Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Определение.
Гипертонический криз - это внезапное повышение систолического или диастолического артериального давления (АД) при гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии, сопровождающееся реакцией нервной системы и расстройствами регионарного кровообращения.
В ряде стран вместо этого термина используют понятие «критической артериальной гипертензии», для которой характерно повышение диастолического АД свыше 120 мм рт.ст., сопровождающееся поражением органов-мишеней.
Будучи, по образному выражению А.Л. Мясникова, «сгустком гипертонической болезни», гипертонические кризы осложняют ее в течение в 20-34% случаев и нередко становятся причиной инфаркта миокарда, мозгового инсульта, острой левожелудочковой сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, внезапной смерти. Они наблюдаются на любых стадиях гипертонической болезни, иногда в дебюте или на этапе пограничной артериальной гипертензии. На долю гипертонической болезни приходится до 80% всех кризов; 20% занимают симптоматические артериальные гипертензии.
В основе развития гипертонических кризов лежит срыв регуляции сосудистого тонуса, нарушение местных и общих механизмов адаптации к стрессовым воздействиям на фоне измененной реактивности сосудов к прессорным влияниям. У большинства больных с наклонностью к развитию кризов наблюдается выраженная дисфункция диэнцефальной области, электроэнцефалографические признаки возбуждения гипоталамических структур.
Классификация.
Существует ряд классификаций, принятых в отечественной кардиологии и отвечающих требованиям практической медицины.
Классификация Н.А. Ратнер (1958)
Продолжитель ность криза -2-3 часа, после чего нередко наблюдается отхож-дение обильного количества светлой мочи как одно из проявле ний симпато-адреналового возбуждения.
2. Гипертонический криз II типа развивается у больных на поздних стадиях гипертонической болезни и характеризуется явлениями острой гипертонической энцефалопатии. Криз раз вивается постепенно на фоне ухудшения самочувствия, голов ных болей, снижения диуреза, появлении одышки, одутлова тости лица. Его продолжительность составляет от 3-4 часов до нескольких дней. Характерна резчайшая головная боль, сопро вождающаяся тошнотой, рвотой, ухудшением слуха, зрения, нередко - преходящие парестезии, парезы, оглушенность, спу танность сознания. На высоте криза наблюдаются боли стено-кардитического характера, усиление одышки, перебоев в рабо те сердца. При объективном обследовании имеется тенденция к брадикардии, повышение преимущественно диастолического АД до 130-160 мм рт.ст.. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности, экстрасистолия, нарушение про водимости по ветвям пучка Гиса.
Криз II типа протекает более тяжело и нередко осложняется острым инфарктом миокарда, мозговым инсультом, острым отеком легких.
Классификация М.С.Кушаковского (1982)
1. Нейро-вегетативный вариант.
Характерно возбуждение, дрожь, сухость во рту, гиперемия и влажность кожи, учащенное мочеиспускание с выделением светлой мочи. Объективно выявляется тахикардия, увеличе ние систолического и пульсового АД, увеличение ударного и минутного объемов сердца, фракции выброса крови из левого желудочка.
2. Водно-солевой, "отечный" вариант.
Больные жалуются на сонливость, скованность, вялость, мы шечную слабость, тяжесть в области сердца, снижение диуреза. При осмотре - лицо бледное, отечное, веки пастозны, пальцы рук отечны, на голенях - пастозность или отеки- Повышены показатели диастолического (в большей степени) и систолического АД. Часто провоцируется употреблением соленой пищи и жидкости. Типичен для больных с гипергидратационной (Na-объем-зависимой) фор мой артериальной гипертонии, в особенности женщин.
3. Судорожный, "эпилептиформный" вариант, с тяжелыми проявлениями острой гипертонической энцефалопатии. Ха рактеризуется потерей сознания, тоническими и клонически-ми судорогами на фоне отека мозга с последующей ретроград ной амнезией. После приступа больной заторможен, дезориен тирован, имеются остаточные нарушения зрения, амавроз, амнезия. Возможно развитие мозгового инсульта. В основе криза - нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (срыв защитного сужения мозговых сосудов при повышении АД - рефлекса Остроумова-Бейлиса), развитие инфильтрации и оте ка периваскулярного пространства, повышение внутричереп ного давления и отек мозга.
Особенности течения гипертонических кризов у пожилых людей
1) Отсутствие бурного внезапного начала, постепенность развития криза в течение нескольких часов;
2) Относительная стертость клинической симптоматики, связанная со снижением реактивности вегетативной нервной системы;
3) Склонность к затяжному, рецидивирующему течению;
3) Преобладание гипокинетического типа кровообращения, увеличение периферического сосудистого сопротивления;
4) Нередкое развитие кардиальных, церебральных, почеч ных осложнений на высоте развития криза.
ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
* Острые нервно-психические стрессы, эмоции чаще нега тивного характера (гнев, возмущение, испуг, тревога) или реже положительной окраски.
* Длительное нервно-психическое перенапряжение, недосы пание, чрезмерная умственная нагрузка, хроническое пере утомление.
* Физические перегрузки, непривычный физический труд, работа внаклонку, в статической позе.
