Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Темы: «Воспаление», «Лихорадка», «Ответ острой фазы», «Гипертермия»
1. Перечислите основные механизмы повреждения клетки (4).
2. Перечислите основные механизмы повреждения мембраны клетки (4).
3. Назовите основные неферментные антиоксиданты, принимающие участие в инактивации свободных радикалов и продуктов ПОЛ (4).
4. Укажите механизм действия основных ферментов-антиоксидантов (3):
5. Дайте определение понятию «воспаление»
6. Почему воспаление называют «типовым патологическим процессом»
7. Укажите три главных исхода острого воспаления.
8. Перечислите внешние признаки воспаления (5).
9. Чем объяснить покраснение и повышение температуры участка кожи в зоне острого воспаления?
10. Перечислите факторы, обусловливающие боль при воспалении (5).
11. Укажите положительные последствия воспаления (3)
12. Укажите отрицательные последствия воспаления (3)
13. Укажите факторы, способствующие развитию хронического воспаления (3).
14. Какова роль тучных клеток в развитии острого воспаления?
15. Назовите медиаторы воспаления, относящиеся к преформированным (4).
16. Назовите медиаторы воспаления, относящиеся к новообразующимся (4).
17. Назовите медиаторы воспаления, образующиеся внутриклеточно (4):
18. Назовите медиаторы воспаления, образующиеся в плазме или тканевой жидкости (2).
19. Что активирует комплемент при классическом пути активации? Укажите еще
20. Что такое «лизирующий комплекс комплемента»?
21. Какую роль играют активированные фракции комплемента при воспалении? (4)
22. В чем состоит участие фактора Хагемана в остром воспалении? Укажите 4 системы, которые активирует фактор Хагемана.
23. Перечислите эффекты гистамина в очаге острого воспаления (3).
24. Перечислите эффекты брадикинина в очаге острого воспаления (2).
25. Назовите последовательность изменения гемодинамики в очаге острого воспаления:
26. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии при воспалении?
27. Перечислите факторы, вызывающие развитие артериальной гиперемии при остром воспалении (4)
28. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии при воспалении?
29. Перечислите факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную при остром воспалении (4).
30. Какие процессы способствуют сгущению крови в сосудах в очаге острого воспаления?
31. Какой тип стаза характерен для острого воспаления? Перечислите факторы, которые обусловливают его развитие при остром воспалении.
32. Назовите 5 типов воспалительного экссудата.
33. Перечислите патогенетические механизмы воспалительного отека (4).
34. Какой тип сосудов становится наиболее проницаемым при остром воспалении?
35. Чем обусловлено образование щелей между эндотелиоцитами в сосудах в очаге острого воспаления (3 группы причинных факторов)?
36. Какие процессы лежат в основе повышения онкотического давления в очаге воспаления? (2)
37. Какие факторы лежат в основе повышения осмотического давления в очаге воспаления?
38. Какие факторы способствуют эмиграции лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления?
39. Что называют положительным хемотаксисом лейкоцитов?
40. Назовите вещества, играющие роль хемоаттрактанов при воспалении (4).
41. Укажите три типа молекул адгезии, участвующих в прилипании лейкоцитов к эндотелию и последующей эмиграции лейкоцитов из микроциркуляторных сосудов.
42. Каковы возможные негативные последствия избыточной экспрессии молекул адгезии, ответственных за эмиграцию лейкоцитов?
43. Каковы последствия синдрома «дефицита лейкоцитарной адгезии»?
44. Какие стадии проходят лейкоциты при эмиграции из сосудов в очаг воспаления?
45. В каком порядке выходят клетки в очаг воспаления (закон Мечникова)?
46. Назовите стадии фагоцитоза.
47. Какие фрагменты комплемента способствуют фагоцитозу
48. Какова роль опсонинов и какие вещества (4 примера) к ним относятся?
49. Чем объяснить облегчение фагоцитоза после «обволакивания» микробов IgG или C3b
50. Какие процессы происходят внутри фагосомы?
51. Какие бактерицидные вещества содержатся внутри гранул нейтрофилов? (4)
52. Какие переваривающие (гидролитические) ферменты находятся внутри гранул нейтрофилов?
53. Каковы положительные последствия дегрануляции фагоцитов в очаге воспаления?
54. Каковы отрицательные последствия дегрануляции фагоцитов в очаге воспаления?
55. Укажите причины и последствия незавершенного фагоцитоза.
56. Назовите основные проявления ООФ со стороны центральной нервной системы (4).
57. Какие основные изменения происходят в иммунной системе при ООФ:
58. Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами при ответе острой фазы (3).
