Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
До функціональних захворювань (згідно Римським критеріям ІІІ) відносять:
G4. Кольки в немовлят (або малюкові кольки - Infant Colic)
G5. Функціональна діарея (Functional Diarrhea)
G6. Дишезія в немовлят (дитяча дишезія - Infant Dyschezia)
G7. Функціональний запор (Functional Constipation)
H2b. Синдром подразненого кишечника (Irritable Bowel Syndrome)
H3. Запор і нетримання калу (Constipation and Incontinence)
H3a. Функціональний запор (Functional Constipation)
H3b. Нетримання калу (Non-Retentive Fecal Incontinence)
КИШКОВІ КОЛІКИ у немовлят- це раптові і виражені напади плачу і неспокою немовлят протягом 3 і більше годин протягом доби не менше 3 днів на тиждень протягом хоча б одного тижня.
Критерії діагностики. Клінічна картина дитячих колік достатньо характерна. Зазвичай коліки вперше проявляються на 3-4-му тижні життя дитини. Найбільш характерний час доби для колік -вечірні години. У дітей в місячному віці кишкові коліки повторюються 1-2 рази на тиждень і тривають до 30 хвилин, потім збільшується їх інтенсивність і тривалість.
Напад колік, як правило, починається раптово, дитина голосно і пронизливо кричить. Так звані пароксизми можуть тривати довго, може відмічатися почервоніння обличчя або блідість носо-губного трикутника. Живіт піддутий і напружений, ноги підтягнуті до живота і можуть миттєво випрямлятися, стопи часто холодні на дотик, руки притиснуті до тулуба. У важких випадках напад іноді закінчується тільки після того, коли дитина повністю виснажена. Часто помітне полегшення наступає відразу після дефекації. Напади виникають під час або відразу після годування.
Не дивлячись на те, що напади кишкових колік повторюються часто і непокоють батьків, реально загальний стан дитини не порушений і в період між нападами вона спокійна, нормально прибавляє в масі тіла, має добрий апетит. Діти смокчуть активно, інколи "жадібно".
У прояві колік спостерігається закономірність, яка називається "Правилом трьох":коліки починаються в перші 3 тижні життя, продовжуються біля 3-х годин на день і зустрічаються переважно у дітей перших 3 місяців життя.
Критерії діагностики
Діагноз встановлюють за наявності всіх перерахованих нижче ознак у дитини до 4-місячного віку
Основні принципи лікування.
Мета терапії- ліквідувати першопричини кишкових колік у дитини, а також коригувати моторні і функціональні порушення.
Психотерапія. При лікуванні хворих з кишковими коліками необхідно створити спокійну обстановку в сім'ї. Важливо заспокоїти батьків, пояснивши їм, що кишкові коліки зустрічаються у більшості немовлят, не є загрозливими для життя і найближчим часом повинні пройти при правильному догляді і лікуванні
Дієтотерапія. Матерям немовлят, які знаходяться на природному вигодовуванні, слід нормалізувати раціон їх харчування. Зокрема, необхідна гіпоалергенна дієта, при якій слід виключити з раціону коров'яче молоко. При штучному вигодовуванні немовлятам рекомендуються гіпоалергенні суміші
Необхідно також внести корективи в режим годування дитини: інтервали між годуваннями скоротити, і, відповідно, зменшити об'єм разового годування (особливо при штучному вигодовуванні).
Дуже важливим заходом є постуральная терапія. Після годування необхідно потримати дитину в нахиленому положенні (під кутом 45 град., животиком вниз) протягом 10-15 хвилин, для відхождення повітря, заковтнутого під час годування. Між годуваннями і під час нападу колік малюка викладають на живіт.
Фармакотерапія. Для корекції функціонального стану кишечника доцільно використовувати фітопрепарати з вітрогінною і м'якою спазмолітичною дією.
При розвитку кишкових колік на фоні дисбіотичних порушень рекомендовано виявлення причини, та застосування пробіотичних препаратів
При відсутності позитивного ефекту при кишкових коліках призначаються прокінетики і спазмолітичні препарати
Для зняття гостроти болю в момент коліки застосовують газовідвідну трубку або клізму
Дисфункції ілеоцекальної зони - клінічні стани, що характеризуються больовим синдромом, який періодично ви никає та локалізується переважно у правій здухвинній ділянці. Частота нападів варіює від 2-3 разів у рік до 1 разу в тиждень. Причиною страждання є недостатність баугінієвої заслінки й/або клапана Герлаха.
Клінічні прояви. Дисфункції ілеоцекальної зони можуть проявлятися в будь-якому віці, однак до 3-5 років, поки дитина не може вказати локалізацію болю, даний діагноз ви ставляється рідко. Болі у правій здухвинній області виникають, як правило, без видимих причин: відсутній зв'язок із часом доби, що передує фізичним навантаженням, прийманням їжі, порушеннями дефекації. Больовий синдром може мати досить виражену інтенсивність і тривалість, що часто стає причиною госпіталізації дитини в хірургічний стаціонар для виключення гострого апендициту, а в ранньому віці й тонко-товстокишкової інвагінації. При об'єктивному обстеженні визначається локальна болісність у правій здухвинній ділянці. При дослідженні інших органів і систем часто виявляються дисфункцій біліарного тракту, секреторні порушення підшлункової залози й різні варіанти антиперистальтичних рухів шлунково-кишкового тракту (ГЕР і/або ДГР).
Обстеження й діагностичні критерії:
Лікування: ліжковий режим на час болю, парентерально спазмолітики (но-шпа, папаверин); прокінетики: (мотиліум 2—4 нед.), масаж живота, ІРТ, фізіолікування.
Функціональна діарея - це безболісна, дефекація 3 і більше разів на день неоформленими випорожненнями, щодня, що триває не менше 4 тижнів.
