Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
8. функциональная анатомия ствола мозга и базальных ядер
Ствол головного мозга (truncus encephali; синоним мозговой ствол) — часть основания головного мозга, содержащая ядра черепных нервов и жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и ряд других). С. г. м. имеет длину около 7 см, состоит из среднего мозга, моста (варолиева моста) и продолговатого мозга и располагается позади ската внутреннего основания черепа до края большого затылочного отверстия. Простирается между полушариями большого мозга и спинным мозгом (рис.).
Средний мозг (mesencephalon) образован вентрально левой и правой ножками мозга, дорсально — четверохолмием, состоящим из верхних и нижних холмиков; краниально граничит с промежуточным мозгом, каудально переходит в мост, посредством верхних ножек мозжечка соединяется с мозжечком. Из среднего мозга выходят III и IV пары черепных нервов.
Мост (pons) — средняя утолщенная часть ствола мозга — в дорсолатеральном направлении образует средние ножки мозжечка, каудально граничит с продолговатым мозгом. Вентральную поверхность продолговатого мозга образуют пирамиды и лежащие дорсолатерально от них оливы. На дорсальной поверхности продолговатого мозга различают клиновидный и нежный бугорки, нижние ножки мозжечка. Дорсальная поверхность моста и продолговатого мозга образует дно IV желудочка — ромбовидную ямку. Из моста выходят V—VIII пары черепных нервов, из продолговатого мозга — IX, X, XII пары.
На поперечных срезах ствола мозга в вентродорсальном направлении различают основание, покрышку, части желудочковой системы (водопровод среднего мозга и IV желудочек), крышу среднего мозга (четверохолмие) и крышу IV желудочка. Основание представлено основаниями ножек мозга, вентральной частью моста и пирамидами продолговатого мозга, образовано волокнами двигательных путей: корково-мозжечковых и пирамидных (см. Пирамидная система). Покрышка состоит из ядер черепных нервов (III—XII пар), ретикулярной формации, чувствительных восходящих путей (см. Проводящие пути), ядер и проводящих путей экстрапирамидной системы.
Двигательные и парасимпатические ядра черепных нервов находятся в медиальной части покрышки. Ядра нервов мышц глазного яблока (III, IV, VI пары), а также иннервирующей мышцы языка (XII пары) располагаются вблизи средней линии, вентрально от водопровода мозга и дна IV желудочка. Парасимпатические ядра VII, IX и Х черепных нервов (верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва) лежат латеральнее двигательных, а добавочное глазодвигательное ядро (центр аккомодации) занимает в комплексе ядер III пары дорсальное положение. Двигательные ядра нервов висцеральных дуг (V, VII, IX, Х пары) залегают вентральнее парасимпатических ядер ствола и иннервируют жевательные и мимические мышцы, мускулатуру глотки и гортани.
Чувствительные ядра ствола занимают боковые части покрышки. Ядро одиночного пути (VII, IX и Х пары), расположенное в продолговатом мозге, принимает интероцептивные импульсы от вкусовых сосочков языка, слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищевода и желудка, от рецепторов легких, сонного тельца, дуги аорты и правого предсердия. Мостовое и спинномозговое ядра V пары принимают экстероцептивные импульсы от кожи головы и лица, конъюнктивы глазного яблока, от слизистой оболочки полости рта, носа, придаточных пазух и барабанной полости. В среднемозговое ядро V пары приходят импульсы от проприоцепторов мышц головы. Улитковые и вестибулярные ядра принимают посредством VIII пары черепных нервов импульсы от кортиева органа и статокинетического аппарата.
Ретикулярная формация, залегающая между ядрами черепных нервов и проводящими путями, каудально переходит в промежуточное вещество спинного мозга, ростально достигает подталамической области и внутрипластинчатых ядер таламуса. Латеральные (сенсорные и ассоциативные) и медиальные (эффекторные) части ретикулярной формации вместе с ядрами черепных нервов образуют сложные функциональные системы (дыхательный и сосудодвигательный центры), регулируют тонус мышц и обеспечивают сохранение позы, интегрируют сложные рефлексы (рвотный, глотательный), участвуют в обработке и модуляции первичной афферентной информации (эндогенная анальгетическая система), оказывают влияние на кору головного мозга (активирующая восходящая система).
