на тему- Внутриутробное развитие плода Выполнила- Студентка 4 курса 41Фб Демирджи А

Работа добавлена на сайт samzan.net:

КРВУЗ «Крымский медицинский колледж»











Реферат

на тему: «Внутриутробное развитие плода»

Выполнила:

Студентка 4 курса 41Фб

Демирджи А.С

Содержание

1.  1 Эпидемиология
2.  2 Этиология
3.  2.1 Источник инфекции
4.  2.2 Пути проникновения инфекции
5.  2.3 Исход инфицирования плода
6.  3 Симптомы
7.  4 Факторы риска развития ВУИ
8.  5 Диагностика
9.  6 Клинические формы
10.  6.1 Неонатальный герпес
11.  6.2 Врождённая цитомегаловирусная инфекция
12.  6.3 Врождённый токсоплазмоз
13.  6.4 Хламидиоз
14.  6.5 Микоплазмоз
15.  6.6 Синдром врождённой краснухи
16.  6.7 Кандидоз новорождённых
17.  6.8 Ранний врождённый сифилис
18.  6.9 Литература
19.  7 профилактика
20.  8 Ссылки
21.  9 Дополнительная литература

Внутриутробные инфекции

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.

Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.

Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.

Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года[2][3]

В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций ( Т — Токсоплазмоз, О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции, , R-краснуха, C — цитомегаловирус, H —герпес) — и если нет четкого этиологического диагноза, то говорят о TORCH синдроме.

Этиология

Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.

1.  Группа ВУИ, вызываемая вирусами: краснуха, ЦМВ, герпесвирусы, вирусный гепатит и др.
2.  Заболевания, вызываемые бактериями: сифилис, листериоз,туберкулёз, ЗППП
3.  Паразитарные инфекции: токсоплазмоз
4.  Грибковые инфекции, в том числе ятрогенного генеза
5.  Микст-инфекции (сочетанные).

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.

Источник инфекции

Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций.[4][5]

Пути проникновения инфекции

1.  Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду черезплаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер (как и токсоплазма).
2.  Восходящий — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы,энтерококки.
3.  Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки
4.  Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути.

Исход инфицирования плода

1) Инфекционное заболевание, 2) Санация возбудителя с приобретением иммунитета, 3) Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100% развитие ВУИ у плода и новорождённого [1]

Симптомы

Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связана с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов.[6] [7]

1.  1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода
2.  в первые 2 недели после зачатия — бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке
3.  со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развитиявследствие поражений на клеточном уровне.
4.  с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фазавоспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза —экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные пороки развития, напримерфиброэластоз.
5.  с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько органов
6.  инфицирование во время родов — воспаление чаще одного органа — пневмония, гепатит.
7.  2. Тератогенный эффект
8.  3. Генерализация процесса
9.  4. Персистентное, длительное течение
10.  5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии
11.  6. Малая специфичность клиники

Общие признаки:[6]

1.  задержка внутриутробного развития
2.  гепатоспленомегалия
3.  малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха
4.  сыпи различного характера
5.  синдром дыхательных расстройств
6.  сердечно-сосудистая недостаточность
7.  тяжелые неврологические нарушения
8.  лихорадочные состояния в первые сутки жизни

Факторы риска развития ВУИ

1.  Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
2.  Патологическое течение беременности
3.  Заболевания мочеполовой системы у матери
4.  Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности
5.  Иммунодефициты, в том числе СПИД
6.  Повторные гемотрансфузии
7.  Состояние после трансплантации

Диагностика

Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, "дээнковой" и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится:

1.  микроскопия
2.  культуральный метод, репликация вируса на тканях
3.  Выявление антигенов РИФ, ИФА и ИГЦХ.
4.  ПЦР[8]

Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более.[9] Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию.[10][11]

Клинические формы

Неонатальный герпес

Основная статья: Герпес

Из вирусов семейства герпеса все основные типы могут вызывать герпетическую инфекцию у новорождённого: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й тип —синдром хронической усталости, 8-й тип — саркома Капоши. Однако термин «неонатальный герпес» употребляется только применительно к заболеваниям, вызванным вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным для ребёнка является ВПГ-2.