Основний механізм розладів пов'язаний з порушенням нервової й гуморальної регуляції рухової функції кишечнику. У зв'язку з незрілістю структур і функцій органів травлення у дітей перебіг діарейного синдрому швидко ускладнюється порушенням мікробного пейзажу тонкої й товстої кишки, харчовою алергією. Як наслідок на фоні тривалої (більше 4 тижнів) функціональної діареї у дітей можуть формуватися хронічні й запальні захворювання шлун ково-кишкового тракту й гепатобіліарної системи.
Клінічні прояви:
Обстеження: гемограма, копрограма, посів на кишкові інфекції, дихальний тест на хар чову толерантність.
Диференціальна діагностика: неспецифічні запальні захворювання кишечнику, целіакія, первинна лактазна недостатність.
Лікування:
дієта з обмеженням молочного, облігатних алергенів, соків;
адсорбенти (смекта, ентеросгель) по 3-7 днів
пробіотики (біфіформ дитячий, біфіформ-комплекс).
Функціональний закреп -порушення функції кишечнику, що проявляється в збільшенні інтервалів між актами дефекації (в порівнянні з індивідуальною фізіологічною "нормою") і недостатнім його випорожненням.
У дітей є не тільки індивідуальні особливості видільної функції товстої кишки, але й варіанти норми, зв'язані з кожним періодом дитячого віку. Так, у дитини, що перебуває на грудному вигодовуванні, частота випорожнень може дорівнювати кількості годувань. Поступово з віком кратність випорожнень зменшується, і до періоду введення прикорму (близько 6 місяців) дефекація здійснюється в межах 1-2 рази на добу. У дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні, дошкільного й шкільного віку, закрепом вважається відсутність випорожнень протягом доби.
Функціональний закреп обумовлений не структурним ураженням кишечнику, а порушенням механізмів регуляції моторної діяльності товстої кишки гормонами шлунково-кишкового тракту: вазоінтестинальний пептид, мотилін, серотонін, гістамін, глюкагон. Нині обговорюється питання взаємозв'язку між концентрацією перерахованих вище біологічно активних речовин у слизовій оболонці товстої кишки і порушенням її перистальтики.
Причини виникнення:
аліментарний закреп - закреп, який виникає у зв 'язку з порушенням режиму і характеру харчування: вживання їжі, бідної рослинною клітковиною й з підвищеним змістом рафінованих білків і жирів, а також із надлишком кальцію (одноманітне молочне вигодовування), недостатнє вживання рідини, порушення режиму харчування жінки, яка годує груддю, порушення правил вигодовування дітей першого року життя;
умовнорефлекторний закреп, що розвивається в результаті пригнічення акту дефекації (частіше бувають у соромв’язливих дітей) у зв'язку з початком відвідування дитячих дошкільних закладів і школи;
психогенний закреп у дітей-невропатів як наслідок психоемоційних перевантажень;
вторинні зміни тонусу мускулатури и рухової активності кишечнику, пов’язані зі змінами збудливості вегетативної нервової системи (рахіт, гіпотиреоз), в результаті прийому ліків (атропіноподібних, спазмолітичних, седативних, антацидів), при токсичному впливі на нервово-м'язовий апарат кишечнику (після перенесених кишкових інфекцій, при глистяних інвазіях, побутовій інтоксикації);
харчова алергія;
морфофункціональна незрілість шлунково-кишкового тракту.
Діагностичні критерії:
За часом виникнення і перебігом розрізняють гострі й хронічні закрепи. При гострому закрепі раптово розвивається затримка випорожнень протягом декількох днів. Якщо при такій клінічній картині не відходять гази, то з великою ймовірністю можна думати про розвиток непрохідності кишечнику. У більшості хворих закрепи формуються поступово.
Про хронічний закреп можна говорити, якщо симптоми порушення функції товстої кишки поєднані з відсутністю регулярного ритму спорожнення протягом доби, змушеним натужуванням, відчуттям "неповного спорожнювання кишки" і відзначаються постійно про тягом 3 місяців.
За топографією закрепи можуть бути кологенними і проктогенними.
Кологенний закреп пов'язаний з уповільненням пасажу по товстій кишці. При кологенному закрепі має значення зміна тонусу кишкової стінки. При гіпермоторному типі - випорожнення фрагментовані у вигляді «овечого калу». Біль гострий, без чіткої локалізації. При гіпомоторній дискінезії каловий стовп зазвичай не фрагментований і збільшений у діаметрі, оскільки заповнює млявий, розтягнутий кишечник. Біль у цьому випадку може бути відсутня або бути нерізко вираженою. У результаті повільного просування кишкового вмісту по товстій кишці збільшується всмоктування продуктів розпаду й розвивається синдром хронічної кишкової інтоксикації: погіршується сон, з'являється занепокоєння, субфебрилітет, знижується апетит, успішність. Кологенний закреп часто супроводжується метеоризмом, гурчанням, переливанням, що зникають після акту дефекації.
Проктогенний закреп пов'язаний з порушенням акту дефекації й характеризується від чуттям тиску, розпирання у прямій кишці, почуттям її неповного спорожнювання після акту дефекації. Акт дефекації утруднений, болючий, іноді має місце кілька дефекацій на добу малими порціями, характерне виділення твердого сухого калу.
Клінічно виділяють 3 стадії закрепу. При компенсованій стадії достатнє використання тільки дієтичної корекції; при субкомпенсованій - потрібне підключення медикаментозної корекції. Складнішим є лікування декомпенсованої стадії закрепу, при якому виникає необхідність постійного призначення клізм.
Діагностика базується на необхідності проведення огляду області ануса, пальцевого дослідження заднього проходу, ректоскопії, УЗД товстої кишки, рентгенологічне дослідження кишечнику, копрологічного та бактеріологічного дослідження калу.
Диференціальна діагностика проводиться з неспецифічними захворюваннями кишечнику, синдромом подразненого кишечнику, з аномаліями розвитку кишечнику.