Левую и правую части продолговатого мозга снабжают кровью ветви позвоночных артерий: с вентральной поверхности — медиальные и латеральные мозговые и передние спинномозговые артерии, с дорсолатеральной — нижние задние мозжечковые артерии. Ветви основной артерии обеспечивают кровью мост (мостовые артерии, ножки мозга (среднемозговые артерии) и крышу среднего мозга (верхние мозжечковые и задние мозговые артерии).
Методы исследования. Для диагностики поражений С. г. м. используют клинические и инструментально-лабораторные методы. К первой группе относят неврологические исследования функций черепных нервов, произвольных движений конечностей и координации этих движений, чувствительности, вегетативно-висцеральных функций.
Инструментально-лабораторные методы включают спинномозговую пункцию, субокципитальную пункцию с последующим лабораторным исследованием цереброспинальной жидкости, рентгенографию черепа (см. Череп), пневмоэнцефалографию, вентрикулографию, реоэнцефалографию, ультразвуковую допплерографию, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию (с вызванными потенциальными), позволяющую регистрировать биоэлектрическую активность определенных зон ствола головного мозга; радионуклидные исследования (см. Радионуклидная диагностика), компьютерную томографию и ядерно-магнитно-резонансную томографию, позволяющие визуализировать патологический очаг, уточнить его характер и распространенность.
Патология. Многообразие клинических проявлений поражения С. г. м. зависит от локализации и величины очага патологического процесса. Наиболее частыми топико-диагностическими признаками поражения среднего мозга являются альтернирующие синдромы, различные глазодвигательные нарушения, расстройства сознания и сна, децеребрационная ригидность. При локализации очага в основании среднего мозга преобладают проводниковые расстройства. Развивается альтернирующий синдром Вебера, характеризующийся поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка на противоположной стороне.
Иногда при сосудистых поражениях среднего мозга возникает синдром, обусловленный одновременным поражением верхней мозжечковой ножки, спиноталамического пути и четверохолмия, при этом наблюдается хореиформный гемиатетоидный гиперкинез на стороне очага поражения и расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Поражения ядер глазодвигательного нерва вызывают опущение верхнего века, ограничение движений глазного яблока вверх, вниз, внутрь, расходящееся косоглазие, двоение предметов, расширение зрачка, нарушение конвергенции и аккомодации.
При поражении покрышки среднего мозга развивается паралич взора вверх или вниз (нарушение функции заднего продольного пучка) или маятникообразные движения глазных яблок по вертикали, иногда развивающиеся в состоянии комы. При поражении заднего продольного пучка может нарушаться содружественное движение глаз.
Патологические процессы в среднем мозге приводят к нарушению мышечного тонуса. Поражение черного вещества вызывает акинетико-ригидный синдром. При поражении поперечника среднего мозга на уровне красных ядер может развиваться синдром децеребрационной ригидности. При обширных, чаще сосудистых, процессах в среднем мозге с вовлечением ядер ретикулярной формации нередко возникает нарушение бодрствования и сна. Иногда наблюдается «педункулярный галлюциназ», сопровождающийся в основном зрительными галлюцинациями гипнагогического типа: больной видит фигуры людей и животных, сохраняет к ним критическое отношение.
Односторонние очаги в области моста также вызывают альтернирующие синдромы. При поражении средней и верхней части основания моста развивается контралатеральный гемипарез или гемиплегия, при двустороннем поражении — тетрапарез или тетраплегия. Довольно часто возникает псевдобульбарный синдром. Для поражения каудальной части основания моста характерен синдром Мийяра — Гюблера.