Вероятность инфицирования ребёнка зависит от того, насколько давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребёнка. Если к моменту родов у матери есть высыпания — это показание для кесаревого сечения.[12]

Клинические проявления

1.  1. Локальная форма (кожно-слизистая) — поражение кожи, слизистых, реже энцефалит.
2.  2. Церебральная форма — клиническая картина соответствует общим признакам ВУИ, но есть и специфические признаки: поражение глаз и слизистых; герпетический энцефалит, который носит некротический характер, в результате чего разрушение мозга может быть вплоть до полушарий; выраженная тромбоцитопения с геморраческим синдромом.
3.  3. Диссеминированный неонатальный герпес

Диагностика

В диагностике неонатального герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом осмотре детей, родившихся от матерей с острым или рецидивирующим генитальным герпесом, осмотр кожи и слизистых необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении у новорождённого судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорождённого клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови,ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигенавируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалитеисследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорождённого.

Лечение

При всех формах неонатального герпеса показана системнаяпротивовирусная терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) в\в 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели.[12] Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств приофтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция

Основная статья: Цитомегаловирус

Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические проявления при первичном инфицировании у беременных неспецифичны, могут напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд факторов, способствующих высокой частоте внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. К ним относятся эпидемиологические особенности, такие как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение ЦМВ инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве — в виде латентно-персистирующего течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорождённого. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация латентно-персистирующей ЦМВ инфекции.

Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.

Клинические проявления

Врождённый гепатит с выраженной желтухой, тяжёлая тромбоцитопенияс геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга ихориоретинит. Отдаленный прогноз определяется степенью поражения голвного мозга. Если рано перенесенный менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается цирроз, есликардит — хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика

Обследованию на ЦМВ инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врождённой инфекции, а также без клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорождённых детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым доступным способом. Чаще всего используетсяПЦР или выявление антигенов вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может служить любая биологическая жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ инфекции говорят только при обнаружении методом ПЦРгенома ЦМВ в крови и ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы — определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причем обязательно исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител через 3-4 недели. Выявление антител класса IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка в первые недели жизни является важным диагностическим признаком. А выявление IgG в крови ребёнка без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма матери.

Лечение

Терапия врождённой ЦМВ инфекции складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период врождённой ЦМВ инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл\кг 2 раза в день каждые 2 дня в течение 3-х недель..[13]

Если есть опасность для жизни — то добавляют ганцикловир в\в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.

Врождённый токсоплазмоз

Основная статья: Токсоплазмоз

Частота 1:1000 новорождённых Ооцисты токсоплазм обычно находятся в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает по типу мононуклеоза или гриппа, с высокой температурой или очень длительным субфебрилитетом, увеличены лимфоузлы. Часто присоединяетсяартралгия или артрит.

Вероятность инфицирования плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в третий — 60 %.

Клинические проявления

У плода и новорождённого инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и головного мозга или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного токсикоза присоединяетсягепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врождённая катаракта, может быть глаукома, атрофия зрительного нерва).

Диагностика

Схема обследования на токсоплазмоз новорождённых детей: при наличии клинических признаков токсоплазмоза исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют через 2 недели, если при повторном исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют через 4 недели. Терапия показана при нарастании титра антител. При падении титра ребёнок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.

Лечение

Лечение токсоплазмоза может проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование в 1-й половине беременности — применяют спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные препараты: фансидар,метакельфин. Также применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке.[14] Лечение новорождённых предполагает следующую схему: хлоридин+ сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицинв течение 1,5 месяцев.[12][15][16]

Хламидиоз

Основная статья: Хламидиоз

Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония.[17]Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.

Клинические проявления

Существуют три формы инфекции у новорождённых:

1.  персистирующая
2.  латентная
3.  острая (генерализованная инфекция — менингоэнцефалит, внутриутробная пневмония, гастроэнтерит).[17][18]

Основными проявлениями заболевания у новорождённого являются:

1.  назофарингит 25 %
2.  конъюнктивит устойчивый к применению обычных средств, отвечает только на терпию тетрациклиновой мазью,
3.  пневмонии 10-15 %- нерезковыраженный токсикоз, но резко выраженный обструктивный синдром, приступообразный мучительный кашель.
4.  высокая эозинофилия
5.  проктиты, гастроэнтериты — 5 %
6.  вульвиты, уретриты 15 %

Лечение

Необходимо кроме ребёнка лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать Азитромицин.[12][19]

Микоплазмоз

Основная статья: Микоплазмоз

Инфицирование микоплазмой как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя у беременных — 20-50 %, риск инфицирования плода не известен. Проводят терапию беременных с серопозитивным микоплазмозом после 16-й недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.

Клинические проявления

У новорождённых проявляется в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком являетс «симптом снежной бури» — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность составляет 15 %.