Лікування спрямоване на ліквідацію больового синдрому, корекцію моторних порушень і відновлення рефлексу на дефекацію. Для цього необхідні:
Лікувальне харчування. У харчуванні дітей, які знаходяться на природному вигодовуванні, велике значення має правильне харчування матері, проводять раннє введення фруктових соків. Коли починається харчування твердою їжею, необхідно давати достатню кількість рідини й клітковини. Дітям, які знаходяться на штучному вигодовуванні, призначають суміші, які містять харчові волокна, камедь, лактулозу, пробіотики: Нутрілон комфорт, Нутрілон 1 і 2, Семпер-Біфідус, Детолакт-біфідус .
Для дітей старшого віку при гіпомоторній дискінезії кишечнику в раціон необхідно включати овочі й фрукти, ягоди, переважно сирі, чорнослив або курагу, яблука, олію рослинну (оливкову, кукурудзяну) натще або розмішуючи в кефірі (на ніч), гречану, вівсяну, перлову кашу, мед (2-3 рази в день). Щоб домогтися ранкового туалету, необхідне виконання ранкового «ритуалу»: пиття натще води кімнатної температури й рослинної олії. Показані прохолодні мінеральні води із середнім і високим ступенем мінералізації.
Дієта при гіпермоторній дискінезії товстої кишки включає в себе овочі у відвареному вигляді, більшу увагу приділяють рослинним жирам. Показані теплі мінеральні води зі слабким ступенем мінералізації. Нині, визнаючи роль дієтотерапії при закрепах, доведено, що недостатнє споживання харчових волокон (целюлози, лігніну, камеді) збільшує ризик виникнення закрепів. Лікувальний ефект при закрепах дають пшеничні висівки, морська капуста, насіння льону, а також препарати із групи харчових волокон: ламінарид, мукофальк.
Медикаментозна терапія: послаблюючі середники – гутталакс, лактулоза.
Немедикаментозні методи впливу: фітотерапія, фізіотерапія, рефлексотерапія, масаж і лікувальна фізкультура.
Функціональний енкопрез - функціональне нетримання калу у дітей, обумовлене порушенням одного із трьох центрів іннервації прямої кишки, розташованих у головному, спинному мозку й нижніх відділах кишечнику.
Виділяють 2 типи функціонального нетримання калу у дітей:
Істинний енкопрез - порушення діяльності сфінктерного апарату прямої кишки під впливом явних або прихованих психічних афектів, перинатального пошкодження нервової системи.
Хибний енкопрез - нетримання калу, обумовлене зниженням чутливості рецепторів прямої кишки, виникає на фоні закрепів різного генезу
Клінічні прояви: виникають частіше в дошкільному віці (із 3-7 років): раніше охайна дитина починає мимовільно губити калові маси, бруднити білизну. Ці явища виникають гостро або поступово, згодом прогресують; енкопрез може бути денним (під час ігор, емоційних афектів, фізичної напруги або без видимих причин) і /або нічним. При огляді у таких дітей пальпуються розширені петлі сигмовидної ободової кишки, заповнені каловою масою, іноді у вигляді конгломерату.
Причини:
• істинний енкопрез виникає внаслідок психічного стресу, на фоні несприятливих
умов у родині. Емоційний афект приводить до порушення контролю за сприйнят
тям почуття позиву, контролем за дефекацією, хоча до цього випорожнення були регулярними. Спочатку з'являється втрата невеликої кількості калових мас на фоні щоденного, самостійного випорожнення. Згодом довільна дефекація настає усе рідше й повністю припиняється, відбувається постійне мимовільне виділення нормальної консистенції калових мас. Іноді поєднується з енурезом;
• появі хибного енкопрезу передують різні за тривалістю закрепи, на фоні яких спочатку епізодично, а потім регулярніше відбувається мимовільне відходження великих порцій твердого сухого калу, тонус анального сфінктера при цьому збережений.
Діагностика:
консультація психоневролога;
пальцьове ректальне обстеження;
ректороманоскопія;
контрастне рентгенологічне дослідження (що дозволяє оцінити стан дістальних від ділів товстої кишки, провести диференційний діагноз із хворобою Гіршпрунга);
аноректальна манометрія (оцінка тонусу зовнішнього й внутрішнього сфінктера за днього проходу, прямої кишки);
ендоректальна або трансабдомінальна ехографія (оцінка товщини стінки прямої кишки, зовнішнього й внутрішнього сфінктера заднього проходу, виявлення дефектів сфінктера).
Лікування:
проведення психотерапії;
створення правильного режиму дня, спокою навколо дитини; виключення негативних емоцій (виключити перегляд передач і кінофільмів, комп'ютерних ігор);
седативні препарати й антидепресанти;
ЛФК для зміцнення м'язів передньої черевної стінки й тазового дна; електростимуляція ануса, ампліпульсотерапія;загальний масаж.
Тренування анального сфінктера: дитині пропонують стискати анальним сфінктером га зовивідну трубку, уведену в анальний канал на глибину 4-5 см. Починають із 3-5 скорочень, доводячи до 25-30. Потім дитину змушують ходити, утримуючи трубку протягом 3-5 хвилин, а потім виштовхувати її, наче роблячи акт дефекації. Проводять повторні курси лікування з інтервалом в 1-2 місяці до стійкого ефекту (4-5 курсів).
При неефективності декількох курсів консервативної терапії - вирішують питання про хірургічне лікування.
Малюкова дисхезія – напруження, пронизливий крик, почервоніння шкіри обличчя за 10-20 хвилин до відходження м“яких або рідких випорожнень.
Ці симптоми, зазвичай, зникають спонтанно після декількох тижнів.
До малюкової дисхезії призводить неспроможність дитини скоординувати підвищення внутрішньочеревного тиску з послабленням м“язів тазового дна.
Клініка. Якщо у дитини першого півріччя життя спостерігається напруження та крик протягом, принаймні, 10 хвилин перед звичайними випорожненнями, і відсутні інші проблеми зі здоров'ям, доречно діагностувати малюкову дисхезію.