* Острое перераздражение органов чувств - сильные свето вые раздражители, резкий шум, вибрация в транспорте, на производстве.
* Геомагнитные бури, резкая смена погоды, переезд в другую климатическую зону, чрезмерная инсоляция.
* Избыточный прием соленых, консервированных продук тов, крепкого чая, кофе, тираминсодержащих продуктов, зло употребление алкоголем.
* Гормонально-циклические изменения в организме (пред-менструальный, климактерический периоды).
* Острые респираторно-вирусные заболевания.
* Аллергические и пирогенные реакции на лекарства.
* Передозировка симпатомиметиков, глюкокортикоидных гормонов.
* Внезапная отмена некоторых гипотензивных препаратов (клофелина, допегита, бета-адреноблокаторов).
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
Развитие гипертонического криза обусловлено срывом нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса, вследствие психоэмоционального перенапряжения нервной системы, вы раженной дисфункции диэнцефальной области головного моз га, где расположены центры вегетативной регуляции сосудис того тонуса. На электроэнцефалограмме выявляются признаки возбуждения гипоталамических структур, контролирующих синтез антидиуретического гормона, АКТГ, вследствие чего происходит задержка жидкости и натрия- Имеют значение ишемия мозга при атеросклерозе церебральных сосудов, при нарушениях кровообращения в вертебро-базилярной системе на фоне шейного остеохондроза, ослабление депрессорной роли рефлексогенных зон дуги аорты и каротидных артерий.
В крови резко повышается концентрация вазоактивных субстанций (биогенных аминов, ренина, альдостерона, ангио-тензина II и т.д.), вызывающих системный сосудистый спазм и увеличение периферического сосудистого сопротивления. Частота сердечных сокращений, как правило, возрастает, увеличивается потребность сердца в кислороде, а это, в свою очередь, может усилить проявления коронарной недостаточности или нарушения ритма сердца. Возросший уровень после нагрузки на сердце нередко вызывает развитие острой левожелудочковой недостаточности (отека легких). В условиях вазоконстрикции мозговых сосудов на фоне резкого подъема АД нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, наступает падение тонуса сосудистой стенки, нарушение ее проницаемос ти, плазморрагии и периваскулярный отек мозговой ткани, повышение внутричерепного давления и, нередко, острое нару шение мозгового кровообращения. Спазм артериол почек при водит к уменьшению объема клубочковой фильтрации, ише мии почечной ткани и в отдельных случаях развитию некроза почечных сосочков и острой почечной недостаточности.
Таким образом, общей патогенетической чертой гипертони ческих кризов является системный или регионарный сосудис тый спазм, вызывающий резкое повышение АД. Клиническая картина криза определяется степенью вовлечения в патологи ческий процесс той или иной области сосудистого русла (цереб ральные, коронарные, почечные сосуды). В некоторых случаях на фоне системного сосудистого спазма наблюдается снижение тонуса сосудов, чаще церебральных (ангиогипотонический ва риант криза). Выраженность клинических проявлений и ос ложнений гипертонического криза далеко не всегда параллель на степени подъема АД.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
* Острый инфаркт миокарда
* Острый отек легких
* Нарушения сердечного ритма
* Расслаивающая аневризма аорты
* Острое нарушение мозгового кровообращения
* Острая почечная недостаточность
* Внезапная смерть
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
Общие положения
При лечении гипертонических кризов врач преследует 2 цели:
1) быстрое снижение АД;
2) профилактика возникновения повторных кризов.
При купировании кризов скорость снижения АД определя ется клинической ситуацией (возрастом больного, стадией артериальной гипертензии, выраженностью атеросклероза со судов, состоянием центральной и мозговой гемодинамики) и зависит от выбора лекарственного препарата, его дозы и пути введения. Быстрое снижение АД (в течение 15-30 минут) необходимо в ситуациях, чреватых риском сосудистой катас трофы (инфаркта миокарда, мозгового инсульта). Осторож ность в скорости снижения АД нужно соблюдать у пожилых больных со сниженными компенсаторными резервами мозгового кровообращения, после перенесенных инсультов, при сердеч но-сосудистой недостаточности, скрытой или клинически вы раженной почечной недостаточности. При решении вопроса о критериях снижения АД нужно руководствоваться понятием "рабочего АД", характерного для данного больного и отража ющего оптимальные условия регионарного кровотока. Сниже ние АД до нормальных цифр целесообразно у следующих групп больных:
- больные с начальными стадиями гипертонической болезни.
- подростки и молодые люди с острым гломерулонефритом,
- беременные женщины, с поздним токсикозом,
- больные с начинающейся расслаивающей аневризмой аорты.
Рациональная терапия кризов предусматривает дифферен цированный подход с учетом типа гипертонического криза и контролем параметров общей и регионарной гемодинамики, однако, некоторые лечебные подходы имеют универсальный характер.