Очаг в каудальной трети покрышки моста сопровождается развитием синдрома Фовилля: гомолатеральное поражение VI и VII черепных нервов (в сочетании с парезом взора в сторону очага). При поражении каудальной части покрышки описан синдром Гасперини, который характеризуется гомолатеральным поражением V, VI, VII черепных нервов и контрлатеральной гемианестезией.
При обширных, чаще сосудистых, процессах в области покрышки моста мозга, протекающих с поражением активирующего отдела ретикулярной формации, нередко развивается нарушение сознания различной степени: кома, сопор, оглушение, мутизм акинетический.
При патологии продолговатого мозга наиболее характерным является бульбарный паралич. Нередко поражения пирамидного пути на уровне продолговатого мозга вызывает геми- или тетраплегию (см. Параличи). Нередко поражения пирамидного пути вовлекают в процесс ядра и корешки IX, X, XII черепных нервов, при этом развиваются бульбарные альтернирующие синдромы.
Поражение вентральной части нижней половины продолговатого мозга характеризуется появлением на стороне очага сегментарной диссоциированной анестезии в каудальных дерматомах Зельдера на лице, снижением глубокой чувствительности в ноге и руке, развитием гемиатаксии и синдрома Бернара-Горнера; на противоположной очагу стороне отмечается проводниковая гемианестезия с верхней границей на уровне верхних шейных сегментов.
Поражение ядер ретикулярной формации сопровождается расстройством дыхания (оно становится частым, нерегулярным), сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, цианотичные пятна на конечностях и туловище), термической и вазомоторной асимметрией в острой фазе.
Из патологических процессов в области ствола мозга чаще встречаются ишемические поражения вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов в результате окклюзирующего, обычно атеросклеротического, поражения сосудов вертебробазилярной системы на различных уровнях (см. Мозговое кровообращение), менее часто наблюдаются кровоизлияния, развивающиеся вследствие артериальной гипертензии. Для ишемических поражений мозгового ствола (см. Инсульт) характерна разбросанность нескольких, обычно небольших очагов некроза, что определяет полиморфизм клинических проявлений. При развитии ишемического очага в области ствола головного мозга наряду с парезами конечностей развивается ядерное поражение черепных нервов (глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, дизартрия, расстройства глотания, нарушение статики, координации и др.), иногда эти симптомы проявляются в виде альтернирующих синдромов.
Инфаркты в области среднего мозга могут быть первичными или вторичными, обусловленными дислокацией головного мозга с транстенториальным вклинением при различных супратенторальных объемных процессах. Наиболее характерен для инфаркта среднего мозга нижний синдром красного ядра: паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях, иногда наблюдается хореиформный гиперкинез. При поражении оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать.
При инфаркте в области продолговатого мозга выделяют два основных варианта. При закупорке латеральных и медиальных мозговых ветвей позвоночной и основной артерий развивается медиальный синдром продолговатого мозга: паралич подъязычного нерва на стороне очага и паралич противоположных конечностей (синдром Джексона). При закупорке позвоночной и нижней задней артерии мозжечка возникает синдром Валленберга — Захарченко, для которого характерен паралич мышц мягкого неба, гортани, языка и голосовых мышц на стороне очага поражения, на этой же стороне наблюдается диссоциированная сегментарная анестезия кожи лица, нарушение глубокой чувствительности с селективной атаксией в них, мозжечковая гемиатаксия, синдром Бернара — Горнера. Вследствие поражения спиноталамического пути на противоположной стороне выявляется проводниковая гемианестезия.
Клинически кровоизлияния в ствол мозга характеризуются нарушениями сознания и витальных функций, симптомами поражения ядер черепных нервов, двусторонними парезами конечностей (иногда наблюдаются альтернирующие синдромы). Часто наблюдаются стробизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушение глотания, двусторонние пирамидные рефлексы, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок). При кровоизлияниях в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага. Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических проявлений, дополнительных методов обследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с апоплектиформным синдромом при инфаркте миокарда, острым развитием опухоли или отека головного мозга черепно-мозговой травмой, геморрагическим менингоэнцефалитом, расстройствами сознания различной этиологии.