Діагностика: вивчення анамнезу, з“ясування дієти, фізикальне обстеження з пальцевим ректальним дослідженням (для виключення аноректальних аномалій), оцінка фізичного розвитку.
Лікування.Важливо запевнити батьків, що протягом декількох тижнів дитина навчиться координувати розслаблення м“язів тазового дна та підвищення внутрішньо черевного тиску. При цьому треба виключити ректальну стимуляцію та послаблюючі засоби
Синдром подразнених кишок (СПК) - функціональний розлад рухової діяльності кишечнику тривалістю понад 3 місяці, що проявляється болями у животі, порушенням дефекації й абдомінальним дискомфортом.
Римські Критерії розглядають три клінічних варіанти:
з переважанням закрепу;
з переважанням діареї;
із больовим синдромом і абдомінальним дискомфортом.
Етіологія й патогенез. Одним із головних факторів, що беруть участь у патогенезі СПК, є порушення нервової й гуморальної регуляції рухової функції кишечнику.
Клінічні прояви. Однією з головних умов діагностики СПК є нормальний фізичний розвиток. Відмічається кишечний дискомфорт або біль, пов'язаний з актом дефекації. Больовий синдром характеризується різноманітними проявами: від дифузних тупих до гострих, спастичних, від постійних до пароксизмів болю в животі. Порушення випорожнень: частота - більше 3-х разів на день або рідше 1 разу на добу; порушення форми випорожнень - щільної або м'якої консистенції; порушення акту дефекації - імперативні позиви на дефекацію або почуття не повного спорожнювання кишечнику.
Обстеження й діагностичні критерії:
наявність дискомфорту або болю на протязі 12 тижнів за останній рік; біль зникає після акту дефекації;
біль асоціюється зі змінами форми випорожнень.
Остаточний діагноз СПК може бути виставлений тільки після виключення органічних захворювань кишок. Для цього необхідно проведення: УЗД органів черевної порожнини й малого таза; ректороманоскопія, колонофіброскопія.
Лікування: Призначається дієта: стіл № 3 за Певзнером, яка включає овочі і фрукти в сирому вигляді, молочнокислі продукти, прийом великої кількості рідини (соки, кефір, негазована мінеральна вода) до 2 л, фізична активність, при необхідності призначення баластових речо вин: пшеничні висівки, скасування або обмежене вживання продуктів, що сприяють закрепам (хлібобулочні вироби із пшеничного борошна, солодощі, чорний чай, какао).
Якщо нормалізації випорожнень після зміни характеру харчування й прийому баластових речовин не відбувається, виправдане призначення проносних, що мають гідрофільний ефект: ламінарид, натуролакс, мукофальк, форлакс, гуталакс, дульколакс, суха морська капуста.
При гіпермоторній дискінезії призначають:
• спазмолітики: папаверин, но-шпу, дицетел, спазмомен, мебеверин, колофак; холінолітики: ріабал, бускопан, метацин, платифілін, а при психогенних закрепах ще й транквілізатори (седуксен, фенібут, еглоніл). Курс 7-10 днів.
Для лікування гіпомоторних дискінезій використовують:
препарати для поліпшення нервово-м'язової провідності (вітаміни В1, і В6, дибазол, прозерин), ноотропні препарати (пірацетам, аміналон) на 1 місяць;
препарати, що нормалізують перистальтику кишечнику - прокінетики (мотиліум) на 2 тижні.
Для корекції дисбіотичних порушень використовують пробіотики (біфіформ та інші препарати, що містять лакто- і біфідумбактерїї). При лікуванні ускладнень викорис товується місцеве лікування (мікроклізми, свічі або ректальні капсули зі знеболюючими й репарантами).
Немедикаментозні методи впливу: фітотерапія, фізіотерапія: електрофорез з кальцієм, платифіліном, папаверином, сульфатом магнію, ампліпульс, рефлексотерапія, масаж і ліку вальна фізкультура).
При переважанні в клінічній картині СПК діареї призначається дієта стіл № 4 з виключенням овочів, фруктів, пряностей, молока, жирних сортів м'яса, риби.
Медикаментозна терапія: імодіум, ентеробене, лопедіум;
сорбенти: полісорб, смекта, поліфепан, мукофальк, ентеросгель на 7 днів;
пробіотики: біфіформ, аципол на 1 місяць;
фізіотерапія: парафінові і озокеритові аплікації, індуктотермія.
При перевазі в клінічній картині СПК больового синдрому:
• препарати з групи міотропних спазмолітиків: дицетел (пінаверіум бромід) по 50-100 мг З рази в день під час їжі або дюспаталін (мебеверин) по 200 мг 2 рази в день за 20 хвилин до
їжі, призначені на 3-4 тижні, спазмомен по 40 мг або бускопан по 10 мг рази в день; холінолітики: ріабал 1-2 краплі на 10 кг маси на добу, бускопан 10 мг 3-5 разів на добу.
Фізіотерапевтичні процедури рекомендуються при виражених спастичних болях. У цьому випадку доцільно призначати зігріваючі компреси на живіт, теплові фізіопроцедури, електро форез із сірчанокислою магнезією.
Показання для призначення антибіотиків: наявність гнійних інфекційних осередків поза-кишкової локалізації, токсикозу, діарейного синдрому. Антибактеріальна терапія проводиться на фоні раннього (3 день) призначення пробіотиків у капсулованій формі: біфіформ, лінекс, бактисубтил. Препарати вибору: ерцефурил або ніфуроксазид: до 6-ти місяців - 2-3 мірні ложки, старше 6 місяців - 3 мірні ложки кожні 6 годин; фуразолідон - 10 мг/кг на добу, кларитроміцин - 30-50 мг/кг на добу. Тривалість антибактеріальної терапії - 5-7 днів.