Прежде всего, необходимо создание для больного психологического и физического покоя, ограничение резких звуков, шума, яркого света. Большую роль еще до проведения фармакологических вмешательств играет врачебное слово, создание атмосферы доброжелательности, участия, уверенности в благополучном исходе криза. При выраженном психоэмоциональ ном возбуждении, дрожи, тревоге, беспокойстве целесообразно введение СЕДУКСЕНА в/м 5-10 мг. Целесообразен массаж рефлексогенных зон головы и шеи, использование горчичников на заднюю поверхность шеи, поясницу, икроножные мышцы. При возможности показана трудотерапия на височ ные и затылочные области.
В качестве средства первоначального выбора, независимо от типа гипертонического криза, предлагают антагонисты каль ция из группы дигидропиридинов - НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДАФЕН, КОРИНФАР). Механизм действия связан с расслаблением гладкой мускулатуры сосудистой стенки и снижением периферического сосудистого сопротивления. При суб- лингвальном приеме 10 мг нифедипина терапевтическая концентрация в крови обнаруживается уже на 10 минуте, при необходимости можно принять еще 10 мг препарата через 20 минут. При приеме внутрь гипотензивное действие препарата развивается к 30 минуте. У пожилых людей дозу нифедипина можно снизить до 5 мг. Продолжительность гипотензивного действия составляет 2-6 часов, поэтому при лечении кризов при невозможности парентеральной терапии можно повторять прием нифедипина через 2-3 часа до общей дозы 60 мг. Среди побочных эффектов чаще всего встречаются: тахикардия, пок раснение кожных покровов, прилив крови к лицу, головокру жение, головная боль.
Купирование криза I типа
1. ДИБАЗОЛ 3-5 мл 1% раствора в/в (внутримышечное введение менее эффективно). Механизм действия связан с сосудорасширяющим эффектом препарата, за счет чего умень шается периферическое сосудистое сопротивление и, наряду с этим, венозный приток крови к сердцу. Препарат устраняет местные расстройства кровообращения за счет снятия регионарного ангиоспазма. В большинстве случаев препарат хорошо переносится, но очень редко у пожилых людей может наблю даться ухудшение мозгового кровотока за счет уменьшения ударного объема сердца. Действие дибазола при в/в введении начинается на 10-15 минуте, длительность действия - 2-3 часа. В/м введение папаверина (2 мл 2% раствора), наряду с дибазо лом, рационально при наличии гиперкинетического типа кро вообращения, за счет кардиодепрессивного действия препара та. Самостоятельного значения препараты спазмолитического действия (типа но-шпы, галидора, платифиллина, папаверина) в купировании гипертонических кризов не имеют.
2. КЛОФЕЛИН 1 мл 0,01% раствора в/м, в/в. Внутримы шечный путь введения препарата оптимален, так как позволя ет добиться четкого гипотензивного эффекта без стремительно го падения АД и неблагоприятного действия на церебральный, почечный и коронарный кровоток. При внутривенном введе нии 0,5-1,0 мл клофелин вводится медленно в течение 5-7 минут, во избежание первоначальной прессорной реакции в ответ на возбуждение периферических альфа-1-адренорецепторов. По данным М.С.Кушаковского, при приме нении нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) терапевтический эффект достигается у 80% больных. Действие клофелина наступает спустя 3-5 минут после в/в введения, достигает максимума через 20-30 минут и сохраняется до 8 часов; при в/м введении начало гипотензивного действия развивается через 15-20 минут. Для профилактики ортостатических реакций больному рекомендуется находиться в гори зонтальном положении не менее 1,5-2 часов. В ряде случаев клофелин может оказаться полезным и при сублингвальном приеме 0,075 мг в таблетке.
3. РАУСЕДИЛ 1 мл 0,25% раствора в/м, в/в. Эффективен при кризах, сопровождающихся выраженным психоэмоцио нальным возбуждением за счет нейролептического действия раувольфии. При в/в введении гипотензивное действие насту пает через 5-10 минут, при в/м - через 20 минут. Максимум действия - через 2-4 часа, продолжительность - около 8 часов.
4. ДРОПЕРИДОЛ 2-4 мл 0,25% раствора в/м, в/в (в 10 мл изотонического раствора NaCI). При в/в введении действие проявляется через 3-5 минут, достигая максимума через 20-30 минут. Продолжительность эффекта - 2-3 часа. Способствует исчезновению озноба, дрожи, двигательного возбуждения, чув ства страха, тревоги. От применения аминазина в ситуации гипертензивного криза следует отказаться из-за неконтроли руемого падения АД, тахикардии, угнетения дыхательного центра.
5. ОБЗИДАН 1-5 мл 0,1% раствора (в 10-15 мл изотоничес кого раствора NaCI). Эффект начинается с первых минут после введения, достигая максимума через 30 минут, длительность действия - до 6 часов. Понижает преимущественно систоличес кое АД и урежает частоту сердечных сокращений, мало влияя или даже иногда повышая диастолическое АД за счет сужения резистивных сосудов в условиях снижения сердечного выброса. Препарат противопоказан у больных с сердечной недостаточ ностью, бронхиальной обструкцией, нарушением атрио-вентрикулярной проводимости. Для надежного и эффективного снижения систолического и диастолического АД рекомендует ся бета-адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами, влияющий на бета- и альфа-адренорецепторы - ЛАБЕТОЛОЛ, в/в 50 мг в течение 1 минуты, повторяя при необходимости инъекции препарата в той же дозе через 5 минут до общей дозы 200 мг. В течение 3 часов после введения лабетолола сохраня ется риск ортостатических реакций.
