Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
№20 Епідеміологі,патогенез.клінічні прояви різноманітних форм лепри, лабораторна діагностика, лікування.профілактика.
Лептоспироз - инфекционная болезнь, вызываемая Leptospira interrogatis, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой. Возбудитель лептоспироза был выделен в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо.
Таксономия. Возбудитель лептоспироза относится к отделу Gracilicutes, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira.
Морфология и тинкториальные свойства. Лептоспиры – бактерии, имеющие извитую форму, длиной 7-14 мкм, толщиной 0,1 мкм; характеризуются наличием многочисленных мелких завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков. Не образуют спор и капсул; подвижны – совершают поступательное, вращательное, сгибательное движения. Лептоспиры анилиновыми красителями красятся плохо, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, грамотрицательны. Оптимальный способ изучения их морфологии – темнопольная микроскопия.
Культивирование. Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25-35ºС и рН 7,2-7,4. Растут медленно.
Ферментативная активность. Биохимическая активность лептоспир невысокая.
Антигенная структура. Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200 сероваров, объединенных в 19 серологических групп. Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный антиген, принадлежность к группе и варианту определяется соответственно оболочечными белковыми и липопротеиновым антигенами.
Факторы патогенности. Патогенные свойства лептоспир обусловлены образованием малоизученных экзотоксиноподобных веществ и эндотоксинов. Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин и плазмокоагулазу.
Резистентность. Лептоспиры очень быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, но достаточно устойчивы к низким температурам. В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве – до 270 дней.
Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к лептоспирам.
Эпидемиология. Лептоспироз – широко распространенный зооноз, встречается во всех частях света. Существуют природные очаги лептоспироза – преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках. Источником инфекции в них являются дикие животные – грызуны, лисы, песцы и др. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь – сентябрь) и связана с сельскохозяйственными работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором грибов, ягод, охотой, рыбалкой. В сельской местности источником инфекции могут быть домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки. Заражение может происходить пищевым путем, например при употреблении молока. Возможен также контактно-бытовой путь передачи – при уходе за больными животными. Однако основной путь передачи инфекции – водный. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс.
Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы – печень, почки, легкие и т.д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 7-10 дней, заболевание – 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-40ºС, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны – от легких до тяжелейших, приводящих к смерти.
Иммунитет. Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется строгой серовароспецифичностью.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования на 1-й неделе заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу, спинномозговую жидкость. Применяют бактериоскопический метод («темнопольная микроскопия»): бактериологический, биологический методы. Но наиболее широко используют серологический метод (РСК, РНГА, РА, реакция лизиса); по нарастанию титра антител судят о наличии заболевания.
Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин.
Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.
№20. Родина ентеробактерій.
Ентерококи, разом з бактеріями групи кишкою полички (БГКП), є постійними мешканцями ки¬шечнику людини та тварин і виділяються до навколишнього середовища в значній кількості (1г фекалій містить 108 ~ 109 життєздатних клітин). Виявлення їх у грунті, воді, харчових продуктах свідчить про фекальне забруднення об'єктів та продуктів.
За прийнятою раніше класифікацією ентерококи відносили до стрептококів класу D наприклад, Enterococcus faecalis і Enterococcus faecium назвалися Streptococcus faecalis і Streptococcus faecium. У 1984 р. запропоновано перенести стрептококи, які тривалий час неформально визначали як ентерококи в окремий рід Епterococcus.
За сучасною класифікацією рід Enterococcus входить в сімейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, клас Bacilli, тип Firmicutes, царство Бактерії.
В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков:
Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк) Enterococcus faecium (энтерококк фэциум), Enterococcus gilvus,Enterococcus pallens.Enterococcus casseliflavus.Enterococcus durans.
Enterococcus gallinarum,Enterococcus raffinosus,Enterococcus irae,Enterococcus malodoratus
Enterococcus mundtii и другие.
За деякими біологічними властивостями до ентерококів близькі два види стрептококів - представників нормальної мікрофлори кишечника великої рогатої худоби (Streptococcns bovis) та коней (Streptococcns eguinus).
У кишечнику людини переважає вид Е.faecalis та його варі¬анти, в меншій кількості Е.faecium, у кишечнику великої рога¬тої худоби переважає S.bovis, у коней – S. eguinus, у свиней -Е. faecium, та S.bovis, овець - S.bovis , та Е. faecium, у меншій кількості Е.faecalis.
