Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ФУРУНКУЛ — острое гнойное воспаление луковицы волоса (волосяного фолликула), сальной железы и окружающих их тканей. Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках тела, имеющие, как правило, различные сроки развития называются фурункулезом. Этиология — стафилококк (золотистый, реже белый).
Клиника. Появляется небольшой инфильтрат кожи, возникает зуд, переходящий в течение ближайших 1—2 часов в пульсирующую боль, различной интенсивности. При осмотре — конусовидный гиперемированный инфильтрат кожи диаметром 1—2 см. Через 1—2 суток инфильтрат увеличивается до 3—4 см, на вершине появляется пустулка (пузырек с гноем). Пустула легко разрушается, появляется корочка.. В течение 3—5 дней происходит отторжение некроза. Исход в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Известную опасность представляют фурункулы, располагающиеся на лице, особенно над линией, соединяющей уголки рта. Особенности строения кровеносной и лимфатической систем, пути оттока крови могут способствовать распространению инфекции, развитию внутричерепных осложнений (тромбоз кавернозного синуса).
Лечение. В стадию серозного инфильтрата (1-е сутки) общее лечение: антибиотики (ампиокс, тетрациклин), сульфаниламиды, нитрофураны внутрь. Местное лечение: повторная обработка кожи над инфильтратом 70% спиртом, 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина, 2% спиртовым йода; короткий блок с антибиотиками (инфильтрация 0,5% р-ра новокаина с антибиотиками под основание очага — 20 мл), электрофорез с антисептиками, УВЧ. В гнойно-некротическую стадию: вскрытие и удаление стерженя; повязки с протеолитическимп ферментами, гипертоническими растворами, мазью Вишневского. На лице отторжение и выделение некроза из фурункула облегчается путем применения кератолитического средства салициловой кислоты (присыпка на верхушку инфильтрата, отграниченную нейтральной мазью; 10% мазь салициловая).
КАРБУНКУЛ — острое гнойное воспаление нескольких, рядом лежащих волосяных фолликулов, прилежащих сальных желез и окружающих их тканей с образованиями общего воспалительного инфильтрата. Этиология — чаще всего стафилококк, но возможны стрептококк, кишечная палочка и другие.
Клиника. Появляется инфильтрат кожи. жжение, быстро переходящее в пульсирующую и распирающую боль. Локализация: шея (задняя поверхность). Поясничпая облаеть, ягодицы, межлопаточиое пространство. Местные симптомы: прогрессирующий инфильтрат, болезненный при пальпации. быстро фиксирующиися к подлежащгм тканям. Кожа над инфильтратом синюшно-багрового цвета, напряжена. Через '2—3 дня появляется пустулки.На 4-5 день эпидермис разрушается, появляются множественные отверстия с гнойным отделяемым. Исход в подавляющем большинстве случаен — благоприятный. однако у больных нередко бывают осложнения в виде лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита: в редких случаях могут возникнуть смертельные осложнения: сепсис, менингит и другие.
Лечение: стационарно, при карбункуле шеи, головы - строгий постельный режим. На ст. инфильтрата : парентерально — антибиотики. еульфаниламиды. нитрофураны. Местно — введение вокруг инфильтрата р-ра антибиотибиотиков, УВЧ, повязки с синтомициновой эмульо ей. р-ром димексида (20—30°'ц), хлоргексидина, операция: крестообразным разрезом рассекается инфильтрат, некротизированпая кожа в центре инф. иссекается, удаляются некр. ткани, вскрываются очаги гнойного расплавления. Рана промывается пульсирующей струей антипсептиков и дренируется тампонами с гипертоническим раствором хлорида натрия, в последующие дни — с протеолитическими (ферментами, мазью Вишневского). Карбункул на спине, пояснице, животе полное иссечение некротического очага с открытым ведением раны , в последующем — наложение отсроченных первичных швоп (I —6 день), ранних вторичных швов (10—17 день). При лок. карбункула на лице вскрытие с помощью кератолитического средства (салициловая кислота). После вскрытия карбункула производится интенсивная детокационная терапия, прод., антибактериальная терапия.
АБСЦЕСС (ГНОЙНИК) — ограниченное гнойное воспаление, формирующееся вследствие расплавленния тканей и образования пиогенной капсулы. Этиология: стафилококк, кишечная палочка, протеи, стрептококк.