Лечебные мероприятия проводят безотлагательно и дифференцированно с учетом состояния больного и характера патологического процесса. Необходима ранняя госпитализация больных. Транспортировке не подлежат больные в состоянии глубокой комы и с грубыми нарушениями жизненных функций. Неотложная помощь направлена на коррекцию жизненно важных функций организма: лечение сердечно-сосудистых расстройств, нарушение дыхания (изменение положения больного, отсасывание секрета из трахеи и бронхов; при неэффективности этих мероприятий интубация и трахеостомия), поддержание гомеостаза, борьбу с отеком мозга.
Прогноз зависит от характера сосудистого процесса, его топики, размера, темпа развития осложнений. Наиболее благоприятен прогноз при ограниченных стволовых инфарктах у лиц молодого возраста.
Реабилитация включает ЛФК, массаж, занятия с логопедом, лекарственную терапию с применением препаратов, улучшающих метаболические процессы в тканях мозга (аминалон, церебролизин, пирацетам и др.).
Инфекционные поражения С. г. м. бывают первичными и вторичными. Среди первичных чаще других встречаются нейровирусные поражения: полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания. При этом наблюдаются параличи мышц лица, языка, глотки, гортани. При инфекционно-аллергических процессах, например бульбарной форме полирадикулоневрита Гийена — Барре, на фоне тяжелого общего состояния, менингеальных симптомов появляются признаки поражения IX—XII черепных нервов с одной или обеих сторон и изменение цереброспинальной жидкости (белково-клеточная диссоциация). Бульбарная форма нейровирусных заболеваний наиболее опасна, т.к. часто приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Лечение: препараты, обладающие противовирусной активностью (дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, интерферон), глюкокортикоиды, дезинтоксикационные средства (гемодез, неокомпенсан) и симптоматическое, при нарастании дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких, в восстановительном периоде — препараты, улучшающие метаболизм, антихолинэстеразные препараты, массаж, ЛФК.
Вторичные воспалительные поражения ствола головного мозга могут возникать при сифилисе, туберкулезе, гриппе и др. В этих случаях страдают ядерные образования ствола, пирамидного пути, проводники чувствительности, координаторная система.
Воспалительные процессы различной природы — энцефалиты могут вызывать глазодвигательные расстройства, нарушения сна, мышечного тонуса, акинетико-ригидный синдром, изредка бульбарные параличи. Часто поражение ствола головного мозга при рассеянном склерозе, что выражается глазодвигательными нарушениями, нистагмом и нарушением функции проводниковых структур, особенно пирамидных путей.
Продолговатый мозг поражается при сирингобульбии (см. Сирингомиелия). В клинической картине сирингобульбии наиболее типичным симптомом являются диссоциированные расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу (снижение чувствительности в латеральных отделах лица). Наблюдаются головокружение, нистагм, статическая атаксия вследствие поражения вестибулярных ядер в стволе. Часто в процесс вовлекаются ядра бульбарной группы черепных нервов, иногда отмечаются вегетативные кризы в виде тахикардии, нарушения дыхания, рвоты. Опасность представляет расстройство дыхания из-за стридора, вызванного параличом гортани. Лечение симптоматическое.
При амиотрофическом боковом склерозе характерно поражение IX, X, XII пар черепных нервов в С. г. м. Появляются и нарастают расстройства глотания, артикуляции, фонации, ограничение движения языка, атрофии и фибриллярные подергивания в нем.
Изолированные повреждения ствола головного мозга редки, чаще наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме. При этом развиваются потеря сознания, могут быть глубокая кома, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Появляются симптомы ишемии и гипоксии головного мозга с развитием отеки головного мозга. В ряде случаев возможны тонические судороги. При менее тяжелых повреждениях наблюдаются нистагм, снижение роговичных и глоточных рефлексов, изменение сухожильных и появление патологических рефлексов. Неотложная помощь направлена на коррекцию расстройств дыхания и сердечной деятельности. Прогноз зависит от тяжести повреждения и полноты лечебных мероприятий.