У клінічному матеріалі 80-90% від усіх виділених у людини ентерококів складають Enterococcus faecalis. На другому місці Enterococcus faecium -5 -10%, решта ентрококкі відносяться до Enterococcus gilvus і Enterococcus pallens.
У кількісному відношенні в товстому кишечнику ентерококи складають менше 1% від загального числа бактерій, програючи, біфідобактеріям приблизно в 100 разів. У дітей раннього віку кількість ентерококів на 1 г фекалій 106-107, у дорослих - 107-108, у літніх людей - 106-107.
Ентерококи заселяє кишечник людини в перші дні життя, причому це заселення відбувається більш активно у дітей, що знаходяться на грудному вигодовуванні.
Виявлення в зовнішньому середовищі Е. faecalis та його варіантів має певне санітарно-епідеміологіч¬не значення як показник забруднення об'єкта фекаліями лю¬дини; наявність S.bovis і S. eguinus - показник забруднення фе-каліями тварин.
Ентерокок є другим після БГКП санітарно-показовим мікро¬організмом при дослідженні води водойм, особливо в місцях відпочинку, плавальних басейнів, стічних вод, грунту, пред¬метів ужитку.Вони не змінюються і не розмножуються (за виключенням харчових продуктів) в об'єктах зовнішнього середовища, їх значно легше ідентифікувати та диференціювати від подібних видів та виділити із забруднених іншими мікроорганізмами об'єктів завдяки наявності елективних середовищ (середовище Хайна і Пері з азидом натрію, накопичувальне середовище Мак-Конкі з телуритом калію, лужне поліміксинове середовище Калини). Ентерококи більш стійкі, ніж кишкові палички до фізичних та хімічних факторів середовища: до підвищених концентрацій солей, нагрівання, дії активного хлору, барвників, деяких антибіотиків. У зв'язку з цим їх рекомен¬дують використовувати як санітарно-показові мікроорганізми при оцінці якості хлорування питної води, при дослідженні мінеральних джерел, а також харчових продуктів з підвищеною концентрацією солей.
Морфологія. Грампозитивні диплококи ланцетоподібної, овальної або округлої форми (0,1-1,2 мкм), іноді розташову¬ються ланцюжками, спор не утворюють, у матеріалі від хворих виявляється капсула.
Культуральні властивості. Добре ростуть на простих пожив¬них середовищах (МПА, МПБ), кращий ріст відмічається на середовищах, які містять вуглеводи та фактори росту (дріжджо¬вий екстракт чи автолізат). На рідких середовищах спостері¬гається дифузія, помутніння з утворенням спочатку аморфно¬го, а потім ослизненого осаду. На поверхні щільних середовищ колонії дрібні, прозорі, сірувато-блакитні, опуклі з рівним краєм та блискучою поверхнею. При густому висіві утворюють су¬цільний ріст, на відміну від стрептококів, які дають ізольовані колонії. На кров'яному агарі залежно від біовару можуть дава¬ти гемоліз - E. faecalis зміну кольору навколо колонії (гемоглобін перетворюється в метгемоглобін) –Е. faecalis, деякі штами не викликають змін сере¬довища.
Ферментативні властивості. Розщеплюють глюкозу і маніт до кислоти та газу, не проявляють каталазної активності, же¬латину розщеплюють.
Диференціація ентерококів від стрептококів здійснюють за тестами Нірмана.
Серед ентерококів, представників нормальної мікрофлори людини та тварин, існують потенційно патогенні штами, здатні виділяти ентеротоксини і викликати харчові токсикоінфекції. До таких бактерій відносяться Enterococcus faecalis var.liguefsciens і Е. faecalis var. zymogenes. Контамінація їжі ентеро¬коками відбувається тими ж шляхами, що і при інших токсикоінфекціях. Джерелом є хворі люди, тварини чи здорові бактерієносії. Ентерококи стійкі в навколишньому середовищі -до висихання, низьких температур, витримують нагрівання при 60° С протягом 30 хв. Диференційно-діагностичними ознака¬ми ентерококів є стійкість до 6,5% розчину хлориду натрію, 40% жовчі, деяких антибіотиків (пеніциліну, поліміксину), барвників (фуксину, кристалічного фіолетового), відсутність здатності ферментувати рафінозу та розщеплювати перекис водню.