59. Укажите эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы (4)
60. Укажите эффекты ИЛ-6 при ответе острой фазы (4)
61. Какие изменения в периферической крови характерны для ООФ?
62. С какими медиаторами связано развитие нейтрофилии при ответе острой фазы?
63. Какой из эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественным действием ИЛ-6?
64. Какой из медиаторов ООФ в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы?
65. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы наиболее существенно?
66. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов (3).
67. Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов (3)?
68. Какой медиатор опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОα при развитии лихорадки, снижении массы тела, повреждении хрящевой и костной ткани?
69. Какие механизмы, связанные с ответом острой фазы, способствуют повышению резистентности организма (3)?
70. Назовите основные механизмы снижения массы тела при развитии ответа острой фазы (3).
71. Перечислите отрицательные для организма последствия ответа острой фазы (4).
72. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?
73. Как соотносятся абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на: а) первой стадии лихорадки; б) второй стадии лихорадки; в) третьей стадии лихорадки? Ответы дать отдельно для а), б), в).
74. Какие причины (изменения теплообмена) могут привести к развитию гипертермии организма? (3)
75. Перечислите компенсаторные реакции у человека при значительном повышении температуры окружающей среды (3).
76. Какие причины (изменения теплообмена) могут привести к гипотермии (2)?
77. Назовите компенсаторные реакции человека при общем охлаждении (4).
Тесты II уровня
Конструктивные вопросы
1. Клетки каких тканей являются инсулинзависимыми и почему они так называются?
2. Клетки каких тканей являются инсулиннезависимыми и почему они так называются?
3. Назовите контринсулярные гормоны.
4. Назовите главные отличия сахарного диабета 1 и 2 типа (4).
5. Опишите механизм глюкозурии при сахарном диабете.
6. Опишите механизм гиперкетонемии при инсулинзависимом сахарном диабете.
7. Какие основные синдромы характерны для комы, развивающейся на фоне инсулин зависимого сахарного диабета? (4)
8. Назовите причины развития инсулинорезистентности. (4)
9. Какие основные синдромы характерны для гиперосмолярной комы? (4)
10. Чем обусловлены отдаленные осложнения сахарного диабета? (4)
11. Назовите отдаленные осложнения сахарного диабета. (5)
12. Опишите изменения жирового обмена при дефиците инсулина.
13. Назовите основные изменения водно-электролитного обмена и КОС при инсулинзависимом сахарном диабете I типа.
14. Укажите возможные причины гипогликемии. (6)
15. Опишите основные проявления гипогликемии.
16. В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)
17. Назовите главные группы этиологических факторов развития сахарного диабета I типа (3).
18. Назовите причины развития гиперлипидемий (6).
19. Назовите факторы риска для развития атеросклероза (5).
20. Укажите какие липиды крови относятся к атерогенным? (2)
21. Укажите виды ожирения по этиологии (3).
22. Опишите роль макрофагов и тромбоцитов в формировании атеросклеротической бляшки. (3)
23. Для каких заболеваний ожирение является фактором риска? (5)
24. Укажите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо. (4)
25. Назовите болезни, развивающиеся при а) базофильной и б) эозинофильной аденоме гипофиза?
26. Назовите синдромы, развивающиеся при аденоме: а) пучковой зоны, б) клубочковой зоны, в) сетчатой зоны коры надпочечников?
27. Как изменяется в крови содержанте АКТГ и кортизола при а) болезни Иценко-Кушинга и б) синдроме Иценко-Кушинга?
28. Опишите механизм развития стероидного сахарного диабета.
29. Что такое феохромоцитома и ее основные клинические проявления (3).
30. Что такое а) первичный альдостеронизм и б) вторичный альдостеронизм.
31. Назовите главные проявления синдрома Конна. (5)
32. Назовите возможные причины развития болезни Аддисона. (3)
33. Опишите главные проявления хронической недостаточности надпочечников (5).
34. Что такое синдром Уотерхауса-Фридериксена?
35. Опишите главные проявления острой недостаточности надпочечников. (5)
36. Назовите возможные причины развития острой недостаточности надпочечников (3).
37. Почему введение мезатона или адреналина на фоне недостаточности надпочечников не вызывает повышения артериального давления?
38. Какие заболевания (синдромы) сопровождаются а) увеличением продукции гормонов щитовидной железы и б) уменьшением продукции гормонов щитовидной железы? (4)
39. Что такое LATS – фактор и его роль в патогенезе диффузного токсического зоба?