Причины, приводящие к развитию абсцесса: 1) открытые повреждения; 2) инородные тела; 3) инъекции, блокады, пункции: 4) гематомы, серомы; 5) гнойно-воспалительные процессы (сепсис, гематогенный остеомиелит, гнойнын лимфаденит, гнойный тромбофлебит, фурункул и т. д.). Созникает эксудативное воспаление с альтерацией тканей, которые подвергаются гнойному расплавлению Пиогенная оболочка — биолог. барьер обеспеч. отграничение воспаления и уменьшение токсикоза. Мелкие абсцессы при благоприятном течении могут рассасываться и замещаться рубцом. При прогрессированин процесса нозникает вторичная альтерация с некрозом и расплавленном участков пиогенной оболочки. При этом возможен прорыв гнойника: наружу, в полость, в бронх, желчные ходы. Сосуды Местные симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные н межмьшечные абсцессы днгностируются сравнительно легко. так как подобные локал. доступны осмотру, пальпации. Если абсцесс располагается вблизи кожи. то имеют место все признаки воспаления (припухлость, гиперемия, местное повышенно температуры); при глубоко-расположении абсцесса гиперемии кожи не бывает. При значительном скоплении гноя определяется симптом флюктуации (зыбление). Толчок над полостью, жидкостью передается в виде контрудара в противоположную сторону и это зыбленне определяется пальпаторно другой рукой. В сомнительных случаях производят пункцию абсцесса, а при абсцессах внутренних органов — рентгенологическое, ультразвуковое исследование или компьютерную томографию.
Лечение. В серозно-инфильтративной фазе возможно абортивное лечение: антибактериальная терапия, физиотерапия, при локашзацни процесса в мягких тканях — короткий блок с антибиотиками. При абсцедированнн небольших- очагов применяется пункцитя с аспирацией гноя, промыванием введением антибиотиков.Опер. леч. :вскрытие и дренирование абсцесса. В тех случаях, когда иссечь некротические ткани не удается, пиогенная капсула сформировалась недостаточно, вскрытие абсцесса заканчивается дренированием полости марлевыми тампонами с гипертоническим раствором хлорида натрия, применяются протеолитическче ферменты. После очищения полости, появлении грануляций возможно наложение ранних вторичных швов.
ГИДРАДЕНИТ — воспалительное заболевание апокриновых потовых желез.
Этиология — стафилококк, чаще золотистый. Клиника. Появляется плотный, болезненный узелок, который постепенно увеличивается, достигая диаметра 2-3 см. Общих явлений токсикоза не бывает. Больной жалуется на умеренную пульсирующую боль, некоторое затруднение движения руки. Кожа над инфильтратом через 3-4 дня истончается, приобретает синюшно-багровый цвет. Весьма часто происходит самопроизвольное вскрытие гнойника и спустя 2-4 дня наступает заживление. Исход благоприятный, однако крайне редко процесс ограничивается поражением одной железы, как правило, наблюдается последовательное поражение других желез и заболевание затягивается на несколько недель. Нередко наблюдаются рецидивы болезни.
Лечение. Основа лечения — предупреждение контаминации других потовых желез: волосы остричь, повторная обработка кожи подмышечной области спиртовым р-ром хлоргексидина. салициловым спиртом, 2-3% р-ром формалина, УФО. Антибактериальная терапия в соответствии с общими правилами, инфильтрация р-ров антибиотиков под инфильтрат. При сформировавшемся гнойнике — вскрытие под местной анестезией. Гнойник как правило, не содержит некротических тканей, поэтому легко опорожняется, дренаж-резиновой полоской. При упорном течении, рецидиве заболевания применяется противовоспалительная рентгентерапня, иммунизация аутовакциной.
РОЖА — острая хирургическая инфекция, в основе которой лежит капиллярныи лимфангит кожи (дермы). Сравнительно редко рожистое воспаление может быть слизистой оболочки, раны и распространяется па подкожно-жировой слой. Наиболее частая локализация — лицо, голени.
Этиология —стрептококк.. чаще бета-гемолитичсский.
Периоды рожистого процесса.
1. Инкубация (часы, дни)
2. Острое рожистое воспаление (от 7—8 дней до 2 недель).
3. Выздоровление (2—4) недели. После перенесенного рожистого воспаления у людей возникает склонность к данному заболеванию, поэтому оно часто рецидивирует. Распространение процесса в основном лимфогенное.
1. Ползучая форма — от основного очага во все стороны.
2. Мигрирующая форма — появление новых очагов, без видимей связи с основным источником. Стрептококк внедряется в лимфатический капилляры. возникает отек. стаз. напряженная припухлость. Кровеносные капилляры резко расширяются и переполняются кровью — гиперемия кожи. По ходу лимфатических капилляров лейкоцитарная инфильтрация, стрептококки обнаруживаются в лимфатических сосудах по периферии воспаления. При выраженной эксудативнои реакции на уровне мальпигиева слоя скапливается эксудат, появляются пузыри. Распространение воспаления на подкожную клетчатку может привести к гнойно-некротическому процессу — флегмоне. Вовлечение в процесс кровеносных сосудов, тромбироначие чх. ведет к некрозу участков кожи.
Клинические формы рожи. Эритематозная, Буллезная, Флетмонозная, Некротическая. Местные симптомы появляются спустя 10—13 часов после начала заб.: жжение, умеренная боль. напряжение. Появляется ярко-красное пятно, которое увеличивается. Краснота равномерная, края неровные и ввиде географической карты, «языков» пламени. четкая граница, и области зритемыумеренная припухлость, отек: тестоватая консистенция кожи, болезненные при пальпации — это эрптематолнап форма. При буллезнои форме, наряду с указанными изменениям, на коже появляются пузыри с серозным, серозпо-геморрагическим или серозно-гнойным содержимым. Флегмопознал рожа характеризуется иыражеппымч симптомами токсикоза. гнойным воспалением кожи и подкожной клетчатки Некротическая рожа характеризуется тяжелым течением г некрозом кожи. чаще всего передне-внутренней понерхностн голени век, мошонки (гангрена Фурнье).