Ентерококові харчові токсикоінфекції спричинюються вживанням готових виробів і продуктів без попередньої термообробки: котлет, фрикадельок, холодцю, молока та молочних продуктів, кремів, пудингів, інтенсивно розмножуючись у харчових продуктах при порушенні температурного режиму зберігання, ентерококи змінюють органолептичні властивості продуктів (запах, смак, консистенцію).
При лабораторній діагностиці необхідно проводити паралельне дослідження патологічного матеріалу від хворого та залишків їжі для доказу етнологічної ролі ентерококів. Досліджуваний матеріал висівають на диференційнодіагностичне середовище Калини, ідентифікують за комплексом морфологіч¬них, культуральних та фізіолого-біохімічних ознак. До ентерококів відносять грампозитивні, каталазонегативні диплококи, здатні розмножуватись у 40% жовчному бульйоні, при рН 9,6; у молоці з 0,1% метиленового синього в температурних межах 10-45 ° С, які не ферментують рафінозу, зброджують сорбіт та маніт, Е. faecalis var. zymogenes дає гемоліз на кров'яному агарі.
№19 Заг.х-ка збудників дифтерії.патогенез
захворювання.патогенез.клініка.лаб.діагностика,терапія і профілактика.
Бактериальная дизентерия, или шигеллез, – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с именем К.Шиги, открывшего одного из возбудителей дизентерии. Таксономия и классификация. Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Современная международная классификация приведена в
Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы – грамот-рицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.
Культивирование. Дизентерийные палочки – факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37ºС и рН среды 7,2.7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах – диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.
Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.
Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген. Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пиро-генное действие. Кроме того, S.dysenteriae (серовар I) – шигеллы Григорьева.Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефро-токсическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.
Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2½ мес, в воде открытых водоемов выживают до 1'/2 мес- S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.
Эпидемиология.Дизентерия – антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные – при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный, для дизентерии Григорьева.Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.
Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39ºС, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.
Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).
Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева.Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.
Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, – дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.
№19Коринобактерії дифтерії: особливості біології.культивування. Біовари gravis,mitis,intermedius.
Дифтерия – инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883.1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.
Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.
Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом – наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.
Культивирование. С. diphtheriae – факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.
Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis.
Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.
Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V, M. раздел 3.7). Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.
Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде – 6-20 дней.
Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. di phtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные.
Условно-патогенные коринебактерии. К роду Corynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания – C.pseudodiphtheriticum (hofTmanii), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии, – в зеве, на конъюнктиве, коже.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Заболевание чаще встречается осенью.
Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки .~ ..».а питательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.
Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.
Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод бактериологический. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение.
Лечение. Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической
противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.
Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.
17. Загальна характеристика грамнегативних диплококів роду Neisseria. Роль в патології менінгіту і гонореї.
Neisseria – род бактерий типа протеобактериям, большая группа грамотрицательных форм. По форме Neisseria – диплококки, под микроскопом напоминают кофейные бобы. Род включает много патогенов человека, например:
N. gonorrhoeae (также называется «гонококками»), которая вызывает гонорею
N. meningitidis (также называется «менингококками»), один из самых общих возбудителей бактериального менингита и причина менингококкового заражения крови.
Гонококки (лат. Neisseria gonorrhoeae) — вид грамотрицательных диплококков рода Neisseria. Вызывают гонорею — антропонозную венерическую инфекцию, характеризующуюся гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы.
Гонококки — грамотрицательные диплококки (от греч. diplo — двойной) бобовидной формы, располагаются парами, прилегая друг к другу вогнутой стороной (размером 1,25-1,0 × 0,7-0,8 мкм). Имеют нежную капсулу и пили. В гнойном отделяемом характерно расположение гонококков внутри и вне фагоцитирующих клеток — лейкоцитов (незавершённый фагоцитоз). Аэробы, растут в атмосфере, содержащей 3–10% С02 и большой относительной влажности воздуха. Оксидазоположительны и каталазоположительны, обладают нитратредуктазной активностью, утилизируют глюкозу с образованием кислоты, не гемолизируют эритроциты на кровяных питательных середах.