40. Как и почему изменяется основной обмен у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)
41. Как влияет избыток гормонов Т4 и Т3 на сердечно-сосудистую систему? (4)
42. Какие синдромы развиваются при а) врожденной и б) приобретенной гипофункции щитовидной железы. (2)
43. Механизм отечного синдрома при гипофункции щитовидной железы (3).
44. Как и почему влияют на функцию симпатической нервной системы избыток и дефицит гормонов щитовидной железы? (4)
45. Как изменяется продукция ТТГ и тироксина на фоне: а) иммунной формы болезни Базедова-Грейвса, б) эндемическом зобе и в) эутиреоидном зобе?
46. Назовите основные проявления врожденного гипотиреоза. (5)
47. Укажите основные проявления микседемы. (5)
48. Опишите патогенетические факторы формирования зоба при дефиците йода в пище. (3)
49. Какие синдромы развиваются а) при избытке и б) дефиците гормона роста? (3)
50. Недостаток каких гормонов характерен для болезни Симмондса? (5)
51. Укажите основные последствия гипофункции паращитовидных желез. (3)
52. Укажите основные последствия гиперфункции паращитофидных желез (4).
53. Назовите контринсулярные эффекты СТГ (3).
54. Назовите основные проявления синдрома отмены при длительном лечении глюкокортикоидными препаратами.
1. При каких состояниях наблюдаются полицитемическая гиперволемия, олигоцитемическая и простая гиповолемии?
2. Какие изменения общего объема крови наблюдаются сразу, через 5-6 часов и через 24-48 часов после острой кровопотери?
3. Укажите сроки восстановления ОЦК после острой кровопотери средней тяжести.
4. Изменения величины показателя гематокрита при различных заболеваниях крови, кровообращения и дыхания.
5. Какие изменения гематологических показателей наблюдаются в различные сроки гидремической фазы компенсации острой кровопотери?
6. Какие изменения гематологических показателей характерны для острой кровопотери средней степени тяжести в костномозговую фазу компенсации?
7. Что называется анемией?
8. Патогенетическая классификация анемий. Примеры заболеваний.
9. Виды анемий по среднему диаметру эритроцита. Примеры.
10. Виды анемий по цветовому показателю. Примеры.
11. Виды анемий по содержанию ретикулоцитов. Примеры.
12. Фазы развития острых постгеморрагических анемий.
13. Перечислите защитно-приспособительные реакции, развивающиеся при острой кровопотере в течение первого часа.
14. Причины нарушения всасывания железа в ЖКТ.
15. Причины железодефицитных анемий.
16. Патогенез, клинические проявления, картина крови, костномозговое кроветвоение и лабораторная диагностика ЖДА.
17. Этиология, патогенез, клинические проявления, картина крови, костномозговое кроветвоение и лабораторная диагностика В-12 (фолиеводефицитных анемий).
18. Этиология, патогенез, клинические проявления, картина крови, костномозговое кроветвоение и лабораторная диагностика гипо-апластических анемий.
19. Этиология, патогенез, клинические проявления, картина крови, костномозговое кроветвоение и лабораторная диагностика наследственных и приобретенных форм гемолитических анемий.
20. Перечислите классическую триаду авитаминоза В12 (В12-фолиеводефицитной анемии).
21. Составьте патогенетическую цепь событий, приводящих к В12 (фолиеводефицитной анемии).
22. Перечислите 3 важнейшие современные теории патогенеза гипо-апластических анемий.
23. На чем основана классификация приобретенных иммунных гемолитических анемий и каков основной лабороторный критерий их диагностики?
24. Дайте классификацию иммунных гемолитических анемий и назовите причины, которые наиболее часто вызывают каждый из этих этапов анемий.
25. Перечислите причины гемолитических анемий неиммунного генеза.
26. Укажите отличия ЖДА от сидеробластных по картине костного мозга и биохимическим показателям.
27. Какие гематологические признаки характерны для острой и хронической постгеморрагических анемий, ЖДА, наследственной и приобретенной сидеробластной анемии, анемии Адиссона-Бирмера, фолиево-дефицитной анемии, гипо- и апластической анемии, наследственной микросфероцитарной анемии, аутоиммунной гемолитической анемии?
28. Какую донорскую кровь необходимо переливать новорожденному при резус-конфликте?
29. Причины (6) В12-дефицитных анемий.
30. Классификация гемолитических анемий. Примеры заболеваний.
31. Причины (6) гипо(апластических) анемий.
32. Примеры (4) наследственных гемолитических анемий.
33. Приведите примеры (4-5) гипорегенераторных анемий.