Санаторно-курортне лікування: Трускавець, Миргород, Моршин, Березовські мінеральні води. При СПК, який супроводжується запором, призначають високомінералізовані води: Єсентуки-17, Нарзан, Слов'янська. При СПК, який супроводжується поносом, рекомендують води з низькою мінералізацією: Єсентуки-4, Миргородська, Березовська. Кількість води на один прийом не більше 150 мл, тривалість курсу лікування 3—4 тижні.
Мальабсорбція - спадковий або набутий синдром порушеного всмоктування в тонкій кишці однієї або кількох поживних речовин з виникненням розладів обмінних процесів (білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного, мінерального і водно-сольового обмінів). В основі мальабсорбції лежить генетично обумовлена або набута недостатність вироблення травних ферментів тонкої кишки та порушення перетравлювання харчових інгредієнтів (мальдигестія). При цьому можливе не тільки порушення синтезу одного чи кількох ферментів, але і зниження їх активності або зміна біохімічних реакцій, які впливають на ферментну активність. Симптомокомплекс змін травлення і всмоктування за міжнародною класифікацією носить назву «мальасиміляція».
Синдром мальабсорбції може розвинутись унаслідок природжених ферментопатій:
Набуті ферментопатії виникають у разі:
З набутих ферментопатій найчастіше зустрічається аліментарна, коли порушення утворення й активності ферментів пов’язані з характером харчування. Дефіцит білку, вітамінів, мікроелементів у раціоні, незбалансоване харчування можуть призвести до стійких розладів процесу травлення.
Пригнічення активності і біосинтезу ферментів і білку можливе внаслідок токсичного впливу деяких природних компонентів їжі або домішок. У ряді харчових продуктів (бобові, злакові, рис, яйця тощо) знайдені термостабільні специфічні білкові інгібітори, які утворюють стійкі комплекси з протеїназами травного каналу, викликаючи пригнічення їх активності. Це порушує перетравлення і засвоєння білку їжі. Біосинтез деяких ферментів змінюється у разі недостатності коферментів водорозчинних вітамінів. Це може бути пов’язане з наявністю у харчових продуктах антивітамінів, які руйнують або заміщають вітаміни у структурі молекули ферменту, значно зменшуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністами нікотинової кислоти є низькомолекулярні сполуки - ніацитин і ніациноген, які виділені з кукурудзи, піридоксину - лінатин, що міститься у насінні льону. У м’ясі деяких риб тіаміназа каталізує гідролітичне розщеплення тіаміну, білок авідин сирих яєць утворює у травному каналі стійкий комплекс з біотином.
Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуть, миш’як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові мікотоксини тощо), які реагують з сульфгідрильними групами білкових молекул, пригнічує біосинтез білку і ферментативну активність.
Типові кишкові прояви мальабсорбції:
Виділяють декілька форм синдрому недостатності травлення:
Всі ці порушення супроводжуються спільними симптомами: пронос, метеоризм, інші диспепсичні розлади. Водночас, кожна з них має і свої патогенетичні особливості.
Первинна мальабсорбція виникає внаслідок спадкових змін будови слизової оболонки тонкої кишки і гене тич но зумовленої ферментопатії: дефіциту у слизовій обо лон ці специфічних ферментів. При цьому порушується всмок тування моносахаридів і амінокислот, наприклад трип то фану, білку злаків (пшениці, ячменю, жита, вівса) - глютену, визначається несприймання дисахаридів.
Вторинна мальабсорбція виникає на фоні хронічного ентериту, хвороби Крона, Віпла, ексуда тив ної ентеропатії, дивертикуліту, у разі резекції і пухлини тонкої кишки, захворювання підшлункової залози і гепатобіліарної системи, амілоїдозу, склеродермії, агаммаглобулінемії, абеталіпо протеї немії, лімфоми, серцевої недостатності, розладу мезентеріального кровообігу, тиротоксикозу, гіпопітуїта ризму, отруєння, крововтрати, авітамінозу, променевого ураженя.
Гострі і підгострі стани характеризуються порушеннями кишкового травлення харчових речовин, прискореним рухом по кишках харчового хімусу.
Хронічні стани характеризуються дистрофічними, атрофічними, склеротичними змінами слизової обо лон ки тонкої кишки. При цьому вкорочуються і сплощуються ворсини і крипти, у стінці кишки розростається фіброзна тканина, порушується крово- і лімфообіг. Зменшення загальної усмоктувальної поверхні і усмоктувальної здатності призводить до порушення процесів кишкового усмоктування, зміни пасивної проникності, порушень міжклітинних зв’язків. В організм у недостатній кількості поступають продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральні солі і вітаміни.
Локалізація ураження певною мірою зумовлює патологію всмоктування. Так за наявності ураження переважно проксимальних відділів тонкої кишки виникають порушення всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, моносахаридів, середніх відділів - амінокислот і жирних кислот, а дистальних відділів - вітаміну В12 і жовчних кислот.
Лікування. Прикладом суміші, яка з ефектом може використовуватися у дітей з синдромом мальабсорбції, є Nutrilon Лікування алергій. Це повноцінна суха дитяча суміш, спеціально розроблена для вигодовування дітей з важковиліковною діареєю, порушенням усмоктування в кишках, а також дітей, які страждають на алергію до білків коров’ячого молока. Дитині з такими проблемами, яка не отримує з певних причин грудне молоко, стандартні і навіть дієтичні дитячі продукти можуть не підходити. В таких випадках призначення елементної суміші на основі коротколанцюгових пептидів і вільних амінокислот найбільш задовольняє потреби виснаженого організму в поживних речовинах.