Гонококки являются возбудителями гонореи, а также уретритов, цервицитов, сальпингитов, проктитов, бактеримии, артритов, конъюнктивитов (специфический гонококковый конъюнктивит называется бленнореей) и фарингитов. Реже вызывают воспаление глотки и прямой кишки.
Источником инфекции является больной человек. Возбудитель передаётся половым путём, реже — через предметы обихода (бельё, полотенце, мочалка). При бленнорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери.
Менингококк (Neisseria meningitidis) — вид грамотрицательных диплококков рода Neisseria.
Вызывают менингококковую инфекцию, которая может протекать с поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), оболочек головного мозга (менингит), септицемией. Широко распространено бактерионосительство.
Природный резервуар менингококка — носоглотка человека. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще всего источником инфекции служат носители и больные назофарингитами.
По капсульным полисахаридным антигенам менингококки делят на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, W-135, 129 и др. (более 13 серогрупп). По антигенам белков наружной мембраны и липополисахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары, или серотипы 1, 2, 3 0. Наиболее частыми возбудителями менингококковой инфекции являются представители серогрупп А, В, С, X, Y и W135.
Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание человека, вызываемое Neisseria meningitidis, которое передается воздушно-капельным путём и характеризуется локальным поражением слизистой оболочки носоглотки с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемии (менингококцемия) и воспаления мягких мозговых оболочек ( менингит).
Сальмонелезні токсикоінфекції: патогенез, клініка,лабораторна діагностика, терапія, профілактика.
Сальмонеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Острое инфекционное зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.
Сальмонеллёзы человека
Сальмонеллёзы у человека рассматривают как определённое заболевание (нозологическую форму), отличая его от брюшного тифа и паратифов. Основной источник инфекции — пищевые продукты, реже- больное животное,в отдельных случаях источником заражения может быть человек (больной или бактерионоситель). Заражение происходит через инфицированные пищевые продукты, как правило, животного происхождения (мясо и мясные продукты, молоко, яйца, особенно утиные и гусиные), при вынужденном, неправильном убое животных, нарушении правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т. д.). Сальмонеллёзы развиваются в тех случаях, когда в организм попадают накопившиеся в продуктах живые сальмонеллы.
Клиническая картина
Клинические проявления сальмонеллёзов разнообразны — от бессимптомного носительства возбудителя инфекции до тяжёлых септических форм. Инкубационный период колеблется от 2—6 часов до 2—3 суток.
Виды сальмонеллёзов
Различают несколько клинических форм сальмонеллёза
Желудочно-кишечная форма
При желудочно-кишечной форме заболевание обычно начинается остро, обильной рвотой и поносом (стул водянистый, часто с зеленью, зловонный). Наблюдаются боли, урчание и вздутие живота, слабость, головная боль, головокружение, озноб, повышение температуры до 38—41°С, боли в мышцах и суставах, судороги мышц конечностей. Длительность заболевания обычно 3—8 суток.
Тифоподобная форма
Такое же начало имеет тифоподобная форма, но для неё характерны лихорадка в течение 10—14 суток, увеличение печени и селезёнки, более выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, вялость), иногда появляется сыпь.
Септическая форма
При септической форме после короткого начального периода развивается картина сепсиса.
В 15—17 % случаев сальмонеллёзов в периоде реконвалесценции наблюдается кратковременное бактерионосительство. Возможны «транзиторное» носительство (однократное выделение сальмонелл без клинических проявлений) и хроническое бактерионосительство. Диагноз «сальмонеллёз» ставят на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов бактериологического исследования кала, мочи, крови, дуоденального содержимого, рвотных масс и промывных вод желудка, остатков пищи, а также серодиагностики.
Лечение
Промывание желудка и кишечника, обильное горячее питье, при более тяжёлом течении введение солевых растворов (борьба с обезвоживанием); спазмолитические средства; антибиотики. Важное значение имеет диета: механически и химически щадящая пища (молоко исключается) — в первые дни болезни; исключение вредных для деятельности желудочно-кишечного тракта факторов (переедание, употребление алкоголя и продуктов, богатых грубой клетчаткой, консервов и копчёностей, острых, пряных и жирных блюд) в течение всего периода заболевания и не менее 1 месяца после выздоровления. Для лечения также используются антибактериальные препараты для Гр (-) микроорганизмов - производные пенициллина и фторхинолоны. Применение тетрациклинов,аминогликозидов, ко-тримоксазола, хлорамфеникола и ранних b-лактамных антибиотиков часто бывает ограничено из-за высокого уровня антибиотикорезистентности у сальмонелл. Антибиотики не должны назначаться при легком течении сальмонеллезной инфекции, при отсутствии крови в стуле. Также можно использовать сальмонеллёзные бактериофаги.