Купирование криза II типа
Тактика лечения криза определяется клиническими особен ностями нарушений системной и регионарной гемодинамики (в особенности церебральной и коронарной) и должна носить дифференцированный характер.
Кардиальные проявления криза могут протекать по 3 вариантам:
- острая левожелудочковая сердечная недостаточность (кардиальная астма, отек легких);
- острая коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт миокарда);
- нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий).
Церебральные расстройства, определяемые как гипертоническая энцефалопатия могут протекать по;
1) цереброишемическому варианту, связанному со спазмом мозговых сосудов и ишемией мозга, для которой характерна выраженная очаговая симтоматика - парестезии, дизартрии, диплопия, дискоординация походки, двигательные и чувстви тельные расстройства. Ранними проявлениями этого варианта криза является изменение психического статуса больных, вначале эйфория, "прилив энергии", грубый юмор, говорли вость, затем - раздражительность и слезливость. При этом у больных отсутствует критичность по отношению к себе, даже при появлении грозных неврологических расстройств. Высока вероятность перехода в ишемический инсульт.
2) ангиогипотоническому варианту, связанному с падени ем тонуса черепных вен, переполнением и перерастяжением венозных коллекторов, компрессией мозга, периваскулярным отеком, ростом внутричерепного давления. Клинической осо бенностью при этом варианте криза является сильная головная боль, начинающаяся в затылочной области с последующим распространением на теменные и лобные доли, ретробульбарную клетчатку, которая усиливается при затруднении оттока венозной крови от головы (горизонтальное положение тела, работа внаклонку, прием нитратов).Чаще развивается у жен щине гипергидратационной формой гипертонической болезни на фоне относительного-невысокого повышения АД (150-170/ 90-100 mm Hg).
3) смешанному варианту (церебральный сложный криз), объединяющему в себе черты церебральной ишемии с венозной дистонией; при атом говорят об острой гипертонической энцефалопатии.
Наряду с перечисленными выше общими мероприятиями, при кризах II типа широко используют КЛОФЕЛИН в/в или в/м с целью снижения периферического сосудистого сопротивления. Дозировки и способ введения препарата те же, что и при I типе криза; реже приходится назначать повторную инъекцию клофелина 0,5-1,0 в/м.
Для уменьшения объема циркулирующей плазмы, разгруз ки малого круга кровообращения, дегидратации мозговой ткани назначают ЛАЗИКС в дозе 20-120 мг в/в. Широкий диапазон дозировок зависит от характера предшествующей терапии диуретинами; в случае длительного приема мощных диуретиков или комбинаций применяют более высокие дозы лазикса. Применение лазикса особенно эффективно у больных с водно-солевым (отечным) вариантом криза. Диуретическое действие препарата наступает через 10-20 минут, гипотензивный эффект может развиваться несколько раньше. Для профилакти ки гипохлоремического алкалоза, гипокалиемии, проявляю щихся слабостью, гиподинамией, потерей аппетита, рекомен дуется прием 2-4 г хлорида калия, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока или панангина 4-6 таблеток на 2-3 приема в течение нескольких часов.
Одним из наиболее эффективных препаратов для купирова ния гипертонических кризов является НИТРОПРУССИД НАТ РИЯ (НИПРИД, НАНИПРУС) - периферический вазодилататор, воздействующий на оба звена сосудистого русла и снижа ющий уровень пред - и постнагрузки на сердце. Препарат (50 мг сухого порошка) разводят ex tempore в 5 мл дистиллированной воды и затем в 250 мл 5% глюкозы, вводят в/в капельно с начальной скоростью введения 1-1,5 мкг/кг/мин, далее увели чивают скорость введения до 3-5 мкг/кг/мин под контролем АД каждые 5-10 минут. Продолжительность введения состав ляет 1-2 часа. Необходима осторожность при применении нитропруссида натрия у больных с повышенным внутричереп ным давлением. Препарат оказывает эффект при рефрактерности к другим видам терапии, но после окончания в/в введе ния спустя 7-10 минут не исключено повторное повышение АД.
К числу периферических артериодилататоров, успешно при меняемых при кризах, относится ГИПЕРСТАТ (ДИАЗОКСИД), снижающий АД за счет расслабления гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Эффект наступает через 1-3 минуты после в/в введения 300 мг препарата, длительность гипотензивного действия индивидуальна и колеблется от 1 до 6 часов. При недостаточном аффекте допустимо повторное введение гиперстата в/в 150 мг через 15 минут. Препарат противопоказан у больных с острой коронарной недостаточностью, вследствие рефлекторной тахикардии и повышения потребности сердца в кислороде.
При проведении дифференцированной терапии гипертони ческих кризов необходимо оценить клиническую картину криза и его осложнений.