Лечение

Новорождённым назначают эритромицин или азитромицин, а при тяжелых формах левомицетин.[7][12]

Синдром врождённой краснухи

Основная статья: Краснуха

Если мать инфицируется в первые 12 недель то беременнос

ть лучше прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться.[12] Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребёнка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.

Клинические проявления

Характерным клиническим проявлением является триада Грега:

1.  врождённый порок сердца по типу открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки, дефекта межпредсердной перегородки, стеноза легочной артерии, некроза миокарда
2.  пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома)
3.  глухота.

У 2\3 детей врождённая краснуха проявляется по окончании перинатального периода.

Лечение

Специфической терапии не существует, лечение симптоматическое.

Кандидоз новорождённых

Основная статья: Кандидоз

Частота кандидоза в структуре инфекционно-воспалительных болезней новорождённых около 15—30 % случаев, причем в половине из них он остаётся нераспознанным или поздно диагностируемым[20]. Кандидоз может быть вызван любым из видов, но чаще всего Candida albicans. К факторам риска развития кандидоза у новорождённых относятся:недоношенность, сахарный диабет у матери во время беременности, урогенитальный кандидоз матери во время беременности, повторные курсы антибиотиков, особенно в сочетании с иммуносупрессивной терапией, нарушения иммунитета, особенно нейтропения, наличие в раннем неонатальном периоде ИВЛ, реанимационных мероприятий, полостных операций.

Клинические проявления

По времени инфицирования выделяют врождённый кандидоз, который развился при антенатальном или интранатальном инфицировании ипостнатальный кандидоз. В зависимости от локализации процесса кандидоз делят на:

1.  кандидоз кожи — поражение кожи и её придатков. Может быть локализованное или распространенное поражение.
2.  кандидоз слизистых оболочек полости рта, конъюнктивы, наружных половых органов
3.  генерализованный кандидоз — поражение внутренних органов, не сообщающихся с внешней средой с присоединением кандидемии.
4.  висцеральный кандидоз — поражение внутренних органов и других систем, не сообщающихся с внешней средой, например кардит,гепатит, нефрит.
5.  системный кандидоз — поражаются один или несколько органов, сообщающихся с внешней средой — например, кандидоз желудочно-кишечного тракта.
6.  кандидозоносительство — присутствие Candida в естественных местах обитания в большей, чем предусмотрено концентрации.

Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на легкую итяжёлую формы в зависимости от локализации и объёма поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.

Диагностика

Диагностика неонатального кандидоза базируется на клинической картине. При кожной и кожно-слизистой форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика приобретает решающее значение при генерализованном, висцеральном и системном кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии субстрата, выделение антигенов и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.

Лечение

При локализованном кандидозе кожи применяется местная терапия противогрибковыми мазями (клотримазол, изоконазол, кетоконазол,натамицин). При затяжном течении назначают системные антимикотики — флуконазол внутрь. Суточная доза 5-8 мг\кг один раз в сутки. При кандидозе слизистых пораженные участки обрабатывают 2 % раствором соды или 0,1 % раствором гексорала. При рецидивировании применяют флуконазол. При системных кандидозах для лечения ЖКТ, дыхательной, мочеполовой системы, а также при висцеральном и генерализованном кандидозе лечение начинают с назначенияфлуконазола, а при неэффективности в течение 5—7 дней назначаютамфотерицин В или амбизом в/в капельно[21].

Ранний врождённый сифилис

Основная статья: Сифилис

На фоне эпидемического роста заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врождённым сифилисом: в 1997 г. общая заболеваемость сифилисом превысила уровень 1990 г. в 51 раз, врождённым сифилисом — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врождённым сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %.[22]

Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трехкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами. Ранний врождённый сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-1

Клинические проявления

У новорождённых детей с ранним врождённым сифилисом наблюдаются следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическаяпузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы,остеопороз.

Лечение

Лечение проводится одним из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит от анализа ликвора. После окончания лечения ребёнка выписывают под наблюдение дерматовенеролога, а в районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. ВКВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребёнком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль.[23]

ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

У всех беременных в I триместре должно включать такие мероприятия, как:

1. Обследование на инфекцию: мазок на флору, ПЦР-диагностика на хламидиоз, микоплазмоз, ВПГ-, ЦМВ-инфекцию, серологическое обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ, краснухе, токсоплазме.

2. Обследование партнера на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ с целью определения дискордантных пар. В случае серопозитивности партнера и серонегативности беременной рекомендован безопасный секс на период беременности.

3. При HbsAg-носительстве, HCV-носительстве рекомендовано обследование на все маркеры вирусных гепатитов и исследование печеночных проб.