Диагностика
Диагностика сальмонеллеза осуществляется комплексно с учетом эпидемиологических данных, симптоматики и результатов лабораторных исследований, направленных на изоляцию и типирование возбудителя. Основным способом типирования сальмонелл является реакция агглютинации. Для ее проведения до недавнего времени пользовались гипериммунными сыворотками, но в настоящее время им на смену пришли моноклональные антитела к сальмонеллам.
Профилактика
Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и обработкой туш; выполнение санитарных правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов; обследование поступающих на работу на предприятия общественного питания и торговли, детские учреждения.
Сальмонеллёзы у животных
Сальмонеллёзы у животных (тиф, паратиф) вызываются различными видами сальмонелл. Болеют лошади, крупный рогатый скот, свиньи, овцы и козы, пушные звери, птицы, пчёлы и др. С. распространены на всех континентах.
Симптомы сальмонеллёза у животных
Для сальмонеллёза животных характерны лихорадка, аборты, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и кровообращения, поражение центральной нервной системы, суставов, большой отход молодняка. Сальмонеллёзы развиваются быстрее и протекают тяжелее у животных, страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. У бактерионосителей сальмонеллы могут активизироваться при изменении микробной флоры кишечника под действием антибиотиков. Способствуют заболеванию недостаточное и неполноценное кормление, холод, сырость, плохая вентиляция, скученное содержание, утомительные перегоны и т. п. Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов бактериологических и серологических исследований.
Лечение сальмонеллёза у животных
Для лечения применяют иммунные сыворотки в комбинации с антибиотиками, нитрофурановые препараты, симптоматические средства.
Профилактика
Соблюдение зоогигиенических и ветеринарных санитарных мероприятий, изолирование (в ряде случаев убой) больных животных, вакцинация.
18. Гонококи: біологічні властивості збудника, патогенез, лабораторна діагностика гострої та хронічної гонореї.
Гонорея -- инфекционная венерическая болезнь, вызываемая гонококком, характеризуется гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы.
Таксономия. Возбудитель гонореи — гонококк, относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria и виду N.gonorrhoe. Открыт А. Нейссером в 1879 г.
Морфологические и культуральные свойства. Гонококк — грамотрицательный диплококк бобовидной формы, неподвижен; спор и капсул не образует, имеет пили. В гнойном отделяемом характерно расположение гонококков внутри и вне фагоцитирующих клеток — лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз).
Гонококк — аэроб, требователен к питательным средам. Для культивирования применяют сывороточный, асцитический, кровяной или шоколадный агары. Оптимальные условия для культивирования — 37 °С, повышенная концентрация СО2 (5— 10 %) в атмосфере (эффект горящей свечи). Гонококк обладает слабой сахаролитической активностью.
Антигенная структура, факторы патогенности. Антигенная структура изучена недостаточно. Фактором патогенности является эндотоксин — ЛПС клеточной стенки, выделяемый при разрушении микробной клетки.
Резистентность. Гонококк отличается высокой чувствительностью к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре (при 56 °С погибает через 4—5 мин, при 100 °С -за несколько секунд), чувствителен к бензил пенициллину, эритромицину, тетрациклину, доксициклину, цефалоспоринам, бисептолу.
Эпидемиология. Гонорея — строго антропонозная болезнь. Естественная восприимчивость людей высокая. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях невосприимчив к гонококку. Единственный источник инфекции — больной человек. Основной путь передачи инфекции — половой, при бленнорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. Редко возможно бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода (постельное белье, полотенце, мочалка).
Патогенез. Гонококки, попав в организм человека, прикрепляются с помощью пилей к эпителиальным клеткам слизистых оболочек (мочевыводящих путей, половых органов, глаз, глотки, прямой кишки), проникают внутрь клеток, там размножаются; погибают, высвобождают эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются (незавершенный фагоцитоз).