Если криз осложняется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью, начинающимся отеком легких, то реко мендуется ганглиоблокатор ПЕНТАМИН 5% раствор в/в очень медленно струйно на 10 мл 5% глюкозы 0,3-0,5 мл, АД начинает снижаться на 5-15 минуте, достигает максимума к 30 минуте, действие сохраняется в течение 3-4 часов. Эффект препарата можно усилить, не прибегая к повышению дозы, за счет добавления 1-2 мл ДРОПЕРИДОЛА 0,25% раствора 1-2 мл, благодаря чему достигается гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения, седативный и противорвотный эффект (у пожилых больных с выраженным атеросклерозом сосудов дроперидол не назначают). В условиях стационара целесообразнее вводить пентамин капельно на 150 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 15-30 капель в минуту или АРФОНАД 0,1 % раствор на 250 мл глюкозы со скоростью 30-50 капель в минуту. При этом уровень АД следует снижать не более, чем на 25-30% от исходного из-за эффекта последействия ганглиоблокаторов после окончания инфузии. Больные долж ны лежать в течение 2 часов во избежание ортостатических реакций- В этой ситуации оправдано также назначение ЛАЗИК СА 40-80 мг в/в, НИТРОПРУССИДА НАТРИЯ 50 мг на 250 мл глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 5-6 капель в минуту или НИТРОГЛИЦЕРИНА 1% раствора, разведенного ex tempore изотоническим раствором хлорида натрия до 0,01% раствора, в/в капельно с начальной скоростью 25 мкг/мин под контролем гемодинамических показателей. Больному придают полусидячее положение, накладывают жгуты на конечности и при ограниченности выбора лекарственных препаратов или их отсутствии производят кровопускание 200-400 мл крови.
В случае осложнения криза острой коронарной недоста точностью используется в/в введение нитроглицерина 1-4 мл 1% раствора или нитропруссида натрия 50 мг по вышеприведенной методике. Наряду с этим, при выраженном болевом синдроме проводится нейролептаналгезия ФЕНТАНИЛОМ 1 мл 0,01% раствора и ДРОПЕРИДОЛОМ 2-4мл О,25% раствора в/в на 20 мл глюкозы. У больных с нарушениями сердечного ритма (суправентрикулярной тахикардией, пароксизмальной мерцательной аритмией) целесообразно в/в введение ИЗОПТИНА 2-4 мл 0,25% раствора струйно.
При развитии острой гипертонической энцефалопатии и угрозе мозгового инсульта, наряду с клофелином и лазиксом, способствующих снижению АД и гипергидрагации мозговой ткани, используют ЭУФИЛЛИН в/в 5-10 мл физраствора, который обладает оптимизирующим сосудорасширяющим действием на мозговой кровоток и перераспределяет кровь в пользу ишемизированных отделов. Для восстановления крово обращения в ишемизированных зонах эффективен вазоактивный препарат многопланового действия КАВИНТОН 0,5% раствор 2-4 мл на 300 мл физраствора. Традиционно назначают СЕРНОКИСЛУЮ МАГНЕЗИЮ 25% раствор 10 мл в/в медлен но, в качестве мягкого седативного, дегидратирующего, спаз молитического средства. Следует, однако, учесть, что действие препарата разворачивается лишь через 30-40 минут после парентерального введения; при этом существует риск угнете ния дыхательного центра. Улучшает реологические свойства крови, оксигенацию мозга, снижает сосудистый тонус ТРЕН-ТАЛ 100 мг в 250 мл 5% глюкозы в/в капельно. В последнее время в лечении гипертонической энцефалопатии нашел при менение антагонист кальция II генерации, избирательно воз действующий на мозговой кровоток НИМОДИПИН (НИМО-ТОП) 0,02% раствор 5 мл на 200 мл физраствора в/в капельно в течение 2 часов; при хорошей переносимости можно повто рить инфузию препарата. Нимотоп противопоказан при выра женном повышении внутричерепного давления и отеке голов ного мозга. Для профилактики и лечения ишемических рас стройств мозгового кровообращения заслуживает внимания СЕРМИОН 4 мг в 4 мл растворителя в/м или 4-8 мг на 100 мл 5% глюкозы в/в капельно.
При купировании церебрального ангиогипотонического криза применяются препараты, повышающие тонус внутричерепных вен. В начальных стадиях при наклонности к венозной дистонии можно использовать массаж шейно-затылочной области, кофеинсодержащие напитки (крепкий чай, кофе), препараты барвинка малого: ВИНКАПАН (ВИНКАТОЛ) по 0,01 2-3 раза в день или его полусинтетические производные - КАВИНТОН (ВИНПОЦЕТИН) по 0,005-0,01 3 раза в день. Последний обладает сосудорасширяющим действием на мозговые сосуды, улучшает реологические свойства крови, способствует утили зации глюкозы нейронами. В ургентных ситуациях кавинтон используют в/в 10-20 мг на 300 мл изотонического раствора NaCl. Повышение тонуса вен достигается в/в введением ДЕ-ВИНКАНА 1% 1мл на 3 мл физраствора. Не рекомендуется назначать лекарственные препараты, снижающие тонус гладкой мускулатуры венозной стенки (нитроглицерин, пролонгированные нитраты, корватон).
