |
Дихлорэтан, ФОС, уксусная эссенция, медикаменты снотворного и седативного действия |
Таблица 2
Клинико-патогенетическая классификация гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)
|
Вид гипоксии (уд. вес %) |
Патогенез |
Клинические признаки |
Диагностические методы |
|
Неврогенная форма (7,1%) |
Нарушение нервной регуляции акта дыхания. Угнетение дыхательного центра. Нарушение функции дыхательных мышц |
Аритмия дыхания, судороги, снижение дыхательной экскурсии грудной клетки |
Спирография, показатели КОС |
|
Аспирационно-обтурационная форма (63,5%) |
Нарушение проходимости дыхательных путей. «Механическая асфиксия», экзогенная аспирация, регургитация, бронхорея, отек горта ни, парез фарингеальных мышц и надгортанника. Бронхоларинго-спазм. Западение языка. |
Цианоз, акроцианоз, инспираторная одышка, хрипы в легких |
Спирография, показатели КОС, бронхоскопия, аускультация |
|
Легочная форма (39,6%) |
Патологические процессы в легких. Пневмонии, ателектаз, токсический и гемодинамический отек легких, «влажные легкие», «шоковое легкое». |
Цианоз, одышка, хрипы в легких, коллапс |
Спирография, показатели КОС, показатели гемодинамики, рентгенография |