Лабораторная диагностика гонореи
Диагностика гонореи основывается на следующих данных:
анамнез заболевания,
клиническая картина,
обнаружение возбудителя.
Решающее значение имеют лабораторные методы исследования. При подозрении на наличие гонококковой инфекции исследуют отделяемое мочеиспускательного канала, парауретральных протоков, секрет предстательной железы, семенных пузырьков, желёз и лакун мочеиспускательного канала, промывные воды прямой кишки.
В клинической практике для диагностики гонореи чаще применяют бактериоскопические и бактериологические методы, реже - иммунофлюоресцентные, иммунохимические и серологические.
Бактериоскопическое исследование
При типичной клинической картине заболевания, если бактериоскопическое исследование обнаруживает гонококк, в применении бактериологического метода нет необходимости.
Материалом для бактериоскопического исследования является отделяемое слизистой уретры и прямой кишки у мужчин. Кроме того, исследованию подлежат все материалы, подозрительные на наличие гонококков.
Окончательное заключение дают только на основании окраски по Граму.
Бактериологическое исследование
Показаниями к проведению бактериологического исследования являются неоднократное получение отрицательного результата бактериоскопического анализа при клиническом, эпидемиологическом и анамнестическом подозрении на гонорею, наличие в мазках из патологического материала подозрительных на гонококк микроорганизмов, установление излеченности гонореи. Выделения из уретры засевают на среду асцит-агар или используют безасцитные питательные среды
Серологическая диагностика гонореи
Единственной серологической реакцией, используемой при диагностике гонореи, является РСК (реакция Борде-Жангу), хотя и она применяется всё реже. Реакцию Борде-Жангу рекомендуется проводить при хронической и осложнённой гонорее, особенно в случаях, когда заболевание не подтверждено бактериологически.
Серологические исследования (реакция Борде-Жангу, реакция определения гонококкового антигена), а также кожно-аллергическая проба с гонококковой вакциной имеют лишь вспомогательное значение и непригодны ни для доказательства гонококковой инфекции, ни для установления излеченности.
Иммунофлюоресцентный метод
При помощи этого метода вполне удовлетворительно можно распознать гонококк. Хорошие результаты получают при прямой иммунофлюоресценции При таком методе получается более характерное свечение; позволяющее отличать гонококки от других микроорганизмов.
Для более раннего выявления гонококков в отделяемом больных гонореей, особенно женщин, используют замедленный иммунофлюоресцентный метод. В отличие от обычного бактериологического исследования, этот метод позволяет распознать гонококки раньше и преимущественно в тех случаях, когда в исследуемом материале возбудитель находится не в монокультуре, а в ассоциации с другими микроорганизмами.
Иммунохимический метод
Иммунохимические методы высокочувствительны и могут оказывать существенную помощь в выборе тактики обследования и лечения больных, Например, для экспресс-диагностики гонореи применяют встречный иммуноэлектрофорез. В качестве антигенов берут отделяемое из мочеиспускательного канала или шейки матки обследуемых. Источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Вірусний гепатит А. Клініка, патогенез, діагностика.
Гепатит А – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев – желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV.V вв. до н.э. Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г. С.Фейнстоном.
Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. По структурной организации и химическому составу сходен с другими энтеровирусами, имеет один вирусспецифический антиген.
Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен.
Резистентность. ВГА отличается от других энтеровирусов большей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную активность при 60ºС в течение 12 ч, но инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей среде (воде, выделениях больных).
Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию удается воспроизвести на обезьянах – мармозетах и шимпанзе.
Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канализации, а также низким уровнем гигиены населения. По массовости поражения гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы.
Источником инфекции являются больные как с клинически выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникновением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки; в детских коллективах – игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки.
Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изучен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови-русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуцируется. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, составляя в среднем 2.3 нед. Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушную (1.10 % случаев), безжелтушную, бессимптомную. Продромальный период напоминает острое респираторное заболевание, спустя 4-5 дней на фоне снижения температуры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются.
Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами класса G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4-6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагностике основное значение имеет обнаружение нарастания титра антител класса IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии (ИЭМ). Этими же методами можно обнаружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Выделения вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий.
Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики гепатита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уровнем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак-тивированной культуральной вакцины.