Лечение осложненных гипертонических кризов должно про водиться в условиях специализированного (кардиологического или неврологического) стационара.
ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
1. Выбор неправильной лечебной тактики, связанной с расчетом только на уровень АД, недооценка общей клиничес кой картины. Особую опасность представляет,слишком энер гичное снижение АД у пожилых людей с отсутствием резервов адаптации сердечно-сосудистой системы к резким изменениям условий гемодинамики. Снижения перфузионного давления в системе коронарных или церебральных сосудов при выражен ном атеросклерозе нередко ухудшает условия региональной гимодинамики. С другой стороны, промедление в использова нии мощных гипотензивных и диуретических средств при критическом подъеме АД грозит фатальными осложнениями. Ошибочной является попытка лечения кризов II типа и ослож ненных кризов в амбулаторных условиях без детальной клинико-инструментальной оценки состояния сердечно сосудистой, нервной системы и лабораторных данных.
2. Шаблонность выбора терапевтических мероприятий без учета индивидуальных патогенетических особенностей криза, сопутствующей патологии, характера осложнений.
3. Недостаточное внимание к средствам седативного, тран квилизирующего действия, недооценка роли психотераневтического воздействия на больного,
4. Использование малоэффективных сосудорасширяющих средств (сернокислой магнезии, папаверина, дибазола) для в/м введения.
о. Недооценка опасности развития "рикошетных" кризов спустя несколько часов после начала гипотензивной терапии (по окончании действия введенных препаратов), вследствие рефлекторной активации прессорных нейро-гуморальных сис тем.
6. Неполное знание фармакодинамики и фармакокинетики используемых лекарственных средств, недоучет их побочных действий (калийурез, нарушения ритма сердца, коллаптоид-ные реакции, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение крови, наклонность к тромбообразованию, угнетение дыхательного центра и другие).
7. Ошибки в подборе комбинированной лекарственной тера пии кризов (например, сочетание в/в введения изоптина и обзидана может привести к внезапной смерти и рассматривает ся как врачебная ошибка).
8- Опасность эскалации терапии при лечении кризов, когда на фоне применения гипотензивных средств развиваются ос ложнения, требующие коррекции с помощью новых препара тов, которые, в свою очередь, могут быть потенциально опасны ми и т.д.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КРИЗОВ ПРИ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЯХ
Встречаются у 75% больных феохро моцитомой и имеют следующие клинические особенности!
* за 12-24 часа до криза нередко наблюдаются "предвестни ки" в виде эмоционального возбуждения, эйфории или депрес сии;
* стремительное повышение АД, достигающее иногда гиган тских цифр (до 260-300/130-180 mm Hg) в течение нескольких минут, провоцируемое тряской, обильной едой, гипервентиля цией, пальпацией живота;
* выраженные психоэмоциональные и вегетативные прояв ления (чувство страха, тревоги, тоски, слабость, прострация, пиломоторные реакции, резкая бледность, пот "ручьями",дрожь, слезотечение, экзофтальм, расширение зрачков);
* резкая головная боль, расстройства зрения, слуха, голо вокружение, иногда судорожный синдром;
* тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе;
* тахикардия до 350-] 60 mm Hg, нарушения ритма (у 20-40% больных);
* лейкоцитоз, повышение уровня глюкозы в крови;
* протеинурия (у 90% больных), эритроцитурия и цилин-друрия (у 30%);
^ повышение уровня катехоламинов и ванилилминдальной кислоты в анализах мочи и крови;
* выявление опухоли надпочечников методами ультразвуко вого исследования или компьютерной томографии.
Для купирования феохромоцитарного криза применяют альфа-адреноблокаторы ФЕНТОЛАМИН 0,5% раствор 1 мл в/в или ТРОПАФЕН 2% раствор мл в/в на 20 мл физиологического раствора (более безопасен режим управляемой гипотензии, когда препараты вводятся в/в капельно на 300 мл 5% глюкозы по 30 капель в минуту). Надежным гипотензивным действием обладает препарат, объединяющий в себе свойства альфа- и бета-адреноблокатора ЛАБЕТОЛОЛ по 200 мг на 200 мл 5% глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мг/мин- Противопоказа ны при лечении феохромоцитарных кризов бета-адреноблока-торы (с самого начала терапии) и аминазин. Только после снижения АД при сохраняющейся тахикардии более 140 в минуту можно использовать обзидан или сочетание бета-блока-торов с фентоламином. Для уменьшения церебральных рас стройств дополнительно назначают кавинтон и циннаризин (стугерон) в обычных дозах.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ ПРИ БОЛЕЗНИ
ИЦЕНКО-КУШИНГА
Заболевание характеризуется первичным поражением под корковых, стволовых образований мозга и передней доли гипофиза (базофильная аденома гипофиза) с гиперпродукцией АКТГ и развитием гиперкортицизма.
Клинические проявления болезни Ипенко-Кушинга!