За сучасними даними, одним з найбільш поширених варіантів синдрому мальабсорбції є целіакія – хронічне імунозалежне, генетично детерміноване захворювання, яке характеризується стійким (довічним) несприйманням глютену (проламіну та глютеніну) і структурно подібних білків злаків з розвитком неспецифічного ураження тонких кишок, хронічного запалення, атрофії слизової оболонки тонких кишок і пов’язаного з цим синдрому мальабсорбції та повним відновленням слизової оболонки після виключення з харчування гліадину пшениці, вівса й аналогічних йому фракцій (жито – секалін, ячмінь – хордеїн).
Целіакія характеризується
Поширеність целіакії (за даними ESPGAN), у середньому, - 1 : 1000 дітей. У Великобританії її частота - 1 на 2000 мешканців, а на Заході Ірландії – 1 : 300. За даними В. Семен (Львів, 2001), у Львівській області нараховується 90 дітей, хворих на целіакію.
Класифікація
Форми: типова, атипова (малосимптомна), прихована (латентна).
Періоди: активний (період клінічної маніфестації), ремісія.
Розвиток патологічного процесу у слизовій оболонці кишки при целіакії проходить декілька фаз:
Клінічна картина целіакії
Розвиток клінічної картини целіакії виникає після введення до раціону дитини глютеновмісних продуктів. Оскільки процес ушкодження слизової оболонки може тривати довший час, тому перші симптоми хвороби виникають через 1-2 міс у разі типової форми (близько 30%) і через кілька місяців (іноді років) у разі атипової або латентної форми захворювання. Маніфестація целіакії можлива після інфекційного захворювання (кишкова інфекція, ГРВІ), яке є провокаційним фактором. Першими симптомами типової целіакії є емоційна лабільність, зниження апетиту, сповільнення темпу збільшення маси тіла.
Провідним клінічним синдромом у разі целіакії є шлунково-кишковий:
У разі підозри на целіакію необхідно провести лабораторні й інструментальні дослідження:
Діагноз целіакії можна підтвердити серологічними методами, визначивши антигліадинові антитіла (AGA IgG і AGA IgA) або антиендомізіальні антитіла (EMA IgA).
Таблиця 1
Диференційний діагноз між муковісцидозом та целіакією
|
Критерії |
Целіакія |
Муковісцидоз |
|
Вік |
переважно маленькі діти |
від народження |
|
Апетит |
понижений |
задовільний |
|
Непереносимість сполук |
глютен |
жири, крохмаль |
|
Зріст |
нормальний або незначна затримка |
відставання |
|
Живіт |
великий |
великий |
|
Анемія |
часто |
не визначається |
|
Гідролабільність |
виражена |
не визначається |
|
Блювота |
спочатку часта, нападами |
рідко |
|
Випорожнення |
Великий об’єм, рідкі, стеаторея, нападами |
рідко великий об’єм, кашкоподібні, стеаторея, зловонні |
|
Ферменти |
зменшення кількості амілази |
зменшення кількості амілази, ліпази, трипсину |
|
Вміст NаСІ в потовому секреті |
в нормі |
підвищена концентрація |
|
Рентгенологічне дослідження ОГК та черевної порожнини |
в нормі рідинно-повітряні рівні |
часті бронхоектази рідинно-повітряні рівні |
Основним у лікуванні целіакії є строге дотримування безглютенової дієти.
Лактазна недостатність у дітей -вроджений дефіцит b-D-галактозідгідролази, відповідаль-ної за метаболізм харчової лактози,що спадкується за утосомно-рецесивним типом.
Класифікація:
- Первинна (типа Durand, типа Holzel, первинна непереносимість лактози з пізнім початком);
- Вторинна (розгортається на фоні хронічних захворювань,особливо таких, що призводять до атрофічних процесів слизової тонкої кишки);
- Конституційна (пов'язана з природнім зниженням активності ферменту після введення в раціон дитини прикорму).
Клінічна картина. Клінічні прояви захворювання з'являються чи підсилюються після вживання молока в їжу. Основні прояви: посилення перистальтики кишечнику, блювота, метеоризм, понос з частими водянистими пінистими кислим випорожненнями, дистрофія, біль в животі, що підсилюється після прийому молока, при лактазній недостатності типу Durand - токсичне ураження нирок.
Діагностика.
Характеристика лікувальних заходів.
Дієта: повне виключення з раціону лактози. Дозволяються:обмежена кількість кисломолочних продуктів, сухі молочні суміші з мінімальним змістом лактози (Нутри-Соя, низьколактозний Нутрілон та інші), цукор (фруктоза, глюкоза, сахароза, галактоза, мальтоза,
крохмаль), м'ясо, риба, яйця, жири, овочі, фрукти без обмежень.
Тривалість безлактозної дієти залежить від ступеню важкості захворювання і встановлюється індивідуально.
Симптоматична терапія: адсорбенти, ферментативні препарати,вітамінотерапія й ін.
Тривалість стаціонарного лікування. Індивідуально, до усунення діареї.
Вимоги до результатів лікування. Усунення клінічних проявів захворювання.
Диспансерний нагляд. Огляд дитячим гастроентерологом 2 рази на рік, педіатром - 2 рази на рік; отолярінголог, стоматолог, інші спеціалісти - за вимогами.
Протирецидивне лікування: 2 рази на рік.
Диспансерний нагляд - до повноліття
Санаторно-курортне лікування: води малої та середньої мінералізації для питного лікування, кишкового промивання,мікроклізм Рекомендуються курорти Трускавець, Миргород, Закарпатська група курортів.
Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання травного тракту. Характеризується запальним і гранулематозним виразковим ураженням різних відділів усього травного тракту.
Етіологія та патогенез З’ясовані не до кінця. Припускають роль вірусів, псевдотуберкульозних та інших бактерій.
Запальна інфільтрація на початковому етапі локалізується у підслизовому прошарку та поступово розповсюджується на всі шари кишечнику. Характерна осередковість ураження з нечіткими межами між здоровими й ураженими ділянками.
Серед клітинних елементів у зоні інфільтрації переважають лімфоцити та, меншою мірою, нейтрофіли і плазматичні клітини.