Патологию ствола головного мозга нередко обусловливают внутричерепные опухоли. Клиническая картина и симптоматика поражений ствола головного мозга при опухолях зависят от их локализации и повреждения тех или иных ядер и проводящих путей.
В среднем мозге наиболее часто встречаются глиомы, тератомы (см. Головной мозг, опухоли), которые вначале вызывают внутреннюю гидроцефалию вследствие сдавления водопровода мозга, затем присоединяются головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов (см. Окклюзионный синдром). Поражение верхней части среднего мозга вызывает парез взора вверх, сочетающийся с парезом конвергенции (синдром Парино). Отмечаются анизокория, склонность к расширению зрачков. Реакция зрачков на свет, конвергенция, аккомодация отсутствуют. Прогрессируют слабость, спастичность в мышцах. Возможны чувствительные и мозжечковые нарушения.
В области моста головного мозга наиболее часто встречаются глиомы, в продолговатом мозге — эпиндимомы, астроцитомы, олигодендроглиомы, реже глиобластомы, медуллобластомы. Чаще эти опухоли возникают в детском возрасте. Начальными признаками являются очаговые симптомы, обусловленные поражением черепных нервов и проводящих путей. Рано появляется боль в затылочной области, нередко возникает головокружение. Часто первым очаговым симптомом бывает диплопия. Ранние признаки могут указывать на поражение половины ствола (см. Альтернирующие синдромы).
Диагноз опухоли основывается на прогрессирующем поражении ствола головного мозга и повышении внутричерепного давления с учетом данных дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз проводят с инсультом, рассеянным склерозом, энцефалитами. Лечение опухоли ствола головного мозга оперативное, при его невозможности — консервативное. Прогноз при внутристволовых опухолях независимо от их гистологического строения обычно неблагоприятный.
Базальные ядра обеспечивают двигательные функции,.отличные от таковых, контролируемых пирамидным (кортико-спинальным) трактом. Термин экстрапирамидный подчеркивает это различие и относится к ряду заболеваний, при которых поражаются базальные ядра. К семейным заболеваниям относят болезнь Паркинсона, хорею Гентингтона и болезнь Вильсона. В этом параграфе рассматривается вопрос о базальных ядрах и описываются объективные и субъективные признаки нарушений их деятельности.
Анатомические связи и нейротрансмиттеры базальных ядер. Базальные ядра представляют собой парные подкорковые скопления серого вещества, образующие обособленные группы ядер. Основными являются хвостатое ядро и скорлупа (вместе формирующие полосатое тело), медиальная и латеральная пластинки бледного шара, субталамическос ядро и черное вещество (рис. 15.2). Полосатое тело получает афферентные сигналы из многих источников, включая кору больших полушарий, ядра зрительного бугра, ядра шва ствола мозга и черное вещество. Корковые нейроны, связанные с полосатым телом, выделяют глутаминовую кислоту, обладающую возбуждающим эффектом. Нейроны ядер шва, связанные с полосатым телом, синтезируют и выделяют серотонин. (5-ГТ). Нейроны компактной части черного вещества синтезируют и выделяют дофамин, который воздействует на нейроны полосатого тела в качестве тормозного медиатора. Трансмиттеры, выделяемые проводниками таламуса, не определены. Полосатое тело содержит 2 вида клеток: местные обходные нейроны, аксоны которых не выходят за пределы ядер и остальные нейроны, аксоны которых идут к бледному шару и черному веществу. Местные обходные нейроны синтезируют и выделяют ацетилхолин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и нейропептиды, такие как соматостатин и вазоактивный интестинальный полипептид. Нейроны полосатого тела, обладающие подавляющим воздействием на ретикулярную часть черного вещества, выделяют ГАМК, тогда как те, которые возбуждают черное вещество, выделяют субстанцию Р (рис. 15.3). Стриарные проекции к бледному шару выделяют ГАМК, энкефалины и субстанцию Р.