- общая слабость, боли в костях, неврастенический и ипохондро-сенестопатический синдромы;
- ожирение с преимущественным отложением жира на лице, груди, животе;
- стрии красно-фиолетового цвета на животе, внутренней поверхности бедер, гипертрихоз, выпадение волос на голове;
- атрофия и снижение мышечной силы;
- нарушение menses у женщин, импотенция у мужчин;
- повышение АД, гипертрофия левого желудочка, дистрофия миокарда;
- повышение уровня сахара, 11-ОКС, 17-КС в крови и моче;
- остеопороз костей черепа, тел позвонков, возможно - расширение турецкого седла.
Особенности гипертензивных кризов при болезни Иценко-Кушинга:
* наличие периода "предвестников" за 12-24 часа до криза (возбуждение, эйфория или депрессия, астенизация);
* яркая эмоциональная окраска криза: чувство страха смерти, тоска, раздражительность,слезливость;
* выраженные вегетативные проявления: бледность кожи, потоотделение, дрожь в конечностях, похолодание рук, термо асимметрия;
* микроневрологическая симптоматика: асимметрия носо-губной складки, гиперрефлексия, горизонтальный нистагм);
* длительность криза в среднем от 6 до 24 часов, остаточная астениэация после криза;
* нередкие осложнения в виде геморрагических или ишеми-ческих (в 2-3 раза чаще) инсультов.
Для купирования криза используют в/в введение ДИБА ЗОЛА 0,5% раствор6-10млв/в,КЛОфЕЛИНАО,01% раствор 1 мл в/в медленно или в/м, ЛАЗИКСА 40-80 мг в/в. Для купирования нарушений церебральной гемодинамики, вертеб-ро-базилярного синдрома, сопровождающегося тошнотой, рво той, головокружением, применяют ДРОПЕРИДОЛ 2-4 мл 0,25% раствор в/в, СЕДУКСЕН 0,5% раствор 2 мл в/в или в/м. С целью улучшения микроциркуляции используют инфузии ТРЕНТАЛА 100 мг на 250 мл 5% глюкозы в/в капельно.
Дальнейшая тактика терапии криза зависит от характера нарушения мозгового кровообращения и требует тщательного неврологического обследования.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ ПРИ СИНДРОМЕ КОННА
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) обусловлен аденомой или гиперплазией клубочковой зоны коры надпочеч ников и связан с гиперсекрецией альдостерона, кортизола, кортикостерона, вследствие чего развиваются ведущие клини ческие проявления заболевания - артериальная гипертензия и гипокалиемия.
У 30% больных с синдромом Конна наблюдаются церебраль ные сосудистые кризы, обусловленные подъемом АД до 200-250/ 100-140 mm Hg.
Особенности гипертензивных кризов при синдроме Конна:
* диффузная или затылочная головная боль, тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, нарушения зрения;
* неврологические знаки: гиперрефлексия, анизорефлек-сия, парестезии, вялые параличи, тетания ;
* резчайшая мышечная слабость вплоть до миоплегии;
* полиурия, жажда» никтурия;
* гипокалиемия, гипернатриемия;
"д повышение уровня альдостерона и кортизола в крови.
Нередким осложнением кризового течения артериальной гипертензии при синдроме Конна являются нарушения мозго вого кровообращения (в 5-10% случаев). В терапии гипертен зивных кризов, наряду с вышеназванными гипотензивными и сосудорасширяющими препаратами (дибазол, дроперидол, кло-фелин, кавинтон, эуфиллин и др.), применяются препараты калия - ПАНАНГИН 10-20 мл в/в под контролем уровня калия в крови и антагонисты альдостерона - ВЕРОШПИРОН по 50-75 мг 3-4 раза в сутки. При возникновении угрозы отека мозга для снижения внутричерепного давления используют осмодиуре-тики - МАННИТОЛ в/в капельно из расчета 1 г на 1 кг массы тела. При лечении салуретиками необходим тщательный кон троль за содержанием калия в крови и его коррекция в ходе лечения.
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
В основе предотвращения гипертонических кризов, в пер вую очередь, лежит соблюдение основных принципов терапии гипертонической болезни, обеспечение контроля за оптималь ным уровнем АД (режим управляемого артериального давле ния), выявление факторов, провоцирующих срыв регуляции сосудистого тонуса, активное противодействие им.
В случаях, когда гипертонические кризы провоцируются нервно-психическими стрессами, рекомендуется назначить седативные и транквилизирующие средства (трава пустырни ка, пасси4>лоры, валерианы, триоксазин, реланиум, феназе-пам, седуксен, рудотель,прозак). Если есть возможность про гнозировать психотравматизирующую ситуацию, следует при нять препарат за 1 -2 часа до предстоящего события, снять напряженность ожидания, тревогу и остроту эмоционального переживания. Нужно иметь в виду, что развитие криза может быть отсрочено на несколько часов или суток от пережитого стресса, поэтому назначение транквилизаторов в этот период вполне оправдано. Техника миорелаксации, аутотренинг поз воляет справиться с неблагоприятными последствиями стрес са. Большую роль играет нормализация режима труда, семей-но-бытовых отношений, исключение работы в ночную смену, ограничение командировок,полноценный сон, активный от дых, умеренные аэробные физические нагрузки (длительная ходьба, плавание, лыжи, велосипед, теннис).