Клініка захворювання починається поступово або гостро. У початковому періоді характерний біль. Інтенсивність його різна - від незначного до нападоподібного. Біль пов’язаний з вживанням їжі або з дефекацією, діарея буває рідко, випорожнення кашкоподібні, з великими домішками слизу та гною.
Пальпаторно виявляють спаяні конгломерати з кількох кишкових петель. У крові спостерігаються зрушення формули вліво, анемія, гіпопротеїнемія, електролітні порушення.
Діагностика. Діагноз визначають на підставі даних анамнезу, клініки, результатів лабораторних та інструментальних досліджень. Під час колонофіброскопії слизова оболонка має вигляд стьоганої ковдри з матовою поверхнею, судинний малюнок не визначається, у подальшому з’являються афтоподібні елементи з окремими поверхневими виразками та фібриновим нальотом. У фазі тріщин визначають поодинокі або численні глибокі поздовжні виразкові дефекти, слизова оболонка має вигляд «бруківки».
Диференційний діагноз. Диференціюють від неспецифічного виразкового коліту.
Лікування. Дієта № 4. Призначають салазопіридазин (сульфосалазин, салазоприн), кортикостероїди, метронідазол, імуносупресори, бактеріальні препарати, симптоматичні засоби. Хірургічне лікування показане при перфорації, профузній кровотечі, непрохідності кишечнику. Прогноз серйозний.
|
Неспецифічний виразковий коліт- це запально-дистрофічне захворювання товстої кишки називають неспецифічним виразковим колітом. Етіологія та патогенез. Розповсюдженість неспецифічного виразкового коліту зросла після 70-х років XX ст. у 8-14 разів. Незважаючи на численні дослідження у цій галузі, питання етіології та патогенезу залишаються не з’ясованими. Існуючі теорії виникнення та розвитку цього захворювання Hjanowitz (1985) об’єднав у дві групи причин:
Внаслідок численних досліджень була побудована модель патогенезу неспецифічного виразкового коліту, яка показує каскад самопідтримувальних патофізіологічних процесів - адаптаційно-мікроциркуляторних, гіпоксично-метаболічних реакцій, автоімунного запалення та дисбіотичних порушень, які розвиваються на фоні генетичних особливостей імунної системи під впливом несприятливих факторів навколишнього середовища. Сформований каскад патологічних реакцій призводить до прогресуючого погіршення діяльності всіх функціональних систем організму, а за відсутності лікування - до розвитку тяжких структурних змін у слизовій оболонці товстої кишки та інших органах. Клініка. Захворювання розвивається поступово. Початковою ознакою у більшості хворих є поява яскраво-червоної крові в оформлених чи кашкоподібних випорожненнях, у деяких хворих - кишкові дисфункції протягом кількох місяців передують виділенню крові. Появу крові у випорожненнях і діарею супроводжують, а інколи передують їм, болі в животі, найчастіше під час їди або перед дефекацією. Біль має переймистий характер, локалізується внизу живота, в лівій гіпогастральній ділянці чи навколо пупка. Тривалість та інтенсивність болю залежить від тяжкості захворювання. Інколи поряд з типовим початком виразкового коліту у дітей відмічають незвичайні прояви, що маскують головне захворювання. До таких симптомів належать ушкодження суглобів, рідше - висипи на шкірі у вигляді анулярної чи вузликової еритеми. Тяжкість захворювання залежить від тривалості запального процесу: проктит чи проктосигмоїдит мають легкий перебіг, а лівобічне ураження та тотальний коліт перебігають, як правило, у помірнотяжкій та тяжкій формі. Розрізняють блискавичну, гостру, хронічну рецидивну та торпідну форми перебігу захворювання. Блискавична форма триває кілька днів і часто закінчується летально через ранній розвиток ускладнень. Гостру, хронічну, рецидивну та торпідну форми диференціюють за тяжкістю проявів. Вони можуть супроводжуватися різними місцевими та системними ускладненнями, які бувають небезпечними для життя (перфорація, септикопіємія, анемія, дистрофія). При легкій формі загальний стан хворих не порушений, апетит зберігається, дефіциту маси тіла немає, ШОЕ у межах норми чи незначно підвищена. Рівень загального білка не знижений, відмічають незначну гіпергаммаглобулінемію. Випорожнення нечасті - 3-5 разів на добу, кашкоподібні з невеликими домішками слизу та крові. При ректороманоскопії виявляють помірну активність процесу з дистальним ураженням. У дітей з помірнотяжкою формою захворювання відмічають порушення загального стану, випорожнення 5-8 разів на добу, рідкі, з домішками крові, слизу, гною. Лабораторними методами можна визначити збільшення ШОЕ, тенденцію до зрушення лейкограми вліво, анемію. При тяжкому ступені захворювання загальний стан хворих різко порушений: слабість, запаморочення, відсутність апетиту, виражений больовий синдром. Випорожнення більш ніж 10 разів на добу, смердючі, рідкі, з домішками крові, слизу, гною, переважно вночі. Маса тіла знижується на 20-25 %. У крові відмічають значне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням, токсичною зернистістю нейтрофілів, тяжку анемію, гіпопротеїнемію, диспротеїнемію. Дані колоноскопії свідчать про тотальний коліт з максимальною активністю. Ускладнення. Найнебезпечнішим ускладненням є перфорація кишки. Місцеві ускладнення: масивні кишкові кровотечі, гостра токсична дилатація товстої кишки, тріщини та абсцеси в аноректальній ділянці. При тривалому перебігу процесу (більше 10 років) з тотальним ураженням виникає загроза малігнізації, для своєчасного виявлення якої необхідне щорічне ендоскопічне обстеження з біопсією. Діагностика. Діагноз визначають на підставі клінічної картини та підтверджують інструментальними методами дослідження. Під час колонофіброскопії