Классификация от кратности заболевания.
1. Первичная рожа
2. Повторная рожа — новое заболевание.
3. Рецидивир. рожа. 3.1. Ранний (7--1-1 дней). 3.2. Поздний (2--3 месяца).
Исходы рожи.
- Выздоровление (весьма часто -- без лечения)
- Временный отек конечности (тромбоз ретикулярных сосудов).
- Слоновость конечности (тромбоз трункулярных сосудов).
- Трофические язвы (нарушение лимфо- и кровотока).
- Смергь (тромбозы, тромбоэмболии, сепсис).
Лечение рожи. 1. Постельный режим. 2. Пенициллин I млн. ед. 6 раз в сутки, при тяжелых формах 3 млн. ед. 6 раз или ампицнллин. 3. Сульфаннламиды (сульфацнл. сульфален и др.). 4. Нитрофураны (фура:юлидон, фурадопнн. фурагнн). 5. Местно: сухая асептическая повязка, УФО. При флегмонозной роже — широкое вскрытие флегмоны. При некротической роже — раннее иссечение некроза. Противопоказаны при эритематозной и буллезной роже — повязки с водными растворами, ванны (местные, общие).
Называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Этиология и патогенез: Механическая теория – затруднение оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Теория клапанной недостаточности - заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Нейроэндокринная теория - нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Повышение давления в венозных стволах приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Позже присоединяются жалобы на быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Со временем -пигментация кожных покровов нижней трети голени. Кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, В надлодыжечной области. Они плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе. Гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. ПРОБЫ: клапаны поверхностных вен - Троянова-Тренделенбурга и Гаккенбруха. Клапаны коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса и пробу Тальмана. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1.Флебография позволяет судить о характере изменений и проходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен При дистальнои флебографии верографин, уротраст и др. вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Больной стоя с использованием функциональных проб. При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо катетеризации через подкожную вену. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. Лечение: Консервативное бинтование эластичным бинтом или ношение эластичных чулок. ЛФК. Склерозирующая терапия - введении в варикозные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (тромбовар.). Происходит облитерацией просвета их с образованием плотного фиброзного тяжа. Показания: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова - Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечени. Хирургическое Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова - Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей. Удаление большой подкожной вены по методу Бэбкокка. (зондом Бэбкокка).
Клиническая – Состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнед., но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изм-я. При неэффективности сердечно-легочной реанимации наступает смерть биологическая, то есть необратимые изменения в органах и тканях (раньше в коре головного мозга - через 4-5 мин.). Признаки клин. смерти: отсутствие дых-х движ, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие сознания, изм-е цвета кожных покровов, атония, арефлексия. На установление диагноза – 8-10 сек. В перыве минуты необходимо восстановить проходимость верхних дых. путей, ИВЛ, искусств. кровообращение (наружный массаж сердца), затем восстановление самостоятельного кровообращения (ЭКГ, лечение фибрилляцией). Если в течение 30-45 минут признаки клинической смерти сохраняются, реанимационные мероприятия прекращают.
Патогенез СДС: 1) В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности в комбинации с венозным застоем; 2) Сдавливаются крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции. 3) Механическое разрушение мышечной ткани с освобождением токсических продуктов метаболизма; Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой; 4) При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью; 5) Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере; 6) После освобождения пострадавшего от сдавления в кровь поступать миоглобин и блокирует восходящее колено петли Генле; 7) Поступление в кровь других токсических веществ (калий, гистамин, производные аденозинтрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин); 8) Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови; 9) Развитие острой почечной недостаточности. Клиника: I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредствен ные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдром сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный. II период - промежуточный - с 3-4-го по 8-12-й день - развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%. III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставов, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.
Степени тяжести СДС: Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления: 1) Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч; 2) Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало; 3) Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства; 4) Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток. Пострадавших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей. Быстро развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме, Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести движения. Одним из ранних симптомов раннего периода синдрома является олигурия: количество мочи в течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к увеличению диуреза. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина. К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл). на 4-й день начинается формироваться клиническая картина второго периода заболевания. К 4-му дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия, признаки уремии. Возникают боли в пояснице, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина ост рого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется непрерывная рвота. Уровень мочевины в крови возрастает до 300-540 мг/%, падает щелочной резерв крови. Ввиду нарастания уремии состояние больных постепенно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемия. Смерть наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии. При правильном и своевременном лечении к 10-12 дню все являения почечной недостаточности постепенно стихают и наступает поздний период. В позднем периоде на первый план выступают местные проявления синдрома сдавления, отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца полностью исчезают. Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии, контрактур. В этом периоде наблюдаются тяжелые гнойные осложнения общего и местного характера.