В случае зависимости возникновения кризов от метеоусло вий и геомагнитных бурь больным рекомендуется следить за публикациями в периодической печати о неблагоприятных днях и на этот период ограничить производственные и бытовые перегрузки, усилить гипотензивную и диуретическую тера пию. Опасность возникновения гипертонических кризов осо бенно велика в переходные сезоны года (весна-осень), когда отмечается до 75% от общего числа кризов (для сравнения -летом регистрируется 4% кризов). Это связано не только с неустойчивой погодой, но и непривычными для горожан физи ческими работами в садах и огородах, преимущественно внаклонку, а также жесткой инсоляцией и гиповитаминозами, характерными для весны. При планировании отпуска, связан ному со сменой климатических зон, больному гипертонической болезнью необходима консультация терапевта-кардиолога, так как опасность кризов возникает при акклиматизации, нару шении биоритмов при смене часовых поясов и реакклиматиза-ции по возвращении пациента домой.
У больных с гипергидратационной (натрий-объем-зависи мой) формой гипертонической болезни частой причиной кри зов являются погрешности в диете, употребление соленых, консервированных, деликатесных продуктов, алкоголя (пос-лепраздничные кризы), которые протекают с нарушениями водно-солевого обмена. Этим больным необходимо исключение "гастрономических зигзагов" и, в случае пищевой погрешнос ти, усиление терапии салуретиками на короткий период. Риск злоупотребления алкоголем связан не только с активацией симпато-адреналовой системы и дисбалансом не и ро регулятор-ных влияний на сосудистый тонус, но и извращением действия многих гипотензивных препаратов (клофелин, препараты рау-вольфии, допегит), которые больные принимают в плановом порядке.
Больные должны получить исчерпывающую информацию от врача о возможности развития "синдрома отмены" при резком прекращении приема многих гипотензивных препа ратов (допегит, клофелин, бета-адреноблокаторы), чтобы не провоцировать развитие гипертонического криза. На догоспи-тальном этапе для лечения криза следует использовать нифеди-пин (коринфар) сублингвально по вышеприведенной схеме.
У женщин с климактерическими нарушениями нередко доброкачественно протекающая гипертоническая болезнь при обретает кризо вое течение, что обусловлено дисфункцией диэн-цефальных структур. В этом случае применяются седативные, транквилизирующие препараты, "мягкие" нейролептики, кор ректоры нарушенного метаболизма нейронов. В частности, используются 3-6 недельные циклы лечения пирроксаном, глютаминовой кислоты, витаминов группы А и Е, реланиума, френолона- Эффективны фитотерапия настойкой боярышника, пассифлоры, валерианы. По согласованию с гинекологом, умес тно назначение заместительной терапии эстрогенами в сочета нии с гестагенами (<; учетом исследования влагалищного маз ка),
У некоторых женщин в предменструальном периоде (за 6-8 дней до menses) может наблюдаться задержка жидкости и воды, повышенная нервозность, раздражительность. Это обус ловлено гиперпродукцией альдостерона в данной фазе менстру ального цикла и может провоцировать развитие гипертоничес кого криза. Для профилактики криза рекомендуется назначе ние диуретиков, антагонистов калия, триампура в индивиду ально подобранных дозах.
У больных среднего и пожилого возраста с шейным остео хондрозом большую роль в развитии гипертонических кризов приобретают условия кровообращения в вертебро-базилярном бассейне, особенно при наличии атеросклероза позвоночной артерии. При обострении остеохондроза, неудобной статичес кой позе в производственных условиях, за письменным столом может развиться ухудшение кровообращения ствола головного мозга, ишемия центров регуляции сосудистого тонуса и гипер тонический криз. Для нормализации условий кровотока в вертебро-базилярной системе и улучшения метаболизма нерв ных клеток используют пирацетам, аминалон, стугерон, ка-винтон, инстенон, а также нестероидные противоспалительные средства (вольтарен, ибупрофен, индометацин) при наличии обострения остеохондроза, массаж, лечебная гимнастика, иг-лорефлексотерапия.
Рекомендуемая литература
1.Арабидзе Г.Г., Потапова Г.Н. Феохромоци-тома. "Карди ология",1992, N2,92-97.
3.БартБ.Я. Гипертонические кризы. "Кардиология", 1992, N1, 83-90. 3. Болезни сосудов и сердца, Т.З. Руководство для врачей, под ред. Е.И.Чазова, М., "Медицина", 1992, 161-] 64-
4. Годиков А.П. Гипертонические кризы в пожилом и стар ческом возрасте- "Клиническая медицина", 1988, N5, 42-47.
5. Куша ковский М.С. Клинико-патогенетические формы гипертензивных кризов и неотложная помощь при них. "Меж дународные медицинские обзоры",1994, No, 305-308.
6. Жмуркин В.П. Классификация, патогенез, клиника и неотложная терапия кризов при гипертонической болезни. Методические рекомендации. М.,1982, 32 с.