в початковому періоді хвороби відсутні ознаки ерозивно-виразкового процесу. Слизова оболонка гіперемована, набрякла, легко ушкоджується, інколи з мікроабсцесами. В період маніфестації клінічних проявів відмічається потовщення циркулярних складок, зниження функції фізіологічних сфінктерів товстої кишки. Якщо процес набуває хронічного характеру, складчастість зникає, отвір кишки стає трубоподібним, анатомічні вигини згладжуються, відмічається ригідність стінки кишечнику. Стан слизової оболонки залежить від активності процесу. При коліті І ступеня набряк і гіперемія слизової оболонки незначні, судинний малюнок стертий чи не визначається, можна помітити сліди невеликих загоєних ерозій та виявити незначну контактну кровотечу. При помірному ступені активності характерні виражені гіперемія та набряк; слизова оболонка зерниста, спостерігається контактна кровотеча, судинний малюнок не визначається. Виявляють окремі ерозії, невеликі ерозивні поля, вкриті фібринозним нальотом, поодинокі поверхневі виразки, мікроабсцеси, інколи псевдополіпи. При тяжкому ступені різко виражені набряк і гіперемія, судинного малюнка немає, спостерігається дифузна контактна кровотеча, суцільні ерозивні поля вкриті гнійно-фібринозним нальотом, є виразки, псевдополіпи. Диференційний діагноз проводять з хворобою Крона, амебною та бактеріальною дизентерією, балантидіазом, стафілококовим колітом, поліпозом товстої кишки, злоякісними новоутвореннями, хворобою Ослера - Рандю, туберкульозом кишечнику, геморагічним васкулітом, вузликовим періартеріїтом за наявності абдомінального синдрому, анальними тріщинами та гемороєм. Лікування. Лікують хворих на неспецифічний виразковий коліт тільки у стаціонарі. Лікування повинно бути комплексним, спрямованим на компенсацію порушених процесів обміну речовин, ліквідацію ускладнень і поліпшення регенеративних процесів у стінці товстої кишки. Рекомендується постільний режим. Призначають дієту № 4, безмолочну. Медикаментозна терапія: призначення азосполук сульфаніламідів із саліциловою кислотою зменшеними дозами. До цих препаратів належать салазопіридазин, салазодиметоксин, сульфосалазин, салазопірин. Починають з дози 4-8 г на добу. Курс лікування триває 4-6 міс. За показаннями призначають ангіопротектори, анаболічні гормони та кортикостероїди. При виявленні метаболічних та електролітних порушень проводять інфузійну терапію, що включає препарати заліза для боротьби з анемією, інколи - еритроцитарну масу. Необхідна полівітамінна терапія, вітаміни А, С, вітаміни групи В, нікотинова та фолієва кислоти. Місцева терапія полягає у застосуванні мікроклізм з салазопіридазином, гідрокортизоном, обліпиховою олією, вініліном, опроміненні слизової оболонки кишечнику гелійнеоновим лазером. Хірургічне лікування показане при тяжких, небезпечних для життя ускладненнях та при неефективності комплексного консервативного лікування. Прогноз залежить від тяжкості захворювання, характеру ускладнень та ефективності комплексної терапії. 5.2. Питання для самоконтролю 1. Класифікація захворювань кишок у дітей 2. Етіологія, патогенез функціональних захворювань кишок у дітей 3. Клініка функціональних захворювань кишок: функціональної диспесії, функціонального закрепу, синдрому подразненого кишечника, дисхезії, синдрому регургітації та румінації, абдомінальної мігрені та ін.. 4.Лікування функціональних захворювань кишок у дітей 5. Клініко-діагностичний комплекс синдрому мальабсорбції 6. Клініко-діагностичні ознаки целіакії 7. Клініко-діагностичні ознаки муковісцидозу 8. Клініко-діагностичні ознаки лактазної недостатності 9. Етіологія та патогенез неспецифічного виразкового коліту у дітей 10. Клінічна картина та класифікація неспецифічного виразкового коліту у дітей 11. Лікування та профілактика неспецифічного виразкового коліту у дітей 12. Клінічна картина хвороби Крона у дітей 12. Обстеження та лікування хвороби Крона у дітей 13. Методи обстеження, які застосовуються у дітей з захворюваннями кишок 14. Диференціальний діагноз функціональних та органічних захворювань кишок у дітей 5.3 Тестове завдання Дівчинка, 12 років, проживає у незавільних соціально-побутових умовах. Скаржиться на періодичний переймистий біль у животі, закрепи, швидку втомлюваність. Дитина емоційно лабільна. При пальпації живота визначається болючість по ходу товстої кишки, спазмована сигмовидна кишка. При колоноскопії змін зі сторони слизової оболонки товстої кишки не виявлено. Копрологічне дослідження: калові маси фрагментовані, із домішками невеликої кількості слизу, не містять решток їжі чи продуктів запалення. Яким є найбільш імовірний діагноз?
Дитина 1,5 роки народилася масою тіла 3100, довжиною 51 см. Годувалася грудьми. Росла та розвивалася нормально. Щеплення за графіком. Алергічних реакцій на було. Після введення в раціон прикорму (манної каші) зявилися ознаки диспепсії, дитина перестала прибавляти в масі. Мама взнала, що деякі діти не переносять маннної крупи та поміняла кашу на вівсяну, але стан дитини погіршувався. Дівчинка втратила в масі тіла, стала плаксивою, випорожнення стали з неприємним запахом у великій кількості. Об'єктивно: стан дитини середньої важкості, виражені явища гіпотрофії II ст., блідість шкіри, великий живіт. Дитина негативно реагує на огляд. Визначаються рахітичні зміни кісток. З боку дихальної та серцево-судинної систем без вираженої патології. Живіт вздутий, болючий при пальпації. Випорожнення у великій кількості, зловонні, пінисті. Завдання: 1. Сформулюйте попередній діагноз 2. Складіть план обстеження 3. Призначте лікування 5.5 Список рекомендованої літератури Основна
Додаткова
|