34. Лабораторные (5) признаки, типичные для острого гемолиза эритроцитов при гемолитических анемиях.
35. Какие заболевания относятся к гемоглобинозам?
36. При каких анемиях (3) наблюдается снижение минимальной осмотической резистентности эритроцитов?
37. Определение понятия “эритроцитоз”. Виды эритроцитозов.
38. Причины (4) абсолютных (истинных) эритроцитозов.
39. Причины (5) развития лейкоцитопений.
40. Что такое лимфоцитопения? Заболевания, при которых она возникает.
41. Что такое агранулоцитоз? Приведите патогенетические варианты (2) агранулоцитозов.
42. Назовите причины (5) миелотоксического агранулоцитоза.
43. Назовите: А) тип иммунопатологической реакции, лежащей в основе иммунного агранулоцитоза, Б) механизмы повреждения клеток (3).
44. Укажите отличия иммунного агранулоцитоза от миелотоксического по картине крови.
45. Укажите отличия иммунного агранулоцитоза от миелотоксического по клинической картине.
46. Что такое лейкоцитоз? Виды лейкоцитозов: по механизму развития, по виду клеток.
47. Причины (заболевания) нейтрофильного лейкоцитоза, его механизм возникновения.
48. Укажите признаки нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево.
49. Укажите признаки нейтрофильного лейкоцитоза с дегенеративным ядерным сдвигом вправо?
50. Какие анемии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом с регенеративным ядерным сдвигом влево?
51. Укажите причины нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево.
52. Укажите причины эозинофильного лейкоцитоза.
53. Укажите причины лимфоцитарного лейкоцитоза.
54. При каких состояниях наблюдается появление в периферической крови дегенеративных форм лейкоцитов, какие лейкоциты принято считать дегенеративными?
55. При каких состояниях наблюдается нейтропения, эозинопения?
56. Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для абсолютного и относительного лимфоцитозов?
57. Что такое лейкемоидные реакции? Их виды.
58. Назовите причины лейкемоидных реакций милоидного и лимфоидного типа.
59. Охарактеризуйте причины, механизм, симптомы, картину крови и костномозговое кроветворение при: а)лейкемоидных реакциях миелоидного типа; б)лейкемоидных реакциях лимфоидного типа.
60. В чем состоят отличия лейкемоидных реакций от лейкозов?
61. Что такое лейкоз? Перечислите теории происхождения лейкозов.
62. Виды лейкозов по числу лейкоцитов.
63. Перечислите причины смерти при лейкозах.
64. Отличия (по картине крови) острого миелобластного лейкоза от хронического миелолейкоза.
65. Укажите изменения гематологических показателей, характерные для хронических лимфолейкозов.
66. Укажите изменения гематологических показателей, характерные для хронического миелолейкоза.
67. Укажите изменения гематологических показателей, характерные для острого миелобластного лейкоза.
68. Укажите изменения гематологических показателей, характерные для острого лимфобластного лейкоза.
69. Укажите изменения гематологических показателей, характерные для эритремии (болезни Вакеза).
70. Укажите изменения гематологических показателей, характерные для миелотоксического агранулоцитоза.
71. Назовите характерные изменения гемограммы при стрессе.
Тема: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ»
1. Важнейшие механизмы компенсации снижения МОС при сердечной недостаточности. (3+2)
2. Негативные последствия компенсации хронической сердечной недостаточности, связанные с активацией симпатической нервной системы. (4)
3. Механизмы снижения сократимости сердца при длительно сохраняющейся тахикардии.
4. Определение, характеризующее понятие “сердечный резерв”.
5. Механизм компенсации сердечной недостаточности, активирующийся в результате задержки соли и воды почками.
6. Изменения гемодинамики, характеризующие недостаточность левого желудочка.
7. Механизм увеличения постнагрузки правого желудочка при хронической недостаточности левого желудочка.
8. Последствия нарушения обмена кальция в миокарде.
9. Причины хронической недостаточности правого желудочка.
10. Причины острой недостаточности правого желудочка.
11. Патофизиологические механизмы падения минутного объема сердца после кровопотери.
12. Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 100 мл, или желудочек Б, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 120 мл? Объяснить заключение.
13. Положительные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана.
14. Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана.
15. Факторы, индуцирующие гипертрофию сердечной мышцы.
16. Причины аритмий в гипертрофированном миокарде.
17. Механизмы развития отека легких при недостаточности левого желудочка.
18. Показатели, использующиеся для количественной оценки состояния общего (системного) кровообращения.