4. В случае развития острой ВПГ-, ЦМВ-инфекции или активации хронической латентной инфекции с выраженным приростом титра антител (более чем в 3–4 раза) показано введение препаратов иммуноглобулина.

5. При выявлении урогенитального хламидиоза, микоплазмоза – лечение проводить во II триместре, при выявлении кандидоза, бактериального вагиноза – коррекция микробиоценоза влагалища.

6. При заболевании краснухой и острым токсоплазмозом рекомендовано прерывание беременности.

Во II и III триместрах беременности признаками проникновения инфекции к плоду являются фетоплацентарная недостаточность, задержка внутриутробного развития плода, угроза прерывания беременности. При ультразвуковом исследовании могут быть обнаружены следующие эхографические признаки: ЗВУР плода, многоводие, маловодие, взвесь в водах, неиммунная водянка плода, кальцификаты в мозге, печени, легких и других органах плода, увеличение размеров живота плода, расширение петель кишечника, увеличение толщины плаценты, несвоевременное созревание плаценты.

Влияние микроорганизмов на плод в III триместре развития может проявляться также признаками морфо-функциональной незрелости.

Во II и III триместре в комплексное обследование и лечение беременной должны быть включены следующие мероприятия:

1. Мазок на флору, ПЦР-диагностика на хламидии, микоплазму, уреаплазму, ВПГ, ЦМВ, обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ, краснухе, токсоплазме.

2. При HbsAg-носительстве, HCV-носительстве рекомендовано обследование на все маркеры вирусных гепатитов и исследование печеночных проб.

3. В случае развития острой инфекции или активации хронической латентной инфекции – введение препаратов иммуноглобулина, с 20 недель применяются свечи Виферон-1, с 28 недель – КИП-ферон, Генферон. В случае острой ВПГ-инфекции, ЦМВ-инфекции, ВВЗ-инфекции возможно применение ацикловира, валтрекса. В случае генитального герпеса за две-три недели до предполагаемых родов провести супрессивную терапию ацикловиром, накануне родов – мазок на ВПГ методом ПЦР из цервикального канала для решения вопроса о методе родоразрешения.

4. В случае обнаружения урогенитального хламидиоза, микоплазмоза – терапия макролидами, при обнаружении кандидоза или бактериального вагиноза – коррекция микробиоценоза.

5. При заболевании острым токсоплазмозом – курсы соответствующей терапии вплоть до родоразрешения.

6. При выявлении пороков развития плода должно быть предложено прерывание беременности.

7. Начиная с 14–16-й недели проводить курсы профилактики фетоплацентарной недостаточности (трентал, курантил; актовегин, витамины, эссенциале, хофитол, Магне В6).

Ведение родов у пациенток из группы риска по внутриутробному инфицированию подразумевает соблюдение следующих общих принципов: по возможности предотвратить проведение любых акушерских операций, травмирующих кожу плода, и сократить продолжительность безводного промежутка – менее 6 часов. Кесарево сечение показано при генитальном герпесе (в случае первичного инфицирования на последнем месяце беременности, высыпаний генитального герпеса или выделения ВПГ из цервикального канала накануне родов и резистентности к ацикловиру).

Исследование пуповинной крови плода показано:

• при генитальном герпесе – на IgM и IgG к ВПГ и антиген ВПГ;

• ЦМВ-инфекции – на IgM и IgG к ЦМВ и антиген ЦМВ, также исследуется слюна и моча новорожденного на антиген ЦМВ;

• развитии ветряной оспы в последнюю неделю перед родами – на IgM и IgG к ВВЗ и антиген ВВЗ;

• гепатите В – на маркеры HBV, при гепатите С – на маркеры HCV;

• ВИЧ-инфекции – на маркеры ВИЧ;

• хламидиозе и микопазмозе – на IgM и IgG к Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis;

• остром токсоплазмозе – на IgM и IgG к токсоплазме;

• перенесенной в первые 17 недель краснухе – на IgM и IgG к краснухе.

При некоторых инфекционных болезнях возникает вопрос о необходимости прерывания беременности в связи с высоким риском рождения больного ребенка. К абсолютным показаниям для прерывания беременности при подтвержденном инфицировании беременной относятся: краснуха до 16 недель беременности, развитие у беременной тяжелых форм хронического активного гепатита или цирроза печени при гепатитах В и С, развитие тяжелых отечных форм гемолитической болезни плода при парвовирусной В19-инфекции, развитие у беременной тяжелых форм ВВЗ-пневмонии. К относительным показаниям для прерывания беременности относят: первичный генитальный герпес, первичную ЦМВ-инфекцию, острый токсоплазмоз на ранних сроках беременности, ВИЧ-инфекцию, ветряную оспу, перенесенную в первые 20 недель беременности.