19. Механизм положительного эффекта применения блокаторов ангиотензин-превращающего фермента при хронической сердечной недостаточности.
20. Положительные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.
21. Отрицательные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.
22. Клинические симптомы хронической сердечной недостаточности, обусловленные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы.
23. Факторы, способствующие дефициту энергии при гипертрофии миокарда.
24. Как и почему изменяется венозное давление при хронической сердечной недостаточности?
25. Последствия снижения перфузии почек при хронической сердечной недостаточности.
26. Механизм снижения венозного возврата в сердце после применения блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.
27. Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 90 мл крови, или желудочек Б, ударный объем которого равен 70 мл, а конечный диастолический объем = 140 мл крови? Объясните Ваш ответ.
28. Причины активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.
29. Влияние изменения давления наполнения кровеносной (циркуляторной) системы после кровопотери на общее кровообращение.
30. Причины хронической сердечной недостаточности.
31. Механизм развития вторичного альдостеронизма при хронической сердечной недостаточности (ХСН).
32. Последствия вторичного альдостеронизма при ХСН.
33. Причины гипертонии малого круга кровообращения.
34. Последствия гипертонии малого круга кровообращения.
35. Причины острой перегрузки правого желудочка сердца давлением.
36. Причины хронической перегрузки правого желудочка сердца давлением.
37. Причины острой перегрузки левого желудочка сердца давлением.
38. Причины хронической перегрузки левого желудочка сердца давлением
39. Причины хронической перегрузки сердца объемом.
40. Причины гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
41. Причины гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.
42. Факторы, обусловливающие развитие гипертрофии миокарда.
43. Неполноценность патологической гипертрофии миокарда как компенсаторной реакции.
44. Механизмы развития недостаточности общего кровообращения. (3)
45. Механизмы развития сердечной недостаточности. (3)
46. Показатели гемодинамики (ударный объем, МОС, центральное венозное давление) при гиповолемическом шоке.
47. Показатели гемодинамики (ударный объем, МОС, центральное венозное давление) при кардиогенном шоке
48. Механизм развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности сердца.
49. Определение понятия «ремоделирование миокарда».
50. Основные причины, которые могут привести к нарушению диастолической функции сердца.
51. Изменения гемодинамических показателей при диастолической дисфункции миокарда.
52. Изменения гемодинамических показателей при систолической дисфункции миокарда.
53. Наиболее частые последствия диастолической дисфункции миокарда.
ИБС
54. Наиболее вероятные осложнения острого инфаркта миокарда. (3)
55. Причины инфаркта миокарда левого желудочка.
56. Последствия острого инфаркта миокарда, угрожающие жизни.
57. Как и почему изменяются потребность миокарда в кислороде в результате острого инфаркта миокарда?
58. Факторы риска развития атеросклероза.
59. Механизмы ишемического повреждения миокарда.
60. Определение термина «коронарная недостаточность», ее формы.
61. Основные механизмы развития ишемии миокарда.
62. Факторы риска развития ИБС.
63. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда.
64. Факторы, способствующие возникновению фибрилляции миокарда при остром инфаркте миокарда.
65. Биохимические показатели, характерные для острого инфаркта миокарда.
66. Факторы, снижающие коронарный кровоток.
67. Факторы, участвующие в формировании боли при ИБС и инфаркте миокарда.
68. Роль боли в патогенезе инфаркта миокарда.
69. Роль гиперкатехоламинемии в патогенезе инфаркта миокарда.
70. Механизм формирования патологического зубца Q при инфаркте миокарда.
71. Механизм подъема сегмента ST при инфаркте миокарда.
72. Механизм формирования отрицательного коронарного зубца Т.
73. Механизм формирования положительного коронарного зубца Т.
74. Механизм re-entry.
Нарушения сосудистого тонуса
75. Механизмы развития почечной артериальной гипертензии. (3)
76. Патофизиологические механизмы снижения артериального давления после кровопотери.
77. Положительные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.
78. Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.
79. Классификация гипертонических состояний.
80. Факторы риска возникновения гипертонической болезни.
81. Негативная роль избытка NaCl в питании в патогенезе гипертонической болезни.
82. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни.
83. Основные виды симптоматический артериальных гипертоний (4).
84. Основные органы-мишени при гипертонической болезни (4).
85. Механизмы повышения сосудистого тонуса при гипертонической болезни.
86. Механизмы антигипертензивного действия блокаторов ангиотензинпревращающего фермента при гипертонической болезни.
87. Механизм развития поражений органов-мишеней при гипертонической болезни.
88. При каком уровне САД иДАД уровень АД считают повышенным