Профилактику внутриутробных инфекций следует начинать на этапе предгравидарной подготовки. Комплексное обследование женщины, планирующей беременность, должно включать следующие анализы: мазок на флору, ПЦР-скрининг на хламидии, микоплазму, уреаплазму, ВПГ, ЦМВ, серологическое обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, ВПГ, ЦМВ, токсоплазму, краснуху.

Также до наступления беременности необходимо проведение вакцинации против перинатально значимых инфекций:

• ВВЗ-вакцина для не болевших ветряной оспой;

• вакцина от гепатита В;

• вакцина от краснухи для не болевших краснухой;

• вакцина от кори и паротита для не болевших этими заболеваниями;

• вакцина от гриппа в осенне-зимний период;

• вакцина от полиомиелита при поездках в эндемичные зоны в случае, если последняя вакцинация проводилась более 10 лет назад;

• вакцина против ВПГ при наличии тяжелых форм генитального герпеса.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости создания скрининг-программы для обследования беременных из группы высокого риска по внутриутробным инфекциям, которая позволит своевременно начать лечение осложнений беременности и профилактику антенатальных инфекций плода, решить вопрос о сроках и методах родоразрешения.

Литература

1.  ↑ Перейти к:1 2 В. В. Власюк Морфологическая диагностика внутриутробных инфекций. Учебное пособие. СПб, 2010 — 47 с. ISBN — 5-00-001976-8/
2.  ↑ Охотникова И.М, Агейкин В.А., Лозовская Л.С. Значение внутриутробной вирусной инфекции в органной патологии детей грудного возраста // Мед. научный и учебно-методич. журнал. — 2001. — №5. — С. 81-87.
3.  ↑ Врождённые пороки развития. Пренатальная диагностика и тактика / Под ред. Б.М. Петриковского, М.В. Медведева, Е.В. Юдиной. — М.: РАВУЗДПГ: Реальное время, 1999. — 325 с.
4.  ↑ http://spravka.komarovskiy.net/vnutriutrobnye-infekcii.htmlКомаровский. Внутриутробные инфекции
5.  ↑ http://www.ic.omskreg.ru/~medstat/BIBLIO/opport/index.htm Долгих Т. И., Носкова Ф. В. Оппортунистические инфекции у детей (вопросы диагностики, клиники и лечения). Омск: Изд-во ОГМА, 1999. — 99 с.
6.  ↑ Перейти к:1 2 А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин Лечащий врач 08-2005 http://www.lvrach.ru/doctore/2005/08/4532901/
7.  ↑ Перейти к:1 2 А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская. Перинатальные инфекции: практич. пособие. — М.: МИА, 2004. — 448 с с.
8.  ↑ Диагностика внутриутробных инфекций у новорождённых детей методом полимеразной цепной реакции
9.  ↑ Внутриутробные инфекции. Симптомы. Диагностика. Профилактика. | EUROLAB | Педиатрия
10.  ↑ Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999.
11.  ↑ http://www.rae.ru/ru/publishing/mono07_811.html СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА

1. Воздушные шары правильные ответы отмечены знаком 1
2. Понятие об эволюции и история эволюционной теории
3. Лекція 5 Розрахунок єдиного податку
4. Реферат на тему- ЭСТЕТИЧЕСКАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ КУЛЬТУРНЫХ ПАМЯТНИКОВ РИМА ЭПОХИ ИМПЕРИИ
5. по теме- Meine Fmilie
6. умирают Чтобы проследить жизненный путь звёзд и понять как они стареют необходимо знать как они возникают
7. Основы методики тренировочного процесса в троебории
8. Задачи с решениями по сопротивлению материалов
9. Надежда Петровна Ламанова
10. Этнополитические процессы в Российской Федерации
11. Система государственного финансирования в РФ
12. Золотой век русской культуры
13. ВВЕДЕНИЕ Самый древний искусственный строительный материал ~ глиняный кирпич и в настоящее время не пот.html
14. Химическое загрязнение окружающей среды2
15. Цены на нефть - снижение неизбежно, но не скоро
16. Планета Группа А
17. Контрольная работа
18. ВВЕДЕНИЕ в ПСИХОЛОГИЮ УДК 159
19. Тема 8. Организационные взаимодействия и полномочия 8
20. УТВЕРЖДАЮБерезина Т

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе