Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ`Я УКРАЇНИ
ДЕРЖАВНИЙ ЗАКЛАД «ДНІПРОПЕТРОВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ»
КАФЕДРА НЕВРОЛОГІЇ ТА ОФТАЛЬМОЛОГІЇ
(посібник для студентів медичних вузів ІІІ-ІV рівнів акредитації та лікарів загальної практики – сімейних лікарів)
За ред. А.О. Ватченко, М.М. Тимофєєва.
|
Затверджено в МОЗ України Протокол №1 від «27»грудня 2011 р. |
ОФТАЛЬМОЛОГІЯ
Посібник для студентів медичних вузів ІІІ-ІV рівнів акредитації та лікарів загальної практики – сімейних лікарів
за редакцією проф. А.О. Ватченко, доцента М.М. Тимофєєва.
Авторський колектив – професорсько-викладацький склад кафедри неврології та офтальмології ДДМА: проф., д.м.н. А.О. Ватченко; проф., д.м.н. В.М.Сакович; доц., к.м.н. М.М. Тимофєєв; доц., к.м.н. Н.Г. Клопоцька; асистенти к.м.н. Т.Д. Цикова, О.В.Дідик, М.В. Дунаєва, к.м.н. Ю.В. Гетман
В посібнику викладені етіологія, патогенез, клініка, принципи лікування най більш поширених і соціально значимих захворювань органу зору, алгоритми їх діагностики з позиції лікаря загальної практики. Посібник розрахований на сту дентів медичних вузів, сімейних лікарів, дільничних терапевтів.
З М І С Т
|
Передмова до 2-го видання Розділ 1. Анатомо-клінічні особливості органу зору (М.М. Тимофєєв) 1.1. Повіки 1.2. Очниця 1.3. Сльозні органи 1.4. Склера 1.5. Рогівка 1.6. Передня камера ока 1.7. Райдужка 1.8. Кришталик 1.9. Судинний тракт ока 1.10. Сітківка 1.11. Склисте тіло 1.12. Зоровий нерв 1.13. Очне яблуко Розділ 2. Функції органу зору (М.М. Тимофєєв) 2.1. Гострота зору 2.2. Кольоровий зір 2.3. Поле зору 2.4. Темнова та світлова адаптація 2.5. Поняття сліпоти 2.6. Алгоритм діагностики основних причин зниження зору 2.7. Алгоритм діагностики основних причин порушення поля зору 2.8. Алгоритм діагностики основних причин порушення темнової та світлової адаптації, 2.9. Алгоритм діагностики основних причин порушення кольорового зору 2.10. Тести для самоконтролю з теми Розділ 3. Об’єктивні методі дослідження органу зору (Н.Г. Клопоцька) 3.1. Зовнішній огляд ока 3.2. Метод бокового (фокального) освітлення 3.3. Дослідження ока в прохідному світлі 3.4. Біомікроскопія 3.5. Офтальмоскопія 3.6. Додаткові об’єктивні методи дослідження ока 3.7. Тести для самоконтролю з теми Розділ 4. Рефракція та акомодація ока (М.М. Тимофєєв) 4.1. Рефракція ока 4.2. Дослідження клінічної рефракції ока 4.3. Акомодація ока, її механізми та розлади 4.4. Тести для самоконтролю з теми Розділ 5. Бінокулярний зір. Косоокість. Ністагм (М.М. Тимофєєв, Т.Д. Цикова) 5.1. Бінокулярний зір 5.2. Косоокість 5.3. Алгоритм діагностики косоокості 5.4. Ністагм 5.5. Тести для самоконтролю з теми Розділ 6. Захворювання повік, сльозних органів, очниці (М.М. Тимофєєв) 6.1. Запальні захворювання 6.1.1. Ячмінь 6.1.2. Абсцес повік 6.1.3. Блефарити 6.1.4. Дакріоцистит 6.1.5. Періостит очниці 6.1.6. Флегмона очниці 6.1.7 Алгоритм діагностики гнійних запалень повік, сльозних органів, очниці 6.2. Аномалії положення повік 6.2.1. Виворіт повік 6.2.2. Заворот повік 6.2.3. Блефароптоз 6.2.4. Лагофтальм («заяче око») 6.2.5. Алгоритм діагностики аномалій положення повік 6.3. Пухлини повік 6.4. Аномалії положення очного яблука в очниці 6.4.1. Екзофтальм 6.4.2. Енофтальм 6.5. Тести для самоконтролю з теми Розділ 7. Синдром «червоного ока» (В.М. Сакович, М.М.Тимофєєв) 7.1. Банальні бактеріальні кон`юнктивіти 7.2. Специфічні бактеріальні кон`юнктивіти 7.3. Вірусні кон`юнктивіти 7.4. Кератити 7.5. Ірідоцикліти 7.6. Алгоритм діагностики захворювань, які входять до синдрому „червоного ока” 7.7. Тести для самоконтролю з теми Розділ 8. Поступова втрата зору (А.О. Ватченко, М.В. Дунаєва) 8.1. Сенільна макулодистрофія 8.2. Пігментна абіотрофія сітківки 8.3. Атрофія зорового нерву 8.4. Ретинобластома 8.5. Меланобластома (злоякісна меланома) хоріоідеі 8.6. Катаракта 8.7. Первинна глаукома 8.8. Гострий приступ закритокутової глаукома 8.9.Вторинна глаукома 8.10. Вроджена глаукома 8.11. Діагностика глауком 8.12. Тести для самоконтролю з теми Розділ 9. Травми органу зору (А.О. Ватченко, М.М. Тимофєєв) 9.1. Проникаючі поранення ока 9.2. Види травматичних іридоциклітів 9.3. Симпатичне запалення 9.4. Опіки ока 9.5. Контузії ока 9.6. Алгоритм діагностики деяких прояв очного травматизму 9.7. Тести для самоконтролю з теми Розділ 10. Раптова втрата зору (А.О. Ватченко, О.В.Дідик, Ю.В. Гетман) 10.1. Гостра оклюзія центральної артерії сітківки та її гілок 10.2. Гостра оклюзія центральної вени сітківки та її гілок 10.3. Крововилив у склисте тіло 10.4. Крововиливи у сітківку 10.5. Неврит зорового нерву 10.6. Істеричний амавроз 10.7. Відшарування сітківки 10.8. Алгоритм діагностики раптової втрати зору 10.9. Тести для самоконтролю з теми Розділ 11. Орган зору і загальна патологія організму (А.О. Ватченко, Н.Г. Клопоцька) 11.1. Зміни органу зору при гіпертонічній хворобі 11.2. Зміни органу зору при захворюваннях нирок 11.3. Очні прояви атеросклерозу 11.4. Очні прояви цукрового діабету (М.В.Дунаєва) 11.5. Зміни органу зору при захворюваннях щитовидної залози 11.6. Зміни органу зору при колагенозах 11.7. Зміни органу зору при захворюваннях крові 11.8. Зміни органу зору при пухлинах головного мозку 11.9. Зміни органу зору при остеохондрозі 11.10. Зміни органу зору при туберкульозі 11.11. Зміни органу зору при токсоплазмозі 11.12. Очні прояви СНІДу 11.13. Очні симптоми при загальних захворюваннях організму (алгоритм) 11.14. Тести для самоконтролю з теми Розділ 12. Клінічні задачі (М.М. Тимофєєв, Н.Г.Клопоцька) Приклади рішення клінічних задач Відповіді на клінічні задачі Відповіді на тести Перелік рекомендованої літератури Список використаної літератури Алфавітний покажчик |
8 9 10 10 12 12 12 13 14 14 15 16 16 16 17 18 18 21 23 25 26 26 27 28 28 29 31 31 38 42 44 44 48 49 51 51 58 59 64 68 68 69 74 74 75 77 77 77 78 78 80 81 82 83 84 84 85 86 87 88 88 90 90 92 93 96 96 98 98 99 103 104 106 108 108 110 110 111 112 113 117 120 121 121 122 125 129 130 131 132 132 134 137 138 140 140 141 143 143 144 146 146 148 149 151 151 152 153 154 158 160 162 162 164 164 166 167 167 169 172 177 180 182 185 188 192 |
ПЕРЕДМОВА ДО 2-ГО ВИДАННЯ
З 2006 року, коли було надруковане перше видання посібника, відбулися суттєві зміни в програмі підготовки медичних кадрів України.
Було впроваджено кредитно-модульну систему навчання, що призвело до певних організаційно-структурних змін в робочих навчальних планах та в системі викладання матеріалу. Більше уваги стало приділятися самостійній роботі студентів, значно скоротилася кількість лекцій, з’явилася потреба в адаптації існуючих підручників та посібників до нових вимог. Тому в даному виданні ми провели реструктуризацію розділів, збільшили обсяг тестів для самоконтролю знань студентів, додали нові розділи «Об’єктивні методи дослідження органу зору», «Рефракція та акомодація ока») та кольорові ілюстрації.
За останні 5 років можливості офтальмології як галузі медичної науки та практики зробили значний крок вперед: з’явилися нові методи діагностики, нові підходи в лікуванні деяких видів очної патології, в Україні було розроблено та запроваджено нові, патогенетично обґрунтовані, класифікації деяких поширених очних захворювань, з’явилися нові, більш сучасні лікарські засоби, тощо.
Все вищезазначене призвело нас до прийняття рішення про необхідність перевидання Посібника з офтальмології для лікарів загальної практики – сімейних лікарів. Колектив авторів сподівається, що внесені зміни і поправки зроблять посібник зручнішим для пошуку необхідної інформації та дозволять читачам більш ефективно ним користуватися.
Відомо, що органові зору належить провідна роль серед усіх органів відчуття. Близько 80% інформації про зовнішній світ людина одержує саме через нього. Важлива роль органу зору підтверджується і анатомічними фактами. Так, око, як ніякий інший орган, зв’язане з центральною нервовою системою за допомогою 6 пар черепно-мозкових нервів (I, III, IV, V, VI, VII пари). А зоровий нерв складається з близько 1 мільйона нервових волокон, що становить 35% від загальної кількості нейрофібрил, які складають решту 11 черепно-мозкових нервів. Окрім того, око входить до складу фото-енергетичної системи організму, через яку здійснюється нормальний розвиток внутрішніх органів. Око може реагувати змінами на захворювання практично всіх органів і систем, і часто діагноз загального захворювання на основі очних проявів першим ставить офтальмолог, а не відповідний лікар-спеціаліст.
Поняття «орган зору» дуже об’ємне. До нього відносяться:
Підкоркові та коркові зорові центри пов’язані між собою зоровою променистістю (оптична радіація, пучок Граціоле).
Акт зору є дуже складним процесом, який включає проведення в око та заломлення оптичними середовищами променів, що ідуть від навколишніх предметів, фокусування їх на сітківці, перетворення в сітківці світлового імпульсу на нервовий імпульс, проведення його в підкоркові та коркові зорові центри та формування власне зорових образів.
Практично всі складові органу зору мають велику кількість анатомічних та вікових особливостей, які позначаються на проявах багатьох очних захворювань. Про деякі з них має знати і лікар загальної практики.
1.1. Повіки
1.2. Очниця
- ангулярна артерія (одна з кінцевих гілок лицевої артерії) анастомозує з артерією спинки носу (одна з гілок очної артерії);
- зовнішня і внутрішня верхньо-щелепні артерії і вени анастомозують з гратчастими артеріями і венами;
- інфраорбітальна вена анастомозує з нижньою очною веною;
- крилонебне сплетіння анстомозує з нижньою очною веною.
По цих анастомозах інфекція з верхньої половини обличчя може легко проникнути в порожнину очниці і далі, зі струмом венозної крові, - в середню черепну ямку, в кавернозний синус!!!
1.3. Сльозні органи
1.4. Склера
1.5. Рогівка
1.6. Передня камера ока
1.7. Райдужка
1.8. Кришталик
1.9. Судинний тракт ока
1.10. Сітківка
1.11. Склисте тіло
1.12. Зоровий нерв
1.13. Очне яблуко
РОЗДІЛ 2. ФУНКЦІЇ ОРГАНУ ЗОРУ
Відомо, що серед всіх органів чуття органові зору належить провідна роль. Близько 95% інформації про зовнішній світ людина отримує саме через орган зору. Це забезпечується великою кіль кістю функцій, які виконує око. Се ред них провід на роль належить гостроті зору, полю зору, кольоровому та бінокулярному зорові, темновій та світло вій адаптації.
В офтальмології існують поняття центрального (денного) зору – він забезпечується колбочковим апаратом сітківки і характеризується високою гостротою зору і здатністю сприймати кольори; та периферійного (нічного, сутінкового) зору – забезпечується паличковим апаратом і характеризується низькою гостротою і ахроматичним зором ("вночі всі кішки сірі").
2.1. Гострота зору
Під гостротою зору розуміють здатність ока сприймати роздільно дві точки, розташовані на мінімальній відстані одна від одної. Найбільш високу гостроту зору забезпечує центральна ямка сітківки, в якій зосереджені виключно колбочки. Палички також здатні на певну гост роту, але вона значно нижча, ніж колбочкова.
З сучасних позицій, функціональною одиницею сітківки, яка забезпечує високу гостроту зору, є гексагональний елемент, що складається з 7 колбочок: одна посередині та 6 навкруг неї. Якщо збуджуються дві колбочки, розташовані по краях однієї незбудженої, то виникає відчуття точки. Вважають, що чим менший діаметр гексагонального елементу і, відповідно, діаметр колбочки, тим вища гострота зору.
Встановлено, що найменший кут зору, при якому око здатне роз дільно сприйняти дві точки, дорівнює одній кутовій хвилині. Тому ця величина куту зору прий нята за інтернаціональну одиницю норми гостроти зору. При куті зору в одну хвилину величина зображення на сітківці дорівнює 4,5 мкм. Діаметр колбочки також дорівнює цій величині. Ця відповідність підтверджує тезу про те, що для роздільного сприйняття двох точок необхідно, щоб дві збуджені колбочки були розділені однією незбудженою. З цього витікає, що чим менший діа метр колбочки, тим вища гострота зору.
В клінічній практиці гостроту зору прийнято виражати не в кутових, а у відносних величинах, тобто величинах, зворотно пропорційних кутові зору. За нормальну гостроту вважають гостроту зору, рівну 1,0, але вона не є максимальною. В літературі описані випадки гостроти зору до 60 одиниць!
Необхідно звернути увагу на те, що сітківка середньостатис тичної лю дини здатна реалізувати гостроту зору до 3-5 одиниць, але фактично, в більшості випадків, вона не перевищує 1,0. Деякі вчені вважають, що на кінцеву гостроту зору впливає не лише діаметр колбочок, але й оптичні недоліки ока, особливо астигматизм, сферична та хроматична аберація, дифракція та ін. Досліджен нями вітчизняних вчених (М.М.Сергієнко) встановлено, що в межах оптич ної зони рогівки рефракція постійно коливається від міопії 1,5 дптр. до гіперметро пії. Якщо ці коливання усунути, можна отримати у пацієнта супергостроту зору 3,0 і більше одиниць. І світова офтальмоло гічна практика вже має такі при клади. Це підтверджує негативний вплив сферичної аберації на кінцеву гост роту зору.
Гострота зору - одна з найголовніших функцій ока: без неї неможливе виконання багатьох інших функцій. Тому з неї і починається обстеження офтальмологічних хворих. Для визначення гостроти зору використовують як суб`єктивні, так і об`єктивні методики візометрії. Найчастіше – суб`єктивні. В нашій країні і країнах СНД тради ційно визначають гостроту зору по таблиці Головіна-Сивцева, яка складається з літер і кілець Ландольта. Ця таблиця побу дована таким чином, що знаки 10 рядку, які відповідають гостроті зору 1,0 (норма), видно під кутом зору 5 хвилин, а деталі знаків, – товщина ліній, проміжки між ними, – під кутом в 1 хвилину. Таблиця Головіна-Сивцева розрахована на дослідження з відстані 5 метрів. Знаки першого рядку відповідають гостроті зору 0,1, і з кожним наступним рядком гострота під вищується на 0,1. Знаки 11 рядку відповідають гостроті зору 1,5 одиниці, 12 рядку - 2,0. Якщо гострота менша від 0,1, то її визначають або по формулі Снеллєна (), або демонструючи свої пальці на фоні освітленої таб лиці, або ж за допомогою оптотипів Поляка. Якщо предметний зір відсутній, то визначають наявність світловідчуття і його проекцію. Якщо відчуття світла від сутнє, то гострота зору дорівнює нулю. У всіх випадках гостроту зору дослід жують монокулярно, оскільки бінокулярна гострота завжди вища на 20-40%.
Недоліком традиційної візометрії по таблиці Головіна-Сивцева є при в'язаність до конкретної відстані (5 м), неоднаковий ступінь впізнавання літер, що не виключає можливості відгадування, і помилки при дослідженні. В цьому плані більш перспективними є методи дослідження гостроти зору на просвічування (при яких кут зору не залежить від відстані) і застосування однотипних тест-об`єктів, які мають однакову ступінь впізнавання.
У дітей, починаючи з 2-3 років життя, гостроту зору можна визначити по таблиці Орлової, побудованої за тими ж принципами, що й таблиця Го ловіна-Сивцева. У дітей до 2 років життя визначити кількісну гостроту можна, більшістю, за допомогою об`єктивних методів, заснованих на викликанні опто-кінетичного ністагму, реєстрації ЕЕГ та ін. Наявність чи відсутність зору у дітей до року найпрос тіше всього визначити по реакції зіниць на світло, по фіксації погляду, по реакції на матір, а також об'єктивними методами.
В останні роки для визначення гостроти зору використовують тест-об`єкти з періодичною структурою, які є більш фізіо логічними. Прикладами таких тест-об`єктів можуть бути грати з вертикаль ними чорними та білими смугами певної кутової величини.
Об’єктивні методики візометрії (реєстрація опто-кінетичного ністагму, електроокулограми, викликаних потенціалів мозку) частіше застосовують в експертній практиці. Для широкого кола офтальмологів вони недосяжні.
При нормальній функціональній спроможності сітківки, провідних шляхів, підкоркових та коркових зорових центрів, гострота зору залежить від багатьох факторів: віку, рефракції, акомодації ока, діаметру зіниці, наявності оптичних недоліків. Крім того, гострота зору вдалину і на близькій відстані - це не однозначні поняття. Якщо гострота зору вдалину зумовлюється анатомо-оптичною будовою ока, то гострота зору зблизу в значній мірі визначається станом акомодації ока.
У новонароджених гострота зору дуже низька і може знаходитися на рівні світловідчуття або тисячних. Поступово, по мірі форму вання центральної ямки сітківки, мієлінізації черепно-мозкових нервів, дозрівання підкоркових та коркових зорових центрів, вона поступово підвищується і в 3-5 років досягає норми дорослих, тобто 1,0. В цьому віці, в основному, закінчується формування анатомо-оптичного розвитку ока і око дитини 5-річного віку мало чим відрізняється від ока дорослого. В деяких випадках гострота зору 1,0 формується дещо пізніше.
Якщо гострота зору з нормальної починає знижуватися, це може бути викликане аномалією рефракції або певними захворюван нями: органу зору, центральної нервової системи, деякими загальними захворюваннями. В більшості випадків зниження зору носить неспецифічний характер.
2.2. Кольоровий зір
Це одна з найважливіших функцій ока, яку забезпечують колбочки. Палички не здатні сприймати кольори.
Весь спектр кольорів, який існує у зовнішньому середовищі, складається з 7 основних кольорів: червоного, жовто-гарячого, жовтого, зеленого, блакитного, синього та фіолетового.
Будь-який колір має такі характеристики:
Всього око людини здатне сприйняти до 13 000 кольорів та їх відтінків.
Здатність ока до кольорового зору пояснюється теорією Ломоносова – Юнга –Гельмгольця, відповідно до якої всі природні кольори та їх відтінки утворюються в результаті змішування трьох основних кольо рів: червоного, зеленого й синього. Згідно до цього припускається, що в оці існує три типи кольоросприймаючих колбочок: червоносприймаючі (найбільше подразнюються червоними променями, менше - зелени ми і ще менше - синіми), зеленосприймаючі (найбільше подразнюються зеленими променями, найменше - синіми) та синьосприймаючі (найсильніше збуджуються синіми променями, найменше - червоними). Від сумарного збудження цих трьох типів колбочок і утворюється відчуття того чи іншого кольору.
Виходячи з трьохкомпонентної теорії кольорового зору, люди, які правильно розрізняють три основних кольори (червоний, зелений, синій), називаються нормальними трихроматами.
Порушення кольорового зору можуть бути вродженими і набутими. Вродженими порушеннями (вони завжди двобічні) страждають близько 8% чоловіків і 0,5% жінок, які, в основному, є індукторами і передають вроджені порушення по чоловічій лінії. Набуті порушення (можуть бути як одно-, так і двобічними) зустрічаються при захворюваннях зорового нерву, хіазми, центральної ямки сітківки.
Всі порушення кольорового зору згруповані в класифікації Кріса - Нагеля-Рабкіна, згідно якої виділяють:
З усіх порушень кольорового зору найчастіше зустрічається аномальна трихромазія. Необхідно відмітити, що порушення кольоро вого зору не є протипоказанням до служби в армії, але обмежує вибір роду військ.
Діагностика розладів кольорового зору здійснюється за допо могою поліхроматичних таблиць Рабкіна. В них, на фоні кружків різного кольору, але однакової яскравості, зображені явні цифри і фігури, які розрізняють нормальні трихромати, і приховані цифри та фігури, які розрізняють пацієнти з тим чи іншим типом порушення, але не розрізняють нормальні трихромати.
Для об`єктивного дослідження кольорового зору, в основному в експертній практиці, застосовують аномалоскопи.
Кольоровий зір формується паралельно з формуванням гостроти
зору і з’являється в перші 2 місяці життя, причому спочатку з’являється сприйняття довгохвильової частини спектру (червоної), пізніше – середньохвильової (жовто-зеленої) та короткохвильової (синьої) частин. В 4-5 років кольоровий зір уже розвинений і удосконалюється далі.
Існують закони оптичного змішування кольорів, які широко застосовуються в дизайні: всі кольори, від червоного до синього, з усіма перехідними відтінками, розміщені в так званому колі Ньютона. Відповідно до першого закону, якщо змішати між собою основний і доповнюючий кольори (це кольори, які лежать на протилежних кінцях кольорового кола Ньютона), то отримується відчуття білого кольору. Відповідно до другого закону, якщо змішати два кольори через один, утворюється колір, що розташований між ними.
2.3. Поле зору
Це ще одна з найважливіших функцій ока. Під полем зору розуміють той простір, який сприймає око при непорушному погляді. Ця функція, разом з гостротою зору, забезпечує людині нормальну орієнтацію в просторі і є результатом функціонування паличок сітківки.
Периферійні межі поля зору визначають за допомогою різнома нітних периметрів (Ферстера, проекційного, сферопериметру, комп’ю терного периметру) в 8 меридіанах (через кожні 45 град.), використовуючи тест-об`єкти білого, зеленого, червоного або синього кольору, в залежності від мети дослідження.
В нормі найширші межі поля зору на білий колір: зверху 45-55 град., знизу – 65 град., з внутрішнього боку – 55 град., з зовнішнього – 90 град. Дещо вужче поле зору на синій колір, ще вужче - на червоний, і найбільш вузьке - на зелений. Кольоро ву периметрію застосовують, як правило, при підозрі на захворювання зорового нерву, при яких поле зору на кольори порушується дуже рано.
Оцінюючи межі поля зору, необхідно враховувати особливості будови лицевого черепу пацієнта та його вік: у дітей дошкільного віку поле зору в нормі на 10% вужче, ніж у дорослих.
Для дослідження центральних відділів поля зору, в межах 30-40 град. від точки фіксації, застосовують кампіметрію, за допомогою якої виявляють як фізіологічні скотоми (сліпа пляма, ангіоскотоми), так і патологічні скотоми в центральній і парацентральній частині поля зору. Метод кампіметрії не застосовують для визначення периферійних меж поля зору!!! В нормі сліпа пляма (проекція диску зорового нерву) має вид вертикального овалу, розташованого в темпоральній частині поля зору (на відстані 12-15 кутових градусів від точки фіксації; розмірами приблизно 5 кутових градусів по горизонталі та 10 кутових градусів по вертикалі).
Порушення поля зору спостерігаються при багатьох захворюваннях зорової та центральної нервової системи, причому при деяких захворюваннях вони мають специфічний характер, що дозволяє пра вильно встановити клінічний діагноз.
Розрізняють такі види порушень поля зору: концентричне звуження, локальне звуження, скотоми (локальне випадіння поля зору в нормальних межах поля зору), геміанопсії (випадіння половини поля зору). Є різні види скотом (абсолютні, відносні; позитивні, негативні) і геміанопсій (бітемпоральні, біназальні; гомонімні: право- та лівобічні; верхні та нижні).
За характером порушення поля зору, знаючи анатомію провідних нервових шляхів, легко встановити топічний діагноз при захворюванні хіазми, зорових трактів, центрального нейрону зорового шляху.
2.4. Темнова та світлова адаптація
В залежності від умов освітлення, розрізняють три види зору: денний (фотопічний – забезпечується колбочками), сутінковий (мезопічний) і нічний (скотопічний). Два останні забезпечуються паличками сітківки. Сутінковий і нічний зір характери зуються нездатністю до сприйняття кольорів і низькою гостротою зору. Окрім того, для них характерний феномен Пуркіньє: в мезопічних умовах теплі тони (червоний, жовтий) здаються темнішими, а холод ні тони (блакитний, синій) світлішими. Це пояснюється тим, що в умовах слабкого освітлення колбочки перестають функціонувати, а почи нають функціонувати палички, які більш чутливі до синьо-зеленої частини спектру.
Дуже важливою функцією мезопічного зору є світлова та темнова адаптація. Світлова адаптація – це зниження чутливості ока до світла. Вона протікає дуже швидко, близько однієї хвилини. Якщо світлова адаптація порушена, то зір в сутінках може бути вищим, ніж вдень (нікталопія). Визначають світлову адаптацію за допомогою спеціаль них приладів, в основному, під час спеціальних профоглядів.
Темнова адаптація - це підвищення чутливості ока до світла. В темноті чутливість ока до світла підвищується поступово, досягаючи максимуму через 40 - 45 хвилин. Особливо швидко вона підвищується в перші 30 хвилин.
Велике значення в клінічній практиці мають порушення темнової адаптації – гемералопія (нічна, або куряча, сліпота). Розрізняють 3 види гемералопії:
Досліджують темнову адаптацію за допомогою спеціальних прила дів, – адаптометрів, – або за допомогою проби Кравкова-Пуркіньє, яка базується на феномені Пуркіньє.
2.5. Поняття сліпоти
Велика кількість очних захворювань може приводити до сліпоти, тобто до втрати зорових функцій. Розрізняють сліпоту медичну, яка представляє собою повну втрату функцій зору (гострота зору дорівнює нулю); соціальну (гострота зору кращого ока не перевищує 0,03 з корекцією, або має місце звуження поля зору до 5-10 град. при будь-якій гостроті зору. Соціально сліпі люди є інвалідами I групи і потребують стороннього піклування) та професійну (коли людина не може виконувати ту чи іншу роботу при певній гостроті або полі зору).
Професійне навчання і працевлаштування сліпих є важливим фактором для їх повноцінного життя. В нашій країні є загальноосвітні та професійні школи для сліпих і слабкозорих. Всі сліпі та слабкозорі працевлаштовуються в системі УТОС згідно до медичних рекомендацій.
2.6. Алгоритм діагностики основних причин зниження зору
|
1. |
Зниження зору вдалину у осіб різного віку, яке коригується оптичними засобами |
аномалії рефракції |
|
2. |
Зниження зору вдалину на фоні аметропій, прозорих середовищ ока і нормального очного дна, яке не коригується або недостатньо коригується оптичними засобами |
амбліопія |
|
3. |
Зниження зору на близькій відстані у осіб 40 років і старших |
пресбіопія |
|
4. |
Зниження зору вдалину при одночасному покращанні зору на близькій відстані у осіб похилого віку |
початкова катаракта |
|
5. |
Зниження зору вдалину на фоні появи метаморфопсій, мікропсій |
вогнищеве ураження макули |
|
6. |
Коливання зору впродовж дня:
|
спазм акомодації відшарування сітківки |
|
7. |
Раптова втрата зору |
гострі оклюзії судин сітківки, гемофтальм |
|
8. |
Швидка втрата зору (від декількох годин до декількох днів) |
неврит зорового нерву, ішемічна нейропатія, відшарування сітківки |
|
9. |
Поступова безболісна втрата зору одно- або двобічна у осіб середнього та похилого віку |
катаракта, глаукома, атрофія зорового нерву, макулодистрофії |
|
1. |
Поява стійкої "плями" перед оком |
ретробульбарний неврит, вогнищеве ураження макули |
|
2. |
Поява стійкої "плями" перед обома очима |
двобічний ретробульбарний неврит, оптико-хіазмальний арахноїдіт |
|
3. |
Збільшення сліпої плями |
глаукома, застійний диск зорового нерву |
|
4. |
Парацентральні скотоми |
глаукома |
|
5. |
Локальне звуження поля зору |
глаукома, часткова атрофія зорового нерву, периферійний хоріоретиніт, відшарування сітківки |
|
6. |
Швидке концентричне звуження поля зору на фоні порушення кольорового зору |
неврит зорового нерву |
|
7. |
Поступове концентричне звуження поля зору на фоні "курячої сліпоти" |
пігментна абіотрофія сітківки |
|
8. |
Поступове концентричне звуження поля зору без "курячої сліпоти" |
глаукома, атрофія зо рового нерву |
|
9. |
Гетеронімні геміанопсії |
ураження хіазми |
|
10. |
Гомонімні геміанопсії без збереження центру |
ураження зорових трактів |
|
11. |
Гомонімні геміанопсії зі збереженням центру |
ураження центрального нейрону |
темнової та світлової адаптації
|
1. |
Погіршання сутінкового зору у молодих осіб |
пігментна абіотрофія, короткозорість, гіпоавітаміноз А |
|
2. |
Погіршання сутінкового зору у осіб 40 років і старших |
глаукома |
|
3. |
Підвищення засліплюваності у осіб середнього та похилого віку |
катаракта |
2.9. Алгоритм діагностики основних причин порушень кольорового зору
|
1. |
Однобічне порушення кольорового зору на фоні швидкого зниження зору |
неврит зорового нерву, ішемічна нейропатія |
|
2. |
Двобічне порушення кольорового зору на фоні швидкої втрати зору |
двобічний неврит зорового нерву, оптико-хіазмальний арахноїдіт |
|
3. |
Порушення кольорового зору двобічне, без захворювань ока |
вроджені порушення |
|
4. |
Одно-, або двобічне поступове порушення кольорового зору на фоні поступової втрати зору |
одно-, або двобічна атрофія зорового нерву |
|
5. |
Порушення кольорового зору, якщо пацієнт не читає І-II таблиці |
симуляція кольорової сліпоти |
a). з середньочерепною
b). з нижньо-скроневою
c). с крилонебною
d). з усіма вищезазначеними
a). випадіння половин поля зору
b). відсутність зору в одному з очей
c). збільшення сліпої плями
d). випадіння центрального поля зору в обох очах
a). в цій ділянці скотом не буває взагалі
b). це патологічна скотома
c). це нормальна фізіологічна скотома
d). це збільшена фізіологічна скотома
a). на першому тижні життя
b). на першому місяці життя
c). з 2 місяців життя
d). з 6 місяців життя
e). з першого року життя
a). на першому тижні життя
b). на першому місяці життя
c). з 2 місяців життя
d). з 6 місяців життя
e). з першого року життя
a). кон’юнктива
b). рогівка
c). райдужка
d). війкове тіло
e). хоріоідея
a). в 3-5 років
b). в 6-7 років
c). в 10-11 років
d). в 17-18 років
e). в 20-25 років
a). 1 кутову секунду
b). 5 кутових секунд
c). 1 кутову хвилину
d). 5 кутових хвилин
e). 1 кутовий градус
a). палички
b). колбочки
c). амакринові клітини
d). гангліозні клітини
e). біполярні клітини
a). порушення кольорового зору
b). випадіння в полі зору
c). порушення нічного та сутінкового зору
d). зниження центрального зору
e). випадіння половини поля зору
Огляд ока проводять після перевірки зорових функцій.
3.1. Зовнішній огляд ока
Обстеження хворого починають із зовнішнього огляду ока та його придатків, мета якого: дослідити стан очниці, повік, сльозових органів, загальний стан очного яблука, положення його в орбіті, виявити можливі патологічні зміни та скласти уявлення про подальший порядок обстеження пацієнта.
Зовнішній огляд треба проводити при гарному освітленні, краще – при денному, оскільки лікарю необхідно оцінити не лише положення анатомічних структур ока, але й виявити зміни в їх забарвленні, дефекти, ознаки набряку тощо. Тому хворого слід посадити обличчям до світла, а лікарю сісти напроти пацієнта.
Незалежно від скарг хворого, огляд проводять послідовно, за анатомічним принципом. Спочатку оглядають ділянку обличчя, що оточує очниці, потім оцінюють стан і положення очниці, очної щілини, повік, ділянку слізної залози та слізного мішка, очне яблуко в цілому, його положення та рухи, стан оболонок ока, видимих в межах очної щілини. Завжди оглядають спочатку здорове, а потім – хворе око!
Дослідження очниці полягає у визначенні їх розмірів і форми, встановлення співрозмірності обох орбіт, відсутності чи наявності будь-яких аномалій. Проводять пальпацію краю очниці, виявляючи можливу болючість. Обов’язково перевіряють місця виходу гілочок трійчастого нерву: по верхньому краю орбіти на межі внутрішньої та середньої треті в місці незначного поглиблення в кістці, а також по нижньому краю, де місце виходу приблизно відповідає fossa canina. Якщо в цих точках виявляється болючість при пальпації, це свідчить про залучення до патологічного процесу трійчастого нерву!
Очна щілина у дорослих завдовжки 30 мм., ширина її в центрі 8-15 мм. Зовнішній кут гострий, внутрішній – притуплений, з підковоподібним вигином. Зміни очної щілини можуть бути пов’язані з різною величиною очного яблука, його зміщенням вперед або назад, з опущенням нижньої повіки.
Потім оцінюють стан повік шляхом їх огляду та пальпації. Звертають увагу на їх положення, стан шкіри, стан переднього та заднього ребра, сльозових точок, інтермаргінального простору, вивідних протоків мейбомієвих залоз, вій, наявність новоутворень, травматичних ушкоджень.
При правильному положенні повіки заднє ребро щільно прилягає до очного яблука, а слізні точки занурені в слізне озеро. При погляді прямо верхня повіка прикриває верхній сегмент рогівки на 1-2 мм, а край нижньої не доходить до лімбу на 0,5-1 мм. При спокійному закриванні ока верхня та нижня повіки повністю змикаються, закриваючи очне яблуко.
До патологічних станів відносяться запалення, пухлини, незмикання повік (лагофтальм або «заяче око»), часткове або повне опущення верхньої повіки (птоз) чи, навпаки, її ретракція, заворот або виворіт повіки, звуження очної щілини внаслідок спазму повік (блефароспазм), дефекти (колобоми) вільного краю повіки, наявність вертикальної шкірної складки біля її внутрішнього краю (епікантус) (див. розділ «Захворювання повік, сльозних органів, очниці»).
Оцінюють також частоту та амплітуду мигань (в нормі у дорослих 10-18 разів на хвилину, у дітей до 1 року – 5-6 разів на хвилину). Визначають амплітуду рухів верхньої повіки при екскурсії з крайнього нижнього положення в крайнє верхнє. Амплітуда вимірюється лінійкою з міліметровими позначками. Нормальною вважається амплітуда 13 мм та більше. Екскурсії ока менше 7-9 мм свідчать про слабкість функції леватора.
При огляді краю повік звертають увагу на стан заднього ребра, яке в нормі має форму гострого кута. Зглаженість його часто є початковим симптомом завороту. Міжреберний (інтермаргінальний) простір повіки в нормі завширшки близько 2 мм; в нього відкриваються протоки мейбомієвих залоз, закладені в товщі хряща. Край повіки може бути гіперемійований, вкритий лусочками або кірочками, після видалення яких можуть виявлятися виразки.
Вії, при правильному рості, розташовані в один рід і повернуті в напрямку від очного яблука. Якщо вії ростуть в напрямку ока, то такий стан називається тріхіаз. Він може свідчити про тяжкий хронічний запальний або рубцевий процес. Також патологічні стани повік та організму в цілому можуть приводити до зменшення кількості вій, або, навіть, облисіння краю повіки (мадароз). Звертають увагу на нерівномірність товщини вій та наявність обламаних кінчиків, що часто буває при демодекозному враженні ока.
Шкіра повік в нормі тонка, ніжна, під нею знаходиться підшкірна жирова клітковина, внаслідок чого легко розвиваються набряки і гематоми. Двобічний набряк повік, без зміни кольору, характерний для загальних захворювань (хвороби нирок, серцево-судинної системи) та алергійного набряку Квінке. При запальних процесах колір шкіри може бути від рожевого до яскраво-червоного. Посилення пігментації буває при базедовій хворобі, хворобі Аддісона, вагітності; зменшення пігментації – при альбінізмі.
Клінічна картина, дуже схожа на набряк повік, буває при підшкірній емфіземі внаслідок травматичного перелому стінок орбіти та потрапляння в підшкірну клітковину повітря з придаткових пазух носа. В такому випадку слід провести пальпацію повіки. Якщо чути крепітацію, то має місце емфізема.
Слізна залоза розташована під верхньо-зовнішнім краєм орбіти. Її пальпебральна частина дещо виступає зовні під кон’юнктивою верхнього склепіння у вигляді дільчастого утворення жовтуватого відтінку, з м’якою консистенцією. Оглянути залозу можна при швидкому повороті ока досередини і донизу та вивороті або підйомі верхньої повіки. Таким чином можна виявити опущення слізної залози, її пухлину або запальну інфільтрацію. При запаленні слізної залози (дакріоаденіті) її збільшення приводить до запальної припухлості зовнішньої частини верхньої повіки, болючості при пальпації та S-подібного викривлення очної щілини.
Слізні точки, верхня та нижня, розташовані поблизу внутрішнього кута очної щілини по задньому ребру відповідної повіки на вершині слізних сосочків. В нормі вони занурені в слізне озеро і їх видно лише при відтягуванні повіки. При патології можлива відсутність слізних точок (атрезія), їх звуження, дислокація (коли вони повернуті не в кон’юнктивальний мішок, а в інший бік).
При вивороті нижньої повіки слізний струмок буде розширений, слізна точка не занурена в слізне озеро, внаслідок чого порушується всмоктування нею сльози, і у хворого буде сльозостояння та сльозотеча.
Слізний мішок розташований біля внутрішнього кута очної щілини дещо нижче від внутрішньої спайки повік. В нормі шкіра над ним не змінена. При гострому гнійному запаленні (флегмона слізного мішка) шкіра над ним гіперемійована, набрякла. При дакріоциститі (запаленні слізного мішка) надавлювання на його ділянку в напрямку знизу вверх, до слізної точки, приводить до появи з неї слизових або гнійних виділень. Щоб краще побачити виділення, надавлювання проводять вказівним пальцем правої руки, одночасно відтягуючи лівою рукою нижню повіку.
У випадку порушення продукції та відведення сльози проводять спеціальні функціональні проби. Зокрема, з метою діагностики гіпофункції слізної залози проводять пробу Ширмера: смужку промокального паперу – 0,5 см завширшки та 3 см завдовжки – загинають з одного кінця на 0,5 см та закладають в нижнє кон’юнктивальне склепіння. Вільний кінець звисає по щоці. В нормі за 5 хвилин сльозою змочується 1,5 см смужки, при гіпофункції – менше, ніж 1,5 см. Гіперфункцію сльозної залози за допомогою цієї проби не визначають.
Для оцінки присмоктуючої функції слізних канальців (канальцева проба) в кон’юнктивальну порожнину закапують 3% розчин коларголу або 1% розчин флюоресцеїну. Якщо через 1-2 хвилини очне яблуко почне знебарвлюватися, то присмоктуюча функція не порушена (позитивна проба). При затримці барвника в кон’юнктивальному мішку на більш тривалий строк канальцева проба вважається негативною.
Щоб перевірити прохідність носослізного каналу, проводять носову пробу: одночасно з закапуванням в кон’юнктивальну порожнину барвника, в ніс, під нижню носову раковину, вводять зонд з ватним тампоном на кінці. Якщо через 3-5 хвилин на тампоні з’являється барвник, то проба вважається позитивною і свідчить про нормальну прохідність слізних шляхів.
Далі оцінюють стан очного яблука в цілому: відсутність ока (анофтальм), западання чи вистояння з очниці, відхилення в бік, збільшення (гідрофтальм, буфтальм) чи зменшення (субатрофія, атрофія, мікрофтальм), почервоніння (ін’єкція) при запальних захворюваннях або офтальмогіпертензії, жовтувате (гепатит) або блакитне (синдром блакитних склер) забарвлення, а також стан орбіти: деформацію кісткових стінок (наслідок травми), наявність припухлості та додаткової тканини (пухлина, кіста, гематома).
Слід пам’ятати, що величина ока залежить від рефракції: при високому ступені короткозорості очне яблуко звичайно більше, а при гіперметропії око невелике.
Зміни положення очного яблука в орбіті можуть бути побічною ознакою патологічного процесу очниці (пухлина, кіста, гематома, травматична деформація). На цьому етапі лікар приймає рішення про необхідність додаткових методів обстеження, таких як МРТ, КТ, рентгенографія.
Перш за все, визначають ступінь вистояння очного яблука – в нормі воно становить 14-19 мм., а асиметрія в положенні парних очей не перевищує 1-2 мм. Заміри вистояння можна проводити як за допомогою спеціального прибору – екзоофтальмометра, так і звичайною міліметровою лінійкою, краще прозорою, яку приставляють перпендикулярно до зовнішнього краю орбіти. При цьому голова пацієнта повернута в профіль, а сам він має дивитися вдалину і вперед. Кінець лінійки, який відповідає нульовому діленню, притискують до зовнішнього краю орбіти хворого. Величину вистояння визначають по діленню, яке знаходиться на рівні вершини рогівки.
Патологічне вистояння (екзофтальм) чи западання (енофтальм) очного яблука може бути при різноманітних патологічних станах (див. розділ «Аномалії положення очного яблука в очниці»).
Оцінюють також симетричність положення очних яблук при погляді вдалину та наявність відхилення ока від серединної лінії (бокові зміщення внаслідок патологічного процесу в орбіті або косоокість), а також величину та легкість репозиції ока (зміщення його в порожнину очниці) під впливом дозованого надавлювання. Якщо екзофтальм викликаний новоутворенням в порожнині орбіти, то репозиція ока буде утруднена.
Іноді, проводячи репозицію очного яблука, лікар під своїми пальцями відчуває своєрідне тремтіння, характерне для пульсуючого екзофтальму. В цьому випадку потрібно провести аускультацію ділянки очниці при закритій очній щілині, а також скроневої ділянки і брови. Шум та пульсація бувають при артеріовенозній аневрізмі. Ці явища зникають при надавлюванні на сонну артерію з відповідного боку шиї.
Протипоказаннями до проведення репозиції очного яблука є захворювання переднього відрізку ока, висока ускладнена міопія, крововиливи в сітківку або склисте тіло!
Порушення рухливості очного яблука дуже часто бувають наслідком захворювань ЦНС, придаткових пазух носа, інших органів і систем. Тому спосіб визначення рухливості очей та її нормальні показники потрібно лікарю загальної практики: на прохання лікаря пацієнт дивиться в різні боки або слідкує за пальцем лікаря, який переміщує його з центрального положення вправо, вліво, догори, донизу. При цьому лікар спостерігає, до якої межі доходить очне яблуко під час дослідження, а також за симетричністю рухів очей. В нормі при погляді пацієнта зовні лімб доходить до зовнішньої спайки повік, при погляді досередини – до слізного м’ясця, при погляді донизу нижня повіка закриває більше половини рогівки, а при погляді догори рогівка заходить за край верхньої повіки приблизно на 2 мм.
При дослідженні слизової оболонки (кон’юнктиви) слід звернути увагу на її колір, зволоженість, гладкість, чіткість малюнка мейбомієвих залоз.
Кон’юнктиву нижньої повіки легко оглянути, якщо нижню повіку вивернути. Для цього просять пацієнта подивитися вгору. Великим пальцем правої або лівої руки, встановленим так, щоб верхівка пальця розташовувалася біля краю повіки, натягують шкіру вниз. Відтягуючи то внутрішній, то зовнішній кут, оглядають кон’юнктиву повіки і нижню перехідну складку.
Щоб вивернути верхню повіку, хворого просять дивитися вниз. Великим пальцем лівої руки верхню повіку підіймають. Великим і вказівним пальцями правої руки захоплюють її край та відтягують його донизу і вперед, вивільняючи при цьому ліву руку. Після відтягування повіки великим пальцем лівої руки надавлюють на верхній край хряща, а правою в цей момент заводять догори нижній край повіки (ніби нагортаючи її на палець лівої руки). Замість пальця лівої руки можна застосовувати при цьому скляну паличку. Піднятий край повіки перехоплюють великим пальцем лівої руки, фіксують за вії та притискують до краю очниці. Права рука залишається вільною для маніпуляцій. Щоб краще оглянути верхню перехідну складку, де досить часто можуть локалізуватися сторонні тіла, потрібно через нижню повіку дещо натиснути на очне яблуко догори.
Якщо в оболонках ока є патологічні зміни, то виворіт верхньої повіки треба проводити дуже обережно!
Нормальна кон’юнктива повік блідо-рожева, гладка, волога. З внутрішнього боку повіки через слизову просвічують жовтувато-сірі мейбомієві залози, які розташовуються перпендикулярно до краю повіки. Кон’юнктива очного яблука прозора, в ній видно поодинокі судини та через неї просвічує біла склера. В перехідних складках виявляються поодинокі, рожеві, напівпрозорі фолікули, розташовані поверхнево.
Гіперемія кон’юнктиви очного яблука називається ін’єкцією. Види ін’єкції – див. розділ «Синдром червоного ока». Виражений набряк бульбарної кон’юнктиви (при запаленнях чи алергії) носить назву «хемоз».
При зовнішньому огляді оцінюють наявність патологічних виділень з кон’юнктивальної порожнини: слизового, гнійного, кров’янистого характеру, наявність на кон’юнктиві сторонніх тіл, рубців, плівок, їх характер. Можливі також іктеричність (жовтуватість) кон’юнктиви, склери, напівмісячної складки; меланоз – патологічна пігментація кон’юнктиви. Можуть бути крововиливи: масивні, субкон’юнктивальні, при наявності у пацієнта судинної патології (гіпертонічна криза, цукровий діабет, тощо) або після травми; а також петехіальні – при вірусному враженні слизової оболонки.
В деяких випадках можна спостерігати зміну фолікулів, зокрема, фолікульоз - фолікулярну гіперплазію лімфоїдної тканини кон’юнктиви, яка виникає при загальних захворюваннях (гіповітаміноз, глистяна інвазія, захворювання шлунково-кишкового тракту, інтоксикації, інфекції). На перехідній складці нижньої повіки з’являєть ся багато мілких блідо-рожевих фолікулів. Кон’юнктива при цьому не інфільтрована та не потовщена, напівпрозора. Виділень не буває. Фолікульоз майже не зустрічається у дітей до 5 років, оскільки у них недостатньо розвинена лімфоїдна тканина.
Збільшення кількості фолікулів можливе також при фолікулярному (аденовірусному) кон’юнктивіті, при якому будуть ознаки запалення («червоне око»). Великі, глибоко розташовані фолікули, з мутним вмістом можуть бути при трахомі.
Для більш детального дослідження ока застосовують метод бокового (фокального) освітлення.
3.2. Метод бокового (фокального) освітлення
3.3. Дослідження ока в прохідному світлі
Методика: дослідження проводять в темній кімнаті. Якщо у хворого немає протипоказань для розширення зіниці, то краще в досліджуване око за 30-40 хвилин до обстеження закапати мідріатик (пацієнтам після 40 років перед цим обов’язково виміряють внутрішньоочний тиск!). Електричну лампу потужністю 60-100 Вт розташовують зліва та позаду від хворого на рівні його очей. Лікар сідає напроти, розміщує перед своїм правим оком дзеркальний офтальмоскоп та, з відстані 20-30 см., спрямовує пучок світла в зіницю обстежуваного ока, розглядаючи при цьому зіницю через отвір офтальмоскопа. Пучок світла, пройшовши крізь прозорі середовища ока, відіб’ється від очного дна, зокрема від судинної оболонки, наповненої кров’ю, та пігментного епітелію сітківки. Частина відбитих променів через отвір офтальмоскопа знову потрапляє в око лікаря; при цьому, в нормі, лікар бачить, як зіниця пацієнта «загоряється» червоним або рожевим світлом, тобто з’являється рожевий рефлекс з очного дна.
За відсутності дзеркального офтальмоскопа, можна користуватися електричним офтальмоскопом, а також кишеньковим дзеркальцем без окантовки. Настільну лампу зі знятим абажуром ставлять біля лівого плеча хворого; лікар утримує дзеркальце зі скроневого боку свого ока так, щоб воно перекрило приблизно половину поля зору. Спрямувавши потім пучок світла від лампи в зіницю хворого, напівприкритим оком можна побачити сяйво зіниці.
Якщо заломлюючі середовища прозорі, то рефлекс рівномірно червоний при погляді пацієнта у всіх напрямках. Якщо ж на шляху світлових променів з’являться фіксовані чи плаваючі помутніння, то на тлі червоного сяйва вони виглядатимуть темними структурами тієї чи іншої форми. Місце їх розташування можна визначити методом паралакса, тобто за напрямком та амплітудою зміщення їх тіні відносно певної стабільної точки, наприклад, центру зіниці.
Для цього треба попросити хворого порухати оком. Якщо помутніння локалізується в площині райдужки (тобто на передній капсулі кришталика), то при рухах ока воно не зміщується. Помутніння, розташовані перед райдужкою (рогівка та волога передньої камери), зміщуються в той же бік, що і око; їх можна побачити також і при зовнішньому огляді або в фокальному світлі. Помутніння ж, розташовані за райдужкою (кришталик та склисте тіло) – зміщуються у бік, протилежний рухам ока. Чим далі від площини райдужки розташоване помутніння, тим більше амплітуда його зміщення при рухах ока.
Щоб віддиференціювати помутніння кришталика та склистого тіла, потрібно подивитися, як помутніння поводиться після припинення рухів ока. Оскільки тканина кришталика щільна, то помутніння в ньому (катаракта) після зупинки ока теж перестає рухатися. Якщо помутніння локалізуються в склистому тілі, то після завершення рухів ока вони ще деякий час будуть по інерції продовжувати коливання. Частіше за все помутніння склистого тіла нагадують темні тяжі, пластівці.
При дифузних помутніннях заломлюючих середовищ буде спостерігатися загальне ослаблення рефлексу або він взагалі відсутній. Така картина може бути, наприклад, при дифузному помутнінні склистого тіла внаслідок запалення судинного тракту або внаслідок крововиливу, при вираженій катаракті. За наявності в склистому тілі гною (ендофтальміт), рефлекс з очного дна буде жовто-зелений. Жовте сяйво зіниці спостерігається при деяких внутрішньоочних пухлинах (ретинобластома).
3.4. Біомікроскопія
Біомікроскопія, – дослідження ока на щілинній лампі, – застосовується з метою дослідити під значним збільшенням (в 5 - 60 разів) зміни в передньому відрізку ока, а за допомогою спеціальної лінзи – також і оглянути очне дно.
Щілинна лампа є поєднанням джерела яскравого світла та мікроскопа. Вона освітлює око тонким пучком світла, який дозволяє отримати оптичний зріз рогівки, кришталика та склистого тіла, для чого світлову щілину фокусують на досліджуваній структурі. В оптичному зрізі добре видно найменші зміни, які є в цих анатомічних утвореннях.
3.5. Офтальмоскопія
Офтальмоскопія – огляд очного дна. Її мета: дослідити сітківку, хоріоідею, диск зорового нерву. Розрізнюють пряму та непряму (зворотну) офтальмоскопію.
Непряма офтальмоскопія проводиться за допомогою дзеркального офтальмоскопа та лупи 13,0 дптр. в затемненому приміщенні. Якщо немає протипоказань, попередньо розширяють зіницю хворого мідріатиками (у хворих старших від 40 років перед розширенням зіниці обов’язково виміряють внутрішньоочний тиск!).
Методика: спочатку дослідження розпочинають як дослідження в прохідному світлі. Ввігнуте дзеркало офтальмоскопа розташовують перед правим оком лікаря, який сидить на відстані 30-50 см. від пацієнта. Після того, як отримано рожевий рефлекс з очного дна, перед оком хворого, на відстані 7-8 см. від його зіниці, лікар встановлює лупу 13,0 дптр. Промені офтальмоскопа мають іти перпендикулярно до лупи; для цього лупу утримують великим та вказівним пальцями лівої руки за обідок, а середнім пальцем впираються в лоб пацієнта. Треба слідкувати, щоб зіниця лікаря, отвір дзеркала, центр лупи та зіниця пацієнта знаходилися на одній лінії. Промені світла, які виходять з ока хворого, проходячи крізь лупу, збираються перед нею на відстані 5-8 см., тобто перед лупою з’являється уявне, збільшене в 5 разів, зображення очного дна. Це зображення зворотне: все, що дослідник бачить в верхній частині зображення, знаходиться внизу, а те, що від бачить з носового боку, насправді розташоване з боку скроні.
Щоб отримати рефлекс з очного дна, замість дзеркального офтальмоскопа можна застосовувати ручний електричний офтальмоскоп.
Також для непрямої офтальмоскопії можна застосувати налобний офтальмоскоп (непряма бінокулярна офтальмоскопія), що дозволяє отримати істинне стереоскопічне зображення очного дна. Крім того, бінокулярна офтальмоскопія забезпечує більше поле огляду (до 360 град.), ніж монокулярна і краще зображення, особливо при наявності помутнінь оптичних середовищ ока. Такий метод офтальмоскопії застосовують в вітреоретинальній хірургії.
Для більш детального огляду очного дна застосовують офтальмоскопію в прямому вигляді, яка дозволяє збільшити зображення в 13-20 разів. Пряма офтальмоскопія дозволяє побачити такі тонкі зміни, характер яких при зворотній офтальмоскопії залишається неясним. Її проводять за допомогою електричного офтальмоскопу, в який вмонтовано власну освітлювальну систему. При цьому лікар безпосередньо бачить очне дно через зіницю досліджуваного ока, оптична система якого виконує функцію збільшувального скла.
Методика: лікар приставляє офтальмоскоп до свого ока так, щоб його зіниця розташувалася напроти отвору. Тримаючи офтальмоскоп в правій руці та направляючи пучок променів в зіницю пацієнта, лікар наближається до ока хворого на відстань 2-4 см., доки в отвір офтальмоскопа не стане видно очне дно. При цьому офтальмоскоп слід тримати так, щоб вказівний палець дослідника розташувався на барабані з коригуючими стеклами. Переключаючи диск, він встановлює лінзу, з якою найкраще видно очне дно. Огляд правого ока пацієнта виконують правим оком лікаря, а лівого – лівим. Отримане зображення очного дна буде прямим, тобто взаєморозташування деталей на очному дні таке ж, як і на офтальмоскопічній картині.
Перевагою прямої офтальмоскопії є також можливість визначати різницю в рівні очного дна за силою стекол барабана, з якими найбільш чітко видно відповідні структури. Збільшення сили плюсових стекол або зменшення сили мінусових свідчить про елевацію відповідної ділянки очного дна, тобто про її проміненцію (вистояння) в склисте тіло. Різниця стекол в 3,0 дптр. відповідає підйому рівня очного дна на 1 мм. Це має важливе значення для діагностики різноманітних набряків та пухлин на очному дні.
Крім того, в прямий офтальмоскоп вмонтовані світлофільтри (червоний, зелений, синій, пурпуровий), які дозволяють проводити офтальмохромоскопію (дослідження в кольоровому світлі), що має значення, зокрема, для діагностики крововиливів, новоутворень, визначення стану нервових волокон сітківки та ін.
Очне дно можна також оглянути за допомогою щілинної лампи (див. розділ «Біомікроскопія)та спеціальної високодіоптрійної лінзи.
Огляд очного дна проводять в певній послідовності: спочатку оглядають диск зорового нерву (ДЗН), потім – центральну ямку (макулу, жовту пляму), потім – периферійні відділи сітківки.
Щоб побачити ДЗН, пацієнт має дивитися дещо мимо правого вуха лікаря при дослідженні правого ока, і на ліве вухо лікаря при дослідженні лівого ока. Для того, щоб побачити центральну ямку сітківки, треба просити пацієнта дивитися прямо в дзеркало офтальмоскопа. Якщо пацієнт буде дивитися догори, донизу, вправо, вліво, то можна оглянути периферійні відділи очного дна (при цьому слід притримувати пальцем лівої руки верхню повіку хворого).
В нормі ДЗН блідо-рожевий, округлої або овальної форми, з чіткими межами. В його центрі знаходиться судинна лійка (фізіологічна екскавація), яка не доходить до краю диску. Скронева половина ДЗН звичайно дещо світліша від носової. По краю диску може бути видно хоріоідальну пігментацію. У дітей до 1 року ДЗН в нормі блідо-сірий.
Діаметр диску (papilla diameter - PD) дорівнює 1,5 мм. Його застосовують для визначення розмірів на очному дні. Наприклад, говорять, що запальне вогнище знаходиться на відстані 3 PD від диску в меридіані 10 годин і має розмір 1,5 PD. В гіперметропічних очах диски дещо менші, а в міопічних (короткозорих) більші.
Колір ДЗН може змінюватися при його запаленні (папіліті) на червоний, гіперемійнований; при ішемічних процесах та атрофії зорового нерву – блідий. При глаукомі диск сірий, з поглибленою та розширеною судинною лійкою (крайова глаукомна екскавація). Межі диска можуть ставати нечіткими (змитими) при його набряку (запалення, гострі порушення кровообігу в ДЗН, застійні диски при підвищенні внутрішньочерепного тиску).
У осіб з високою гіперметропією в нормі може бути картина псевдозастійного диску, або псевдоневриту: ДЗН гіперемійований, межі його змиті. Але у таких пацієнтів відсутні будь-які функціональні порушення, характерні для запалення диску.
При міопії по краю диску з’являється біла смужка, яка оточує ДЗН у вигляді кільця або напівмісяця – міопічна стафілома або міопічний конус. Це – ділянка склери, не прикритої внутрішніми оболонками ока.
До вроджених аномалій розвитку ДЗН належать колобоми (дефекти) ДЗН, мієлінові волокна у вигляді язиків полум’я білого кольору, друзи – аномальні гіалінові тільця у вигляді жовтувато-білих вузликів, розташованих на поверхні диску або в його тканині.
В лійці, в центрі ДЗН, видно судини сітківки: з неї виходить центральна артерія і входить центральна вена сітківки, які потім розгалужуються на численні гілочки. Артерії сітківки мають червоний колір, вени – вишневий. Артерії дещо вужчі: нормальне співвідношення калібру артерій і вен – 2:3. В нормі калібр судин очного дна рівномірний, без локальних звужень або розширень.
При офтальмоскопії оцінюють їх діаметр, звитість, нерівномірність калібру, стан артеріовенозних перехресть (симптом Салюса-Гунна), ступінь склерозування стінок, наявність мікроаневрізм, крововиливів за їх ходом, появу новоутворених судин, патологічних світлових рефлексів.
Макула (жовта пляма) в нормі виглядає як горизонтальний темно-червоний овал, оточений світловим рефлексом, розташований на відстані 2 PD від ДЗН в бік скроні. В ділянці макули судин немає. У молодих осіб в її центрі видно блискучу точку, яка відповідає розташуванню центральної ямки сітківки (fovea centralis). З віком (після 30 років) яскравість фовеального рефлексу слабшає. У дітей до 1 року макулярний та фовеолярний рефлекси відсутні.
Сітківка в нормі прозора. Малюнок і колір очного дна багато в чому залежать від вмісту пігменту в сітківці та судинній оболонці. Частіше очне дно рівномірно забарвлене в червоний колір, на ньому чітко видно судини. Чим менше пігменту на очному дні, тим світлішим воно виглядає (альбінотичне очне дно). З віком колір очного дна змінюється від блідо-рожевого до темно-червоного.
При захворюваннях в сітківці можна виявити різноманітні крововиливи; ділянки збліднення (ішемії) при гострих порушеннях кровообігу; помутніння тканини сітківки при її запаленнях або дегенеративних змінах; розриви сітківки, її відшарування, ретиношизис, пігментовані та депігментовані ділянки та ін. Ці зміни описані у відповідних розділах посібника.
При деяких загальних захворюваннях на очному дні можуть з’являтися певні зміни (див. розділ «Око та загальна патологія організму»)
3.6. Додаткові об’єктивні методи дослідження ока
Крім вищезазначених, основних, методів обстеження ока, за показаннями застосовуються додаткові, інструментальні, методи.
Зокрема, для об’єктивного дослідження стану сітківки та зорового нерву призначають оптичну когерентну томографію (ОСТ), лазерну скануючу конфокальну томографію (HRT), лазерну скануючу поляриметрію. Ці методики дозволяють визначити товщину сітківки, зміни в її структурі, параметри зорового нерву, такі як діаметр екскавації, товщину шару перипапілярних нервових волокон тощо.
Флуоресцентна ангіографія (ФАГ) судин сітківки - виявляє патологічні процеси в пігментному епітелії та судинах сітківки; призначається при судинній патології (діабетичне враження сітківки, порушення кровообігу), запальних процесах.
Ультразвукове дослідження ока застосовується при помутніннях прозорих середовищ, відшаруванні чи пухлинах сітківки, для визначення розмірів ока, при розрахунку сили штучного кришатлика.
При необхідності також призначают рентгенографію, комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, допплерографію, лабораторні та інші методи обстеження.
3.7. Тести для самоконтролю з теми:
«Об’єктивні методи дослідження органу зору»
a). в рогівці або волозі передньої камери
b). на передній капсулі кришталика
c). в кришталику за райдужкою
d). в склистому тілі
a). в рогівці або волозі передньої камери
b). на передній капсулі кришталика
c). в кришталику за райдужкою
d). в склистому тілі
a). в рогівці або волозі передньої камери
b). на передній капсулі кришталика
c). в кришталику за райдужкою
d). в склистому тілі
a). в рогівці або волозі передньої камери
b). на передній капсулі кришталика
c). в кришталику за райдужкою
d). в склистому тілі
a). має місце атрофія зорового нерву
b). має місце розширення вен
c). це нормальне очне дно
d). глаукомна екскавація диску зорового нерву
a). має місце атрофія зорового нерву
b). має місце розширення вен
c). це нормальне очне дно
d). має місце глаукомна екскавація диску зорового нерву
4.1. Рефракція ока
Рефракція – це заломлення світла в оптичній системі. Око відноситься до складних оптичних систем, тобто таких, які мають декілька заломлюючих середовищ: рогівку, вологу передньої камери, кришталик та склисте тіло. В цілому, ту чи іншу рефракцію формують два середовища – рогівка та кришталик, які мають найбільшу заломлюючу силу (в середньому, відповідно, 40 та 20 діоптрій).
Оптична система ока характеризується рядом показників.
Головна оптична вісь – лінія, яка проходить через центри кривизни усіх заломлюючих середовищ. Головний фокус оптичної системи – точка на головній оптичній осі ока, в якій збираються паралельні промені після заломлення в оптичній системі ока. Головна фокусна відстань – відстань від головної площини до головного фокуса. Вона знаходиться в зворотній залежності від заломлюючої сили і виражається формулою Снеллєна:
Д = ,
де Д – заломлююча сила, а f – фокусна відстань.
Головні площини оптичної системи ока – такі площини, при проходженні через які світло не заломлюється. В оці є дві головні площини, що знаходяться в передній камері ока.
Рефракція вимірюється в діоптріях. За одну діоптрію приймають заломлюючу силу лінзи з фокусною відстанню в 1 метр.
Розрізняють рефракцію клінічну та фізичну. Фізична рефракція – це заломлююча сила оптичної системи, яка у дорослих має коливання від 53 до 72 діоптрій. Клінічна рефракція характеризується положенням головного фокуса відносно сітківки. В залежності від цього виділяють три головних види клінічної рефракції:
1. Еметропія: головний фокус розташований на сітківці. При еметропії заломлююча сила та довжина ока знаходяться в ідеальній рівновазі, що й зумовлює положення головного фокусу на сітківці. Еметропія вважається ідеальною рефракцією. Еметропи мають гарний зір як вдалину, так і на близькій відстані. Найдальша точка ясного зору, тобто така точка, на яку установлене око в покої акомодації, у них розташована в нескінченності.
2. Міопія, або короткозорість – головний фокус знаходиться перед сітківкою ока, оскільки у міопів око довше, а заломлююча сила більша, ніж у еметропа (сильна рефракція). Найдальша точка ясного зору знаходиться на кінцевій відстані перед оком. Міопи мають поганий зір вдалину і гарний на близькій відстані.
Розрізняють три ступені міопії: слабку (до 3,0 дптр.), середню (3,25-6,0 дптр.) та високу (вище від 6,0 дптр.) Міопічні очі мають деякі анатомічні особливості: подовжене око, більш широку, ніж у еметропа, зіницю. Останній фактор приводить до того, що міопи мружаться, тим самим штучно зменшують діаметр зіниці і покращують якість зору.
При міопії можливі зміни очного дна у вигляді конусів (при слабкій та середній міопії), а при міопії високого ступеню – міопічних стафілом, плям Фукса (дистрофічні зміни в макулі), крововиливів у сітківку та склисте тіло, дегенеративних змін сітківки та її відшарування.
Міопію високого ступеню з дистрофічними змінами на очному дні ще називають високою ускладненою міопією або міопічною хворобою.
Якщо довжина передньо-задньої осі ока постійно збільшується, що підтверджується даними ультразвукового дослідження, то така міопія називається прогресуючою. Висока прогресуюча міопія входить в трійку основних причин виникнення регматогенного відшарування сітківки, яке є одним з найважчих ускладнень.
В принципі, міопія слабкого та середнього ступеню – це нормальні коливання клінічної рефракції, які лежать в межах біномінальної кривої розподілу рефракції (біномінальна крива – це крива, яка відображає нормальні коливання тієї або іншої ознаки в даній популяції людей). Міопія високого ступеню лежить за межами цієї кривої, що є патологією. Дійсно, міопія високого ступеню є однією з головних інвалідизуючих по зору причин. Тому вона представляє собою значну клінічну проблему, особливо в плані виникнення відшарування сітківки.
За походженням міопія може бути вродженою та набутою.
Міопія – дуже поширена аномалія рефракції (зустрічається у 30% населення). В останні десятиріччя в усіх розвинених країнах світу спостерігається тенденція до збільшення частоти міопії, що пов’язують з раннім навчанням дітей, суцільною комп’ютеризацією, значним зоровим навантаженням, погіршанням екологічної ситуації. Ще більше 100 років тому російськими гігієністами Коном та Ерісманом було показано, що частота міопії прямо пропорційна шкільному стажу.
На питання, чому ж виникає міопія, до нинішнього часу немає однозначної відповіді. Один із можливих факторів – спадковий, який ніким не заперечується. В країнах пострадянського простору популярні кілька теорій, які пояснюють механізм розвитку міопії.
Акомодаційно-конвергентно-гідродинамічна теорія проф. А.І. Дашевського – в основі розвитку міопії лежить спазм акомодації, який з часом приводить до спазму конвергенції, деформації склери в задньому полюсі ока та, як наслідок, до осьового подовження ока і розвитку істинної, осьової, міопії.
Під спазмом акомодації розуміють патологічне стійке підвищення тонусу циліарного м’яза, яке призводить до появи міопічної рефракції. Довжина ока при цьому не збільшена. Спазми акомодації виникають в силу різноманітних причин: значного зорового навантаження, поганої якості шкільних підручників, недостатнього освітлення, невідповідності росту дитини висоті шкільної парти, тривалого застосування деяких медикаментів (пілокарпін 1%), інфекцій, інтоксикацій, вегето-судинної дистонії, зловживання комп’ютером та ін. Клінічна картина спазму акомодації описана ще в ХІХ сторіччі професором Адамюком: зниження зору вдалину, яке покращується мінусовими лінзами, коливання гостроти зору впродовж доби, покращання зору після тривалого перебування в темноті, зникнення міопічної рефракції ока після закапування атропіну (найбільш важлива діагностична ознака).
Для істинної міопії, на відміну від спазму акомодації, характерне подовження ока, однакова рефракція до циклоплегії та після неї, поява склерального конусу біля диску зорового нерву.
Спазм акомодації може носити тимчасовий або стійкий характер. В останньому випадку він приводить до виникнення істинної міопії.
Якщо міопія виникає на фоні спазму акомодації, дуже важливо на цьому етапі перервати патологічний ланцюг, який приводить до розвитку істинної міопії. Система комплексного лікування спазму акомодації свого часу була розроблена і активно впроваджена в життя співробітниками кафедри офтальмології ДДМА, професорами А.І.Дашевським, О.І.Кузіною, А.О.Ватченко та їх послідовниками. Вона включає такі напрямки як ортоптичне лікування (мікрозатуманювання дистантне, оптичне, змішане, тренування резервів акомодації, дивергентна дезакомодація), медикаментозне (інстиляції ефедрину, мезатону), рефлексотерапія (термопунктура, гоніопунктура, голкопунктура, лазеропунктура), фізіотерапія та ін.
Вибір методу лікування залежить від причини, яка викликала спазм акомодації але необхідно зазначити, що в ряді випадків лікування не дає стійкого ефекту: спазм акомодації може легко усуватися, але також легко може виникати знову. Тому його лікування має бути не одноразовим, а тривалим і комплексним.
Згідно з теорією пров. Е.С.Аветисова, пусковим механізмом у виникненні міопії є вроджена або набута слабкість акомодації, яка рефлекторно призводить до подовшання ока. Велике значення має також слабка склера і значне зорове навантаження.
Існує також теорія Штайгера, відповідно до якої та чи інша рефракція виникає в результаті випадкових комбінацій певної заломлюючої сили та довжини ока.
Своєрідний погляд на міопію слабкого ступеню має проф. В.В.Волков, який вважає міопію в 3-4 дптр. біологічним варіантом норми і розглядає її як природну реакцію ока на значне зорове навантаження. Дійсно, при міопії 3-4 дптр. практично відсутнє напруження акомодації при роботі на близькій відстані.
Лікування міопії. При стаціонарній неускладненій міопії проводиться лише корекція зору окулярами, контактними лінзами чи за допомогою операцій на рогівці (ексимерлазерні операції, кератотомія).
При ускладненій міопії призначають консервативне лікування, спрямоване на покращання живлення оболонок ока (судинорозширюючі препарати, вітаміни групи В, віт. А, Е, С, біостимулятори, ретинопротектори та ін.). При змінах на очному дні, які можуть призвести до відшарування сітківки, проводять профілактичну лазеркоагуляцію сітківки. При швидкому прогресуванні міопії інколи проводять оперативне втручання, спрямоване на укріплення заднього полюсу ока (склеропластика).
Треба пам'ятати, що операції по покращенню гостроти зору без корекції (передня радіальна кератотомія, ексімерлазерні операції) протипоказані до закінчення росту людини і при прогресуючій міопії!!!
3. Гіперметропія, або далекозорість – характеризується положенням головного фокуса за сітківкою ока. Гіперметропічне око має меншу заломлюючу силу оптичних середовищ (слабка рефракція), коротшу передньо-задню вісь, більш мілку передню камеру, більш вузьку зіницю та збільшений кришталик у порівнянні з еметропічним оком. Останні особливості мають значення у виникненні закритокутової глаукоми, що підтверджується клінічною практикою.
Розрізняють три ступеня гіперметропії: слабку (до 2,0 дптр.), середню (2,25-5,0 дптр.) та високу (більше 5,0 дптр.) У маленьких дітей ступінь гіперметропії може зменшуватись по мірі росту ока.
У гіперметропів немає істинної найдальшої точки ясного зору, тому що в спокої акомодації на сітківці гіперметропічного ока могли б зійтись лише промені, які мають збіжний напрямок. Таких променів у природі не існує – є лише умовно паралельні промені, що ідуть від далеко розташованих предметів, або розбіжні, від близько розташованих предметів. У гіперметропів є оманлива найдальша точка ясного зору, яка розташована за оком, і положення якої показує ту необхідну ступінь збіжності променів, при якій вони могли б зійтись на сітківці. За допомогою акомодації при некоригованій далекозорості гіперметроп постійно утримує головний фокус на сітківці, що веде до перенапруження акомодації та розвитку зорового стомлення. У гіперметропів раніше розвивається пресбіоіпя.
При гіперметропії високого ступеню на очному дні інколи спостерігається псевдоневрит зорового нерву: диск зорового нерву гіперемійований, межі його розмиті, як і при істинному невриті, але зорові функції при цьому не страждають. Ніякого лікування цей стан не потребує.
В залежності від виду і ступеня гіперметропії, гіперметроп може бачити на далекій і близькій відстані як добре (при далекозорості слабкого і середнього ступеню), так і погано (при високій далекозорості, або при будь-якому ступеню цієї рефракції в похилому віці).
Окрім трьох головних видів рефракції, існують різновиди, до яких відносять астигматизм.
Астигматизм – це поєднання в одному і тому ж оці різних видів рефракції, або різних ступенів одного і того ж виду. Астигматизм може бути вродженим (найчастіше) і набутим; а також фізіологічним та патологічним. Фізіологічний астигматизм існує у 99% людей. Він, як правило, не перевищує 0,5-1,0 дптр. і не приводить до зниження гостроти зору та розвитку зорового стомлення. Патологічний астигматизм, - від 1,0 дптр. та вище, - викликає зниження зору.
Набутий астигматизм виникає при пораненнях ока, після операцій на оці, при розвитку кератоконусу. В останньому випадку він є раннім проявом цього захворювання.
Розрізняють такі види астигматизму: простий (поєднання еметропії з міопією або гіперметропією), складний (поєднання в різних меридіанах одного ока міопії або гіперметропії різного ступеню) та змішаний (коли в одному оці, в різних меридіанах, існують і міопія, і гіперметропія).
У астигматичному оці є два головних меридіани: один з найбільшою, інший – з найслабшою заломлюючою силою. Вони розташовані під прямим кутом один до одного. З цієї причини в астигматичному оці існують два головні фокуси, що веде до значного погіршання якості зображення. Залежно від положення головних меридіанів, розрізняють такі типи астигматизму: прямий (меридіан з найбільшою заломлюючою силою розташований вертикально), зворотній (по вертикалі розташований меридіан з найменшою заломлюючою силою) та з косими вісями (коли головні меридіани зміщені відносно вертикалі та горизонталі до 30 град.
В процесі росту ока вид астигматизму може змінюватись, але він нікуди не зникає.
Клінічна рефракція може змінюватись впродовж життя. У новонароджених фізіологічною рефракцією є гіперметропія в 3-4 дптр. По мірі росту ока гіперметропія зменшується і в 3-5 років життя, коли око в основному закінчує свій ріст, рефракція посилюється до еметропічної (або ж може залишитись слабкою гіперметропічною, що також нормально). В подальшому, в результаті дії різних несприятливих факторів, рефракція може перейти в міопічну. Можливі тимчасові зміни рефракції в бік міопії при початковій катаракті, транзиторна міопія може бути у хворих на цукровий діабет, зсув рефракції в бік гіперметропії можливий при набряку центральної ямки сітківки (центральна серозна хоріопатія) та ін.
Розглядаючи проблему рефракції, необхідно відзначити, що око як оптична система має ряд недоліків, які впливають на якість зору. Головними з них є сферична та хроматична аберації, дифракція, астигматизм. Сферична аберація характеризується тим, що центр і периферія кришталика заломлюють світло по-різному, що приводить до виникнення багатофокусної оптичної системи; хроматична аберація – тим, що промені з різною довжиною хвилі також заломлюються в оці по-різному. Довгохвильова частина спектру (червона) заломлюється слабко, короткохвильова (синя) заломлюється дуже, середньохвильова (жовто-зелена) має проміжне між ними заломлення. Це також призводить до виникнення багатофокусної оптичної системи ока та до погіршання якості зображення. Дифракція характеризується тим, що, проходячи через зіницю ока, паралельний пучок світла за зіницею набуває форми розбіжного конуса, що веде до формування на сітківці не точкового зображення, а плями і, відповідно, до погіршання якості зображення. Астигматизм (див. вище) зумовлений різною заломлюючою силою передньої та задньої поверхонь рогівки та кришталика, неспівпадінням зорової та оптичної осі ока, деякою децентрацією оптичних середовищ ока.
4.2. Дослідження клінічної рефракції ока
Клінічна рефракція ока може бути визначена за допомогою суб’єктивних та об’єктивних методик. Суб’єктивне визначення рефракції проводиться за допомогою лінз із пробного набору оптичних стекол. Методика дослідження наступна: пацієнт сидить на відстані 5 м. від таблиці Сивцева і дивиться на освітлену таблицю. На нього надягають пробну оправу.
1. Якщо гострота зору вдалину без корекції дорівнює 1,0 або більше, то в нього може бути або еметропія, або гіперметропія. В цьому випадку перед досліджуваним оком в гніздо оправи ставлять лінзу +0,5 дптр. і запитують пацієнта, чи погіршується зір з цією лінзою, чи ні? Якщо погіршується, то в досліджуваному оці еметропічна рефракція. Якщо зір залишається таким же, або стає кращим, то це – далекозорість. Для визначення ступеня гіперметропії силу лінз перед оком послідовно посилюють на 0,5 дптр. (+1,0; +1,5 і т.д.) Ступінь гіперметропії визначається за максимальною по силі (останньою) збираючою (плюсовою) лінзою, з якою буде спостерігатись найвища гострота зору.
2. Якщо гострота зору пацієнта вдалину без корекції менша від 1,0, то це може бути або гіперметропія, яка не компенсується за рахунок акомодації, або ж міопія. В такому випадку теж ставлять перед досліджуваним оком лінзу +0,5 дптр. Якщо зір з такою лінзою покращується, то в пацієнта – гіперметропія. Тоді визначення ступеня гіперметропії проводять за методикою, описаною вище.
Якщо ж з лінзою +0,5 дптр зір пацієнта погіршується, то ми маємо справу з міопією. Для її корекції в гніздо оправи ставлять скло -0,5 дптр. Якщо це дійсно короткозорість, то з розсіюючою (мінусовою) лінзою зір пацієнта покращується. Для визначення ступеня міопії, силу лінз послідовно збільшують з кроком в 0,5 дптр. (тобто -0,5; -1,0; -1,5 і т.д.) Сама перша (мінімальна) мінусова лінза, з якою буде спостерігатися найвища гострота зору, і визначає ступінь міопії.
Якщо лінзи «+» та «-» зір не покращують, або покращують недостатньо, то в оці, скоріш за все, має місце астигматизм, для визначення якого треба застосовувати циліндричні (астигматичні) лінзи.
Із об’єктивних методів дослідження рефракції слід відзначити такі, як скіаскопія (тіньова проба), рефрактометрія та авторефрактометрія за допомогою приладів.
При дослідженні рефракції необхідно пам’ятати, що на неї в значній мірі впливає діюча акомодація, яка посилює рефракцію, тобто викликає її зсув у бік міопії. Особливо яскраво цей процес виражений у дітей, тому у них для визначення істинної рефракції необхідно паралізувати акомодацію (провести циклоплєгію) атропіном або атропіноподібними препаратами. У людей середнього та похилого віку, в зв’язку з віковими змінами, акомодація мало впливає на рефракцію, тому у них виключати акомодацію при дослідженні не обов’язково.
4.3. Акомодація ока, її механізм та розлади
Акомодація – це механізм, який забезпечує гарний зір на різних відстанях. Загальноприйнятим є механізм акомодації, запропонований Гельмгольцем, у відповідності з яким в акомодації приймають участь війкове тіло, цинові зв’язки, кришталик та зіниця. При розгляданні близько розташованих предметів війкове тіло напружується і зсувається вперед. В результаті цього цинові зв’язки розслаблюються, і кришталик в силу високої еластичності набуває більш опуклої форми. Тим самим заломлююча сила кришталика збільшується і фокус залишається на сітківці ока. Одночасно з напруженням акомодації звужується зіниця (відбувається реакція зіниці на акомодацію та конвергенцію), стає більш мілкою передня камера. При переводі погляду вдалину відбувається зворотній процес: війкове тіло розслабляється, відходить назад, цинові зв’язки натягуються, роблячи кришталик більш пласким, розширюється зіниця, збільшується глибина передньої камери ока.
Акомодація – це безумовно-рефлекторний процес, який перебігає незалежно від волі людини. Активною частиною акомодаційного процесу є скорочення війкового тіла, а пасивною – розслаблення цинових зв’язок та зміна кривизни кришталика.
Розрізняють акомодацію абсолютну та відносну. Абсолютна акомодація – це акомодація кожного ока окремо, відносна – акомодація при двох відкритих очах (при певній конвергенції).
Основними показниками діяльності акомодації є: обсяг абсолютної акомодації, обсяг відносної акомодації, резерви абсолютної та відносної акомодації.
Обсяг відносної акомодації визначається за формулою:
А = Р (R), де
А – обсяг акомодації в діоптріях;
Р – акомодація відносно найближчої точки ясного зору;
R – акомодація відносно найдальшої точки ясного зору (дорівнює ступеню клінічної рефракції).
При еметропії R буде дорівнювати нулю. При міопії R буде зі знаком «+», тому що найдальша точка ясного зору знаходиться в позитивному просторі; при гіперметропії R біде зі знаком «-», тому що оманлива найдальша точка ясного зору знаходиться в негативному просторі за оком (див. вище).
Для еметропії А = Р, для гіперметропії А = Р – (-R), або А = P + R; для міопії А = Р – (+R).
Положення найближчої точки ясного зору визначається монокулярно за допомогою шрифту №4 таблиці Сивцева для близької відстані. Пацієнт дивиться на шрифт №4 і поступово наближає його до ока до того моменту, поки шрифт не почне розпливатись. Потім вимірюють відстань від зовнішнього краю очниці до тексту. Це буде найближча точка ясного зору в сантиметрах. Для переводу її в діоптрії необхідно 100 розділити на отриману величину в сантиметрах. Клінічна рефракція ока визначається одним з доступних методів (див. вище).
У осіб 10-12-річного віку найближча точка ясного зору знаходиться на відстані 8-10 см. від ока; в 30 років – 12-15 см.; в 40 років – 20-25 см.
Виходячи з вищенаведеної формули, стає ясно, що за однакового ступеню міопії та гіперметропії та за однакового положення найближчої точки ясного зору, більше всіх буде напружувати акомодацію гіперметроп, а найменше – міоп. Еметроп займе проміжне положення. Тому при некоригованій гіперметропії частіше виникають зорове стомлення (астенопія), раніше розвивається пресбіопія.
За Дуаном, вікові норми обсягу абсолютної акомодації складають (див. таблицю 1):
Таблиця 1. Вікові норми обсягу абсолютної акомодації (за Duan)
|
Вік, роки |
Обсяг абсолютної акомодації |
Вік, роки |
Обсяг абсолютної акомодації |
|
10 |
12-14 дптр. |
40 |
3-8 дптр. |
|
16 |
10-14 дптр. |
45 |
1-6 дптр. |
|
20 |
9-13 дптр. |
50 |
1-3 дптр. |
|
26 |
8-12 дптр. |
55 |
до 2,0 дптр. |
|
30 |
6-10 дптр. |
60 |
до 1,5 дптр. |
|
35 |
5-9 дптр. |
Згідно з даними одного із авторів посібника (М.М.Тимофєєв), обсяг абсолютної акомодації у дітей 6-7 років складає, відповідно, 8-9 та 9-11 дптр.
Як видно з таблиці, з віком акомодаційна здатність ока падає.
Вікові норми резерву та обсягу відносної акомодації наведені в таблиці 2.
Таблиця 2. Вікові норми резерву відносної акомодації
|
Вік, роки |
Резерв, дптр. |
Обсяг, дптр. |
Вік, роки |
Резерв, дптр. |
Обсяг, дптр. |
|
6-7 |
3 |
7 |
26-30 |
3 |
4 |
|
10-12 |
4 |
8 |
31-35 |
2 |
немає даних |
|
13-20 |
5 |
10 |
36-40 |
1 |
немає даних |
|
21-25 |
4 |
немає даних |
41-45 |
0 |
2,5 |
Резерви абсолютної акомодації досліджують за допомогою мінусових лінз, монокулярно, попередньо відкоригувавши аномалії рефракції (якщо вони є). Для цього перед лінзою, що коригує аномалію рефракції, ставлять мінусові лінзи, починаючи з -1,0 дптр., та поступово збільшуючи їх силу з кроком в 1,0 діоптрію. При цьому пацієнт дивиться на освітлену таблицю Головіна-Сивцева з відстані 5 метрів. Максимальна за силою мінусова лінза, з якою буде зберігатися коригована гострота зору, і буде визначати резерв абсолютної акомодації.
Обсяг відносної акомодації складається з позитивної та негативної частин. Позитивна частина, або резерв, - це та частина, яка є в запасі, а негативна – та частина відносної акомодації, яка витрачається в даний момент. Нормальними вважають співвідношення позитивної та негативної частин як 2:1 відповідно.
Обсяг відносної акомодації досліджують бінокулярно, з відстані 33 см., за шрифтом №4 таблиці Сивцева зблизу. На пацієнта надягають пробну окулярну оправу, попередньо коригують аномалію рефракції. Поверх коригуючих стекол перед обома очима в гнізда оправи ставлять мінусові лінзи, починаючи з -1,0 дптр. та поступово збільшуючи їх силу з кроком 0,5-1,0 дптр. Максимальна сила лінз (без врахування тих стекол, які коригують аномалію рефракції), з якими пацієнт зможе читати шрифт №4, і буде визначати резерв, або позитивну частину відносної акомодації. Негативна частина визначається аналогічно, тільки застосовують плюсові лінзи. Сума позитивної та негативної частини складає обсяг відносної акомодації.
Порушення акомодаційної спроможності проявляється: астенопією (зорове стомлення), спазмом, паралічами або парезами акомодації та пресбіопією.
В основі розвитку астенопії лежить значне зорове навантаження за умови зниження резервної функції акомодації. Частіше виникає на фоні некоригованих гіперметропії та гіперметропічного астигматизму, але може мати місце і при інших видах рефракції. Пацієнти скаржаться на втомлюваність очей, біль в очних яблуках, головний біль, розпливчастість тексту. Часто трапляється так, що вранці ці симптоми відсутні або мало виражені, а наприкінці робочого дня посилюються. Лікування полягає в обмеженні зорового навантаження, корекції аномалій рефракції, тренуванні резервів акомодації. Тимчасовий ефект при зоровому стомленні дає масаж очних яблук.
Спазм акомодації викликаний стійким скороченням війкового тіла і виникненням міопічної рефракції, яка зникає лише після закапування мідриатиків (наприклад, атропіну). Часто передує розвитку істинної міопії. Причини виникнення цього стану різноманітні. Лікування – ортоптичне, медикаментозне, фізіотерапевтичне (див. вище).
Парези і паралічі акомодації викликані враженням ІІІ пари черепно-мозкових нервів на різних рівнях. Етіологія різноманітна: неврологічні, нейрохірургічні захворювання головного мозку, захворювання очниці, інфекційні хвороби (ботулізм), контузії ока, вплив медикаментів (атропін та його аналоги) та ін.
Параліч акомодації проявляється розширенням зіниці, відсутністю прямої реакції на світло та співдружньої реакції з парного ока. При парезах зіниця буде ширша, ніж зазвичай, а реакція на світло послаблена. У еметропів та гіперметропів при паралічах та парезах акомодації знижується гострота зору на близькій відстані, у міопів цей симптом може бути менш вираженим, або взагалі відсутнім. При всіх різновидах рефракції зменшується обсяг та втрачаються резерви акомодації. Лікування залежить від причини.
Пресбіопія – вікове послаблення акомодації ока, викликане віковими змінами кришталика. Починаючи з 40 років, в білковому спектрі кришталика починають переважати водонерозчинні фракції, що приводить до втрати ним еластичності. В результаті, при напруженні акомодації кришталик не в змозі прийняти необхідну опуклу форму, і фокус не потрапляє на сітківку. Щоб це компенсувати пацієнт рефлекторно віддаляє текст від очей, тобто при пресбіопії найближча точка ясного зору віддаляється від ока на значну відстань. Середньовікові зміни акомодативної спроможності свого часу були визначені Дондерсом: у віці 40 років акомодація послаблюється на 1,0 дптр., в 45 – на 1,5 дптр., в 50 – на 2,0 дптр., в 55 – на 2,5 дптр., в 60 – на 3,0 дптр., в 65 – на 3,5 дптр. В подальшому приросту ослаблення акомодації вже не спостерігається, бо у віці 60-65 років акомодація слабне максимально. Слід зазначити, що пресбіопія є не захворюванням, а одним із проявів старіння організму.
У гіперметропів пресбіопія може розвинутись раніше, ніж в 40 років, у міопів – пізніше. Ранній прояв пресбіопії у міопа може бути ранньою відносною ознакою глаукоми!
Пресбіопія коригується плюсовими лінзами. При підбиранні окулярів еметропу слід орієнтуватися на вікові норми ослаблення акомодації, які наведені вище. Окуляри міопу-пресбіопу будуть визначатися сумою стекол для далі та вікових норм з врахуванням знаків стекол.
Наприклад, якщо еметропу у віці 45 років потрібні окуляри +1,5 дптр., то міопу в 3,0 дптр. у цьому ж віці потрібні лінзи -1,5 дптр. (-3,0 + 1,5 = -1,5 дптр.) Гіперметропу в 2,0 дптр. у цьому ж віці потрібні окуляри +3,5 дптр. (+2,0 + 1,5 = +3,5 дптр.) В цілому, у міопа-пресбіопа окуляри для читання будуть слабкішими, ніж для далі, а у гіперметропа-пресбіопа – сильнішими.
Врахування виду та ступеню клінічної рефракції при виписуванні окулярів пресбіопам обов’язкове!
Можна також визначати окуляри пресбіопам за формулою:
Д = Р + , де
Д – необхідна сила окулярів;
Р – ступень клінічної рефракції ока (при міопії зі знаком мінус, при гіперметропії – зі знаком плюс. При еметропії Р=0);
Т – вік пацієнта у роках.
Наприклад, необхідно виписати окуляри для читання міопу в 2,0 дптр. у віці 60 років:
Д = -2,0 + = -2,0 + 3,0 = +1,0 дптр.
Треба пам’ятати, що можливі певні коливання сили пресбіопічних окулярів в той чи інший бік порівняно з розрахунками.
4.4. Тести для самоконтролю з теми: «Рефракція та акомодація ока»
a). 1,0 дптр
b). 2,0 дптр
c). 3,0 дптр
d). 4,0 дптр
e). 5,0 дптр
a). міопія 2,0 дптр
b). міопія 5,0 дптр
c). гіперметропія 2,0 дптр
d). гіперметропія 5,0 дптр
e). еметропія
a). міопія в 1,5 дптр
b). міопія в 3,5 дптр
c). гіперметропія в 1,5 дптр
d). гіперметропія в 3,5 дптр
a). міопія в 2,0 дптр
b). міопія в 4,0 дптр
c). гіперметропія в 2,0 дптр
d). гіперметропія в 4,0 дптр
a). 1,0 дптр
b). 2,0 дптр
c). 5,0 дптр
d). 7,0 дптр
e). 10,0 дптр
a). 1,0 дптр
b). 2,0 дптр
c). 5,0 дптр
d). 7,0 дптр
e). 10,0 дптр
a). спазм акомодації
b). істина міопія
c). астенопія
d). пресбіопія
e). астигматизм
a). спазм акомодації
b). істина міопія
c). астенопія
d). пресбіопія
e). астигматизм
a). спазм акомодації
b). істина міопія
c). астенопія
d). пресбіопія
e). астигматизм
a). амбліопія
b). астигматизм
c). міопія середнього ступеню
d). висока ускладнена міопія
e). пресбіопія
a). +1,0 дптр
b). +1,5 дптр
c). +2,0 дптр
d). +2,5 дптр
e). +3,0 дптр
a). +1,5 дптр
b). +2,0 дптр
c). +2,5 дптр
d). +3,0 дптр
e). +3,5 дптр
a). не потрібні
b). +1,0 дптр
c). +3,0 дптр
d). -1,0 дптр
e). -3,0 дптр
РОЗДІЛ 5. БІНОКУЛЯРНИЙ ЗІР. КОСООКІСТЬ. НІСТАГМ
5.1. Бінокулярний зір
Це здатність до злиття зображень від обох сітківок в єдиний зоровий образ. Цю функцію забезпечує корко вий зоровий центр. Функція дуже важлива, оскільки забезпечує можливість оцінки взаєморозташування навколишніх предметів, дає відчуття глибини і, тим самим, дає можливість вільно орієнтуватися у просторі.
Для виникнення бінокулярного зору необхідний ряд умов:
До моменту народження дитини око, як оптична система, майже повністю сформоване, але сітківка, провідні шляхи, підкоркові та коркові зорові центри ще не готові до виконання своєї ролі як фізіологічно, так і анатомічно.
У новонароджених ще не завершена будова макули. У дітей 3-14 днів життя реєструється паличковий тип електроретинограми, а колбочковий з`являється лише на 6-8 тижні одночасно з диференціацією макули, появою рефлексу фіксації і підвищенням гостроти зору. В цьому віці завершується мієлінізація волокон зорового нерву і формування екстраокулярних м’язів. Все це забезпечує умови для сумісної роботи очей і появи конвергенції (на початку 3 місяця життя) і, як наслідок, появи бінокулярного зору. В віці 6 міс. у дитини повинна бути стійка бінокулярна фіксація предметів. Її відсутність свідчить про наявність розладу в бінокулярній системі!
В цілому, формування бінокулярного зору відбувається до 10 років, а до 15 років він закріплюється. Якщо в період розвитку бінокулярного зору, особливо на ранньому етапі (до 2-3 років), на орган зору діють різноманітні несприятливі чинники, вони можуть привести до втрати бінокулярного зору і розвитку косоокості.
5.2. Косоокість
Косоокість - відхилення одного або обох очей від сумісної точки фіксації. В більшості випадків косоокість, окрім косметичного дефекту, веде до втрати бінокулярного зору, що в свою чергу обмежує вибір професії в майбутньому.
Розрізняють косоокість оманливу, приховану і істину. Істина косоокість, за класифікацією Сенякіної А.С., Рикова С.О. (2008 р.), поділяється на співдружню і неспівдружню (паралітичну, псевдопаралітичну – з обмеженням рухливості). Якщо косить одне око – косоокість монолатеральна, якщо обидва ока по черзі - альтернуюча. В залежності від напрямку відхилення ока розрізняють косоокість збіжну (езотропія), розбіжну (екзотропія), доверху (гіпертропія), донизу (гіпотропія), а також змішані форми, коли одночасно око косить і по горизонталі, і по вертикалі.
Оманлива косоокість представляє собою лише ілюзію косоокості, яка може бути викликана великим кутом між зоровою та оптичною віссю ока (кут гамма), що спричинено широким переніссям, маленькою або великою міжзіничною відстанню. У таких людей, на відміну від осіб з істиною косоокістю, наявний бінокулярний зір.
Прихована косоокість (гетерофорія) зовнішньо ніяк не проявляється, не приводить до втрати бінокулярного зору і викликана легким дисбалансом у тонусі екстраокулярних м’язів. Її можна виявити лише за спе ціальних умов (при роз’єднанні обох очей, наприклад, за допомогою проби з паличкою Мадокса). В повсякденному ж житті очі утримуються в правильному положенні з причини наявності у них спільних об’єктів для фіксації.
Якщо людина перестає фіксувати об’єкти навколо себе (наприклад, замислиться, чи спить), то око може відхилитися в бік сильнішого м’яза. Прихована косоокість може також перейти в явну, коли таке око з будь-яких причин надовго втрачає зір (травма, глаукома та ін.). В цьому випадку таку косоокість називають сенсорною (тобто, внаслідок сенсорної депривації) або вторинною.
Значні ступені гетерофорії можуть бути причиною зорової втоми або передувати появі істинної косоокості.
Співдружня косоокість. Представляє для клініциста найбільшу цікавість. Найчастіше вона пов’язана з низькою гостротою зору одного з очей, аномаліями рефракції, анізометропією, порушенням взаємозв’язку між акомодацією і конвергенцією, вродженою або набутою слаб кістю фузії (механізму, який забезпечує злиття двох зорових образів в єдине ціле).
Співдружня косоокість має три кардинальні ознаки:
1 – збереження повного обсягу рухів очного яблука;
2 – відсутність диплопії;
3 – рівність первинного (кут відхилення ока, що косить) і вторин ного (кут відхилення здорового ока) кутів косоокості.
Виділяють три основні різновиди співдружньої косоокості:
Збіжна співдружня косоокість частіше всього виникає на фоні гіперметропії або гіперметропічного астигматизму і проявляється в перші 2-3 роки життя, коли дитина починає активно користуватися акомодацією.
Розбіжна співдружня косоокість найчастіше поєднується з міопією і міопічним астигматизмом і проявляється в пізніші терміни.
В своєму перебігу співдружня косоокість дає ускладнення, найбільше значення з яких має дисбінокулярна амбліопія. Термін "амбліопія" введений в клінічну практику ще Гіппократом і в дослівному перекладі означає "тупий" зір. З сучасних позицій, під амбліопією розуміють зниження зору без наявності видимої органічної патології.
Механізм виникнення дисбінокулярної амбліопії наступний: для того, щоб при співдружній косоокості не виникло двоїння (диплопії), у відхиленому оці формується скотома пригнічення, яка блокує зображення від хворого ока. Спочатку вона має функціональний характер і може зникнути, якщо око стане рівно. При тривалому існуванні скотома при гнічення закріплюється, стає незворотньою і переходить в амбліопію. В свою чергу амбліопія є перепоною для відновлення бінокулярного зору і правильного положення очей. Особливо часто дисбінокулярна амбліопія супроводжує монолатеральну косоокість.
Також при маленьких кутах косоокості (мікрострабізм) може виникати аномальна кореспонденція сітківок (АКС), при якій виникають асоціативні зв’язки між фовеолою одного ока та нефовеолярною ділянкою сітківки іншого ока. У таких дітей інколи може навіть бути бінокулярний зір, але він неповноцінний, зокрема, вони не розпізнають взаєморозташування предметів у просторі.
Діагностика косоокості здійснюється за методом Гіршберга: за допомогою дзеркального офтальмоскопу в очі пацієнта спрямовують пучок світла і просять його дивитися на отвір офтальмоскопу. Якщо при цьому світлові рефлекси від офтальмоскопу, у вигляді блискучих точок, розташовані по центру обох зіниць, то положення очей правильне – косоокості немає. Якщо світлові рефлекси зміщені в будь-який бік, то косоокість присутня. Коли при прикриванні фіксуючого ока відхилене око робить установчий рух, це істина косоокість. Коли ж положення відхиленого ока залишається без змін, то косоокість оманлива (як правило, у такої людини є бінокулярний зір). При наявності істинної косоокості, в залежності від відношення рефлекса до зіниці, визначають її кут в градусах: рефлекс розташований по краю нормальної зіниці – 15 град., між краєм зіниці і лімбом - 25-30 град., на лімбі – 45 град., на склері - 60 і більше град. Більш точно визначення кута косоокості можна проводити на синоптофорі чи на периметрі.
Лікування співдружньої косоокості має бути якомога раннім, етапним і комплексним. Основна його мета - відновлення біноку лярного зору; косметичний дефект є вторинним. Стійка бінокулярна фіксація предмета має бути у дитини уже в 6-7 місяців життя.
Як правило, лікування косоокості починають з консервативного, яке здійснюється в кількох напрямках, поетапно або одночасно (в залежності від ситуації). Після об`єктив ного дослідження рефракції на фоні циклоплегії, призначають окуляри для постійного користування Проводять профілактику і лікування дисбінокулярної амбліопії (комплекс цих заходів носить назву "плеоптика", і він спрямований на підвищення гостроти зору): з метою усунення амбліопії призначають оклюзію (на певний час краще око виключається з акту зору), пеналізацію (за своєю сутністю це почергова оптична оклюзія то кращого, то відхиленого ока), різноманітні засвітлення макулярної ділянки. Якщо в процесі плеоптичного лікування гострота зору у відхиленому оці підвищується до 0,3-0,4, додатково призначають ортоптику – методи, спрямовані на відновлення правильного положення очних яблук в орбіті (вправи на синоптофорі, дзеркальному стереоскопі, розподільнику поля зору та ін.). На заключному етапі консервативного лікування застосовують диплоптику. Її мета – розвиток фузії та відновлення бінокулярного зору. Лікування проводять за допомогою кольорових світлофільтрів різної щільності або призм.
Якщо в процесі лікування монолатеральна косоокість переходить в альтернуючу, це дуже сприятлива ознака, про що необхідно заздалегідь попередити батьків дитини, інакше це може викликати у них негативну реакцію.
Якщо ортоптичне консервативне лікування не дає бажаного ефекту, застосо вують хірургічне лікування і, при необхідності, потім продовжують консервативне. Частіше всього виконують резекцію м’яза чи рецесію, або їх поєднання. За допомогою резекції посилюють слабший м’яз, а рецесії – послаблюють сильніший м’яз. Дію м’яза, окрім рецесії, послаблюють також пролонгація та тенотомія. Одночасно на одному оці можна виконувати операції лише на двох м’язах. При недостатньому ефекті оперують парне око. Показання до хірургічного лікування визначається індивідуально. В цілому, чим більший кут косоокості і чим менший ефект консервативного лікування, тим раніше має застосовуватися хірургічне лікування.
До школи дитина з косоокістю повинна пройти повний курс лікування, включаючи хірургічний етап!
Більшість випадків косоокості потребує тривалого, впродовж кількох років лікування, про що необхідно повідомити батьків дитини, оскільки їх роль у цьому процесі дуже значна і потребує певних зусиль. Спорадичне, а не планомірне лікування косоокості рідко приносить бажаний результат.
Паралітична косоокість може виникати в різному віці в результаті механічної, хірургічної травми екстраокулярних м’язів, гілочок, стовбурів, ядер нервів, які ці м’язи іннервують (III, IV, VI пари черепно-мозкових нервів).
Паралітична косоокість характеризується ознаками:
1 - відсутністю або обмеженням рухів ока в бік дії ушкодженого м’яза;
2 - наявністю диплопії;
3 - вторинний кут косоокості більший первинного;
4 - вимушене положення голови. Воно виникає з метою часткової компенсації диплопії. Голова, як правило, повернута в бік дії ушкодженого м’яза; цим зменшуються дуже неприємні відчуття при диплопії.
При поступовому, повільному розвитку паралічу або парезу м’яза диплопії може не бути.
Названі ознаки відрізняють паралітичну косоокість від співдружньої, але слід зазначити, що у маленьких дітей паралітич на косоокість згодом набуває форми співдружньої.
При наявності вимушеного положення голови (очний тортіколіс), паралітичну косоокість треба диференціювати з істинним тортіколісом.
Лікування паралітичної косоокості етіологічне і може бути як консервативним, так і оперативним.
5.3. Алгоритм діагностики косоокості
5.4. Ністагм
Ністагм - самовільні коливальні рухи очних яблук. Розрізняють ністагм фізіологічний (оптокінетичний, лабіринтний, ністагм крайніх відведень ока) і патологічний (очний або фіксаційний, професійний, лабіринтний, центральний або нейрогенний).
За характером коливань очних яблук, всі різновиди ністагму можуть бути маятникоподібними (з рівними по величині фазами коливання в різні боки), товчкоподібними (з швидкою фазою коливань в один бік і повільною в протилежний), змішаними.
За напрямком коливань, розрізняють ністагм горизонтальний, вертикальний, меридіональний (діагональний), ротаторний.
Очний (фіксаційний) ністагм виникає при вродженій або рано набутій слабкості зору в результаті різноманітних захворювань, а також як наслідувана патологія. Лікування малоефективне, певну користь може дати плеоптичне лікування.
Професійний ністагм виникає після багаторічної роботи, під землею у шахтарів. Його виникнення пов’язують з хронічною інтокси кацією вугільним пилом. Лікування малоефективне, рекомендують переведення на наземну роботу.
Лабіринтний ністагм виникає при захворюваннях внутрішнього вуха і спрямований в бік, протилежний хворому вуху. Тривалість його невелика - від декількох днів до кількох тижнів.
Нейрогенний (центральний) ністагм виникає в результаті враження різних ланок окорухового рефлексу. Перебіг його залежить від перебігу основ ного процесу. Лікування етіологічне.
5.5. Тести для самоконтролю з теми: «Бінокулярний зір. Косоокість. Ністагм»
a). короткозорості та короткозорого астигматизму
b). далекозорості та далекозорого астигматизму
c). еметропії
a). повний обсяг рухів ока, відсутність диплопії
b). повний обсяг рухів ока, наявність диплопії
c). обмеження рухів ока, відсутність диплопії
d). обмеження рухів ока, наявність диплопії
e). первинний кут відхилення більше вторинного
a). повний обсяг рухів ока, відсутність диплопії
b). повний обсяг рухів ока, наявність диплопії
c). обмеження рухів ока, відсутність диплопії
d). обмеження рухів ока, наявність диплопії
e). первинний кут відхилення більше вторинного
a). співдружня акомодаційна
b). співдружня частково-акомодаційна
c). співдружня неакомодаційна
d). паралітична
a). одного місяця
b). двох місяців
c). 6-7 місяців
d). одного року
e). 2-3 років
а). усунення кута косоокості
b). підвищення гостроти зору відхиленого ока
c). розвиток фузії
a). виправленні положення очей
b). появі біфіксації
c). появі біфовеального злиття
d). відновленні бінокулярного зору
a). оптокінетичний
b). лабіринтний
c). при крайніх відведеннях ока
d). все перераховане
РОЗДІЛ 6. ЗАХВОРЮВАННЯ ПОВІК, СЛЬОЗНИХ ОРГАНІВ, ОЧНИЦІ
6.1. Запальні захворювання
Захворювання захисного апарату ока складають близько 10% в структурі офтальмологічних захворювань. Своєрідна анатомо-морфологічна будова повік, орбіти, близькість додаткових пазух носа визначають своєрідність запальних процесів в них, які можуть привес ти не лише до сліпоти, але і смерті хворого. В даному розділі ми розглянемо тільки ті нозологічні форми, які мають першочергове значення для лікаря загального профілю.
6.1.1. Ячмінь
Ячмінь – гостре гнійне запалення волосяного мішечка або сальної залози біля кореня вії. Найчастіше викликається гноєрідними мікробами, особливо стафілококом. Може носити разовий і рецидивуючий характер, особливо на фоні цукрового діабету, при осла бленому імунітеті, постійних переохолодженнях, перебуванні на протягах.
На обмеженій ділянці, поблизу краю повіки виникає болючий при пальпації інфільтрат, який швидко збільшується, супроводжуючись набряком повіки, гіперемією, а у ряді випадків – почервонінням ока та хемозом слизової оболонки. На 2-3-й день інфільтрат гнійно розплавляється, його верхівка набуває жовтого кольору. На 3-4-й день головка ячменю проривається з виділенням некротичних мас, після чого запальні явища швидко стихають. В ряді випадків можливе абсцедування ячменю, що супроводжується головним болем, поширенням запа льного процесу, збільшенням регіонарних лімфовузлів.
При спробах видавлювання ячменю може розвинутись флегмона очниці, тромбоз орбітальних вен, а також тромбоз кавернозного синусу - ці стани загрожують не лише сліпотою, але й летальним результатом, особливо тромбоз кавернозного синусу.
Внутрішній ячмінь (гострий мейбомііт) - представляє собою гос тре гнійне запалення мейбомієвих залоз хряща повіки. В цьому ви падку гнійний інфільтрат можна спостерігати через кон’юнктиву повіки, а прорив гною відбувається в кон`юнктивальну порожнину.
Лікування ячменю. В стадії інфільтрації змазують ячмінь 70% спиртом, спиртовим розчином діамантового зеленого, призначають сухе тепло, УВЧ, в око закапують краплі з антибіотиками або сульфаніламідами. При утворенні гнійної пробки теплові процедури відміняють, обмежуючись інстиляцією крапель. При загрозі появи ускладнень або при їх появі (абсцедування ячменю, наявність одночасно кількох ячменів) призначають внутрішньо антибіотики, сульфаніламіди. Після прориву ячменю достатньо призначення дезінфікуючих крапель: процес швидко стихає. Неприпустиме видавлювання ячменю!
6.1.2. Абсцес повік
Як і ячмінь, найчастіше викликається гноєрідними мікробами, особливо після поранень. Причиною його роз витку можуть бути також ячмінь, фурункул повік, виразковий блефарит, сепсис, наявність флегмони суміжних ділянок.
Абсцес повіки розвивається швидко, гостро, з появи розлитої інфільтрації повіки, гіперемії, набряку. Повіка напружена, болюча при пальпації; в стадії некрозу з`являється флюктуація, через шкіру про свічує жовтуватий гній. Гній через фістулу може вийти назовні, після чого запалення швидко стихає, але може й поширитись на очницю з розвитком флегмони очниці, загрожуючи сліпотою чи навіть смертю пацієнта. Ускладненнями абсцесу повік, крім флегмони очниці, можуть також бути тромбоз орбітальних вен, тромбоз кавернозного синусу.
Лікування абсцесу повік. В стадії інфільтрації призначають сухе тепло, УВЧ, антибіотики в/м або в/в, сульфаніламіди, десенсибілізуючі препарати. При появі флюктуації теплові процедури відміняють і проводять термінову інцизію та дренування порожнини абсцесу, інакше може розвинутись флегмона очниці. Необхідно пам’ятати, що при інцизїї абсцесу посередині верхньої повіки можливе поранення леватора з розвитком стійкого птозу!
6.1.3. Блефарити
Блефарит – двобічне запалення краю повіки, яке має хронічний перебіг і може переходити на кон’юнктиву та рогівку, а також викликати «синдром сухого ока». Жінки хворіють частіше від чоловіків.
Причинами блефариту можуть бути стафілококи, стрептококи, моракселла, вірус оперізуючого лишаю, вірус контагіозного молюску, патогенні гриби, демодекс, глистяні інвазії, захворювання шлунково-кишкового тракту, некориговані гіперметропія та гіперметропічний астигматизм та ін.
Скарги хворих з блефаритом, як правило, типові: печія, свербіж повік, відчуття стороннього тіла в оці, втомлюваність очей.
Клінічно розрізняють блефарити: простий, лусочковий, виразковий.
Простий блефарит характеризується гіперемією, потовщенням краю повіки. Можливі гіперемія кон’юнктиви повік, розвиток синдрому «сухого ока».
Для лусочкового блефариту, крім вищезазначених симптомів, характерні також лусочки білувато-сірого кольору біля коренів вій.
Для виразкового блефариту характерно утворення виразок на краю повіки, які прикриті гнійними кірками. Рубцювання виразок може приводити до трихіазу, кератиту, вивороту або завороту повіки.
Розвиток мейбомієвого блефариту пов’язаний з гіперпродукцією та порушенням виведення секрету мейбомієвих залоз. Повіки товсті, масні, при надавлюванні на край повіки має місце виділення пінистого секрету, скупчення такого ж секрету у зовнішньому куті очної щілини.
Для демодекозного блефариту характерні гіперемія, потовщення країв повік, утворення білуватих муфт на віях, лусочки та кірочки на краю повіки. Можливе поєднання з крайовим кератитом.
Лікування блефариту залежить від причини, яка його викликала. Місцеве лікування включає обробку краю повік лужними розчинами (20% розчин соди), спиртово-ефірною сумішшю, 1% бриліантовим зеленим, закапування крапель з антибіотиками (0,3% розчин гентаміцину, ципрофлоксацину, тобраміцину, офлоксацину та ін.), антисептиками (0,01% розчин окомістину), кортикостероїдами (0,1% розчин дексаметазону), нестероїдними протизапальними засобами (краплі уніклофену, дикло Ф, наклоф та ін.), сульфаніламідами (30% розчин сульфацил-натрію), мазі з антибіотиками та кортикостероїдами (1% ерітроміцинова, 1% тетрациклінова, 0,5% гідрокортизонова мазі, мазь колбіоцину, офлоксацину).
Етіо-патогенетичним лікуванням мейбомієвого блефариту є масаж повік.
На демодекозний блефарит звичайні засоби не діють. Для його лікування застосовують обробку повік спиртово-ефірною сумішшю, карбахолом, цинк-іхтіоловою маззю, 2% гелем метронідазолу, а також препаратами з ветеринарної практики (івомек, івомектін). Кортикостероїди не застосовують, тому що вони приводять до збільшення кількості кліщів. Після лікування проводять контрольне дослідження вій на наявність кліщів.
6.1.4. Дакріоцистит
Дакріоцистит – запалення сльозного мішка. У дорослих про тікає в хронічній або гострій формі. Остання найчастіше спостерігається на фоні хронічної.
Причинами розвитку хронічного дакріоциститу у дорослих можуть бути стеноз сльозно-носового каналу, його обтурація, наявність в ньому дивертикулів чи кісткових шипів, травм сльозного мішка та ін., які ведуть до застою сльози в сльозному мішку, приєднанню мікрофлори (пневмокок, стрептокок) і розвитку запального процесу. Слід пам’ятати, що причиною дакріоциститу може бути патологія носу (переломи кісток, пухлини, риніт та ін.).
Клініка дакріоциститу. Хворі скаржаться на постійне сльозостояння та сльозотечу, гнійні або слизово-гнійні виділення з кон`юнктивальної порожнини. Частіше за все ділянка сльозного мішка не змінена. Кардинальним симптомом хронічного дакріоциститу без зовнішніх змін в області сльозного мішка є слизові або гнійні виділення із сльозних точок при надавлюванні на ділянку сльозного мішка! Незнання цього симптому може привести до помилкової діагностики кон’юнктивіту і неадекватного лікування.
З часом може розвинутись розтягнення сльозного мішка, яке су проводжується появою квасолеподібного вип`ячування в місці його локалізації (водянка сльозного мішка). Ускладненнями захворювання також можуть бути кератит і флегмона сльозного мішка.
Самостійно, або ж на фоні провокуючих факторів, хронічний дакріоцистит періодично може переходити в гостру форму. Гострий дакріоцистит виникає як загострення хронічного чи як наслідок травми. Він представляє собою флегмонозне запалення сльозного мішка і оточуючих тканин. Характеризується появою гіперемії, розлитої інфільтрації, болючості при пальпації в області сльозного мішка. Набряк поширюється на повіки, ніс, щоки. Може підвищуватися температура тіла. Через кілька днів інфільтрація стає м’якшою, з’являється флюктуація. Якщо своєчасно не забезпечити відтік гною назовні, він може поширитись на повіки та орбіту (флегмона повік та очниці). Можливий тромбоз кавернозного синусу, що представляє загрозу життю пацієнта!
Лікування хронічного дакріоциститу у дорослих оперативне. Накладають анастомоз між сльозним мішком і порожниною носа – дакріоцисторіностомія. Лікування гострого дакріоциститу проводиться за правилами лікування гнійних процесів. Після стихання запального процесу про водять дакріоцисторіностомію.
Дакріоцистит новонароджених. Є самостійною формою хронічного дакріоциститу. Найчастіше його причиною є наявність тонкої плівки поблизу вихідного отвору сльозно-носового каналу. Ця плівка в період внутрішньоутробного розвитку присутня у всіх плодів, але при народженні, з першим криком дитини, вона має розірватися. Якщо з тих чи інших причин цього не відбувається, розвивається дакріоцистит. З менш поширених причин можна відзначити вроджений стеноз, атрезію, кісткові шипи сльозно-носового каналу, патологію носа.
Необхідно підкреслити, що розвинута клінічна картина дакріоциститу новонароджених з’являється не раніше перших двох місяців життя, оскільки лише в цьому віці починає в достатній кількості виділя тися сльоза.
Клінічно дакріоцистит новонароджених має перебіг аналогічний хронічному дакріоциститу дорослих, можливі ті ж ускладнення, але ліку вання відрізняється: основний, найбільш ефективний, метод лікування хронічного дакріоциститу новонароджених - це зондування сльозно-носового каналу. В деяких випадках позитивний результат дає масаж сльозного мішка.
6.1.5. Періостит очниці
Періостит очниці - запалення періосту очниці, яке в біль шості випадків захоплює і кісткову основу, тому термін „остеоперіостит” буде більш правомірним. Може мати характер як катарального, так і гнійного процесу з формуванням субперіостального абсцесу.
Найчастішою причиною розвитку періоститу очниці є синусіти, особливо фронтит. Може викликатися блідою спірохетою, мікобактерією туберкульозу, стрептококами, стафілококами, грипом, ангіною, скарлатиною, фурункульозом, дакріоциститом, остеомієлітом верхньої щелепи, травмою та ін.
При розташуванні запального вогнища в передніх відділах очниці, спостерігаються гіперемія, набряк шкіри, болючість при паль пації краю орбіти; можуть бути хемоз та гіперемія очного яблука. Хвороба може розвинутися як гостро, впродовж 2-3 днів, так і пос тупово, впродовж кількох тижнів. Згодом запальне вогнище роз смоктується і заміщується сполучною тканиною (при серозному процесі). Катаральний процес інколи переходить в гнійний – розвивається субперіостальний абсцес, який, в свою чергу, може перейти у флегмону очниці.
Задній періостит діагностувати важче. Для нього характерні біль в очниці, екзофтальм, обмеження рухів ока, хемоз кон’юнктиви; можливе зниження чутливості шкіри повік, рогівки, зниження гостроти зору.
Для періоститів туберкульозної та сифілітичної етіології ха рактерне переднє розташування, причому туберкульозний, як правило, виникає в нижньо-зовнішньому відділі очниці, а сифілітичний – в верхньо-зовнішньому. Окрім того, для сифілітичного періоститу харак терні нічні болі, туберкульозні ж – безболісні.
Лікування періоститів полягає в лікуванні основного про цесу, призначенні антибіотиків широкого спектру дії; при наявності флюктуації – термінова орбітотомія і дренування порожнини очниці.
6.1.6. Флегмона очниці
Флегмона очниці – дифузне гнійне запалення орбітальної клітковини. Етіологічні моменти такі ж, як і при періоститі. Слід підкреслити, що флегмона очниці часто розвивається після поранень очниці деревом. Металеві сторонні тіла очниці значно рідше приводять до розвитку флегмони.
Флегмона очниці розвивається гостро, бурхливо, від кількох годин до 1-2 діб з моменту потрапляння гноєрідного мікробу. Повіки гіперемійовані, набряклі, з ціанотичним відтінком; значний екзофтальм, обмеження рухів ока, сильний біль в очниці, хемоз та гіперемія кон’юнктиви очного яблука. Зір швидко знижується, в тому числі і до сліпоти, за рахунок швидкого залучення до запального процесу зорового нерву. На очному дні можливі явища невриту зорового нерву, застійного диску, тромбозу центральної вени сітківки з наступним розвитком атрофії зорового нерву. Може підвищуватися температура тіла, в загальному аналізі крові можуть бути лейкоцитоз, підвищена ШОЕ, але не завжди.
Прогноз при флегмоні очниці дуже серйозний не лише для зору, але і для життя пацієнта, особливо в дитячому віці, з причини можливих гнійних інтракраніальних ускладнень у вигляді тромбозу каверноз ного синусу, гнійного менінгоенцефаліту, абсцесу мозку.
При флегмоні очниці показана термінова широка орбітотомія і дренування порожнини очниці! Це зведе ризик виникнення інтракраніальних гнійних ускладнень до мінімуму. Проводять також лікування основного захворювання, санацію первинного вогнища (первинне ураження орбіти спостерігається рідко, в основному після орбітальних поранень), призначають антибіотики широкого спектру дії з урахуванням чутливості мікроорганізмів (посів при орбітотомії!), дезінтоксикаційну терапію. Навіть при незначній підозрі на тромбоз кавернозного синусу показана госпіталізація (переведення) хворого в реанімаційне відділення.
При виникненні флегмони очниці, в першу чергу, треба виключити у хворого синусіт.
Необхідно відмітити, що дуже схожі клініка флегмони очниці і тромбозу кавернозного синусу, але при тромбозі більш виражені загальні симптоми, септичний стан, неврологічна симптоматика. Окрім того, тромбоз кавернозного синусу часто буває двобічним (кавер нозні синуси сполучаються між собою!).
6.1.7. Алгоритм діагностики запальних захворювань
повік, сльозних органів, очниці
|
1. |
Обмежений болючий інфільтрат біля краю повіки |
зовнішній ячмінь |
|
2. |
Обмежений болючий інфільтрат з боку кон`юнктиви повік |
внутрішній ячмінь |
|
3. |
Розлитий інфільтрат повіки без екзофтальму |
флегмона повіки |
|
4. |
Інфільтрат у верхньо-зовнішньому куті очниці з характерною ~ -подібною формою очної щілини |
гострий дакріоаденіт |
|
5. |
Гіперемія, набряк повік, гіперемія очного яблука на фоні екзофтальму, особливо при наявності синусіту або поранення очниці |
флегмона очниці |
|
6. |
Слизові, гнійні, або слизово-гнійні виділення із сльозних точок при надавлюванні на ділянку сльозного мішка, запальні зміни відсутні |
хронічний дакріоцистит |
|
7. |
Розлитий болючий інфільтрат в ділянці сльозного мішка |
гострий дакріоцистит |
|
8. |
Характерні для блефариту скарги + гіперемія, потовщення країв повік |
простий блефарит |
|
9. |
Характерні для блефариту скарги + наявність білувато-сірих лусочок біля кореню вій |
лусочковий блефарит |
|
10. |
Характерні для блефариту скарги + виразки на краю повік, прикриті гнійними кірочками |
виразковий блефарит |
|
11. |
Характерні скарги + товста, з масним відтінком повіка |
мейбомієвий блефарит |
|
12. |
Характерні для блефариту скарги + наявність білуватих муфт біля коренів вій |
демодекозний блефарит |
6.2. Аномалії положення повік
Вроджена та набута незапальна патологія м’язового апарату ока в клінічній практиці зустрічається досить часто і може бути причиною різноманітних ускладнень з боку очного яблука та призво дити, таким чином, до зниження зору. Знання цієї патології дозволить лікарю загальної практики своєчасно направити пацієнта до офтальмолога і уникнути можливих ускладнень.
6.2.1. Виворіт повік
Це захворювання, яке супроводжується відходженням заднього ребра повіки від очного яблука, або повним його вивертанням кон’юнктивою назовні. Сльозний струмок при цьому ширший, аніж в нормі. Невеликі ступені вивороту приводять до сльозостояння, сльозотечі, порушуючи комфортність життя, а великі, крім того, викликають висихання очного яблука, розвиток кератиту, гіпертрофію і кератінізацію кон’юнктиви.
Причини виникнення вивороту повік різноманітні.
Вроджений виворіт рідко буває самостійним захворюванням, часто поєднується з блефарофімозом. Він зумовлений скороченням передньої пластинки повіки. Лікування хірургічне.
Інволюційний виворіт є результатом послаблення тонусу тканин, може приводити до розтягування повік, їх відвисання, розвитку гіпертрофії кон’юнктиви та її кератінізації. Спостерігається на нижній повіці; супроводжується постійним сльозостоянням та сльозотечею. Лікування хірургічне (при слабких ступенях – клиновидна резекція повіки, при значних, найчастіше, – операція Кунта-Шимановського).
Паралітичний виворіт виникає внаслідок тимчасового або постійного паралічу лицевого нерву. Супроводжується лагофтальмом, приводить до хронічного подразнення ока, підвищеного випарування сльози, висихання ока. Проводять лікування основного захворювання (неврит лицевого нерву), при постійному паралічі - хірургічне лікування.
Рубцевий виворіт може бути наслідком термічних, хіміч них опіків, механічної або хірургічної травми, тривалих дерматитів, екземи, виразкового блефариту, герпес зостер та ін. Може призводити до лагофтальму і ксерозу ока. Лікування етіологічне та хірургічне.
Механічний виворіт може виникати як наслідок пухлин, сильного набряку нижніх повік. Проводять лікування основного захворювання.
6.2.2. Заворот повік
При цьому захворюванні край повіки загортається до очного яблука. Оскільки при цьому загортається і нижня сльозна точка, виникає сльозостояння і сльозотеча. При виражених ступенях заворот приводить до тріхіазу, постійного подразнення ока, розвитку кератитів і, як наслідок, зниження зору.
Найчастіше зустрічається заворот нижньої повіки, рідше, – як правило рубцевий, – верхньої. Заворот повік може бути вродженим і набутим.
Вроджений заворот виникає внаслідок дісгенезу ретрактора нижньої повіки, структурних дефектів тарзальної пластинки. Частіше за все потребує хірургічної корекції.
Гострий спастичний заворот виникає при запальних про цесах ока, після внутрішньоочних оперативних втручань на фоні нез начного до операції інволюційного завороту.
Інволюційний заворот. В його розвитку відіграють роль різноманітні фактори: послаблення ретрактора повіки, горизонтальне розтяг нення шкіри повік, інволюційний енофтальм. Лікування хірургічне.
Рубцевий заворот виникає після поранень повік, оперативних втручань, опіків ока, пемфігусу кон'юнктиви, трахоми та ін. Лікується хірургічним шляхом.
6.2.3. Блефароптоз
Блефароптоз – опущення верхньої повіки. В нормі повіка має прикривати верхню частину рогівки.
Розрізняють птоз вроджений та набутий. Вроджений птоз зумовлений недорозвитком леватора - м’яза, що піднімає верхню повіку. Частіше він двобічний. Розрізняють 3 ступені птозу:
І ступінь – верхня повіка прикриває верхню третину зіниці. Представляє собою легкий косметичний недолік і не веде до функціональних порушень.
ІІ ступінь – нижній край верхньої повіки прикриває верхню половину зіниці. Крім косметичного недоліку, приводить до функціональних порушень – розвитку обскураційної амбліопії.
ІІІ ступінь – нижній край верхньої повіки прикриває всю зіницю. Супроводжується високим ступенем обскураційної амбліопії.
Лікування вродженого блефароптозу оперативне: проводять резекцію леватора. Операція проводиться після досягнення трирічного віку. До трьох років при птозі ІІ-ІІІ ступеню необхідно проводити профі лактику ускладнення – обскураційної амбліопії – шляхом насильного підняття верхньої повіки до нормального положення (ділянка зіниці має бути повністю відкрита, а між краєм повіки і рогівкою не повинно бути видно склеру) смугою клейкого пластиру.
Серед набутих птозів частіше зустрічаються травматичний (поранення леватора при механічній, хірургічній травмі), механічний (пухлина, набряк, гематома верхньої повіки), нейрогенний (ураження ІІІ пари черепно-мозкових нервів, шийного симпатичного нерву при синдромі Горнера, міастенія, синдром Маркуса-Гунна), оманливий птоз (псевдоптоз при гіпотрофії, енофтальмі, мікрофтальмі, фтізісі очного яблука, переломі кісток очниці з розходженням уламків та ін.).
Слід зазначити, що у дорослих ризик виникнення обску раційної амбліопії при ІІ-ІІІ ступеню птозу набагато нижчий, аніж у дітей молодшого віку.
Лікування набутого птозу залежить від причини його виникнення. Воно може бути як оперативним, так і консервативним. При травматичному птозі рекомендують спостереження впродовж 6 міс.: в цей термін можливе відновлення функції леватора.
6.2.4. Лагофтальм («заяче око»)
Лагофтальм – неповне змикання очної щілини. Причини його виникнення різноманітні: гострий або хронічний неврит лицевого нерву, вроджене скорочення повік, рубці після різноманіт них травм, різко виражений екзофтальм різної етіології, значні ступені вивороту або завороту повік.
При лагофтальмі очна щілина ширша, ніж звичайно, повіки повністю не змикаються. При зімкнутих повіках очна щілина частково залишається відкритою, в ній видно нижню частину рогівки. Згодом, в межах відкритої очної щілини, око пересихає, може виникнути трофічний кератит, виразка рогівки.
Лікування лагофтальму залежить від причини його виникнення. Лікують основне захворювання. Як допоміжний засіб, щоб уникнути висихання ока і розвитку кератиту, призначають місцево штучну сльозу в краплях, різноманітні очні желе та мазі. При стійкому лагофтальмі, особливо значному, проводять тимчасову, а іноді постійну, блефарорафію – зшивання повік.
6.2.5. Алгоритм діагностики аномалій положення повік
Діагностичні критерії вивороту повік:
Діагностичні критерії завороту повік:
Діагностичні критерії блефароптозу:
І ступінь – верхня повіка прикриває верхню третину зіниці;
ІІ ступінь – верхня повіка прикриває верхню половину зіниці;
ІІІ ступінь – верхня повіка прикриває всю ділянку зіниці.
Діагностичні критерії лагофтальму:
6.3. Пухлини повік
Пухлини повік – найчастіша онкопатологія органа зору. В клінічній практиці найбільше значення мають злоякісні пухлини повік: базальноклітинний рак (базаліома), плоскоклітинний рак, аденокарцинома. У їх виникненні велике значення має негативний вплив таких факторів зовнішнього середовища як ультрафіолетове, рентгенівське, радіоактивне випромінювання, постійна дія канцерогенних речовин та механічне подразнення, специфічні інфекції (туберкульоз, сифіліс) повік, ендокринні розлади, факультативні та облігатні передракові стани (хронічні дерматити, стареча атрофія шкіри, кератози, пігментні плями, шкірний ріг, хронічні запальні процеси, пігментна ксеродерма, хвороба Боуена, Педжета та ін.) Найчастіше має місце враження нижньої повіки (46%) та внутрішнього кута очної щілини (35%), рідше – зовнішнього кута (14%) та верхньої повіки (5%).
Усі злоякісні пухлини повік починаються однаково: на шкірі з’являється вузлик, який досить тривалий час залишається інтактним. З часом, самостійно або під впливом травми, запалення, ультрафіолетового опромінення, вузлик виразковується, утворюється виразка з валикоподібними краями, вкрита кіркою, яка поступово розповсюджується як по площі, так і в глибину. Можливі метастази в реґіонарні лімфовузли (навколовушні, підщелепні), проростання в очне яблуко, очницю. Найбільш доброякісний перебіг має базаліома, яка тривалий час не поширюється на оточуючі тканини і не дає віддалених метастазів. Плоскоклітинний рак, аденокарцинома протікають більш злоякісно. Улюблена локалізація базаліом – нижня повіка та внутрішній кут ока; плоскоклітинного раку – нижня повіка; аденокарциноми – верхня повіка.
Лікування злоякісних пухлин повік буде визначатися стадією процесу. При локальному рості проводиться ексцизія в межах здорових тканин з додержанням правил абластики. При проростанні пухлини в око, очницю – енуклеація, екзентерація з подальшою хіміо- та променевою терапією.
Методом вибору в лікуванні локальних базаліом може бути близькофокусна рентгенотерапія, до якої пухлина дуже чутлива.
Із доброякісних пухлин повік частіше за все зустрічаються папіломи, гемангіоми, невуси.
Папілома – найчастіше розташовується на нижній повіці, має дільчасту будову, м’яку консистенцію, вузьку основу і нагадує гроно винограду або тутову ягоду. Лікування – оперативне.
Гемангіома – переважно це вроджена пухлина. Частіше зустрічається у осіб жіночої статі. Гемангіоми особливо швидко ростуть в перші місяці та роки після народження (до закінчення періоду повної диференціації своїх клітин). За формою розрізняють прості, або капілярні, гемангіоми, кавернозні, гроноподібні, змішані. Найчастіша локалізація гемангіом – верхня повіка. Капілярні гемангіоми – яскраво-червоні, мають вигляд зірки або павука; кавернозні – підвищені над рівнем шкіри, можуть поширюватися в товщу повіки, призводити до потоншання шкіри повіки, її виразкування та рецидивуючих кровотеч. При підшкірній локалізації гемангіоми мають синюшний колір.
Всі гемангіоми зменшуються в розмірах, стають блідими при надавлюванні на пухлину, а потім швидко повертаються до свого первісного стану.
Лікування гемангіом, в залежності від площі та обсягу враження, може бути різним; застосовується кріо- та діатермокоагуляція, склерозуюча терапія, хірургічне видалення.
Необхідно пам’ятати, що у маленьких дітей гемангіоми потрібно лікувати негайно в зв’язку з їх дуже швидким ростом.
Невуси – пігментні або безпігментні утворення, які можуть бути пласкими, вузловими, поліпоїдними, бородавчастими та ін. В ділянці повік найчастіше знаходять плаский або вузловий невус. Плаский невус розташовується переважно у інтермаргінальному просторі повіки, вузловий – у зовнішній половині нижньої повіки і має сферичну або напівсферичну форму, незначну пігментацію і пушкове волосся.
Якщо невуси не викликають значного косметичного дефекту, то лікування вони не потребують. В протилежному разі проводиться їх хірургічне видалення.
Необхідно пам’ятати, що невуси самостійно або під впливом травми, запалення, значного ультрафіолетового опромінення можуть перероджуватись у злоякісну меланому, особливо в пубертатному періоді. Ознаками малігнізації є зміна форми, посилення або послаблення пігментації, збільшення площі, поширення на оточуючі тканини.
6.4. Аномалії положення очного яблука в очниці
Існує два види аномалії положення очного яблука в очниці: екзофтальм і енофтальм. Слід підкреслити, що ці аномалії є не самостійними захворюваннями, а симптомами цілого ряду процесів, як місцевих, так і загальних.
6.4.1. Екзофтальм
Екзофтальм - вип’ячування очного яблука. При цьому між краєм рогівки (верхнім лімбом) і краєм повіки видно смужку склери. В нормі вистояння очного яблука в очниці не перевищує 13-18 мм (в середньому 14 мм), причому різниця у вистоянні обох очей не має бути більшою, ніж 1мм. Значний ступінь екзофтальму може приводити до розвитку лагофтальму, ксерозу рогівки та кон’юнктиви ока.
Розрізняють екзофтальм істинний і оманливий (наприклад, при мілкій очниці на фоні черепно-лицевого дизостозу, при буфталь мі, конституційний екзофтальм). Основним методом диференційної діагностики істинного і оманливого екзофтальму є ультразвукова біометрія.
Екзофтальм може бути однобічним і двобічним. Однобічний екзо фтальм частіше за все викликається місцевими причинами в очниці: флегмоною, остеоперіоститом, пухлинами, алергійним набряком, тромбофлебітом вен, переломами кісток очниці зі сход женням відламків, ретробульбарною гематомою, паразитарними кістами, гумами, міозитом екстраокулярних м’язів, запальним псевдотумором та ін. Найчастішою причиною розвитку однобічного незапального екзофтальму є пухлина очниці, запального – синусит.
Якщо орбітальний процес (пухлина, переломи, запалення) локалізується в зоні верхньої орбітальної щілини, то розвивається ха рактерний симптомокомплекс, який називається «синдром верхньої орбі тальної щілини»: екзофтальм, нерухомість очного яблука (офтальмоплегія), птоз, мідріаз, зниження чутливості шкіри в зоні розповсюдження І-ї гілки трійчастого нерву. Він викликаний тим, що через верхню орбі тальну щілину проходять І-а гілка трійчастого нерву та 3, 4, 6 пари череп но-мозкових нервів.
Двобічний незапальний екзофтальм найчастіше буває ендокринного поход ження: при захворюваннях щитовидної залози, гіпоталамусу. Двобічний запальний екзофтальм частіше за все виникає внаслідок пансинусіту та двобічного тромбозу кавернозного синусу. Двобічний екзофтальм може спосте рігатись також при лейкозах, двобічному алергійному набряку орбітальних тканин, гідроцефалії, високій прогресуючій міопії, але найчастіше поява двобічного екзофтальму свідчить про патологію щитовидної залози. Ендокринний екзофтальм може виникати як на фоні гіпертиреозу, так і на фоні еутиреозу і гіпотиреозу. Впродовж кількох років орбітальні зміни можуть бути єдиним проявом патології щитовидної залози!
При наявності артеріо-кавернозної нориці може виникнути пульсуючий екзофтальм, який змінюється синхронно з пульсом, при цьому над оком можна прослухати характерний систолічний шум.
В ряді випадків екзофтальм, особливо ендокринний, набуває злоякісного перебігу, постійно прогресує, веде до лагофтальму і розвитку ксерозу рогівки, кератиту.
Лікування екзофтальму залежить від причини його виникнення – лікують основне захворювання. Якщо лікування основного захворю вання не приводить до нормалізації положення очного яблука і є загроза розвитку ксерозу ока, проводять тимчасову блефарорафію – зшивають повіки на певний час.
Діагностична тактика при екзофтальмі
запальний екзофтальм: гіперемія та набряк повік, гіперемія очного яблука, біль в очниці, екзофтальм розвивається швидко;
незапальний екзофтальм: відсутні гіперемія та набряк повік, немає гіперемії очного яблука, екзофтальм розвивається повільно.
6.4.2. Енофтальм
Енофтальм - западання очного яблука. Енофтальм може бути оманливим (у людей похилого віку, при мікрофтальмі, після операцій на склері) і істинним. Причин істинного енофтальму набагато менше, ніж екзофтальму: переломи кісток очниці з розходженням уламків; враження шийного симпатичного нерву, яке супроводжується синдромом Горнера – птозом, міозом і енофтальмом; атрофія орбітальних тканин після запалення або травми.
Лікують основне захворювання.
a). інфільтрат поблизу краю повіки, гіперемія, набряк повіки
b). розлитий інфільтрат, гіперемія, набряк повіки
c). гіперемія, набряк повік, екзофтальм
d). гіперемія кон’юнктиви ока, гнійні виділення з кон’юнктивальної порожнини
a). сухе тепло
b). теплі примочки
c). дренування абсцесу
d). постільний режим та нагляд
a). сухе тепло
b). видавлювання гною
c). теплі примочки з антисептиками
d). краплі з антибіотиками або сульфаніламідами
a). наявність плівки поблизу вихідного отвору сльозно-носового каналу
b). атрезія сльозно-носового каналу
c). патологія носу
d). звуження сльозних точок
a). сльозостояння
b). сльозотеча
c). гнійні або слизові виділення з кон’юнктивальної порожнини
d). гнійні або слизові виділення з сльозних точок при надавлюванні на ділянку сльозного мішка
a). масаж сльозного мішка
b). зондування сльозно-носового каналу
c). промивання сльозних шляхів
d). операція – дакріоцисторіностомія
a). масаж сльозного мішка
b). зондування сльозно-носового каналу
c). промивання сльозних шляхів
d). операція – дакріоцисторіностомія
a). гіперемія, набряк повік
b). гіперемія очного яблука
c). біль в очниці
d). екзофтальм, обмеження рухів ока
e). все перераховане
a). негайне дренування порожнини очниці
b). постільний режим, нагляд лікаря, антибіотикотерапія
c). призначення сухого тепла
a). остеомієліт верхньої щелепи
b). сепсис
c). синусіт
d). абсцес головного мозку
a). верхню частину рогівки
b). верхню третину зіниці
c). повіка не повинна прикривати рогівку
a). обскураційна амбліопія
b). дисбінокулярна амбліопія
c). трихіаз
d). лагофтальм
e). кератит
a). відходження нижньої повіки від стінки очного яблука
b). завертання вій до ока
c). неповне змикання очної щілини
d). опущення нижньої повіки
a). екзофтальмометрія
b). зовнішній огляд
c). ультразвукова біометрія
d). рентгенографія очниці
e). все перераховане
a). синусіт
b). тромбоз кавернозного синусу
c). патологія щитовидної залози
d). пухлина очниці
a). синусіт
b). пухлина очниці
c). тромбоз кавернозного синусу
d). патологія щитовидної залози
a). пансинусіту
b). тромбозу кавернозного синусу
c). пухлини мозку
d). патології щитовидної залози
a). пансинусіту
b). тромбозу кавернозного синусу
c). пухлини мозку
d). патології щитовидної залози
Кожен лікар знає як виглядає око в нормі. При багатьох очних захворюваннях око червоніє. За медичною термінологією почервоніння ока називається ін`єкцією. Для кожного захворювання, яке входить в поняття синдрому «червоного ока», характерний свій тип ін`єкції. Розрізняють три види ін`єкції очного яблука:
Диференціація різних видів ін’єкції ока дозволяє правильно встановити клінічний діагноз і призначити адекватну терапію.
Лікарю загальної практики важливо знати основні принципи діагностики груп захворювань, які входять до синдрому „червоного ока” Діагностика окремих нозологічних форм - це задача лікаря-фахівця.
7.1. Банальні (неспецифічні) бактеріальні кон’юнктивіти
Можуть викликатися різноманітною бактеріальною флорою: стафілококом, кишковою паличкою, пневмококом, диплококом, паличкою Моракса-Аксенфельда, Коха-Уікса та ін.
Скарги, які пред’являють пацієнти з різними бактеріальними кон'юнктивітами, як правило, однотипні: почервоніння ока, відчуття «піску в очах», печія, помірні або значні гнійні, слизово-гнійні виділення з кон`юнктивальної порожнини, сльозотеча. Основними об`єктивними симптомами бактеріального кон’юнктивіту є кон’юнктивальна ін’єкція очного яблука, гіперемія кон’юнктиви повік, перехідних складок, помірні або значні гнійні чи слизово-гнійні виділення з кон’юнктивальної порожнини.
Бактеріальні гострі кон’юнктивіти є контагіозним захворюванням і можуть швидко поширюватись контактним шляхом, особливо в дитячих колективах, тому хворі з гострими бактеріальними кон'юнктивітами підлягають ізоляції вдома (але не в стаціонарі!) і амбулатор ному лікуванню. В процес, як правило, залучаються обидва ока з пев ним інтервалом (в залежності від тривалості інкубаційного періоду).
Ускладнення банальних бактеріальних кон'юнктивітів рідкі, але можливі. Інколи, особливо при дуже значних виділеннях з кон’юнктивальної порожнини, коли пацієнт тре око, можливий розвиток кератитів в результаті травматизації епітелію рогівки і розповсюдження інфек ції на рогівку.
Базовою терапією банальних бактеріальних кон`юнктивітів є краплі і мазі з антибіотиками і сульфаніламідами (розчини сульфацилу-натрію 30,0%, левоміцетину 0,25%, гентаміцину 0,3%, ципрофлоксацину 0,3%, нетроміцину 0,1%, тобрекс, 1% тетрациклінова та ерітроміцинова мазі, плівки сульфапірідазін-натрію та ін.), антисептики (розчин фурациліну 1:5000, 2% борної кислоти, 0,25% сульфату цинку, 2% азотно-кислого срібла (обережно!!!). Вибір очних препаратів вказаних груп дуже великий. Перед початком лікування необхідно взяти мазок з кон’юнктиви і надалі проводити лікування з врахуванням чутливості мікробу до того чи іншого препарату! Лікування продовжується ще декілька днів після зникнення скарг і об`єктивних симптомів кон’юнктивіту, інакше недолікований процес може перейти в хронічну форму!
При банальних кон'юнктивітах в гострому періоді протипоказані краплі і мазі з кортикостероїдами!
7.2. Специфічні бактеріальні кон'юнктивіти
Гонобленорея. Її осо бливістю є те, що цей різновид кон’юнктивіту супроводжується дуже сильним набряком повік, їх інфільтрацією і гіперемією. Через кілька днів повіки розм’якшуються і з’являються значні гнійні виділення, спочатку густі, потім рідкі. Гонобленорея дуже небезпечна в плані ускладнень: може розвинутись виразка рогівки з наступною сліпотою. Ризик цього ускладнення особливо великий на початку захворювання, коли повіки сильно набряклі і інфільтровані.
Слід зазначити, що в деяких випадках гонобленорея може протікати як звичайний банальний бактеріальний кон’юнктивіт, тому дуже важливо до початку лікування брати мазок з кон`юнктиви. Лікування проводять сумісно з венерологом.
Дифтерійний кон’юнктивіт ізольованим буває дуже рідко. Поєднується з іншими симптомами дифтерії. Супроводжується, як і гонобленорея, вираженим набряком, інфільтрацією і гіперемією повік. Для нього патогномонічним симптомом є поява брудно-сірих плівок на кон’юнктиві повік та очного яблука, які дуже важко знімаються. Можливі ускладнення (кератит, увеїт, симблефарон та ін.).
7.3. Вірусні кон’юнктивіти
Частіше за все викликаються аденовіру сами (у дорослих - 8 серотип, у дітей - 3, 5, 7 серотипи). Можуть викли катися вірусом герпесу, вітряної віспи, пікорнавірусом, ентеровірусом. Найчастіше зустрічаються аденовірусні кон'юнктивіти. Для них характерні практично такі ж скарги і такий же характер ін`єкції, як і для бактеріальних кон’юнктивітів, але існує ряд відмінностей, які дозволяють їх диференціювати:
Основа лікування вірусних кон’юнктивітів - противірусні краплі і мазі: розчин інтерферону, гамаглобуліну, дезоксірибонуклеази, керециду; теброфен, флореналь, оксолін, зовіракс та ін. При рогівкових ускладненнях призначають препарати для поліпшення трофіки рогівки. Для про філактики приєднання вторинної інфекції призначають краплі з антибіо тиками, сульфаніламідами або антисептики.
З окремих нозологічних форм у дітей частіше всього зустрічається аденофарингокон`юнктивальна лихоманка, яка виникає на фоні ГРВІ і назофарінгіту, у дорослих - епідемічний фолікулярний кератокон`юнктивіт.
Первинні герпетичні кон`юнктивіти супроводжуються висипанням герпетичних пухирців на слизовій оболонці, або перебігають без них, при первинному проникненні в організм вірусу простого герпесу (діти від 6 міс. до 3 років). Вторинні герпетичні кон’юнктивіти можуть супроводжувати герпес зостер.
Віспяні кон`юнктивіти завжди виникають на фоні загального захворювання.
Кон`юнктивіт, який викликається пікорна-вірусами, супроводжується значними крововиливами під кон’юнктиву (геморагічний кон`юнктивіт).
Загалом, вірусні кон’юнктивіти є висококонтагіозними. Хворі підля гають терміновій ізоляції. В останні роки, весною і восени, спостерігаються спалахи вірусних кон’юнктивітів, особливо епідемічного фоліку лярного кератокон`юнктивіту, який часто вражає очні стаціонари.
7.4. Кератити
Кератит – це запалення рогівки. Кератити є однією з частих причин значного зниження зору й інвалідності по зору.
Етіологія кератитів різноманітна. Їх викликають як екзогенні фактори (травми, стафілокок, кишкова паличка, синегнійна паличка, диплокок, захворювання повік, кон`юнктиви, сльозних органів), так і ендогенні (туберкульоз, сифіліс, ревматизм, герпес, авітамінози та ін.). Окремо виділяють групу кератитів невідомого походження (роз’їдаюча виразка, розацеа-кератит).
Незалежно від походження всі кератити мають ряд спільних ознак, які в першу чергу необхідно знати лікарю загальної прак тики для правильної діагностики кератиту взагалі. Такими ознаками є:
Васкуляризація є досить пізньою ознакою кератиту – вона з’являється в період репарації. З одного боку, вростання судин в рогівку є компенсаторним процесом, оскільки поліпшується постачання рогівки поживними речовинами, з іншого – вростання судин приводить до додаткового помутніння рогівки в місці їх розгалуження.
Як наслідок абсолютної більшості кератитів, за поодинокими винятками, формується рубець рогівки у вигляді хмаринки, плями або більма. Хмаринка - це слабкоінтенсивне обмежене помутніння рогівки, яке не видно неозброєним оком. Для його виявлення необхідно застосувати або бокове освітлення, або щілинну лампу. Пляма – обмежене, але інтенсивніше ніж хмаринка помутніння, яке вже видно неозброєним оком. Більмо (лейкома) – грубе помутніння рогівки.
Важкість і тривалість перебігу кератитів залежить від збудника, розповсюдження процесу, загального стану організму. Найлегшим перебігом відзначаються поверхневі ерозії рогівки, найважчим - повзуча виразка рогівки, найтривалішим – герпетичні кератити.
В своєму перебігу кератити можуть давати ряд ускладнень. Найчастішим ускладненням є іридоцикліт, який, в свою чергу, може привести до вторин ної глаукоми. Деякі кератити, особливо виразки, ведуть до перфорації рогівки. Повній перфорації передує десцеметоцеле - чорний пухирець на дні виразки. Якщо існує загроза перфорації, необхідна термінова кератопластика. Після перфорації процес може іти двома шляхами:
Лікарю загальної практики важливо не лише вміти розпізнати кератит, але і диференціювати бактеріальні і вірусні кератити.
Основні ознаки бактеріального кератиту: відсутність сезонності, інфільтрати рогівки сірого або жовтого кольору, утворення виразок з прогресивним і регресивним краями (прогресивний край має подібну до серпа форму і гнійно інфільтрований, регресивний – пологий, з процесами очищення), збереження чутливості рогівки, виділення бактерій при посіві, відносно нетривалий перебіг, відсутність рецидивів.
Основні ознаки вірусних (герпетичних) кератитів: сезонність (весна-осінь), наявність провокуючих факторів (лихоманка, перебування на протягах, переохолодження, стреси), інфільтрати сірого кольору, які часто мають характерний вигляд (гілка дерева, диск), зниження або відсутність чутливості рогівки, тривалий перебіг (до кількох місяців), наявність рецидивів.
Особливості перебігу деяких клінічних форм кератитів
Повзуча виразка рогівки характеризується тріадою симптомів: характерного виду виразка рогівки (прогресивний і регресивний краї), гіпопіон (гній в передній камері ока), іридоцикліт. Якщо хоча б один симптом відсутній, то діагноз повзучої виразки не ставиться.
Повзуча виразка - дуже специфічна виразка, яка за рахунок прогресивного краю постійно "повзе" по рогівці, приводячи до її тотального ураження. Перебіг повзучої виразки дуже важкий, часто настає перфорація рогівки.
Грибковий кератит характеризується слабким подразненням ока, утворенням на рогівці крихтоподібного інфільтрату, який часто можна зняти шпателем, наявністю гіпопіона.
Туберкульозний фліктенульозний кератит виникає у дітей на фоні бронхо-легеневих форм туберкульозу і характеризується дуже сильною світлобоязню, сльозотечею, набряком м’яких тканин обличчя - у дітей вигляд "молодого поросяти". Діти ховаються від світла, в темній кімнаті ведуть себе значно спокійніше.
Туберкульозні глибокі кератити виникають у дорослих на фоні бронхо-легеневого туберкульозу і характеризуються появою одного або декількох великих інфільтратів в глибоких шарах рогівки.
Сифілітичний кератит є проявом вродженого сифілісу і поєднується з іншими ознаками вродженого сифілісу, зокрема тріадою Гетчінсона. Для нього характерна циклічність розвитку (стадії інфільтрації, васкуляризації, розсмоктування), характерний вигляд інфільтрату на початку хвороби (точки, риски поблизу будь-якої ділянки лімбу). При цьому кератиті можливе відновлення прозорості рогівки наприкінці захворювання.
Загальні принципи лікування кератитів
Лікування будь-якого кератиту проводиться за визначеними напрямками:
При наданні невідкладної допомоги лікарю загальної практики, в першу чергу, необхідно закапати мідріатик (краще за все – атропін), краплі з антибіотиками або сульфаніламідами і терміново направити хворого до офтальмолога.
7.5. Іридоцикліт
Іридоцикліт - запалення райдужки і війкового тіла. Етіологія іридоцикліту різноманітна: гострі та хронічні інфекції (грип, туберку льоз, сифіліс, бруцельоз та ін.), колагенози (ревматизм, хвороба Стіла), фокальна інфекція (карієс, тонзиліти, фарингіти та ін.), цукровий діабет, травми, синдромні захворювання (хвороба Бехчета, Фогта-Коянагі-Харади та ін.).
Клініка іридоцикліту досить характерна. Хворі скаржаться на почервоніння, біль в оці, який посилюється вночі, світлобоязнь, сльозотечу, різного ступеня зниження зору. При огляді на очному яблуці визначається змішана ін’єкція. Зіниця вузька, мляво реагує на світло. Райдужка набрякла, малюнок її стертий. На ендотелії рогівки з'являють ся преципітати – відкладення у вигляді трикутника основою донизу; в передній камері волога мутнішає, може бути ексудат у вигляді гною, крові, фібрину. Запальний процес в райдужці швидко викликає утворення задніх сінехій – зрощень зіничного краю райдужки з передньою капсулою кришталика, що часто призводить до порушення відтоку внутрішньоочної рідини з задньої камери в передню і виникненню найчастішого ускладнення іридоцикліту - вторинної глаукоми. Задні сінехії часто деформують зіницю і вона набуває форми «зубчастого колеса». Захворювання супроводжу ється помутнінням склистого тіла зернистого характеру. Для неускладненого перебігу характерний нормальний або знижений внутрішньоочний тиск. Згодом може змінитися колір райдужки, вона набуває ржавого відтінку.
Не всі симптоми захворювання з'являються водночас. Найбільш ранніми об'єктивними ознаками є змішана ін’єкція очного яблука, звуження зіниці та її млява реакція на світло!
Окрім вторинної глаукоми іридоцикліт може ускладнитись катарактою, невритом зорового нерву, стрічкоподібною дегенерацією рогівки.
У дитячому віці іридоцикліт протікає зі значними особливостями. Незважаючи на гостре запалення, око може бути спокійним або легко подразненим, що може привести до хибного висновку про відсутність іридоцикліту. Процес часто двобічний, приймає хронічний перебіг, швидко приводить до ускладнень у вигляді вторинної глаукоми і катаракти.
Гострий іридоцикліт, в першу чергу, треба диференціювати з гострим приступом глаукоми, оскільки клініка схожа, а невідкладна допомога протилежна. В цьому плані першочергово необхідно звернути увагу на стан зіниці: при іридоцикліті вона вузька, при гострому приступі гла укоми розширена.
Невідкладна допомога при гострому іридоцикліті передбачає інсти ляції 1% розчину атропіну в хворе око, навіть якщо іридоцикліт ускладнився вторинною глаукомою. Хворий має бути негайно госпіталізо ваний в очне відділення, де буде проведено етіологічну діагностику і спеціалізоване лікування.
7.6. Алгоритм діагностики і диференційної діагностики захворювань,
які входять до синдрому "червоного ока"
7.7. Тести для самоконтролю з теми: «Синдром червоного ока»
a). кон’юнктивальна ін’єкція
b). перикорнеальна ін’єкція
c). застійна ін’єкція
a). інфільтрат, абсцес, виразка
b). інфільтрат, лейкома, виразка
c). хмаринка, пляма, лейкома
d). хмаринка, пляма, інфільтрат
a). сірого кольору з чіткими межами
b). білого кольору з чіткими межами
c). сірого кольору з розпливчастими межами
d). білого кольору з розпливчастими межами
a). туберкульозного
b). герпетичного
c). бактеріального
d). сифілітичного
a). часто виникають на фоні ГРВІ, значне зниження чутливості рогівки, часті рецидиви
b). циклічний перебіг, відсутність рецидивів, зниження чутливості рогівки
c). дуже сильна світлобоязнь, рясна сльозотеча, набряк м’яких тканин обличчя
a). гіперемія кон’юнктиви повік
b). помірні або значні слизово-гнійні виділення з кон’юнктивальної порожнини
c). сезонність
d). фолікулярна реакція кон’юнктиви
f). рогівкові ускладнення
a). фолікулярна реакція кон’юнктиви
b). гіперемія кон’юнктиви повік та очного яблука
c). рогівкові ускладнення
d). сезонність
e). все перераховане
a). краплі та мазі з антибіотиками або сульфаніламідами
b). краплі та мазі з кортикостероїдами
c). антибіотики внутрішньо або внутрішньом’язово
a). незначний набряк повік, гіперемія кон’юнктиви, білувато-блакитні плівки, які легко знімаються
b). сильний набряк повік, кров’янисті виділення кольору «м’ясних помиїв», значні гнійні виділення
c). сильний набряк повік, брудно-сірі плівки на кон’юнктиві, які важко знімаються
a). виразка рогівки
b). абсцес повік
c). флегмона очниці
a). кон’юнктивальна ін’єкція, біль в оці, вузька зіниця, задні сінехії, преципітати
b). змішана ін’єкція ока, вузька зіниця, біль в оці, задні сінехії, преципітати, нормальний або знижений ВОТ
c). змішана ін’єкція ока, біль в оці, широка зіниця, високий ВОТ
a). катаракта
b). дистрофія рогівки
c). неврит зорового нерву
d). вторинна глаукома
a). закапати в око 1% розчин атропіну
b). закапати в око 0,1% розчин атропіну
c). закапати в око 1% розчин пілокарпіну
d). закапати в око 0,25% розчин тімололу
a). характер ін’єкції ока
b). стан рогівки
c). глибина передньої камери ока
d). стан ВОТ
e). стан зіниці
В офтальмології існує велика кількість захворювань, які приводять до поступової безболісної втрати зору. Розглянути їх всі в межах одного розділу посібника неможливо, тому ми зупинимось лише на хворобах, які мають значну поширеність і велике соціальне значення, оскільки вони можуть приводити до інвалідності по зору.
8.1. Сенільна макулодистрофія
Є однією з провідних причин зниження центрального зору у всіх розвинених країнах світу. Сенільна макулодистрофія - поліетіологічне захворювання, провідним ланцюгом патогенезу якого є ішемія сітківки. Захворювання частіше за все виникає на фоні гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, церебро-васкулярної патології, вегето-судинних дистоній. Факторами ризику є генетична схильність, вік (понад 55 років), стать (жінки хворіють частіше). Слід відмітити, що в останні роки сенільна макулодистрофія часто зустрічається у молодих осіб, навіть у дітей.
Існують 2 основні форми макулодистрофії: суха та ексудативна. Суха форма зустрічається набагато частіше (90%). Як правило, спосте рігається в обох очах, але можливий розрив у часі виникнення. На початку захворювання людина може не мати ніяких скарг, і дуже часто макулодистрофія виявляється випадково. По мірі розвитку захворювання хворі можуть скаржитись на зниження зору, викривлення контурів предметів. В багатьох випадках спостерігається невідпо відність змін очного дна стану функцій. Хвороба повільно прогресує впродовж багатьох років.
При огляді центральної зони очного дна виявляють невеликі сірувато-жовтуваті вогнища з чіткими межами - друзи. Кількість друз може бути різноманітна. Друзи утворюються в результаті відмирання і накопичення відмерлих клітин сітківки.
Ексудативна форма зустрічається у 10% хворих і може виникнути самостійно, або на фоні сухої форми. Основний ланцюг патогенезу – новоутворення судин під сітківкою, крізь які рідка частина крові проникає в сітківку і викликає її набряк. Перебіг ексудативної форми більш злоякісний, гострота зору значно знижується впродовж корот кого часу, хворі часто скаржаться на появу плями перед оком, зменшення величини предметів, викривлення ліній. Через деякий час (досить тривалий) набряк сітківки поступово зникає, залишаючи по собі вторинні дистрофічні вогнища в макулярній зоні. Періодично набряк сітківки виникає знову і знову, що може привести до слабкозорості.
Консервативне лікування сухої форми сенільної макулодистрофії базується на застосуванні дезагрегантів і судинорозширюючих препаратів. На початку захворювання може бути ефективною стимуляція сітківки низькоенергетичним гелій-неоновим лазером. Основним мето дом лікування ексудативної форми є лазеркоагуляція сітківки, яка виконується після флюоресцентної ангіографії очного дна.
Хірургічні методи лікування спрямовані, в основному, на поліпшення кровопостачання центрального відділу очного дна і включають різні види реваскуляризуючих та вазореконструктивних операцій.
8.2. Пігментна абіотрофія сітківки
Це генетично зумовлене захворювання з частотою один випадок на 4 000 населення. Передається по аутосомно-рецесивному і аутосомно-домінантному типу; може бути пов’язане з Х-хромосомою. Хвороба може проявитися як в дитячому, юнацькому, так і молодому віці. Найпершим симптомом, який передує змінам очного дна, є погіршання зору в сутінках - "куряча сліпота", яка поступово прогресує. Згодом на очному дні, по периферії, з’являються пігментні вогнища по типу "кісткових тілець", концентрично звужується поле зору, спостерігається віщана атрофія зорового нерву. Зміни очного дна поступово прогресують, з часом хворі стають інвалідами по зору.
Лікування пігментної абіотрофії малоефективне, патогенетичними вважають препарати РНК (енкад). Прогноз захворювання, як сказано вище, несприятливий.
8.3. Атрофія зорового нерву
Вона є не самостійним захворюванням, а наслідком інших патологічних процесів в оці, в центральній нервовій системі, у всьому організмі, а також результатом наслідуваних генетичних порушень. Найчастіше атрофія зорового нерву є наслідком невритів зорового нерву, ішемічних нейропатій, оклюзій судин сітківки, запальних, судинних та пухлинних процесів головного мозку і його оболонок, запальних процесів орбіти, деформацій черепу, травм ока та черепу, профузних кровотеч, інтоксикацій.
Атрофія зорового нерву може бути первинною і вторинною. При пер винній атрофії диск зорового нерву частково або повністю блідий, межі його чіткі, артерії сітківки звужені. При вторинній атрофії, яка виникає після застійного диску, диск сірий, з розмитими межами. Згодом вторинна атрофія переходить в первинну. При атрофії зорового нерву спостерігається різноманітне зниження зору, в тому числі і до сліпоти, звуження поля зору, порушується кольоровий зір.
Лікування атрофій зорового нерву різного походження представляє собою велику проблему в зв’язку з малою його ефективністю. Призначають судинорозширюючі препарати, вітаміни групи В, біостимулятори, ноотропи та ін. Найбільш перспективним методом лікування вважають пряму стимуляцію зорового нерву слабким електрострумом. В експерименті були досягнуті гарні результати, але застосувати цей метод на живій людині в широкій практиці поки що неможливо в зв’язку з важкодоступністю зорового нерву. В лікуванні застосовують також магнітотерапію, фоно- та електро форез, стимуляцію зорового нерву низькоенергетичними лазерами.
З наслідуваних атрофій найбільш відома Леберівська атрофія зоро вого нерву, на яку страждають чоловіки. Хвороба найчастіше проявляєть ся у віці 13-20 років, спочатку на одному, а потім на іншому оці. Захворювання розпочинається як ретробульбарний неврит з наступним виходом у атрофію зорового нерву. Лікування поки що не існує.
8.4. Ретинобластома
Ретинобластома - первинна злоякісна внутрішньоочна пухлина у дітей. Ніколи не зустрічається у дорослих. У 30-35% хворих буває двобічною. Двобічна ретинобластома в 98% випадків є генетично детермінованою. Найчастіше проявляється у віці 3-5 років. Тривалий час пухлина протікає непомітно. В більшості випадків батьки дитини звертаються до лікаря тоді, коли помічають жовтий рефлекс з очного дна – «котяче око», «амавротичне око кішки». Як правило, на цій стадії захворювання око вже сліпе, зіниця широка, з'являється розбіжна косоокість. На очному дні виявляють горбисту промінуючу сіру пухлину, яка проросла судинами. Ретинобластома швидко росте і по зоровому нерву може швидко розповсюдитись в порожнину черепу. При проростанні пухлини в очницю з'являється екзофтальм, зниження внутрішньоочного тиску. Ретинобластома може ускладнитись увеїтом і вторинною глаукомою.
Лікування ретинобластоми залежить від стадії процесу. При однобічній ретинобластомі і невеликих розмірах пухлини можлива органозберігаюча операція – фото- чи лазеркоагуляція пухлини; при великих розмірах без проростання в орбіту – енуклеація з наступною хіміо- та рентгенотерапією; при проростанні в орбіту – екзентерація + хіміо- та рентгенотерапія. При двобічній пухлині гірше око видаляють, на кращому, по можливості, застосовують одну з органозберігаючих методик лікування. В протилежному випадку видаляють обидва ока.
8.5. Меланобластома (злоякісна меланома) хоріоідеї
Меланобластома хоріоідеї – найчастіша внутрішньоочна злоякісна пухлина у дорослих. Ніколи не зустрічається у дітей. Причина розвитку невідома. Тривалий час може перебігати безсимптомно, особливо при периферійній локалізації. При збільшенні пухлини і розповсюдженні на центр очного дна, знижується гострота зору. При огляді очного дна виявляється пігментна промінуюча пухлина (може бути безпігментною!) різних розмірів, можливі крововиливи в сітківку, склисте тіло. При значних розмірах пухлини часто виникає вторинне відшарування сітківки, увеїт, вторинна глаукома. Якщо пухлина проростає в орбіту, з'являється екзофтальм, знижується внутрішньоочний тиск. Метастазує в череп, головний мозок, печінку, синуси, кістки скелету.
Лікування меланобластоми залежить від стадії процесу і величини пухлини. Якщо пухлина не виходить за межі ока і має розміри від 2 до 5 діаметрів диску, можливі фото- або лазеркоагуляція пухлини, підшивання на склеру в проекції пухлини бета-аплікаторів з наступною фото- чи лазеркоагуляцією. При великих розмірах пухлини, без проростання за межі ока, – енуклеація; при проростанні в орбіту – екзентерація з наступною хіміо- та променевою терапією.
Меланобластому хоріоідеї треба відрізняти від доброякісного невуса хоріоідеї – пігментованої плоскої плями на очному дні. Невус не впливає на зорові функції, може поєднуватись з невусами райдужки, повік, меланозом склери. На поверхні невуса хоріоідеї часто спостерігаються білуваті блискучі крапки. За невусами слід регулярно спостерігати, тому що вони можуть самостійно малігнізуватися (в пубертатний період чи під впливом травми, запалення). Ознаками малігнізації є: збільшення розмірів, посилення або послаблення пігментації, зміна форми, проміненція в склисте тіло, поява крововиливів.
8.6. Катаракта
Під катарактою розуміють помутніння кришталика, незалежно від того, якою причиною воно викликане. За походженням розрізняють катаракти вроджені (наслідувані, внутрішньоутробні) і набуті (стареча, травматична, ускладнена, при загальних захворюваннях, токсична, променева). Вроджені катаракти стаціонарні, набуті, частіше за все, - прогресуючі.
За локалізацією розрізняють катаракти полярні: передні і задні; веретеноподібні, зонулярні, коркові, ядерні, повні, плівчасті, вінцеві, поліморфні.
За консистенцією катаракти бувають тверді (катаракти у дорослих, коли вже сформувалось ядро кришталика) і м'які (у дітей та молодих людей до 20-30 років, коли ядра ще немає).
Найчастіше в клінічній практиці зустрічається стареча катаракта, яка є найбільш поширеною причиною поступової втрати зору в усьому світі. Треба зазначити, що при неускладненому перебігові стареча катаракта ніколи не повинна давати повної сліпоти: відчуття світла має залишатися.
Стареча катаракта є поліетіологічним захворюванням. Механізм її розвитку до кінця не з'ясований. Розвиток старечої катаракти пов'язують з недостатністю вітаміну С, токсичною дією перекисного окислення ліпідів, блокадою сульфгідрильних груп, які забезпечують транспорт поживних речовин в кришталик через передню капсулу, токсичним впливом високого рівня ультрафіолетового опромінення в атмосфері та ін.
В своєму розвиткові стареча катаракта послідовно, хоч і без чітких меж, проходить ряд стадій.
Перша стадія – початкова катаракта. Досить тривалий час вона може протікати безсимптомно, потім з'являються скарги на фіксовані мушки перед очима, зоровий дискомфорт, деяке зниження зору. У багатьох пацієнтів з'являється міопічна рефракція, якої раніше не було, або знижується ступінь гіперметропії. Це пов'язано з гідратацією кришталика, його потовщанням і збільшенням заломлюючої сили. Деякі хворі можуть скаржитись на монокулярне двоїння. Об`єктивними ознаками початкової катаракти є утворення в кришталику субкапсулярних вакуолей, водяних щілин, поява спицеподібних помутнінь. Для їх виявлення застосовують бокове освітлення, дослідження в прохідному світлі, біомікроскопію.
Згодом, від декількох місяців до багатьох років, по мірі прогресування, початкова катаракта, переходить в другу стадію – стадію незрілої, або набрякаючої, катаракти. В цій стадії гострота зору значно знижується до сотих або, навіть, до світловідчуття. Ділянка зіниці набуває сірого кольору з перламутровим відтінком. Рефлекс з очного дна тьмяний або відсутній. При боковому освітленні кришталик інтенсивно мутний, але ще є прозорі шари, про що свідчить наявність півмісячної тіні від райдужки (або їх видно в щілинну лампу). В цій стадії кришталик інтенсивно оводнюється, збільшується в розмірі. Стає мілкішою передня камера. Збільшений кришталик може змістити вперед корінь райдужки, який блокує дренажну систему ока. В результаті цього можливе таке ускладнення, як вторинна глаукома. Якщо глаукома тривалий час залишається не діагностованою, вона може привести до повної сліпоти.
З часом всі шари кришталика мутнішають, зникає півмісячна тінь від райдужки, зір знижується до світловідчуття, тобто спостерігається повна втрата предметного зору, передня камера поглиблюється за рахунок часткової втрати кришталиком води: в оці спостерігається третя стадія – зрілої катаракти.
Якщо в цій стадії кришталик не видаляється, з часом розвивається четверта стадія – перезрілої катаракти. Перезрівання катаракти проходить через ряд етапів. Перший етап – вторинного набрякання або молочної катаракти: кришталик знову починає інтенсивно оводнюватися, набуває молочного кольору; передня камера стає мілкою, що може привести до вторинної глаукоми. Потім кришталикові маси стають рідкими, розсмоктуються і від кришталика залишається капсула, в якій, як в мішку, висить ядро – це етап Морганійової катаракти. Стає глибокою передня камера, починає тремтіти райдужка при рухах ока, може з'явитися слабкий предметний зір, якщо до цього моменту око не осліпне від ускладнень. Третій етап перезрівання катаракти – етап повного розсмоктування ядра – протікає дуже довго: до 15-20 років.
В стадії перезрілої катаракти, окрім вторинної глаукоми можливі такі ускладнення як розрив капсули кришталика, цинових зв'язок, вивих або підвивих кришталика в склисте тіло, розвиток факогенного увеїту. Всі вони утруднюють хід операції, ведуть до операційних ускладнень, а при несвоєчасній діагностиці можуть приводити до сліпоти.
Лікування старечої катаракти переважно оперативне. Якщо раніше показання до операції визначались ступенем зрілості катаракти, то тепер – станом гостроти зору і спроможністю виконувати звичну роботу. Найсучаснішим методом оперативного лікування катаракт є факоемульсифікація, яка дозволяє виконати операцію амбулаторно, через невеликий розтин оболонок ока. Консервативне лікування – інстиляції різноманітних вітамінних крапель (квінакс, катахром, тауфон, вітайодурол та ін.) – застосовують лише при початковій катаракті з метою послаблення прогресування, але воно далеко не завжди дає бажаний ефект.
Після видалення кришталика в оці спостерігається стан, який називається «афакія». Її ознаки: глибока передня камера, тремтіння райдужки при рухах ока, висока гіперметропія. Остання ознака непостійна: її може не бути, якщо до операції в оці була висока міопія.
Афакічне око має слабкий предметний зір, тому воно потребує корекції. Корекція афакії проводиться за допомогою:
Вроджені катаракти розвиваються в період вагітності в результаті дії на плід різноманітних несприятливих чинників (різні інтоксикації, віруси, гіпоксія плоду, резус-конфлікт, радіоактивне опромінення, гіпо- та авітамінози), або є наслідуваними.
Найчастіше зустрічаються:
Слід підкреслити, що вроджені катаракти лікуються лише оперативно, не пізніше 1-го року життя (бажано в перші 6 міс.), інакше швидко настає недорозвинення сітківки та зорового нерву і, при видаленні кришталика в старшому віці, зір буде низьким. Якщо батьки дитини з будь-яких причин не хочуть її оперувати у вказаному віці, потрібно, до моменту операції, проводити профілактику обскураційної амбліопії шляхом перманентного розширення зіниці мідріатиками в поєднанні з засвітленням сітківки інтенсивним світлом.
Імплантація ІОЛ дітям після видалення кришталика можлива не раніше 3-х років життя, тому що до цього віку око ще не закінчило свій розвиток. Запальна ексудативна реакція на штучний кришталик у дітей завжди сильніша, ніж у дорослих. Недоцільна імплантація ІОЛ, якщо в оці вже розвинулась обскураційна амбліопія.
8.7. Первинна глаукома
Дуже поширене захворювання, яке має велике соціальне значення, оскільки є однією з головних причин сліпоти у розвинених країнах світу. Сліпота від глаукоми становить 15% від загального числа сліпих. В більшості випадків первинна глаукома має безсимптомний або малосимптомний перебіг, чим і небезпечне це захворювання.
Під первинною глаукомою розуміють хронічне захворювання, яке характеризується підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ), оптичною нейропатією з екскавацією диску зорового нерву і специфічними порушеннями поля зору.
Внутрішньоочна рідина, яка підтримує певний тиск в оці, виробляється в епітелії відростків війкового тіла, звідки вона потрапляє в задню камеру ока, потім, крізь зіницю, - в передню камеру і далі прямує в кут передньої камери, де знаходиться дуже важливе утворення – дренажна система ока. Через неї на 90% відбувається відтік з ока внутрішньоочної рідини. Дренажна система представлена трабекулою (ряд пластин з отворами). Просочуючись крізь отвори трабекули, рідина потрапляє в наступне утворення – шлеммів канал, або венозний синус. З нього, по випускниках, внутрішньоочна рідина прямує в склеральні вени. Якщо на будь-якій ділянці шляху внутрішньоочної рідини виникає та чи інша перепона, це може привести до виникнення глаукоми. В основному розвиток первинної глаукоми пов`язаний з патологією куту передньої камери, що приводить до утруднення відтоку, накопиченню рідини в порожнині ока, підвищенню ВОТ. Останній, при тривалому існуванні, давить на зоровий нерв, викликаючи його атрофію і, як наслідок, падіння зорових функцій.
В останні роки в патогенезі первинної глаукоми виділяють такі ланки:
Первинна глаукома характеризується 4 основними ознаками:
На сьогодні найбільш поширеною в клінічній практиці є класифікація первинної глаукоми Нестерова-Буніна, згідно з якою виділяють:
початкова (І). Характеризується підвищеним ВОТ, нормальними зоровими функціями (поле зору), нормальним станом диску зорового нерву, явищами ретинального набряку, збільшенням сліпої плями;
розвинена (II). Для неї характерні підвищений ВОТ, звуження поля зору до 15 град. від точки фіксації по одному або кількох меридіанах, поява атрофії зорового нерву;
далеко зайдена (III). В цій стадії поле зору складає менше 15 град. від точки фіксації по одному або кількох меридіанах, є виражена атрофія зорового нерву.
термінальна (ІV). Характерна втрата предметного зору або повна сліпота.
Головним показником при визначенні стадії глаукоми є стан поля зору.
Але останнім часом все більше провідних офтальмологів (проф. Пасєчнікова Н.В., проф. Завгородня Н.Г. зі співавт.) вважають за доцільне поділ глаукоми на гіперволемічну та гіповолемічну (ішемічну), оскільки це має важливе значення для вибору тактики лікування хворих.
Первинна відкритокутова глаукома зустрічається найчастіше. Хворіють люди старші від 40 років. Клінічні прояви, особливо на початку, дуже невиразні. В 80% випадків відкритокутова глаукома протікає безсимптомно і виявляється або випадково, або на профоглядах. Захворювання, як правило, двобічне, але можливий розрив у часі виникнення в одному і другому оці. Деякі хворі можуть скаржитись на відчуття повноти в оці, туману, особливо після значного фізичного навантаження, тривалих нахилів голови, стресових ситуацій, тривалого перебування в темноті. Взагалі скарги більш характерні для закритокутової форми глаукоми.
Зовні око здається здоровим. Передня камера нормальної глибини. В деяких випадках спостерігається розширення епісклеральних судин, досить часто бувають атрофічні зміни в райдужці, особливо – часткова або повна деструкція пігментної кайми зіниці.
Зміни функцій і поля зору залежать від стадії захворювання (див. вище).
Основними етіологічними чинниками відкритокутової глаукоми є дистрофічні зміни в трабекулі, які виникають на фоні місцевих і загальних розладів гемодинаміки (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, атеросклероз та ін.), наслідуваність.
Закритокутова глаукома Зустрічається вдвічі рідше, ніж відкритокутова. Частіше виникає в схильних очах, які мають коротку передньо-задню вісь і збільшений кришталик, тобто в очах з гіперметропією. Етіологічні моменти виникнення закритокутової глаукоми такі самі, як і відкритокутової. Основним ланцюгом патогенезу є блокада куту передньої камери коренем райдужки. Додатковими умовами для цього є заднє положення трабекули, переднє положення ірідо-кришталикової діафрагми.
Закритокутова глаукома може перебігати як в хронічній, так і гострій формі, причому хронічна періодично переходить в гостру.
Хронічний перебіг закритокутової глаукоми практично такий самий малосимптомний, як і відкритокутової, лише частота скарг при ній більша. Частою скаргою при цій формі є поява райдужних кіл навколо відкритої електричної лампи. Її можна вважати патогномонічною для глаукоми і таких хворих потрібно обов'язково скерувати до офтальмолога для виключення глаукоми. В ряді випадків подібні скарги можуть бути викликані іншими причинами, але диференціювати їх – це вже задача для лікаря-фахівця.
Зовнішні зміни ока при хронічному перебігу закритокутової глаукоми такі ж, як і при відкритокутовій формі (зовні нормальне око, розширення склеральних вен, симптом «кобри», атрофічні зміни в райдужці), лише кут передньої камери буде або вузьким, або закритим. Передня камера у таких осіб мілка.
Закритокутова глаукома має більш злоякісний перебіг, оскільки під впливом провокуючих факторів (стреси, мідріатики, фізичне навантаження та ін.) може привести до гострого приступу глаукоми, який може закінчитися сліпотою.
8.8. Гострий приступ закритокутової глаукоми
Факторами схильності до виникнення гострого приступу є вузький або закритий кут передньої камери ока, закапування мідріатиків, тривалі нахили голови і тулуба, важке фізичне навантаження, тривале перебування в темноті з відкритими очима, стресові ситуації.
Класичний гострий приступ глаукоми протікає досить маніфестно. Хворі скаржаться на сильний біль в оці, який іррадіює у відповідну половину голови (дуже характерна скарга!). Може бути виділена іррадіація болю в ділянку серця (хибна діагностика інфаркту міокарду!) і ділянку живота (хибна діагностика гострого живота!). З причини сильного больового синдрому можуть бути нудота і блювання.
На очному яблуці змішана ін`єкція. Рогівка мутна, дуже набрякла. Передня камера мілка. Зіниця розширена (параліч сфінктера!), має вигляд вертикального овалу. Рефлекс з очного дна тьмяний. Внутрішньоочний тиск дуже високий: при пальпації око щільне як камінь.
Невідкладна допомога з позиції лікаря загальної практики полягає в частих інстиляціях 1% розчину пілокарпіну (впродовж першої години - кожні 15 хв., на 2-3-ю годину - кожні 30 хв., потім – 6-8 разів на добу), потрібно дати 1-2 таблетки діакарбу, призначити відволікаючу терапію (п’явки на скроню, гарячі ванни для ніг, гірчичники на потилицю, литки), пузир з льодом на око. При неефективності проведеної терапії можна ввести парентерально манніт, літичну суміш. Хворі підлягають негайній госпіталізації в очне відділення, інакше око може швидко осліпнути.
8.9. Вторинна глаукома
Є ускладненням різноманітних очних захворювань. Розрізняють глаукому увеальну (після увеїту), факогенну (набрякаюча катаракта, вивих, підвивих кришталика), травматичну, судинну (тромбоз центральної вени сітківки, цукровий діабет), дегенеративну (увеопатії, висока короткозорість), неопластичну (внутрішньоочні пухлини). Вторинна глаукома характеризується кардинальними ознаками первинної глаукоми (див. вище) на фоні змін, які викликає основне захворювання.
8.10. Вроджена глаукома
Має свої особливості, які відрізняють її від глаукоми у дорослих. Справа в тому, що оболонки дитячого ока дуже еластичні, тому швидко і легко розтягуються під впливом підвищеного внутрішньоочного тиску, що приводить до збільшення окремих структур і очного яблука в цілому.
Вроджена глаукома найчастіше проявляється на першому році життя і може бути як одно-, так і двобічною. Найбільш частою причиною її розвитку є наявність мезодермальної тканини в куті передньої камери ока. Можливі її причини, також, - ангіоматоз, нейрофіброматоз.
Вроджена глаукома протікає злоякісно, швидко приводячи до сильного збільшення ока (гідрофтальм, буфтальм) і сліпоти.
Класичні ознаки вродженої глаукоми: набряк рогівки, збільшення діаметру рогівки, збільшення очного яблука до ступеню гідро- або буфтальму, глибока передня камера, тремтіння райдужки, широка зіниця, підвищений ВОТ, крайова екскавація диску зорового нерву. Найбільш ранніми симптомами є набряк рогівки і збільшення її діаметру. Слід підкреслити, що всі діти народжуються з набряком рогівки, так званою фізіологічною опалесценцією, який триває не більше тижня. Якщо тьмяність рогівки у новонародженого триває більше тижня, необхідно терміново направити його до офтальмолога для виключення вродженої глаукоми!
В цілому, всі діти, які народжуються з великими, «виразними» очима, особливо при наявності асиметрії в розмірах очного яблука і очної щілини, обов'язково мають бути оглянутими офтальмологом!
8.11. Діагностика глауком
Основою діагностики різних видів глауком є тонометрія – вимірювання внутрішнього очного тиску (ВОТ). Тонометрія проводиться за допомогою різноманітних тонометрів (найсучасніший – безконтактний) двічі на добу: о 7-8 годині ранку та о 7-8 годині вечора. При цьому оцінюються як абсолютні цифри тиску, так і коливання його між ранком і вечором.
Найчастіше в нашій країні для вимірювання ВОТ застосовують апланаційний тонометр Маклакова.
Методика тонометрії: хворого кладуть на кушетку обличчям вгору. В кон’юнктивальну порожнину закапують анестетик (2% лідокаїн, оксібупрокаїн або ін.) Площини тонометра вагою 10 г. фарбують коларголом; на тонометр надягають підтримуючу металеву ручку, в якій він має вільно переміщатися. Хворому пропонують дивитися на фіксовану точку так, щоб тонометр своєю площиною розташувався прямо на центрі рогівки. Однією рукою лікар розкриває повіки, а іншою, за допомогою підтримуючої ручки, встановлює тонометр на око. Під дією тонометра рогівка сплощується. В місці контакту площини тонометра з рогівкою фарба змивається сльозою, і на тонометрі залишається незабарвлений білий диск. Його відбиток переносять на зволожений спиртом папір. За величиною діаметру диску роблять висновок про рівень ВОТ: що менший диск, то вищий ВОТ, і навпаки. Щоб виміряти ВОТ в цифрах застосовують лінійку Б.Л.Поляка. При вимірюванні тонометром Маклакова нормальний тиск знаходиться в межах 18-26 мм.рт.ст.
Існує також орієнтовний методі визначення ВОТ шляхом пальпації очного яблука. Для цього вказівні пальці обох рук встановлюють на очному яблуці і через повіку почергово натискують на нього. При цьому відчувається напруга. Висновок про рівень ВОТ роблять за опором склери. Розрізняють 4 ступеня щільності ока: TN – нормальний тиск, Т+1 – око помірно щільне, Т+2 – око дуже щільне. Т+3 – око щільне як камінь. При зниженні ВОТ розрізняють три ступені гіпотонії: Т-1 – око м’якше від норми, Т-2 – око м’яке. Т-3 – око дуєе м’яке, палець майже не відчуває опору.
За допомогою тонографії обов'язково досліджують відтік внутрішньоочної рідини, при гоніоскопії – кут передньої камери. Проводиться пери- та кампіметрія. При сумнівному діагнозі застосовують різноманітні провокаційні проби (питна, позиційна, темнова, з мідріатиками, пілокарпінова та ін.).
Діагноз глаукоми не завжди можна спростувати або підтвердити після одного обстеження в стаціонарі. В сумнівних випадках краще провести повторні обстеження. Глаукома – це той діагноз, при якому краще кілька разів перестрахуватися, аніж пропустити одного хворого.
Всі хворі на глаукому обов'язково мають знаходитися на диспансерному обліку.
Лікування первинної глаукоми може бути консервативним, лазерним, оперативним або комбінованим. Мета будь-якого лікування – знизити ВОТ до нормальних цифр. Як правило, починають з консервативного лікування. З препаратів для зниження ВОТ найчастіше застосовують простагландини препарати, які покращують увеа-склеральний відтік (ланатан, тафлатан та ін.) або бета-блокатори (похідні тимололу, 0,25-0,5% розчини); рідше - міотики-холіноміметики (пілокарпін 1%); або комбінації цих груп препаратів. Періодично, при необхідності, застосовують інгібітори карбоангідрази (азопт, діакарб), осмодіуретики (маніт, гліцерол), симпатоміметики (адреналін, клофелін в краплях). Симпатоміметики протипоказані при нормальному артеріальному тискові та гіпотонікам. Всі зазначені препарати або покращують відтік внутрішньоочної рідини через трабекулу (пілокарпін) судинну оболонку (інгібітори простагландинів), або зменшують продукцію внутрішньоочної рідини (бета-блокатори, інгібітори карбоангідрази). Оскільки при глаукомі страждає зоровий нерв, хворим 2-3 рази на рік проводять лікування, спрямоване на покращання живлення зорового нерву і сітківки: судинорозширюючі, вітамінні препарати, антиоксіданти, ноотропи та ін.).
Якщо консервативне лікування не приводить до стійкої нормалізації ВОТ чи спостерігається прогресуюче звуження поля зору, можна застосувати лазерне, або оперативне, лікування. З лазерних операцій частіше за все виконують ірідектомію (при закритому куті), трабекулопунктуру, трабекулопластику (при відкритому куті). На жаль, в більшості випадків лазерні операції дають нестійкий, короткочасний ефект (до 1 року), тому лазерне лікування застосовують як допоміжне. Хоча в ряді випадків – коли консервативне лікування неефективне, а оперативне неможливе – воно є методом вибору. Найбільш ефективне лазерне лікування на початку хвороби і зовсім неефективне в III стадії захворювання.
В останні роки існує тенденція до більш раннього оперативного лікування глаукоми.
Лікування вторинної глаукоми може бути різноманітними і не завжди типово антиглаукомним. Так, при увеальній глаукомі для нормалізації ВОТ достатньо виконати лазерну або хірургічну ірідектомію, при факогенній – видалити кришталик, при неопластичній – видалити пухлину.
Слід звернути увагу на те, що діагноз вторинної глаукоми, на відміну від первинної, може бути тимчасовим!
Лікування вродженої глаукоми лише оперативне і, по можливості, негайне!!!
Всі хворі на глаукому підлягають диспансерному обліку. Вони мають обмеження режиму: глаукомним хворим протипоказані важкі фізичні навантаження, тривалі нахили голови та тулуба, робота в нічну зміну, стресові ситуації, зловживання рідиною та гострою їжею. Профілактика глаукоми полягає в її ранньому виявленні. Особам, які досягли 40-річного віку, потрібно щорічно вимірювати внутрішньоочний тиск. Велика роль в плані профілактики відводиться профоглядам. Сучасні методи раннього виявлення глаукоми побудовані також і на дослідженні центрального поля зору (виявлення парацентральних скотом, збільшення сліпої плями), вимірюванні діаметру нервового волокна сітківки.
8.12. Тести для самоконтролю з теми: “Поступова втрата зору”
a). підвищення внутрішньоочного тиску
b). звуження поля зору
c). крайова екскавація диску зорового нерву
d).все зазначене
a). закриття куту передньої камери коренем райдужки
b). дистрофічні зміни в трабекулі
c). зсув вперед іридокришталикової діафрагми
d). переднє розташування трабекули
a). підвищений ВОТ, крайова екскавація диску зорового нерву, звуження поля зору до 15 від точки фіксації в одному або декількох меридіанах
b). підвищений ВОТ, крайова екскавація диску зорового нерву, поле зору складає менше 15 від точки фіксації в одному або декількох меридіанах
c). підвищення ВОТ, крайова екскавація диску зорового нерву, втрата предметного зору
a). зверху
b). знизу
c). з верхньо-носового боку
d). з боку скроні
e). з нижньо-носового боку
a). підвищення ВОТ, поява крайової екскавації диску зорового нерву, збільшення сліпої плями, звуження поля зору
b). підвищення ВОТ, нормальний диск зорового нерву, збільшення сліпої плями, звуження поля зору
c). підвищення ВОТ, нормальний диск зорового нерву, збільшення сліпої плями, нормальне поле зору
a). 10-20 мм.рт.ст.
b). 16-27 мм.рт.ст.
c). 18-32 мм.рт.ст.
a). стан ВОТ
b). стан поля зору
c). розширення екскавації диску зорового нерву
d). стан гостроти зору
a). відсутність стійкої медикаментозної компенсації ВОТ
b). прогресуюче звуження поля зору
c). поява крайової екскавації диску зорового нерву
d). зниження гостроти зору
a). блідий диск з чіткими межами
b). блідий диск з розпливчастими межами
c). сірий диск з чіткими межами
d). сірий диск з розпливчастими межами
a). меланобластоми хоріоідеї
b). ретинобластоми
c). вродженої глаукоми
a). у дітей та дорослих
b). лише у дітей
c). лише у дорослих
a). до 5 років
b). до 10 років
c). до 20 років
d). до 30-40 років
a). спицеподібні помутніння в кришталику
b). нерівномірне помутніння кришталика
c). дифузно мутний кришталик
d). наявність в оці капсули кришталика з опущеним донизу ядром
a). спицеподібні помутніння в кришталику
b). нерівномірне помутніння кришталика
c). дифузно мутний кришталик
d). наявність в оці капсули кришталика з опущеним донизу ядром
a). вивихи та підвивихи кришталика
b). втрата зору
c). факогенний увеїт
d). вторинна глаукома
a). стан зрілості катаракти
b). вік пацієнта
c). стан гостроти зору
a). кріоекстракція
b). проста екстракапсулярна екстракція
c). факоемульсифікація
a). імплантація ІОЛ
b). контактні лінзи
c). окуляри
d). кератофакія
a). на першому році життя
b). у віці 2-3 років
c). в 5-7 років
d). вік не має значення
a). ангіоми в куті передньої камери
b). нейрофіброми в куті передньої камери ока
c). дистрофічні зміни в трабекулі
d). мезодермальна тканина в куті передньої камери ока
a). консервативним
b). оперативним
c). як консервативним, так і оперативним
на 1-му році життя
b). в 2 роки
c). в 3 роки
d). вік не має значення
e). негайно після виявлення
a). біль в оці, який посилюється вночі; змішана ін’єкція, вузька зіниця, підвищений ВОТ
b). біль в оці з ірадіацією у відповідну половину голови, змішана ін’єкція, нормальна зіниця, високий ВОТ
c). біль в оці з ірадіацією у відповідну половину голови, змішана ін’єкція, набряк рогівки, мілка передня камера, широка зіниця, високий ВОТ
d). змішана ін’єкція, біль в оці, інфільтрація рогівки, нормальна передня камера, вузька або нормальна зіниця
a). атропіну сульфат 1%
b). пілокарпіну гідрохлорід 1%
c). тімололу малеат 0,5%
d). адреналіну гідрохлорід 0,1%
a). атропіну сульфат 1%
b). пілокарпіну гідрохлорід 1%
c). тімололу малеат 0,5%
d). дексаметазон 0,1%
е). гентаміцин 0,3%
Травми органу зору є провідною причиною сліпоти і слабкозорості у осіб працездатного віку. Серед первинно оглянутих на МСЕК хворі з травмами ока складають близько 50%. Цим визначається соціальна значимість травм органу зору.
За походженням травми ока діляться на промислові, сільськогосподарські, військові, спортивні, дитячі, побутові.
За характером пошкодження розрізняють поранення (непроникаючі, проникаючі: з внутрішньоочним стороннім тілом чи без нього), контузії, опіки (фізичні, термічні, хімічні, комбіновані).
За ступенем тяжкості травми ока поділяються на легкі (які в результаті не ведуть до зниження функцій), середньої тяжкості (викликають як наслідок помірне зниження функцій), важкі (значне зниження функцій, інвалідність по зору) та дуже важкі (повне руйнування ока).
9.1. Проникаючі поранення ока
Особливе місце серед пошкоджень органу зору займають проникаючі поранення очного яблука. Лікарю загальної практики обов'язково треба знати абсолютні і відносні ознаки проникаючого поранення ока, тому що від своєчасної діагностики і правильно наданої першої медичної допомоги в значній мірі залежить функціональний результат.
До абсолютних (прямих) ознак проникаючого поранення ока відносять: наявність наскрізної рани зовнішньої оболонки з розведеними краями, випадіння внутрішніх оболонок та внутрішньоочних середовищ (склисте тіло, сітківка, судинна оболонка), колобома райдужки, наявність внутрішньоочного стороннього тіла. Останню ознаку може розпізнати лише лікар-фахівець, тому лікар загального профілю має в першу чергу орієнтуватися на перші три ознаки.
До відносних ознак проникаючих поранень ока відносять: гіпотонію ока, зміну глибини передньої камери (при пораненнях переднього відділу ока передня камера буде мілка або відсутня; заднього відділу - глибока). В цілому, при одночасній наявності двох відносних ознак лікар нефахівець з високою імовірністю може запідозрити проникаюче поранення ока.
Поставивши діагноз проникаючого поранення ока, або при підозрі на нього, дуже важливо правильно надати першу медичну допомогу. Вона включає:
Якщо в оболонках ока стирчить стороннє тіло, то лікар загальної практики не має його видаляти.
Ускладненнями проникаючих поранень ока можуть бути ендофтальміт, панофтальміт, симпатичне запалення, травматична катаракта, вторинна глаукома.
9.2. Види травматичних іридоциклітів
Проникаючі поранення і деякі контузії ока супроводжуються запальним процесом – травматичним іридоциклітом. Розрізняють три види травматичних іридоциклітів:
9.3. Симпатичне запалення ока
Розвиток симпатичного запалення пояснюють аутоімунною теорією. Відповідно до неї, в результаті пошкодження судинної оболонки травмованого ока, виробляються антитіла, які зв'язуються не лише з антигенами судинної оболонки травмованого ока, але і з антигенами судинної оболонки здорового ока.
Профілактика розвитку симпатичного запалення полягає в своєчасній енуклеації травмованого ока з фібрінозно-пластичним іридоциклітом. Якщо на фоні масивної і адекватної терапії, що включає великі дози антибіотиків, кортикостероїдів, десенсибілізуючу терапію, немає позитивної динаміки в перебігу фіброзно-пластичного іридоцикліту, то через 2-3 тижні травмоване око видаляють, навіть якщо в ньому є залишковий зір!
Раніше 2-3 тижнів симпатичне запалення не розвивається, а віддалений термін його розвитку може бути яким завгодно: від декількох місяців до 10-15 і більше років після травми. Вище було сказано, що симпатизуючий іридоцикліт часто приводить до атрофії очного яблука. Атрофічні очі завжди представляють собою велику загрозу в плані виникнення симпатичного запалення, тому їх завжди треба своєчасно видаляти.
Видалення травмованого ока на фоні вже розвинутого симпатичного запалення до переривання процесу не приводить!
В деяких випадках симпатичне запалення протікає по типу нейроретиніту або банального серозного іридоцикліту. Існують свідчення, що симпатичне запалення може розвинутися і на фоні гнійного запалення в травмованому оці. В кожному випадку, при проникаючому пораненні одного ока, слід постійно наглядати за здоровим оком!
9.4. Опіки ока
Розрізняють опіки фізичні, термічні, хімічні й комбіновані. Особливо важко протікають опіки хімічні, які можуть бути кислотними і лужними. Лужні опіки мають найтяжчий перебіг, тому що вони викликають вологий некроз і луг швидко проникає всередину ока, викликаючи додаткові пошкодження. Лужні опіки найчастіше викликаються нашатирним спиртом, вапном, технічними рідинами.
Лікарі-офтальмологи користуються 4-ступеневою класифікацією опіків ока та його додатків. Опіки шкіри повік класифікуються так, як і опіки шкіри взагалі. Опіки рогівки і кон'юнктиви класифікуються наступним чином:
1 ступінь – ерозія рогівки, гіперемія кон'юнктиви;
2 ступінь – інфільтрація рогівки, ішемія кон'юнктиви, поверхневі плівки некрозу кон'юнктиви;
3 ступінь - поверхневий некроз рогівки («матове скло»), глибокий некроз кон'юнктиви;
4 ступінь - глибокий некроз рогівки («порцеляновий вигляд»), некроз кон'юнктиви і склери.
Опіки 3-го і 4-го ступеня відносяться до особливо важких. Після надання першої медичної допомоги таких хворих треба негайно направляти в спеціалізоване відділення.
Дуже важливо при хімічних опіках своєчасно і правильно надати першу медичну допомогу. Вона включає:
В клінічній практиці часто зустрічаються деякі з фізичних опіків, насамперед, електроофтальмія – своєрідний опік рогівки при роботі з електрозварювальними апаратами без захисних окулярів. У таких пацієнтів спостерігаються сильний блефароспазм, світлобоязнь, сльозотеча, подразнення ока і легкий набряк епітелію рогівки. Перша допомога полягає в частих інстиляціях місцевого очного анестететику, наприклад, 1% дікаїну, новокаїну або лідокаїну. Додатково можна призначити холодні примочки з 2% розчином борної кислоти. Опік швидко і безслідно минає – таким хворим навіть не передбачено видання лікарняного листка. Аналогічно до електроофтальмії протікає й сніжна офтальмія, від яскравого снігу (особливо в горах). Лікування таке ж саме.
Профілактика електро- і сніжної офтальмії полягає в користуванні захисними окулярами.
9.5. Контузії ока
Мають різноманітні і, часто, дуже тяжкі прояви. Зміни в оці при контузії залежать від сили дії, швидкості, напрямку дії травмуючого агента і стану ока в момент контузії. При контузії, як прямій, так і непрямій, в оці виникає гідродинамічний удар, який і викликає пошкодження.
Найбільш частими проявами контузії є гіфема (кров в передній камері), гемофтальм, травматична катаракта, іридодіаліз, мідріаз, субкон`юнктивальний розрив склери, вивихи і підвивихи кришталика, набряк сітківки в центральній ділянці, відшарування сітківки, розриви хоріоідеї, травматичний ретиніт, відриви і розриви повік, субкон`юнктивальні крововиливи, ретробульбарна гематома, переломи стінок очниці. Деякі з названих прояв контузій мають важкий перебіг і можуть закінчуватися сліпотою (наприклад, субкон'юнктивальний розрив склери, гемофтальм, травматичне відшарування сітківки, пошкодження зорового нерву та ін.).
Невеликі гіфеми, які не захоплюють ділянку зіниці, часто швидко розсмоктуються самостійно. Необхідно лише пам'ятати, що через кілька днів після контузії можливий повторний крововилив в передню камеру в результаті парезу судин райдужки. Гіфеми, які закривають ділянку зіниці, особливо тотальні гіфеми, підлягають негайній госпіталізації в очне відділення: вони потребують парацентезу і вимивання крові з передньої камери. Інакше може виникнути гематокорнеа або зарощення зіниці.
Хворі з гемофтальмами підлягають госпіталізації (див. «Гостра втрата зору»).
Тактика при травматичній катаракті різноманітна. Негайній госпіталізації підлягають хворі з травматичною набрякаючою катарактою (загроза вторинної глаукоми.) і факогенним увеїтом.
Невеликі ірідодіалізи, які не викликають зниження зору і значної деформації зіниці, лікування не потребують, в інакшому випадку їх необхідно усувати оперативним шляхом.
Травматичний мідріаз – часте явище після контузій, викликане паралічем сфінктеру зіниці. Може залишитися назавжди, а може і зникнути через деякий час в результаті відновлення функції сфінктеру. Якщо при травматичному мідріазі зіниця хоч трохи реагує на світло, то шанси на відновлення функції сфінктеру значно вищі – слід постимулювати сфінктер закапуванням 1% розчину пілокарпіну. При стійкому мідріазі його усувають оперативним шляхом (мідріаз значно знижує зір).
Субкон'юнктивальний розрив склери характеризується великим субкон`юнктивальним крововиливом у верхньому відділі ока, гіпотонією, гіфемою, гемофтальмом, значною втратою зору, вивихом кришталика (часто – під кон'юнктиву). Наслідки цієї травми дуже тяжкі. Такі хворі повинні негайно бути госпіталізовані в очне відділення.
Вивих кришталика в передню камеру супроводжується гострим приступом глаукоми. Таким хворим треба дати діакарб і негайно госпіталізувати в очне відділення.
Вивих кришталика в склисте тіло супроводжується значною втратою предметного зору, глибокою передньою камерою, тремтінням райдужки. Як правило, вони приводять до вторинної глаукоми. Потребують госпіталізації в очне відділення.
Підвивихи кришталика можуть супроводжуватися монокулярною диплопією (не завжди), нерівномірною передньою камерою, локальним тремтінням райдужки. Часто приводять до вторинної глаукоми, тому потребують нагляду.
Травматичний набряк сітківки («берлінівське помутніння») виникає в центральній ділянці, викликає зниження зору, в більшості випадків – тимчасове. В результаті можуть сформуватися дистрофічні вогнища. Хворі підлягають терміновій госпіталізації.
Хворі з травматичним відшаруванням сітківки підлягають негайній госпіталізації.
Хворі з травматичним хоріоретинітом (крововиливи в сітківку) також підлягають терміновій госпіталізації. В наслідку можуть сформуватися дистрофічні вогнища або шварти сітківки. Останні можуть привести до відшарування.
Ретробульбарна гематома – серйозний прояв контузії. Може приводити до здавлювання зорового нерву і сліпоти. Характеризується появою екзофтальму, обмеженням рухів ока, появою підшкіряної гематоми через кілька годин після контузії. Хворі з ретробульбарною гематомою підлягають терміновій госпіталізації.
Розриви судинної оболонки часто виникають між макулою та зоровим нервом і, таким чином, ведуть до значної втрати зору. Мають вигляд білої смуги. Периферійні розриви на функції ока практично не впливають. Ефективного лікування немає.
Розрив зорового нерву є дуже тяжким проявом контузії. Настає повна сліпота. Диск зорового нерву швидко стає блідим в результаті розвитку повної атрофії. Лікування немає.
Переломи кісток очниці можуть приводити до появи екзо- або енофтальму, здавлювання зорового нерву, защемлення уламками екстраокулярних м'язів, розвитку «синдрому верхньої очної щілини», ретробульбарної гематоми тощо. Поява підшкірної або орбітальної крепітації свідчать про перелом внутрішньої стінки очниці. Особливо небезпечні переломи верхньої стінки: вони можуть приводити до травмування лобної долі мозку. Слід пам`ятати, що переломи верхньої, нижньої, внутрішньої стінок очниці можуть погано виявлятися на рентгенограмах.
Розриви або відриви нижньої повіки біля внутрішнього куту приводять до розриву нижнього сльозного канальця і стійкої сльозотечі, тому при первинній хірургічній обробці таких ран завжди треба спробувати відновити нижній сльозний каналець. Розриви верхнього сльозного канальця, в плані сльозотечі, менш важливі.
Кровопостачання повік гарне, тому рани на них заживають, як правило, добре.
9.6. Алгоритм діагностики деяких прояв очного травматизму
|
1. |
Наявність наскрізної рани зовнішньої оболонки ока, колобоми райдужки, випадіння внутрішніх оболонок в рану або їх поєднання |
проникаюче поранення ока |
|
2. |
Поєднання гіпотонії із зміною глибини передньої камери ока |
Проникаюче поранення ока |
|
3. |
Фізичні, термічні, хімічні опіки:
|
|
|
4. |
Помірна змішана ін`єкція, звуження зіниці, відсутність ексудату в передній камері ока |
серозний іридоцикліт |
|
5. |
Виражена ін'єкція ока, гнійний ексудат в передній камері, звуження зіниці |
септичний іридоцикліт |
|
6. |
Сильна ін`єкція ока, схильність до зарощення зіниці, гіпотонія, фібрин в передній камері |
симпатизуючий іридоцикліт |
|
7. |
Поява змішаної ін`єкції і звуження зіниці здорового ока при пораненні парного ока |
симпатичне запалення |
|
8. |
Змішана ін'єкція, жовто-зелений рефлекс з очного дна травмованого ока |
ендофтальміт |
|
9. |
Змішана ін`єкція, жовто-зелений рефлекс з очного дна, екзофтальм, обмеження рухів пораненого ока |
панофтальміт |
|
10. |
Поява екзофтальму на фоні контузії ока |
ретробульбарна гематома |
|
11. |
Зниження зору до світловідчуття, відсутність рефлексу з очного дна |
гемофтальм |
|
12. |
Раптова повна втрата зору після травми ока |
розрив зорового нерву |
|
13. |
Область зіниці сірого кольору на фоні поранення або контузії ока |
травматична катаракта |
|
14. |
Широка зіниця зі слабкою реакцією на світло або її відсутністю |
травматичний мідріаз |
|
15. |
Поява підшкірної крепітації повік або крепітації очниці на фоні контузії ока |
перелом внутрішньої стінки очниці |
|
16. |
Поява неврологічної симптоматики на фоні поранення або контузії |
пошкодження верхньої стінки очниці |
|
17. |
Кров під кон'юнктивою при нормальному тонусі і глибині передньої камери ока |
субкон'юнктивальний крововилив |
|
18. |
Великий субкон`юнктивальний крововилив у верхньому відділі очного яблука, гіпотонія ока, гіфема, гемофтальм |
субкон'юнктивальний розрив склери |
|
19. |
Нерівномірна глибина передньої камери ока, локальне тремтіння райдужки на фоні контузії |
підвивих кришталика |
|
20. |
Глибока передня камера, тремтіння райдужки, значна втрата предметного зору на фоні контузії |
вивих кришталика в склисте тіло |
9.7. Тести для самоконтролю з теми: «Травми органу зору»
a). наскрізна рана зовнішньої оболонки ока
b). випадіння внутрішніх оболонок ока
c). гіпотонія
d). наявність в оці стороннього тіла
e). колобома райдужки
a). ерозія рогівки
b). глибокий некроз рогівки
c). поверхневий некроз рогівки
d). інфільтрація рогівки
a). ерозія рогівки
b). глибокий некроз рогівки
c). поверхневий некроз рогівки
d). інфільтрація рогівки
a). ерозія рогівки
b). глибокий некроз рогівки
c). поверхневий некроз рогівки
d). інфільтрація рогівки
a). енуклеація
b). евісцерація
a). асептичний
b). гнійний
c). геморагічний
d). фібрінозно-пластичний
a). збільшення дози антибіотиків
b). збільшення дози кортикостероїдів
c). постійний нагляд за травмованим і здоровим оком
d). своєчасна енуклеація травмованого ока
a). 1-2 тижні після травми
b). 2-3 тижні після травми
c). 4-5 тижнів після травми
d). термін не має значення
Захворювання, які супроводжуються раптовою втратою зору, в лікарській практиці зустрічаються часто. Вони виникають, як правило, на фоні загальних судинних та ендокринних захворювань, мають тривалий тяжкий перебіг і в багатьох випадках приводять до інвалідності по зору. Підсумок того чи іншого захворювання в значній мірі залежить від своєчасного направлення хворого до офтальмолога, особливо це стосується захворювань, які будуть розглянуті в даному розділі. В зв’язку з цим лікарю загальної практики необхідно мати певне уявлення про них.
Нижче будуть розглянуті нозологічні форми, при яких раптова втрата зору не є транзиторною, а триває більше 24 годин. Серед них можна виділити дві групи:
1 – раптова втрата зору, яка не супроводжується болем (оклюзія центральної артерії сітківки та її гілок, оклюзія центральної вени сітківки та її гілок, крововилив у склисте тіло, відшарування сітківки, істеричний амавроз);
2 – раптова втрата зору, яка може супроводжуватися болем (неврит зорового нерву).
10.1. Гостра оклюзія центральної артерії сітківки та її гілок
У більшості випадків вона розвивається у пацієнтів з гіпертонічною хворобою ІІ-ІІІ ст., атеросклерозом, ревматичним ендокардитом, колагенозами або на фоні прийому оральних контрацептивів.
Причиною оклюзії найчастіше є ембол, але може бути і тромб чи спазм судин. При оклюзії центрального стовбура хворі скаржаться на дуже швидку, впродовж кількох секунд, безболісну раптову втрату зору до світловідчуття або спроможності порахувати пальці біля обличчя, а інколи – і повну, до сліпоти. Втраті зору може передувати головний біль. Пряма реакція зіниці на світло дуже слабка або, навіть, відсутня. При офтальмоскопії на очному дні, в центрі, спостерігається розповсюджений молочно-білий набряк сітківки, на фоні якого яскраво-червоною плямою виділяється центральна ямка сітківки (симптом «вишневої кісточки»). Артерії сітківки різко звужені, у вигляді тоненької нитки, вени або не змінені, або дещо розширені. Диск зорового нерву блідий, набряклий, з розмитими межами.
У виході захворювання набряк сітківки поступово зникає, формується повна атрофія зорового нерву. Зорові функції дуже низькі, або настає сліпота.
При наявності в оці аномальних циліоретинальних артерій (найчастіше однієї, але можуть бути і дві) прогноз захворювання покращується, оскільки кровопостачання ділянки жовтої плями в цьому разі страждає менше.
При оклюзії гілки центральної артерії сітківки втрата зору буде менш значною, набряк сітківки спостерігається за ходом закупореної гілки, а сама гілка буде дуже вузькою. У наслідку захворювання розвивається часткова атрофія зорового нерву; прогноз більш сприятливий. На жаль, найчастіше спостерігається оклюзія верхньо-скроневої гілки центральної артерії сітківки, при якій в процес частково залучається і ділянка макули, зі значною втратою зору.
Перша допомога при оклюзії центральної артерії сітківки та її гілок – термінове застосування судинорозширюючих препаратів. Найкращий вазодилятаційний ефект дає карбоген, який вдихають по 10-15 хв. до 4 разів на день. Можна застосувати нітрогліцерин під язик; в/в 2,4% розчин еуфіліну; в/м 1% розчин нікотинової кислоти; 10% розчин кофеїну субкон`юнктивально; 0,1% розчин атропіну або 2% розчин папаверину ретробульбарно та ін. Показана термінова госпіталізація в очне відділення.
10.2. Гостра оклюзія центральної вени сітківки та її гілок
Безпосередньою причиною гострої оклюзії центральної вени сітківки та її гілок є тромби, які найчастіше виникають на фоні гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, цукрового діабету, порушення функції тромбоцитів.
При гострій оклюзії (тромбозі) центральної вени сітківки гострота зору раптово знижується до сотих, але, на відміну від гострої оклюзії центральної артерії, - ніколи до повної сліпоти.
При тромбозі центрального венозного стовбура сітківки на очному дні спостерігають типову картину «розчавленого помідора»: численні крововиливи різноманітної величини, переважно в центральній ділянці очного дна. Диск зорового нерву гіперемійований, набряклий, промінує в склисте тіло, межі його дуже розмиті. Вени сітківки розширені, повнокровні, звиті.
Процес розсмоктування крововиливів протікає довго, у виході процесу формується часткова атрофія зорового нерву і дистрофічні вогнища в макулі. Одним з найчастіших ускладнень є вторинна глаукома, тому хворим з тромбозом центральної вени сітківки необхідно регулярно контролювати внутрішньоочний тиск.
Прогноз при гострій оклюзії центральної вени сітківки значно сприятливіший, ніж при гострій оклюзії центральної артерії, але повного відновлення гостроти зору ніколи не буває. В деяких випадках може спостерігатися ретромбоз, крововиливи в склисте тіло, причиною яких є новоутворені судини сітківки. Неоваскуляризація спостерігається також в райдужці, зоровому нерві.
При оклюзії гілки центральної вени, на відміну від оклюзії центрального стовбура, зниження гостроти зору менш виражене і крововиливи спостерігаються за ходом тромбованої вени, яка є розширеною, повнокровною, звитою. Частіше за все тромбується верхньо-скронева гілка центральної вени, при якій в процес частково залучається жовта пляма. В цьому випадку гострота зору в результаті буде нижчою, ніж при тромбозі інших гілок. В цілому, прогноз при тромбозі гілок центральної вени сітківки сприятливий.
Хворі з тромбозом центральної вени сітківки та її гілок підлягають терміновій госпіталізації в очне відділення. Основу консервативного лікування складають антикоагулянти (фібрінолізін, гепарин), кортикостероїди (дексаметазон), які переважно вводять парабульбарно. Призначають також сечогінні препарати, ангіопротектори, препарати для поліпшення мікроциркуляції. При тривалому існуванні набряку макулярної зони, появі чи загрозі появи новоутворених судин в сітківці, застосовують лазеркоагуляцію сітківки.
Слід зазначити, що в різних країнах світу існують різні підходи до лікування венозних оклюзій сітківки. Так, англо-американська школа офтальмологів не визнає консервативного лікування, для них методом вибору є лазеркоагуляція сітківки.
10.3. Крововиливи в склисте тіло
Найчастішими причинами їх виникнення є гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, травми, ангіоматози сітківки, геморагічний діатез, лейкози.
Крововилив в склисте тіло (гемофтальм) може бути частковим і тотальним.
При частковому гемофтальмі хворі скаржаться на значну раптову втрату зору. При дослідженні в прохідному світлі на фоні рожевого рефлексу з очного дна видно темні плаваючі згустки крові. При тотальному гемофтальмі спостерігається повна втрата предметного зору (залишається світловідчуття), відсутній рефлекс з очного дна.
Частковий гемофтальм може повністю розсмоктатися, а зір відновитися до попереднього рівня. При тотальному гемофтальмі у виході, як правило, формується тотальне тракційне відшарування сітківки і сліпота. Процес може також закінчитися атрофією очного яблука.
Гемофтальм може ускладнитись відшаруванням сітківки та судинної оболонки ока, вітреоретинальною проліферацією, вторинною глаукомою.
Невідкладна допомога при гемофтальмі полягає в призначенні ліжкового режиму з трохи піднятим головним кінцем, впродовж 2-3 діб (це знижує імовірність повторної кровотечі і сприяє осіданню крові в нижній частині ока), ангіопротекторів (діцинон, аскорутін). Згодом призначають дексазон (зменшує рубцювання), ферменти (стрептодеказа, лідаза, папаїн, фібрінолізін, колалізін тощо). При тотальному гемофтальмі, через 1 міс. після його виникнення, показана вітректомія з заміною склистого тіла. Це єдиний радикальний метод лікування, який дозволяє уникнути сліпоти при тотальному гемофтальмі.
10.4. Крововиливи в сітківку
Вони є не окремою хворобою, а симптомом того чи іншого захворювання, яке може приводити до появи крововиливів у сітківку (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, травми, хвороби нирок, лейкози, геморагічний діатез, ангіоматози сітківки, тромбоз центральної вени сітківки та її гілок, СНІД, внутрішньоочні пухлини та ін.). Ступінь зниження зору при крововиливах в сітківку залежить від їх величини, кількості, локалізації. Навіть невеликі крововиливи в макулярну зону приводять до більшої втрати зору, ніж великі виливи периферійної локалізації. Форма крововиливів може бути різноманітна: округла, у вигляді точок, невеликих та великих плям, рисок, язиків полум'я та ін. В ряді випадків за формою крововиливів можна запідозрити ту чи іншу етіологію процесу. Так, для цукрового діабету характерні мілкі круглі крововиливи в центральній частині очного дна, для гіпертонічної хвороби – рископодібні або у вигляді язиків полум'я, для СНІДу – плями Рота (білий центр і червоний периферійний обідок навкруги). Може бути різноманітною і глибина залягань крововиливів: преретинальні (як правило, великих розмірів, з горизонтальним рівнем), ретинальні (плями, риски, язики полум'я та ін), субретинальні (у вигляді темних плям під сітківкою – їх необхідно диференціювати з меланобластомою хоріоідеї).
Крововиливи в сітківку розсмоктуються повільно. В результаті формуються дистрофічні вогнища, можуть також виникнути шварти сітківки, які, в свою чергу, можуть привести до тракційного відшарування сітківки.
Якого-небудь окремого лікування крововиливів у сітківку не існує. В першу чергу, лікують основне захворювання. Для покращання розсмоктування крововиливів призначають ангіопротектори, ферменти; при загрозі формування шварт проводять лазеркоагуляцію сітківки.
10.5. Неврит зорового нерву
Причини виникнення невритів зорового нерву різноманітні: гострі та хронічні інфекції, запальні захворювання головного мозку та його оболонок, запальні процеси в орбіті, авітамінози, інтоксикації метиловим та етиловим спиртами, нікотином та іншими токсичними речовинами, синусіти, розсіяний склероз. Процес частіше однобічний, але може бути і двобічним.
Дещо умовно розрізняють наступні види невритів: папіліт (запалення диску зорового нерву), ретробульбарний неврит (запалення зорового нерву в орбіті), оптико-хіазмальний арахноїдіт (запалення зорових нервів в області хіазми).
Для всіх невритів зорового нерву характерна швидка і значна втрата зору впродовж годин або днів з максимальним розвитком симптомів через тиждень від початку захворювання. Мають місце порушення кольорового зору по набутому типу, дефекти поля зору (для папіліту більш характерне концентричне звуження поля зору, для ретробульбарного невриту – центральна скотома при нормальних межах поля зору, для хіазмального арахноїдіту – бітемпоральна чи біназальна геміанопсія).
Папіліт, як правило, протікає безболісно, а ретробульбарний неврит – з болем при рухах ока. Це пояснюється тим, що при ретробульбарному невриті до запального процесу залучається сухожильне кільце поблизу вершини орбіти, від якого починаються окорухові м'язи. Оптико-хіазмальний арахноїдіт може супроводжуватися головним болем.
При папіліті диск зорового нерву гіперемійований, злегка набряклий, межі його розмиті, в тканині диску та перипапілярній зоні можуть бути крововиливи, а в судинній воронці – ексудат.
При ретробульбарному невриті і оптико-хіазмальному арахноїдіті очне дно тривалий час залишається нормальним. При всіх невритах згодом, у більшості випадків, розвивається часткова або повна атрофія зорового нерву, що є причиною стійкого зниження чи втрати зору. В ряді випадків можливе повне відновлення функцій.
Слід особливо підкреслити, що редидивуючий ретробульбарний неврит у осіб молодого віку впродовж багатьох років може бути єдиним симптомом розсіяного склерозу. Тому такі хворі повинні регулярно знаходитися також і під наглядом невропатолога.
Хворих з будь-яким типом невриту зорового нерву треба негайно госпіталізувати в очне відділення. Основу лікування невритів складають етіотропна терапія (з метою з’ясування етіології процесу хворого всебічно обстежують), кортикостероїди, віт. гр. В.
Прогноз при невриті зорового нерву серйозний, оскільки, як зазначено вище, процес може закінчитися частковою або повною атрофією зорового нерву.
10.6. Істеричний амавроз
Це одна із форм прояви істерії, коли підкоркові функції мають перевагу над корковими внаслідок слабкості останніх.
Хворі скаржаться на раптову втрату зору, частіше двобічну, впродовж кількох годин або місяців. Частіше за все причин, які б могли привести до втрати зору, не виявляють. Реакція зіниць на світло жвава, очне дно нормальне. Істеричні особи дійсно вірять, що осліпли, тому слід спровокувати істеричну особу проявити кращий зір, ніж вона показує. Пацієнту повідомляють, що захворювання очей, з якими можна було б зв'язати втрату зору не виявлено. Необхідно їх переконати, що все мине і зір скоро покращиться. Інколи потрібні консультація і лікування у психіатра.
10.7. Відшарування сітківки
При цьому захворюванні спостерігається відшарування нейроепітелію сітківки від пігментного епітелію. Хвороба останнім часом дуже поширена і нерідко приводить до інвалідності по зору. Розрізняють три види відшарування сітківки:
I. Первинне (регматогенне) відшарування. Найбільш поширеними причинами його виникнення є висока короткозорість, периферійні та деякі види центральних дистрофій сітківки, травми органу зору. Головним в патогенезі первинного відшарування є виникнення розриву сітківки під впливом того чи іншого етіологічного фактора. Провокуючими моментами є важка фізична праця, підняття тягарів, тривалі нахили, струси голови та тулуба. Через отвір сітківки під неї входить рідка частина склистого тіла, яка, під дією власної ваги та інерційних рухів ока, розповсюджується під сітківкою, відшаровуючи нейроепітелій від пігментного епітелію. Найшвидше це спостерігається при локалізації розривів в верхній частині сітківки, тому вони прогностично гірші, ніж нижні.
Відшаруванню сітківки часто передують фотопсії: блискавки, іскри, спалахи світла перед оком. Ці скарги є патогномонічними для відшарування сітківки. При їх наявності пацієнта необхідно негайно направити до офтальмолога. Потім, з того чи іншого боку, з’являється «завіса» перед оком, знижується зір. Вранці, в результаті часткового прилягання сітківки, зір може бути вищим, ніж ввечері. Швидкість поширення «завіси» і зниження зору залежить від локалізації розриву (див. вище). При огляді око спокійне. Виявляються плаваючі та дифузні помутніння склистого тіла. На очному дні видно сірий, з мілкозморшкуватою поверхнею, міхур відшарованої сітківки, який коливається при рухах ока. По його поверхні йдуть судини сітківки темного кольору. Місце розриву, на фоні сірого міхура, має яскраво-червоний вигляд і може бути різної форми. Поступово відшарування сітківки може поширитись на все очне дно – виникає тотальне відшарування. При тривалому існуванні відшарування, сітківка стає темного кольору, мало- або нерухомою, з грубими зморшками на поверхні і набуває форми лійки. Непроліковані відшарування можуть привести до вторинної глаукоми, субатрофії очного яблука.
Прогноз, особливо при центральному і тотальному відшаруваннях сітківки, дуже серйозний.
Хворі з підозрою або явним відшаруванням повинні негайно бути госпіталізовані в очне відділення. Це особливо стосується відшарувань з верхньою локалізацією розривів. Лікування відшарувань в основному хірургічне (введення перфторвуглеців в склисте тіло, різні види пломбування, вітректомія з ендолазеркоагуляцією сітківки). Основна мета лікування – блокування розриву, що в більшості випадків призводить до прилягання відшарованої сітківки. Якщо на постільному режимі, який передує операції, сітківка самостійно повністю прилягає, то показана лазеркоагуляція сітківки в області розриву.
Слід зазначити, що навіть після повного анатомічного прилягання сітківки відновлення зору до попереднього рівня в абсолютній більшості випадків не буває. Особливо це стосується відшарувань центральної зони сітківки.
При наявності регматогенного відшарування сітківки на одному оці, існує загроза виникнення відшарування і в парному оці. Тому, як правило, за винятком відшарувань травматичного характеру, рекомендують профілактичну лазеркоагуляцію на парному оці.
ІІ. Ексудативне відшарування сітківки. Виникає не внаслідок розриву сітківки, а в результаті просочування плазми крові крізь неповноцінну стінку хоріокапілярів та мембрану Бруха при різноманітних захворюваннях: хоріоїдітах, ретинітах, пухлинах судинної оболонки, центральній серозній хоріопатїї та ін. На відміну від регематогенного відшарування, сітківка має гладку поверхню і, як правило, чіткі межі відшарування. Лікування спрямоване на ліквідацію основного захворювання.
ІІІ. Тракційне відшарування сітківки. Викликається тракцією з боку склистого тіла при наявності в ньому фіброзних шварт різноманітного походження. Відшарована сітківка при цьому нерухома або малорухома. З часом постійна тракція з боку склистого тіла може привести до утворення розриву сітківки і поширення відшарування по всьому очному дну.
Радикальним методом лікування тракційного відшарування сітківки є вітректомія. При необхідності її поєднують з ендолазер- або лазеркоагуляцією сітківки і інтравітреальним введенням газових перфторвуглеців. При неможливості проведення радикальної операції необхідно зменшити тракцію з боку склистого тіла за допомогою колового вдавлення склери.
10.8. Алгоритм діагностики раптової втрати зору
з позицій лікаря загальної практики
10.9. Тести для самоконтролю з теми: «Раптова втрата зору»
a). раптова повна, або майже повна, втрата зору
b). раптова значна, але не повна, втрата зору
c). значна втрата зору впродовж декількох годин або днів
a). гемофтальму
b). тромбозу центральної вени сітківки
c). передньої ішемічної нейропатії
d). гіпертонічної ретинопатії
a). тромбозу центральної вени сітківки
b). невриту зорового нерву
c). емболії центральної артерії сітківки
d). відшарування сітківки
e). передньої ішемічної нейропатії
a). гіперемія диску зорового нерву
b). помірний набряк диску зорового нерву
c). звуження поля зору
d). порушення кольорового зору
e). все перераховане
a). папіліту
b). ретробульбарного невриту
c). оптико-хіазмального арахноїдиту
a). синусіту
b). ревматизму
c). туберкульозу
d). СНІДу
e). розсіяного склерозу
a). папіліті
b). оптико-хіазмальному арахноїдиті
c). атрофії зорового нерву
d). передній ішемічній нейропатії
e). ретробульбарному невриті
a). повна атрофія зорового нерву
b). часткова атрофія зорового нерву
c). відшарування сітківки
d). вітреоретинальна проліферація
a). емболії центральної артерії сітківки
b). невриті зорового нерву
c). гемофтальмі
d). тромбозі центральної вени сітківки
a). монокулярна диплопія
b). сіруватий рефлекс з очного дна
c). рефлекс з очного дна відсутній
d). жовто-зелений рефлекс з очного дна
e). поступова втрата зору
a). втрата зору
b). реакція зіниці на світло жвава
c). нормальне очне дно
d). наявність істерії у хворого
e). все перераховане
a). застосування ферментів
b). лазерне лікування
c). вітректомія
d). дренування субретинального простору
Чимало захворювань супроводжуються розвитком специфічних змін очного дна (пухлини мозку, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, захворювання нирок, крові тощо). Інколи зміни з боку органу зору є першими ознаками загального захворювання, тому дані про стан органу зору мають велике значення в діагностиці хвороб, визначенні стадії захворювання та прогнозу. Вміння правильно інтерпретувати офтальмологічні симптоми часто необхідне в роботі лікаря загального профілю.
11.1. Зміни органу зору при гіпертонічній хворобі
Жоден лікар не може виставити клінічний діагноз гіпертонічної хвороби без даних про стан очного дна. Частота змін очного дна у хворих на гіпертонію - 50-95%. Така різниця зумовлена труднощами їх інтерпретації, тому їх завжди треба пов'язувати з загальним станом організму.
Одна з ранніх функціональних ознак гіпертонічного ураження сітківки – зниження темнової адаптації. Пізніше можуть виникати звуження поля зору, збільшення сліпої плями, поява скотом. Стійке зниження зору є наслідком ускладнень. При періодичному спазмі судин спостерігається тимчасове затуманювання зору. Зміни очного дна при гіпертонічній хворобі класифікують таким чином:
Салюс І – характеризується звуженням прогалу вени під артерією; Салюс II – наряду зі звуженням вени перед перехрестям, спостерігається її зміщення в бік в вигляді дуги (симптом дуги); Салюс III – вену під артерією і на деякій відстані від неї не видно – вена в місці перехрестя здається перерваною. Слід зазначити, що симптом перехрестя може зустрічатися і у зовсім здорових осіб.
Наявність геморагій на очному дні свідчить про загрозу крововиливів в головний мозок. Геморагії в склисте тіло, в результаті швартування, можуть викликати тракційне відшарування сітківки.
Назва "ретинальні ексудати" умовна, оскільки вони являють собою не ексудат, а локальну дегенерацію шару нервових волокон, зумовлену порушенням трофіки – це інфаркт ділянки нервових волокон сітківки. Їх поява – серйозний симптом, який вказує на некротичні процеси в артеріолах нирок; прогноз для життя без лікування поганий. Швидке зниження артеріального тиску може привести до їх зворотного розвитку.
Лікування: нормалізація загального стану, вазодилятатори, нормалізація окислювально-відновних процесів; при набрякові – діуретики. Для профілактики нових крововиливів – ангіопротектори.
11.2. Зміни органу зору при захворюваннях нирок
Найчастіше зміни очного дна спостерігаються при хронічних і гострих гломерулонефритах, а також пієлонефриті. Ретинопатія не завжди супроводжує захворювання нирок, але наявність змін в сітківці свідчить про серйозність ниркової патології.
Ниркова ангіопатія. Характерна ознака – різке звуження артеріальних судин; явища транссудації приводять до набряку диску зорового нерву і оточуючої сітківки.
Ниркова ретинопатія: вищевказані ознаки + крововиливи в сітківку, ексудативні вогнища. Останні можуть утворювати фігуру зірки в макулі. Фігура зірки не є специфічною: вона може спостерігатись після грипу, менінгіту, при туберкульозі, сифілісі, але типова для ниркової ретинопатії і при її наявності слід виключити захворювання нирок. Можливе відшарування сітківки.
Ниркова нейроретинопатія. Спостерігається різкий набряк сітківки і зорового нерву. Поява ексудатів, крововиливів, тромбозу судин є поганою прогностичною ознакою для життя.
Така ж картина (набряк зорового нерву та сітківки, фігура зірки в макулі) може спостерігатися при гострому гломерулонефриті. Для нього, крім того, характерний набряк повік.
11.3. Очні прояви атеросклерозу
Зміни органу зору при атеросклерозі часто подібні до тих, що спостерігаються у хворих на гіпертонію, але вони мають місце і за відсутності підвищеного артеріального тиску.
Специфічні зміни в судинах кон'юнктиви виявляються вже на ранніх стадіях захворювання: звитість, ампулоподібні розширення венул, нерівномірність калібру судин, зернистий тік крові, петехії, периваскулярні набряки. Ліпоїдні відкладення можна знайти в рогівці, задніх кортикальних шарах кришталика, склистому тілі. У хворих часто виникає глаукома (внаслідок склерозування дренажної системи і зниження, на фоні гіпоксії, толерантності зорового нерву до підвищеного ВОТ). Тому особи з проявами атеросклерозу мають ретельно стежити за станом очного тиску.
Патогномонічними змінами очного дна є світлові рефлекси з судин білого або золотистого відтінку (відповідно, симптоми "срібного" і "мідяного дроту"). Артерії мають підвищену звитість, іноді зустрічається симптом Гвіста. Судини розгалужуються під прямим чи тупим кутом. Серед симптомів Салюса зустрічаються зміни І-II ступеня. Салюс III спостерігається при поєднанні атеросклерозу з гіпертензією. Склерозування судин хоріоідеї в області жовтої плями, викликає дистрофію макули, що супроводжується значним зниженням зору. Порушення кровопостачання зорового нерву призводить до його атрофії. Іноді до процесу залучається і периферія сітківки (кістоподібна дегенерація), що може бути передумовою для її відшарування.
При закупорці прогалу судини атероматозною бляшкою може розвиватися тромбоз чи емболія центральних судин сітківки або їх гілок; при порушенні кровопостачання зорового нерву - гостра ішемічна нейропатія. Гострі оклюзії судин сітківки належать до невідкладних станів (див. "Раптова втрата зору") і потребують негайної медичної допомоги. Пацієнти, які їх перенесли, мають знаходитись під підсиленим наглядом терапевтів і невропатологів, оскільки в ряді випадків враження венозної системи сітківки є провісником тяжких судинних порушень в серці та головному мозку.
Слід зазначити, що деякі ознаки склерозу можуть супроводжувати фізіологічний процес старіння. Проте, ці зміни, за відсутності іншої патології, знижують зір в незначній мірі.
11.4. Очні прояви цукрового діабету
Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань ендокринної системи серед населення світу. Кількість хворих на цукровий діабет у світі складає майже 146 млн. осіб, а в Україні їх нараховується більше 1 млн. На думку спеціалістів, захворювання набуває характеру епідемії, але гостроту проблеми, як визначила Сент-Вінсентська декларація, зумовлює не лише широка розповсюдженість діабету, а й виникнення його важких ускладнень, зокрема діабетичної ретинопатії (ДР).
До специфічних діабетичних уражень очей відносяться зміни судин кон'юнктиви очного яблука, діабетична ретинопатія і діабетична катаракта.
Ампулоподібні розширення венозних капілярів в бульбарній кон'юнктиві - рання ознака цукрового діабету, в т.ч. латентного. Дегенеративні зміни кон'юнктиви передують змінам в сітківці, що має прогностичне значення.
Зміни очного дна є у 90-100% хворих; їх вираженість прямо пропорційна стажу захворювання. Сліпота настає в 25 разів частіше, ніж в загальній популяції; інвалідність по зору мають 6-10% хворих. Зміни на очному дні класифікуються так:
1. Діабетична ангіопатія – нерівномірне розширення вен, мікроаневризми.
2. Діабетична ретинопатія – фактори ризику її розвитку: гіперхолестерінемія, протеїнурія, артеріальна гіпертензія, надлишкова вага тіла. Прогресуванню ретинопатії сприяють вагітність та пологи. У хворих з міопією високого ступеня, а також при рубцевих змінах на очному дні діабетична ретинопатія протікає більш сприятливо.
Сучасна класифікація Е. Коhnеr та М. Рогtа (1990 р.) поділяє діабетичну ретинопатію на такі форми:
1) непроліферативна ретинопатія (патологічні зміни в сітківці обмежуються мікроаневризмами та мікрогеморагіями вздовж судинних аркад);
2) препроліферативна ретинопатія (крім органічних порушень в мікроциркуляторному руслі, на сітківці з'являються зони набряку, дистрофічні ділянки, преретинальні геморагії);
3) проліферативна ретинопатія (поряд з вищевказаними порушеннями виявляються зони неоваскуляризації на диску зорового нерву та вздовж судин, ділянки гліозу та фіброзу, часткові крововиливи в склисте тіло).
Непроліферативна ДР – перша стадія діабетичної ретинопатії, яка характеризується оклюзією і підвищеною проникливістю дрібних судин сітківки. Характерний багаторічний перебіг за відсутності будь-яких порушень зору. Основна причина зниження зору у пацієнтів з непроліферативною діабетичною ретинопатією – набряк центральної ділянки сітківки, який є наслідком змін власних судин сітківки. Тривалий багаторічний набряк викликає незворотню загибель нервових елементів сітківки, що призводить до зниження зору. Традиційні медикаментозні засоби (сечогінні, ангіопротектори та ін.) неефективні для попередження та розсмоктування скупчення рідини в сітківці. Практично єдиним засобом боротьби з даним проявом судинної патології є лазерна коагуляція сітківки. Але після лазерної коагуляції зір покращується лише у тих пацієнтів, в яких дане лазерне лікування було зроблене на ранніх стадіях набряку, коли зорові елементи сітківки ще не ушкоджені.
Консервативна терапія – прийом ліків, що знижують рівень цукру у крові, ангіопротектори (добезілат кальцію, пармідин, етамзилат, емоксипін, рутозид, компламін та інші); антиагреганти (аспірин, трентал, курантіл, тиклопідин та інші); засоби, що знижують проникливість капілярів (еналаприл, периндоприл, трітаце та інші); кортикостероїди (місцево); розсмоктуючі препарати.
Препроліферативна ДР — тяжка непроліферативна ретинопатія, яка передує появі проліферативної ретинопатії.
Проліферативна ДР розвивається на фоні непроліферативної ДР, коли оклюзія капілярів призводить до виникнення великих зон порушень кровопостачання сітківки. Тоді сітківка виділяє особливі вазопроліферативні речовини, які призводять до утворення нових судин). Ці судини аномальні як за розміщенням, так і за будовою - їх стінки тонкі і крихкі. Неосудини є причиною значних крововиливів навіть на фоні нормального артеріального тиску, без будь-яких фізичних навантажень при гарній компенсації цукрового діабету. У хворих на ЦД можуть виникати і макулярні набряки, які найчастіше спостерігаються у разі проліферативної діабетичної ретинопатії, але можуть відзначатися і при мінімальних проявах непроліферативної ДР. Це ускладнення не призводить до сліпоти, але може бути причиною втрати здатності читати чи розрізняти дрібні предмети.
Наступним етапом проліферативної стадії діабетичної ретинопатії є ріст фіброзної тканини. Вона має виражену здатність до скорочення. Тканина кріпиться до сітківки і, в процесі скорочення, натягує її. Це, рано чи пізно, призводить до відшарування сітківки. Так виникає характерне для цукрового діабету відшарування сітківки - найбільш складне в плані хірургічного лікування і за прогнозом для зору.
Розвиток проліферативної стадії діабетичної ретинопатії за таким сценарієм може проходити з різною швидкістю - від 3-4 місяців до кількох років. Як правило, процес самостійно не зупиняється.
Новоутворені судини, будучи аномальними за своєю природою, розвиваються «за власними законами». Традиційні медикаментозні засоби на них не впливають. Сучасна фармакологія має лише кілька засобів, які прискорюють процес розсмоктування внутрішньоочних крововиливів, але жоден з них не діє на самі новоутвоутворені судини.
Єдиним способом боротьби з неосудинами є лазерна коагуляція всієї сітківки (панретинальна лазерна коагуляція), показанням для якої є поява і ріст новоутворених судин. Даний метод лікування діабетичної ретинопатії застосовується вже більше 35 років. Він рекомендований Всесвітньою Організацією Охорони Здоров'я як єдиний засіб зниження ризику втрати зору при виникненні очних ускладнень цукрового діабету. Правильно виконана панретинальна лазерна коагуляція ефективна у 59-86% пацієнтів, причому процес можна стабілізувати на багато років.
При розвитку фіброзної тканини та появі ознак відшарування сітківки показане хірургічне втручання - вітректомія. Показання до вітректомії: масивний крововилив у склисте тіло, що призводить до зниження зору, особливо при його наявності протягом кількох місяців, тракційне відшарування сітківки, епіретинальні мембрани, неоваскуляризація сітківки та фіброзна проліферація, які не піддаються лікуванню лазерною фотокоагуляцією.
При поєднанні на очному дні ознак цукрового діабету та інших загальних захворювань ретинопатія класифікується як діабето-склеротична, діабето-гіпертонічна або діабето-ниркова. Дві останні форми слід розглядати як тяжкий процес.
Катаракта при діабеті може бути істиною діабетичною (в кришталику сірувато-білі помутніння у вигляді сніжинок, т.зв. картина “снігової бурі”) і неспецифічною (старечою). Істина діабетична катаракта зустрічається рідко (2-4%); як правило, вона двобічна і свідчить про тяжкий перебіг цукрового діабету. Стареча катаракта у хворих на цукровий діабет виявляється в 5 разів частіше, ніж у інших осіб.
При цукровому діабеті спостерігаються також хронічні запалення повік, кон'юнктиви, рецидивуючі ячмені, мейбоміїти, екзема шкіри повік. Вони, як правило, мають тривалий перебіг, супроводжуються свербінням, нагноєнням і нерідко є першими ознаками прихованого цукрового діабету. Можливі крововиливи під шкіру повік і кон'юнктиву, дистрофія рогівки, тривалі передні увеїти (частіше двобічні).
При проліферативній діабетичній ретинопатії неоваскуляризація райдужки може вести до розвитку вторинної глаукоми, у випадку проростання новоутворених судин в ірідо-корнеальний кут. Атрофія райдужки приводить до сповільнення реакції зіниць на світло і мідріатики.
При перепадах рівня глікемії можливі транзиторні зміни рефракції ока.
В склистому тілі, внаслідок деструктивних змін, крововиливів, увеїтів виникають помутніння, які можуть проявлятися скаргами на «літаючі мушки» перед оком. Слід пам’ятати, що «літаючі мушки» можуть бути фізіологічним явищем і зустрічатися у здорових осіб. Крововиливи в склисте тіло характеризують початок злоякісного перебігу цукрового діабету.
Особам, які пред’являють скарги, характерні для діабетичних уражень органу зору, доцільно перевірити рівень цукру в крові.
11.5. Зміни органу зору при захворюваннях щитовидної залози
Ранні офтальмологічні прояви захворювання: порушення мікроциркуляції лімбу, кон'юнктиви очного яблука і епісклери. 3 прогресуванням офтальмопатії з'являються скарги хворих на відчуття здавлення, болі в глибині орбіт, особливо в ранкові години, при рухах очних яблук; відчуття сухості та стороннього тіла в оці, сльозотечу, особливо на вулиці (при відсутності порушень проходимості сльозних шляхів), відчуття диплопії, неможливість читання та роботи на близькій відстані з причини недостатності конвергенції.
Основними симптомами захворювання є екзофтальм і обмеження рухливості очного яблука внаслідок набряку орбітальної клітківки та потовщення окорухових м'язів, так звана ендокринна офтальмопатія. Симптоми часто двобічні, але можливий і однобічний, асиметричний, екзофтальм. В нормі вистояння очних яблук – 10-22 мм. В перебігу офтальмопатії виділяють 3 стадії.
При І ступені змін окорухового апарата і кон'юнктиви немає.
При ІІ ступені є незначні порушення окорухової функції, нестійка діплопія, запальний процес кон'юнктиви, невеликий мідріаз внаслідок активізації симпатичної іннервації зіниць. Найбільш характерні симптоми Дальрімпля (широке розкриття очних щілин за рахунок ретракції верхньої повіки: її край знаходиться на рівні верхнього лімба або над ним. В нормі ж повіка закриває рогівку на 2-3 мм), Graefe (відставання верхньої повіки при повільному опусканні очей. Варіант цього симптому - товчкоподібне опущення повік - симптом Boston. Це найчастіший прояв тиреотоксикозу), Кохера (посилення ретракції повіки при швидкій зміні напрямку погляду), Розенбаха (тремтіння повік при їх змиканні), Stellwag (рідке кліпання - 2-3 рази на хвилину замість 15-18 разів в нормі. Поєднується з недостатньою мімікою обличчя. Причина - підвищений тонус симпатичного нерву і зниження чутливості рогівки), Репрева-Меліхова (гнівний погляд), Krauss (підвищений блиск очей. Причина - гіперсекреція сльозних залоз).
Офтальмопатія III ступеню - набряковий екзофтальм. Може розвинутися після опромінення щитовидної залози, часткової тіреоїдектомії, перенесеної інфекції (грип, ангіна), нервового стресу. У хворого "погордий вигляд" (голова високо піднята і дещо відкинута назад з метою полегшення акту зору при парезі верхніх прямих м'язів). Різко виражені симптоми Грефе, Мебіуса, діплопія, обмеження рухливості очних яблук, особливо у верхньоскроневому напрямку. Утруднюється або стає неможливим змикання очних щілин, розвивається значний набряк повік і кон'юнктиви. Набряк повік спочатку виникає у внутрішніх відділах верхньої повіки з наступним поширенням на нижню повіку і оточуючі ділянки обличчя (надбрів'я, скроню, корінь носа). На кон'юнктиві спочатку розвивається "білий" ("скляний") хемоз кон'юнктиви, який потім переходить в "червоний".
Характерні симптоми Єллінека (пігментація шкіри повік. Причина – недостатність кори надниркових залоз), Джиффорда (утруднене вивертання верхньої повіки). Порушується чутливість рогівки, може розвиватися виразковий кератит, ендофтальміт, панофтальміт, застійні диски зорових нервів з наступною атрофією, підвищується внутрішньоочний тиск. Може бути ретробульбарний неврит з порушенням сприйняття зеленого кольору, зниженням темнової адаптації, збільшенням сліпої плями, появою скотом в центральних і нижніх відділах поля зору.
Ендокринна міопатія – частіше зустрічається у чоловіків. Її розвиток можливий на фоні еутиретозу чи, навіть, гіпотиреозу. Розпочинається зі слабкості одного чи кількох окорухових м'язів (частіше верхнього і нижнього прямих), діплопії, обмеження рухливості ока доверху і зовні. Розвивається косоокість з відхиленням донизу. Характерні симптоми: Mobius (недостатність конвергенції або повна її відсутність), Міна (відставання руху очних яблук від руху повік при пристальному погляді). Екзофтальм не виражений, чутливість рогівки не порушена.
Діагностика ендокринної офтальмопатії: ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія орбіт, позиційна тонометрія (вимірювання очного тиску при погляді догори і зовні. В такій позиції тиск підвищується більше, ніж на 2 мм рт. ст.).
Лікування: дегідратаційна, протизапальна терапія. При злоякісному екзофтальмі – глюкокортикоїди, імунокоректори, активізація обмінних процесів. При швидкому прогресуванні захворювання – плазмаферез. Для зменшення периорбітального набряку застосовуються магнітотерапія або дистанційне рентгенівське опромінення орбіт. Хірургічне лікування офтальмопатії проводять для збереження ока і його функції при різкому напруженні тканин орбіти, а також для виправлення косоокості і зменшення діплопії.
11.6. Зміни органу зору при колагенозах
Ревматизм У 50-80% хворих є враження очей. Частота й інтенсивність очних проявів не залежать від активності загального процесу. Навпаки, найтяжчі враження властиві латентному перебігові ревматизму. Найчастіше (в 20%) зустрічаються рецидивуючі увеїти (див. «Іридоцикліти»); як правило, однобічні або спочатку на одному оці, а пізніше на другому. Рецидив співпадає з ревматичною атакою або настає слідком за нею.
Іноді ревматичні увеїти можуть протікати майже безсимптомно і виявляються лише при виникненні ускладнень (наприклад, відшарування сітківки). Часті рецидиви увеїтів приводять до розвитку вторинної глаукоми та катаракти.
Можуть також спостерігатися теноніти (ревматизм посідає перше місце серед причин запалення тенонової сумки), очні міозити, рецидивуючі епісклерити і склерити, склерозуючий кератит, васкуліт судин сітківки.
Лікування: протизапальна (стероїдна та нестероїдна), антибактеріальна, симптоматична (мідріатики, протеолітичні ферменти, діуретики, тощо) терапія.
Системний червоний вовчак – ретинопатія з ватоподібними вогнищами навколо диску зорового нерву. В тяжких випадках – геморагії, набряк диску і сітківки.
Склеродермія – хронічний кон'юнктивіт, потовщення шкіри повік. При враженні слизових залоз можливий синдром Сьєгрена. Можливі вкорочення склепінь кон'юнктивальної порожнини.
Дерматоміозіт – характерні набряки повік і периорбітальних тканин. Може бути двоїння, косоокість, двобічний птоз (при враженні екстраокулярних м'язів), запалення кон'юнктиви, райдужки.
Ревматоїдний артрит – характерні двобічні рецидивуючі склерити, склерозуючий кератит, сухий кон'юнктивіт, вторинна глаукома. Рідше – епісклерити, увеїти.
Синдром Сьєгрена – сухий кератокон'юнктивіт. Скарги на відчуття сухості і піску в очах, відсутність сліз при плачі. В кон'юнктивальній порожнині – в'язкий секрет. Рогівка тьмяна, шорстка. З метою діагностики застосовують тест Ширмера (див. «Об’єктивні методи дослідження»).
Ювенільний ревматоїдний артрит (хвороба Стіла) – тріада симптомів: іридоцикліт, стрічкоподібна дегенерація рогової оболонки, ускладнена катаракта.
Анкілозуючий спондиліт (хвороба Бехтєрєва) – у 10-15% хворих є двобічний рецидивуючий іридоцикліт, який з часом може ускладнюватися вторинною глаукомою, катарактою.
Хвороба Рейтера - захворювання починається з уретріту, потім додається катаральний кон'юнктивіт і асиметричний поліартрит суставів нижніх кінцівок. Зустрічаються запалення рогівки, райдужки, хоріоідеї, зорового нерву.
11.7. Зміни органу зору при захворюваннях крові
Анемія. Зміни в сітківці виявляються при тяжких формах. Найчастіше це розширення судин, мікроаневрізми, поліморфні крововиливи, плями Рота (білуваті вогнища округлої чи овальної форми, оточені червоним кільцем). Можливі крововиливи під кон'юнктиву і в товщу повік. При перніціозній анемії можуть виникати набряк повік, гіпертрофія сльозних залоз, паралічі окорухових м'язів, неврит зорового нерву, ослаблення зіничних рефлексів, прогресування вікової катаракти. Для серповидно-клітинної анемії характерні тромбози і емболії (див. «Раптова втрата зору»).
Лейкози. На очному дні – ангіо-, ретино-, нейропатії. Ранній прояв – зменшення артеріовенозного коефіцієнту за рахунок збільшення калібру вен. Фон очного дна блідий, судини звиті, з мікроаневрізмами, можливі плями Рота, крововиливи в сітківку. При гострих лейкозах, внаслідок інфільтрації оболонок мозку, розвиваються застійні диски, порушення функцій окорухових м'язів, ознаки враження черепних нервів.
Геморагічні діатези супроводжуються крововиливами в шкіру повік, кон'юнктиву. Нерідкі геморагії з судин райдужки, ірити.
Еритремія Тромбоутворення в судинах приводить до порушення мікроциркуляції. Скарги неспецифічні. Можливі диплопія, світлобоязнь, випадіння поля зору (геміанопсії, скотоми), значне розширення вен бульбарної кон'юнктиви, розширення і повнокровність судин райдужки, що надає їй червонувато-коричневого кольору. Очне дно темне, вени розширені, звиті, оточені крововиливами (подібно до тромбозу вени сітківки). Іноді розвивається оклюзія центральної вени сітківки (див. «Раптова втрата зору»).
11.8. Зміни органу зору при пухлинах головного мозку
Найчастіший симптом – застійний диск зорового нерву (спостерігається у 92% хворих). Він, як правило, двобічний, але можлива асиметрія. При злоякісних пухлинах він розвивається швидше і частіше, особливо при їх локалізації в шляхах лікворовідтоку, або близько до них (пухлини шлуночків, мозочка, мосто-мозочкового куту). Для неускладненого застійного диску характерне тривале збереження зорових функцій. Скарги на затуманювання зору або короткочасні (від 1-10 с. до хвилини) потемніння в очах аж до повної сліпоти на фоні головного болю. Ранній симптом - зниження темнової адаптації. Стійке зниження зору – ознака переходу застою в атрофію. Фотопсії зустрічаються у 15-20% хворих і можуть розглядатися як зорові галюцинації. При набряку диску відбувається збільшення розмірів сліпої плями інколи в 3-4 рази (в нормі горизонтальний розмір сліпої плями 5,5 °, вертикальний - 7,5°).
Межі диску втрачають чіткість, згладжується фізіологічна екскавація, діаметр його значно збільшений за рахунок набряку, судини сітківки (особливо вени) розширені, звиті, співвідношення калібру артерій і вен 2:4 або 2:5.
Наявність двобічних застійних дисків з вираженими явищами атрофії на одному з них носить назву симптому Ферстера-Кеннеді. Він характерний для пухлин лобної долі, причому частіше пухлина локалізується на боці атрофічного диску.
При тривалому існуванні застійного диску зорового нерву починає розвиватися його атрофія (див. «Поступова втрата зору»). Функціональні ознаки атрофії: концентричне звуження і дефекти поля зору, зниження гостроти зору.
Паралічі і парези екстраокулярних м'язів посідають друге місце в діагностиці пухлин головного мозку. Найчастіше вражається VI, рідко - III, дуже рідко - IV пара черепно-мозкових нервів. Часте враження VI пари зумовлене тим, що вона найбільш відкрита для зовнішнього впливу. Ще рідше виникають порушення зіничних реакцій і зміни положення ока в орбіті. Всі ці ознаки, а також особливості змін поля зору, враховуються в топічній діагностиці захворювання.
Для пухлин скроневої долі характерні короткочасні зорові галюцинації, верхньоквадрантна геміанопсія, яка пізніше переходить в повну гомонімну геміанопсію, однобічний мідріаз (на боці пухлини), при великих пухлинах – повний парез окорухового нерву з відхиленням ока, однобічним птозом і контрлатеральним лагофтальмом (внаслідок супутнього паралічу лицевого нерву центрального генезу).
Пухлини тім'яної долі: нижні квадрантні геміанопсії, агнозія, особливо – алексія, аграфія, втрата швидкої фази оптокінетичного ністагму при повертанні голови в бік, протилежній локалізації пухлини.
Пухлини потиличної долі: у 90 % рано розвиваються застійні диски, в полі зору - повна гомонімна геміанопсія, рідше - центральні або парацентральні скотоми. Всі зміни, як правило, симетричні.
Для аденом гіпофізу характерний хіазмальний синдром (бітемпоральна геміанопсія, яка розпочинається з верхніх квадрантів, зниження гостроти зору і первинна атрофія зорового нерву).
Інтермітуючі атаки затуманювання зору в поєднанні з головним болем, нудотою, блюванням часто бувають при пухлинах ІІІ шлуночку, а для пухлин чотирисхилу та шишковидної залози патогномонічний синдром Паріно (вертикальні паралічі погляду, зіничні порушення по типу Аргайла-Робертсона і ядерні окуломоторні парези).
11.9. Зміни органу зору при остеохондрозі
Зорові симптоми виникають у 35-80% хворих з патологією шийного відділу. Скарги на приступоподібне потемніння в очах, затуманювання зору, появу сірої поволоки, мигання золотих і срібних блискавок, відчуття "снопів світла", зиґзаґів, ліній, блискучих і чорних точок перед очима (фотопсії). Іноді предмети здаються різко зменшеними (мікропсії), а контури їх викривленими (метаморфопсії). Можуть бути приступи часткового випадіння полів зору (частіше геміанопсія), короткочасна повна сліпота. Приступи тривають від кількох секунд до декількох хвилин, повторюються з різною частотою: то щоденно, то розділюючись тривалими інтервалами. Часто їх поява спровокована сильною втомою, різкими повертаннями голови, перерозгинанням шиї. Їх причина – недостатність мозкового кровообігу, емболія артерій шпорної борони пристінковими тромбами, формування атеросклеротичних бляшанок в хребцевих артеріях. Особливо часто вони виникають при поєднанні остеохондрозу з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою.
11.10. Зміни органу зору при туберкульозі
Можливі запалення рогівки, переднього та заднього відділів судинного тракту (див. «Синдром «червоного ока»), перифлебіти сітківки, туберкульоз шкіри повік, кон'юнктиви, дакріоаденіт, дакріоцистит, остеомієліт орбіти, склерити (частіше гематогенні) і епісклерити (частіше токсико-алергійні), оптичний неврит.
Кератити мають рецидивуючий перебіг. Метастатичні (або глибокі) кератити виникають у дорослих внаслідок занесення мікобактерії туберкульозу в очне яблуко. Для них характерні глибокі жовтувато-сірі інфільтрати рогівки, не схильні до злиття, змішана васуляризація рогівки, ураження одного ока.
Алергічні (скрофульозні, фліктенульозні) кератити та кератокон’юнктивіти зустрічаються у дітей і є проявом алергічної реакції очей на загальну туберкульозну інтоксикацію організму. Збудник туберкульозу в оці відсутній. Характерний гострий початок з вираженою світлобоязню, сльозотечею, спазмом повік. В кон'юнктиві чи лімбі з’являється один або кілька вузликів (т.зв. фліктени) рожево-сірого кольору, піднятих над поверхнею. Інколи вони зливаються. В поверхневих шарах рогівки виникають вузлики сірого кольору, які можуть мігрувати по поверхні рогівки, залишаючи після себе васкуляризоване більмо рогівки.
Іридоцикліти. Можуть бути гематогенні (при яких збудник інфекції потрапляє в око і викликає специфічне запалення) і дифузні ексудативні. Гематогенні: мають в’ялий перебіг, в райдужці, на фоні гіперемії і набряку, виникають мілкі сірувато-жовті вузлики – туберкули; на рогівці – великі, «сальні», преципітати, в передній камері і склистому тілі ексудат, виявляються грубі зрощення зіничного краю райдужки з передньою поверхнею кришталику (сінехії). Хворіють переважно діти. Ексудативні характеризуються вираженою клінікою запалення, специфічних ознак не мають. Частіше виникають у дорослих.
Можливі ускладнення іридоциклітів: вторинна глаукома, катаракта, атрофія райдужки, при тяжких формах – зменшення продукції внутрішньоочної рідини з гіпотонією і атрофією ока. Задні увеїти (хоріоїдіти) можуть ускладнюватись перифлебітами, тромбозом, невритом, ексудативним чи фракційним відшаруванням сітківки.
Діагностиці допомагає рентгенографія, томографія легень, бронхоскопія, дослідження стану периферійних лімфовузлів, посів на мікобактерії сечі, імунодіагностика in vitro, туберкулинодіагностика.
Лікування: При гематогенних ураженнях загальна і місцева хіміотерапія, місцева туберкулінотерапія. При токсико-алергійних формах місцеве застосування протитуберкульозних засобів і туберкулінотерапії не показане. Призначається десенсибілізуюча, стероїдна і нестероїдна протизапальна терапія, вітаміно- і тканинна терапія, ферменти, імунокоректори, фізіотерапія, лазерстимуляція, симптоматичне лікування (розширення зіниці при ірідоцикліті, тощо).
11.11. Зміни органу зору при токсоплазмозі
Буває вродженим і набутим. Очна форма токсоплазмозу може бути єдиним проявом захворювання.
Для вродженого токсоплазмозу характерна тріада: хронічний енцефалополіневрит, мозкові кальцифікати, хоріоретиніт в стадії рубцювання в макулі. Він має рецидивуючий перебіг, що зумовлено періодичним визволенням токсоплазми з цист. Зір різко знижений. Зустрічаються дефекти повік, більма, анофтальм, мікрофтальм, колобоми райдужки, судинної оболонки та диску зорового нерву, анірідія (відсутність райдужки), катаракта, атрофія зорового нерву, гідроцефалія. Нерідко ці зміни поєднуються в різних комбінаціях. Часто вони комбінуються з ністагмом і косоокістю. Характерна висока ускладнена короткозорість.
Приблизно в 30% випадків старі, неактивні форми вродженого токсоплазмозу дають рецидиви з загостренням процесу в оці чи враженням другого ока. Хворі з вродженим токсоплазмозом, при наявності позитивної або різкопозитивної реакції зв'язування комплементу (РСК+++ чи РСК++++), підлягають протитоксоплазмозному лікуванню і мають знаходитись під наглядом.
З проявів набутого токсоплазмозу найчастішим є центральний хоріоретиніт, для якого характерний тривалий (від декількох місяців до року) перебіг. Можливий нейроретиніт з подальшою атрофією зорового нерву. Рідше процес локалізується в передньому відділі ока (катаральний, фолікулярний чи виразковий кон'юнктивіт, кератосклеріт, кератоувеїт, кератосклероувеїт). Враження ока у дорослих можуть виникати внаслідок рецидиву старого процесу під впливом несприятливих факторів.
Діагностика: реакція зв'язування комплементу, непрямої гемаглютинації, реакція Сейбіна-Фельдмана, непрямої імунофлюоресценції, мікропреципітації в агарі, ензиммічених антитіл, бласттрансформації лімфоцитів, шкіряна проба.
Лікування: хіміотерапія, специфічна десенсибілізація (токсоплазмінотерапія), неспецифічна десенсибілізація і протизапальна терапія (кортикостероїди), діуретики, розсмокутючі, антигеморагічні і гемостатичні засоби, тканинні препарати, вітаміни.
11.12. Очні прояви СНІДу
Офтальмологічна симптоматика зустрічаєтеся у 40-100%. Очні прояви можна поділити на 3 групи: зміни ока неінфекційного генезу (ватоподібні вогнища, ізольовані геморагії сітківки та плями Рота, ретинальні мікроаневризми і телеангіектазії, зміни акомодації); прояви опортуністичної інфекції (цитомегаловірусний ретиніт, герпетичні ретиніти, гострий некроз сітківки, Herpes Zoster, Toxoplasma Gondi, мікобактерія туберкульозу, пневмококи); злоякісні новоутворення (саркома Капоші повік та кон'юнктиви).
Із всіх очних проявів СНІДу перше місце посідають ватоподібні вогнища, які є маркером захворювання на СНІД. Вони проявляються відразу ж після захворювання або через 4-8 міс. Частіше локалізуються в задньому полюсі ока, не впливають на гостроту зору, через кілька місяців піддаються зворотному розвитку.
Ізольовані геморагії та плями Рота спостерігаються одночасно з ватоподібними вогнищами або виникають окремо. Найчастіша їх локалізація – задній полюс ока.
Цитомегаловірусний ретиніт – найчастіша причина сліпоти при СНІДові. Зустрічається у 50% хворих і є найчастішим проявом опортуністичної інфекції. Характеризується появою вогнищ некрозу, ексудату і геморагій, запальних муфт за ходом судин. В 2/3 випадків локалізується на периферії сітківки.
Саркома Капоші має вигляд вузликів червоного, пурпурового, синьо-чорного кольору на кон'юнктиві або шкірі повік.
11.14. Тести для самоконтролю з теми: “Орган зору і
загальна патологія організму”
a). 1:1
b). 1:2
c). 1:3
d). 2:3
e). 3:4
a). звуження артерій
b). зменшення артеріовенозного співвідношення
c). симптом артеріо-венозного перехрестя (Салюс)
d). симптом Гвіста
e). все перераховане
a). відшарування сітківки
b). глаукома
c). рецидивуючі склерити
d). хронічні блефарити
e). хронічні кон’юнктивіти
a). ампулоподібні розширення судин кон’юнктиви та сітківки – мікроаневрізми
b). звуження прогалу вени під артерією
c). різке звуження ретинальних судин
d). розгалуження судин під прямим або тупим кутом
e). штопороподібна звитість парамакулярних вен
a). атрофії зорового нерву
b). гострої ішемічної нейропатії
c). дистрофії макули
d). кистоподібної дегенерації сітківки
e). тракційного відшарування сітківки
a). з перепадами артеріального тиску
b). з перепадами рівня глікемії
c). з помутнінням кришталика
d). з проліферацією на очному дні
e). з розвитком вторинної глаукоми
a). двобічний екзофтальм
b). одно- або двобічний екзофтальм
c). двобічний енофтальм
d). одно- або двобічний енофтальм
a). закриває рогівку на 2-3 мм
b). знаходиться на рівні верхнього лімбу
c). знаходиться на 2-3 мм вище верхнього лімбу
a). відчуття здавлення в глибині орбіт
b). диплопію
c). порушення конвергенції
d). сухість в оці
e). все перераховане
a). виражений екзофтальм
b). розвиток короткозорості
c). косоокість
d). порушення чутливості рогівки
e). все перераховане
a). виразка рогівки
b). відшарування сітківки
c). катаракта
d). первинна атрофія диску зорового нерву
e). увеїт
a). анкілозуючий спондиліт, двобічний іридоцикліт, вторинна глаукома
b). артрит, іридоцикліт, стрічкоподібна дегенерація рогівки
c). афтозний стоматит, виразковий уретрит, двобічний іридоцикліт
d). менінгіт, іридоцикліт, артрит
e). уретрит, катаральний кон’юнктивіт, поліартрит
a). гіпертонічну хворобу
b). захворювання крові
c). остеохондроз шийного відділу
d). пухлину головного мозку
e). ревматизм
a). біназальна гетеронімна геміанопсія
b). бітемпоральна гетеронімна геміанопсія
c). гомонімна геміанопсія
d). концентричне звуження поля зору
e). поява абсолютної центральної скотоми
a). анірідію
b). атрофію зорового нерву
c). високу ускладнену короткозорість
d). косоокість
e). рецидивуючий хоріоретиніт
a). гіпертонічної ретинопатії
b). діабетичної ретинопатії
c). ниркової ретинопатії
d). всього перерахованого
РОЗДІЛ 12. КЛІНІЧНІ ЗАДАЧІ
Загальна рекомендація: при рішенні типових клінічних задач застосовуйте алгоритми діагностики (див. відповідні розділи посібника). Розглянемо декілька прикладів.
Приклад рішення задачі №2. За умовами задачі у пацієнта має місце раптова втрата зору. Найчастіше до неї призводять гострі оклюзії судин сітківки, зорового нерву, гемофтальм. Згідно задачі, оптичні середовища пацієнта прозорі, тому діагноз “гемофтальм” можна виключити. Передня ішемічна нейропатія, як і у нашого пацієнта, супроводжується зблідненням диску зорового нерву та його набряком, але при ній буде відсутній розповсюджений набряк центральної ділянки сітківки, який має місце у пацієнта. Це дає підставу для виключення діагнозу “передня ішемічна нейропатія”.
Гостра оклюзія центральної вени сітківки приводить до значного, але не повного зниження зору. Крім того, вона супроводжується гіперемією диску зорового нерву, значними крововиливами в центральну ділянку сітківки, що відсутнє у хворого. Тому діагноз “гостра оклюзія центральної вени сітківки” виключаємо.
Гостра оклюзія центральної артерії сітківки супроводжується повною, або майже повною втратою зору, зблідненням диску зорового нерву та його набряком, розповсюдженим набряком центральної ділянки сітківки та симптомом “вишневої кісточки”, що відповідає опису захворювання пацієнта.
Приклад рішення задачі №6. При однобічному екзофтальмі в першу чергу треба виключити місцевий процес в очниці – запальний або пухлинний. При запальних процесах в очниці екзофтальм прогресує дуже швидко, супроводжується сильним болем в очниці, почервонінням та набряком повік, кон’юнктиви очного яблука. У пацієнта, за умовами задачі, екзофтальм прогресує повільно, око спокійне, біль в оці та очниці відсутній. Тому найбільш ймовірна його причина – пухлина очниці, або пухлина мозку, яка проросла в очницю.
Приклад рішення задачі №10. Ця задача на поступову повільну втрату зору. Найчастіше до неї приводять катаракта, глаукома, атрофія зорового нерву, внутрішньоочні пухлини.
За умовами задачі, у пацієнта є помутніння кришталика у вигляді спиць, тобто початкова катаракта, але вона ніколи не викликає такої значної втрати зору. Також катаракта ніколи не приводить до звуження поля зору. Тому цю причину виключаємо.
Для глаукоми характерні підвищений внутрішньоочний тиск, крайова екскавація диску зорового нерву, звуження поля зору. У нашого пацієнта є звуження поля зору, але відсутні дві перші ознаки глаукоми, тому глаукому, як можливу причину втрати зору, також виключаємо.
При внутрішньоочній пухлині на очному дні буде видно темний пігментований утвір, який промінує в склисте тіло. Ця ознака відсутня у пацієнта.
Для атрофії зорового нерву характерні блідий диск, звуження поля зору, порушення кольорового зору за набутим типом, що відповідає опису захворювання пацієнта. Вона і є найбільш ймовірною причиною втрати зору.
Приклад рішення задачі №12. При швидкій, впродовж кількох днів, втраті зору в першу чергу необхідно диференціювати неврит зорового нерву, відшарування сітківки і захворювання, які включають синдром “червоного ока”.
За умовами задачі, око у пацієнта спокійне, тому синдром “червоного ока” можна відразу виключити.
При відшаруванні сітківки диск зорового нерву буде нормальним (у нашого пацієнта диск набряклий, гіперемійований), на очному дні буде визначатись сірий міхур з мілкозморшкуватою поверхнею, який коливається при рухах ока (у нашого пацієнта сітківка нормальна). На цій підставі діагноз “відшарування сітківки” виключаємо.
У нашого пацієнта диск зорового нерву набряклий, гіперемійований, з нечіткими межами. Такий диск може бути як при невритові зорового нерву (папіліт), так і при застійному диску. Але при невритові зорові функції швидко падають, що відповідає умові задачі, а при застійному диску вони тривалий час нормальні. Окрім того, прояви застійного диску, за рідким винятком, двобічні, а у нашого пацієнта зміни однобічні. Все це свідчить на користь невриту зорового нерву.
Приклад рішення задачі №16. Якщо захворювання ока супроводжується його почервонінням, насамперед треба визначитись в характері ін’єкції ока. За умовами задачі вона кон’юнктивальна, що характерно для кон’юнктивіту. Тепер необхідно диференціювати бактеріальний і аденовірусний кон’юнктивіт. Враховуючи те, що у пацієнта є гнійні виділення з кон’юнктивальної порожнини, відсутні фолікулярна реакція кон’юнктиви, рогівкові ускладнення, правомірним буде діагноз “бактеріальний кон’юнктивіт”.
Приклад рішення задачі №20. Якщо має місце порушення прозорості рогівки, в першу чергу треба диференціювати кератит і його наслідки. При цьому звертаємо увагу на: 1) наявність чи відсутність перикорнеальної або змішаної ін’єкції очного яблука, яка характерна для кератитів і відсутня при їх наслідках. У нашого хворого око спокійне. 2) колір помутніння: при кератитах він сірий або жовтий, при наслідках – білувато-блакитний. У нашого пацієнта колір помутніння білуватий. 3) стан поверхні рогівки над помутнінням: при кератитах поверхня рогівки шорстка, блиск відсутній, при наслідках кератитів поверхня рогівки гладенька і блискуча.
За всіма цими позиціями опис клінічної картини у пацієнта відповідає описові наслідку кератиту – старому помутнінню рогівки.
Приклад рішення задачі №21. При рішенні задач на косоокість в першу чергу диференціюють співдружню і паралітичну косоокість, орієнтуючись на їх ознаки (див. відповідний розділ).
У пацієнта обсяг рухів ока повний, первинний кут косоокості дорівнює вторинному. Це відповідає ознакам співдружньої косоокості. Тепер слід визначитись у різновиді співдружньої косоокості. Орієнтир – змінюється чи не змінюється кут косоокості після закапування атропіну або в окулярах. У нашого хворого кут косоокості не змінюється, отже у нього співдружня неакомодаційна косоокість. Вона має збіжний характер. Оскільки обидва ока відхиляються почергово, то це альтернуюча косоокість.
Гострота зору 0,6, яка не коригується, свідчить про наявність у дитини амбліопії – функціонального недорозвинення сітківки. Амбліопія може бути дисбінокулярною (з причини косоокості), рефракційною (при наявності у дитини аномалії рефракції – аметропії), анізометропічною (при наявності різної рефракції на двох очах), та обскураційною (на оці після видалення вродженої катаракти). Оскільки рефракція на обох очах у дитини однакова, а, за умовами задачі, вродженої катаракти не було, в даному випадку можна припустити дисбінокулярну, або рефракційну амбліопію. Але дисбінокулярна амбліопія виникає на постійно відхиленому оці, тобто при постійній монолатеральній косоокості, а у нашого пацієнта косоокість альтернуюча. Отже, у нього має місце рефракційна амбліопія.
|
№ те-сту |
Правильна відповідь |
№ те-сту |
Правильна відповідь |
№ те-сту |
Правильна відповідь |
||
|
Анатомо-клінічні особливості. Функції органу зору |
|||||||
|
1 - |
d |
4 - |
c |
8 - |
c |
||
|
2 - |
a |
5 - |
c |
9 - |
b |
||
|
3 - |
с |
6 - |
e |
10 - |
c |
||
|
7 - |
a |
||||||
|
Об’єктивні методи дослідження органу зору |
|||||||
|
1 - |
a |
3 - |
b |
5 - |
c |
||
|
2 - |
d |
4 - |
c |
6 - |
a |
||
|
Рефракція та акомодація ока |
|||||||
|
1 - |
d |
5 - |
e |
10 - |
d |
||
|
2 - |
b |
6 - |
c |
11 - |
a |
||
|
3 - |
d |
7 - |
c |
12 - |
e |
||
|
4 - |
a |
8 - |
a |
13 - |
a |
||
|
9 - |
d |
||||||
|
Бінокулярний зір, косоокість, ністагм |
|||||||
|
1 - |
b |
4 - |
d |
8 - |
d |
||
|
2 - |
b |
5 - |
a |
9 - |
d |
||
|
3 - |
a |
6 - |
c |
10 - |
e |
||
|
7 - |
b |
||||||
|
№ те-сту |
Правильна відповідь |
№ те-сту |
Правильна відповідь |
№ те-сту |
Правильна відповідь |
||
|
Захворювання повік, сльозних органів, очниці |
|||||||
|
1 - |
a |
7 - |
d |
13 - |
c |
||
|
2 - |
c |
8 - |
e |
14 - |
c |
||
|
3 - |
d |
9 - |
a |
15 - |
d |
||
|
4 - |
a |
10 - |
c |
16 - |
a |
||
|
5 - |
d |
11 - |
a |
17 - |
d |
||
|
6 - |
b |
12 - |
a |
18 - |
b |
||
|
Синдром червоного ока |
|||||||
|
1 - |
b |
6 - |
b |
11 - |
b |
||
|
2 - |
a |
7 - |
e |
12 - |
d |
||
|
3 - |
c |
8 - |
a |
13 - |
a |
||
|
4 - |
b |
9 - |
c |
14 - |
e |
||
|
5 - |
a |
10 - |
a |
||||
Поступова втрата зору |
|||||||
|
1 - |
d |
9 - |
a |
18 - |
a |
||
|
2 - |
b |
10 - |
b |
19 - |
a |
||
|
3 - |
a |
11 - |
c |
20 - |
d |
||
|
4 - |
c |
12 - |
a |
21 - |
b |
||
|
5 - |
c |
13 - |
a |
22 - |
e |
||
|
6 - |
b |
14 - |
b |
23 - |
e |
||
|
7 - |
b |
15 - |
d |
24 - |
b |
||
|
8 - |
a |
16 - |
c |
25 - |
a |
||
|
17 - |
c |
||||||
|
№ те-сту |
Правильна відповідь |
№ те-сту |
Правильна відповідь |
№ те-сту |
Правильна відповідь |
||
|
Травми органу зору |
|||||||
|
1 - |
c |
4 - |
c |
7 - |
d |
||
|
2 - |
a |
5 - |
a |
8 - |
a |
||
|
3 - |
d |
6 - |
d |
||||
|
Раптова втрата зору |
|||||||
|
1 - |
a |
5 - |
b |
9 - |
d |
||
|
2 - |
b |
6 - |
e |
10 - |
c |
||
|
3 - |
c |
7 - |
e |
11 - |
e |
||
|
4 - |
e |
8 - |
b |
12 - |
c |
||
Орган зору і загальна патологія організму |
|||||||
|
1 - |
d |
6 - |
b |
12 - |
e |
||
|
2 - |
e |
7 - |
b |
13 - |
d |
||
|
3 - |
b |
8 - |
a |
14 - |
b |
||
|
4 - |
a |
9 - |
e |
15 - |
e |
||
|
5 - |
e |
10 - |
c |
16 - |
c |
||
|
11 - |
a |
Підручники та посібники:
Атласи:
Деякі офтальмологічні сайти в Інтернеті:
СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
Аветисов Э.С. Близорукость. – М.: Медицина, 1986. – 240 с.
Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. – М.: Медицина, 1987. – 496 с.
Азнабаев Б.М. Ультразвуковая хирургия катаракты – факоэмульсификация. – М.: Август Борг, 2005. – 136 с.
Антелава Д.И., Пивоваpов Н.Н., Сафоян А.А. Пеpвичная отслойка сетчатки: Этиопатогенез, диагностика, лечение. – Тбилиси, 1986. - 160с.
Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.А. Глазные болезни: Спр. пос. – СПб.: СпецЛит, 2001. – 418 с.
Астахов Ю.С., Тульцева С.Н. Внутриглазные кровоизлияния (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). – СПб., 2003. – 42 с.
Бессмеpтный М. З. Офтальмологические пpоявления тpомбоза кавеpнозного синуса // Вестн. офтальмол. – 2001. – Т.117, №2. - С.45-46.
Бойко Э.В., Журавлева Л.В. Возрастная макулярная дегенерация: Методические рекомендации. – М., 2010. – 71 с.
Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. – М.: Медицина, 1993. – 208 с.
Ватченко А.А. Спазм аккомодации и близорукость. – К.: Здоров’я, 1977. – 120 с.
Вит В.В. Строение зрительной системы человека. – Одесса: Астропринт, 2003. – 664 с.
Вэндер Дж.Ф. Секреты офтальмологии / Джеймс Ф. Вэндер, Дженис А. Голт. – Пер. с англ.; Под общ. ред. Ю.С.Астахова. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 464 с.
Глазные болезни, лечение и профилактика: Справочник для врачей общей практики / Под ред. И. Л. Ферфильфайна, С. А. Рыкова. - Харьков: 2005.
Глазные болезни: Учебник для студентов медицинских ВУЗов / Под ред. В.Г. Копаевой. – М.: Медицина, 2002. – 560 с.
Джалиашвили О.А., Горбань А.И. Первая помощь при заболеваниях и повреждениях глаза. – СПб: Гиппократ, 1999. – 300 с.
Егоров Е. А., Басинский С. Н. Клинические лекции по офтальмологии: Учеб. пособие. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 288 с.
Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Отальмофармакология: Руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 464 с.
Жабоедов Г. Д., Скрипник Р. Л. Поражения зрительного нерва. - К. : Здоров’я, 2006.— 472 с.
Завгородняя Н.Г., Пасечникова Н.В. Первичная глаукома. Новый взгляд на старую проблему. – Запорожье: «Агентство «Орбита-ЮГ», 2010. – 192 с.
Каган И.И., Канюков В.Н. Клиническая анатомия органа зрения. – СПб.: Эскулап, 1999. – 192 с.
Калинин А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмоэндокринология. – М.: Медицина, 1999. – 160 с.
Кански Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход. Пер. с англ. / Д. Кански. – М.: Логосфера 2006. – 744 с.
Каспаров А.А. Офтальмогерпес. – М.: Медицина, 1994. – 224 с.
Катаракта / Веселовская З.Ф., Блюменталь М., Боброва Н.Ф. и др. / Под ред. З.Ф. Веселовской. – К.: Книга плюс, 2002. – 208 с.
Кацнельсон Л.А., Лысенко В.С., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. – М.: ГЭОТАР – Медицина, 1998. – 152 с.
Неотложная офтальмология : Учеб. пос. / Под ред. Е.А Егорова. 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 184 с.
Нестеров А.П. Глаукома. – М.: Медицина, 1995. – 256 с.
Офтальмология при общих заболеваниях / Тахчиди Х.П., Ярцева Н.С., Гаврилова Н.А. и др. – М.: Издательство «Литтерра», 2009. – 240 с.
Офтальмология: Национальное руководство / Под ред. Аветисова С.Э., Мошетовой Л.К., Нероева В.В., Тахчиди Х.П. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2008. – 944 с.
Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей / Е.А.Егоров, В.Н.Алексеев, Ю.С.Астахов и др.; под общ. ред. Е.А.Егорова. – М.: Литтерра, 2004. – 954 с.
Риков С.О., Варивончик Д.В., Гудзь А.С. Комп’ютерний зоровий синдром. – К.: Колофон, 2005. – 80 с.
Сергиенко Н.М. Офтальмологическая оптика. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – М.: Медицина, 1991. – 142 с.
Сидорова М.В. Діабетична ретинопатія: патогенез, клініка, лікування. – К.: СМП «АВЕРС», 2006. – 156 с.
Скрипник Р.Л. Пошкодження зорового нерва при цукровому діабеті: Автореф. ... д.м.н. – Одеса, 2005. – 34 с.
Сучасне лікування порушень з боку органу зору при вірусних інфекціях: Метод. рекомендації / Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філотова АМН України; Скл. І.М. Логай, Т.В. Дегтяренко, В.В. Савко та ін. – Київ, 2002. – 24 с.
Хаппе В. Офтальмология; Пер. с нем.; Под общ. ред. А.Н.Амирова. – М.: МЕДПресс-информ, 2005. – 352 с.
Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные исследования в офтальмологии. – М.: Медицина, 1998. – 416 с.
Aiello LM. Perspectives on diabetic retinopathy // Am. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol.136, N1. – P.122-135.
Albert A.M., Jakobiec F.A. Principles and Practice of Ophthalmology. – 2nd ed. – Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2000. – 1284 p.
Ansari E.A., Morgan J.E., Snowden R.J. Psychophysical characterization of early functional loss in glaucoma and ocular hypertension // Br. J. Ophthalmol. – 2002. – Vol.86. – P.1131-1135.
Basic Ophthalmology for Medical Students and Primary Care Residents. – 6th ed. / Executive Ed. F.G. Berson. – San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1993. – 168 p.
Duke-Elder S. System of ophthalmology: Vol.2. The Anatomy of the visual system. – L.: Henry Kimpton, 1961. – 910 p.
Elkington A.R. Clinical optics. – Oxford: Blackwell Science Ltd, 1999. – 344 p.
Essentials or the eye care: The Johns Hopkins Wilmer handbook / Ed. by R.Varma. – Philadelphia, N.Y., 1997. – 712 p.
Fine I.H., Packer M.R., Hoffman R.S. Refractive Lens Surgery. – Springer-VerlagBerlin Heidelberg, 2005. – 244 p.
Handbook of glaucoma / Azuara-Blanco A., Costa V.P., Wilson R.P. – UK: Taylor&Fransis e-Library, 2003. – 266 p.
Luntz M.H., Boyd B.F. Secondary glaucoma // Highlights Ophthalmol. – 2002. – Vol.30, N3. – P.19-23.
McBrien N.A., Gentle A. Role of the sclera in the development and pathological complications of myopia // Prog. Retin. Eye Res. – 2003. – Vol.22. – Р.307-338.
Myopia surgery. Anterior and Posterior Segments / Ed. by F.B. Thompson. – N.Y.: MacMillan Publishing, 1996. – 338 p.
Nussenblatt R.B., Whitcup S.M., Palestine A.G. Uveits: Fundamentals and clinical practice. – 2nd ed. – St. Louis: Mosby, 1996. – 320 p.
Ocular optics, electroretinography and primary open angel glaucoma / Drasdo N., Aldebasi Y.H., Mortlock K.E. et al. // Ophthalm. Physiol. Opt. – 2002. – Vol.22. – P.455-462.
Ophthalmology Principles and Concepts. – 8th ed. / Ed. by F.W. Newell – Philadelphia: Mosby, 1996. – 596 p.
Orbital Tumors. – 3d ed. / J.W. Henderson, R.I. Campbell, G.M. Farrow, I.A. Garrity / Ed. by J.W. Henderson. – N.Y.: Raven Press, 1994. – 448 p.
Peyman G.A., Schulman J.A. Intravitreal surgery: Principles and practice. – 2nd ed. –East Norwalk: Appleton & Lange, 1994. – 1000 p.
Pocket Atlas of Ophthalmology / Shlote T., Mielke J., Grueb M., Rohrbach J.M. – New York: Georg Tieme Verlag, 2006. – 248 p.
Potter P. Choroidal melanoma: current therapeutic approaches // J. Fr. Ophtalmol. – 2002. – Vol.25, N2. – P.203-211.
Ryan S.J. Retina. – 3rd ed. – St. Louis: Mosby, 2001. – 1832 p.
Stamped R.L. Mechanisms of optic nerve injury in glaucoma // Highlights Ophthalmol. – 2002. – Vol.30, N1. – P.3-5.
Sternberg P. Perspectives of new treatment for age related macular degeneration // Highlights of Ophthalmol. – 2002. – Vol.30, N2. – P.3-8.
Systemic diseases associated with various types of retinal vein occlusion / Hayreh S.S., Zimmerman B., McCarthy M.J., Podhajsky P. // Amer. J. Ophthalmol. – 2001. – Vol.131, N1. – P.61-77.
Tabbara, K.F. Hyndiuk R.A. Infections of the Eye. - 2nd ed. – Boston: Little, Brown and Company, 1996. – 742 p.
The Lippincott Manual of Primary Eye Care / Ed. by K.A. Alexander. – Philadelphia: Lippincott Company, 1995. – 558 p.
The Wills Eye Manual: Office 2-nd Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. - 2nd ed. – Philadelphia: Lippincott Company, 1994. – 490 p.
Willson M.E., Trivedi R.H., Pandey S.K. Pediatric Cataract Surgery. – Lippincott Willams&Wilkins, 2005. – 344 p.
Абсцес
Аграфія – 163
Адаптація ока
Акомодація – 14, 20, 59-64
- дослідження – 59, 60-62,
Алгоритми діагностики
Алексія – 163
Амавротичне око кішки – 111
Амбліопія – 26
Аметропії – 26
- діагностика аметропій – 58-59
Ангіоматоз – 122, 143
Ангіопатія сітківки
Анемія, очні прояви – див. “Крові захворювання”
Анізокорія – 141, 167
Анірідія – 166
Аномалії рефракції – див. “Аметропії”
Аномальна трихромазія – 22-23
Анофтальм – 35, 166
Артерії ока та його додатків – 11, 47
Артерії сітківки звуження – 151, 152, 153, 167, 168, 169
Астигматизм – див. “Аметропії”
Атеросклероз, очні прояви – 109, 119, 140, 141, 153-154, 164, 168, 169
Атрофія зорового нерву – див. “Зоровий нерв”
Атрофія
Артифакія - 115
Афакія – 13, 40, 41, 115-116
Ахромазія – 18, 22
Б
Берлінівське помутніння сітківки – 136
Більмо – див. “Рогівка”
Бінокулярний зір – див. “Зір”
Блефарит – 78-80, 84, 85
Блефароптоз - 32
Блокада куту передньої камери – 14, 114, 120
Буфтальм – 12, 35, 91, 92, 122
В
Васкуляризація рогівки – 39, 100, 102, 165
Вени очного яблука та його додатків – 10, 47
Виворіт повік – 32, 34, 79, 84-85, 87, 88
Виразка рогівки повзуча – див. “Кератити”
Відшарування сітківки – див. “Сітківка”
Вогнища в сітківці
Г
Гематома
Гемералопія (“куряча сліпота”) – 25, 28, 110
Геміанопсія – 24, 28, 145, 162, 163, 164
Геморагії – див. “Крововиливи”
Геморагічні діатези, очні прояви – див. “Крові захворювання”
Гемофтальм – див. “Крововиливи”
Гідрофтальм – 12, 35, 122
Гіперметропія – див. “Аметропії”
Гіповітаміноз А, очні прояви – 28
Гіпопіон – 40, 101, 102
Гіпертонічна хвороба, очні прояви – 37, 109, 119, 140, 141, 143, 144, 148, 151-153, 157, 164, 167, 168, 169
Гіпотонія ока – див. “Тиск внутрішньоочний”
Гіфема – див. “Крововиливи”
Глаукома – 13, 25, 27, 28, 63, 117-125, 168
Гонобленорея – див. “Кон’юнктивіт”
Гострота зору – 17, 18-21, 26-27, 53, 55, 56, 109, 112, 114, 118, 141, 142, 163, 164, 167
Д
Далекозорість – див. “Аметропії”
Дакріоаденіт – 33, 84, 164
Дакріоцистіт – 34, 80-81, 82, 84, 164
Дальтонізм – 22
Десцеметоцеле – 100
Діабет цукровий, очні прояви – 37, 49, 57, 77, 103, 119, 121, 141, 143, 144, 148, 151, 154-158, 168, 169
Діхромазія – 22
Диск зорового нерву – див. “Зоровий нерв”
Допоміжний апарат ока – 9
Дренажна система ока – 13, 14, 114, 117, 153
Е
Евісцерація – 131
Екзентерація орбіти – 89, 112
Екзофтальм – 11, 35, 36, 82, 84, 87, 90-92, 111, 112, 131, 136, 138, 158, 159, 160
Ендофтальміт – 44, 101, 131, 138, 160
Енофтальм – 35, 86, 87, 90, 92, 136
Енуклеація – 89, 112, 132
Енцефаліт – 83, 101, 166, 168, 169
Епісклерит – 161, 165
Еритремія, очні прояви – див. “Крові захворювання”
Ерітропсія – 22
Ерозія рогівки – 100, 133, 137
Є
Єллінека симптом – див. “Симптоми”
Ж
Жовта пляма – див. “Макула”
З
Заворот повік – 32, 79, 85-86, 87, 88
Задні сінехії – 41, 103, 105, 165
Залози
Захисний апарат ока – 9, 77
“Заяче око” – див. “Лагофтальм”
Зіниця
Зір
Зоровий нерв
Зорові центри – 9, 10, 20, 21, 28
І
Ін’єкція ока – 35, 37, 96, 97, 100, 103, 104, 106
Іридодіаліз – 41, 134
Іридоцикліт – 13, 100, 101, 103-104, 105
Істеричний амавроз – 140, 146, 148
К
Камери ока
Канал / канальці
Катаракта – 13, 14, 15, 26, 27, 28, 42, 43, 113-116
Кератити – 12, 13, 96, 99-103, 104
«Кісткові тільця» – 110
Колагенози, очні прояви
Колбочки – див. “Фоторецептори”
Колінчасті зовнішні тіла – 9
Кольоровий зір – див. “Зір”
Контактні лінзи – див. “Лінзи”
Контузії ока, прояви – 16, 63, 129, 134-136, 138
Кон’юнктивіт – 96, 161, 166
Короткозорість – див. «Аметропії»
Косоокість – 36, 69-74
Кришталик
Крові захворювання, очні прояви
Крововиливи
Ксантопсія – 22
Ксероз рогівки – 85, 90, 92
“Куряча сліпота” – див. “Гемералопія”
Л
Лагофтальм – 32, 85, 87, 88, 90, 92, 163
Лейкози, очні прояви – див. “Крові захворювання”
Лінзи
М
Макула (центральна ямка сітківки) – 16, 18, 22, 26, 27, 46, 48, 68, 141, 153, 166
Макулодистрофія – див. “Сенільна макулодистрофія”
Меланобластома хоріоідеї – 112, 144
Менінгіт – 10, 83, 101, 153, 168
Метаморфопсії – 26, 164
Мікропсії – 26, 164
Мікрофтальм – 35, 87, 92, 166
Міопатія ендокринна – 160
Міопія – див. “Аметропії”
Мідріаз – див. “Зіниця”
Міоз – див. “Зіниця”
Монохромазія – 22
М’яз (и)
Н
Набряк
Нейропатія ішемічна – 27, 28, 110, 154
Нейроретинопатія
Нейрофіброматоз – 122
Неоваскуляризація – 142, 155, 157, 158
Нерв зоровий – див. “Зоровий нерв”
Нерви
Нікталопія – 25
Ністагм – 20, 74-75, 163, 166
Нирок захворювання, очні прояви – 10, 33, 143, 151, 152-153, 167, 168, 169
О
Обмеження рухів ока – 11, 36, 69, 73, 82, 91, 131, 136, 138, 158, 159, 160, 162, 163, 169
Оклюзія судин сітківки – 27, 110, 155, 177 (див. також “Артерії”, “Вени”)
Оклюзія ока (плеоптична) – 72
Окуляри – див. “Лінзи”
Опіки ока – 85, 132-134, 137
Оптична радіація – 9
Оптична система ока – 9, 17, 19, 20, 51, 57
Остеохондроз, очні прояви – 164, 168
Отруєння – 168, 169
Офтальмопатія ендокринна – 158-160
Офтальмоплегія – 11, 91, 131
Очниця (орбіта)
П
Палички – див. «Фоторецептори»
Панофтальміт – 101, 131, 138, 160
Пеналізація – 72
Периферійний зір – див. “Зір”
Періостит очниці – 81-82
Пігментна абіотрофія сітківки – 25, 27, 28, 110
Плеоптика – 72, 74
Пляма
Повіки, особливості будови – 10, 32
Поле зору
Поранення
Пресбіопія – 14, 26, 61, 63-64
Преципітати – 103, 105, 165
Провідні шляхи – 9, 20, 24, 68
Птоз – див. «Блефароптоз»
Пуркіньє феномен – 25
Пухлини головного мозку, очні прояви – 151, 162-164, 167, 168, 169
Р
Райдужка, вікові та клінічні особливості – 14, 15, 40
Резекція м’яза при косоокості – 72
Ретинальні ексудати – див. «Вогнища в сітківці»
Ретинобластома – 44, 111-112
Ретинопатія
Рефракція – 13, 15, 19, 20, 21, 26, 35, 51-57, 68, 70, 113, 158
Рецесія м’яза при косоокості – 72
Рогівка
«Розчавленого помідора», картина - 142
С
Саркома Капоші – 167
Світлобоязнь – 100, 102, 103, 134, 162, 165
Сенільна макулодистрофія – 27, 108-110
Синдроми:
Синус склеральний – див. “Канал шлеммів”
Симблефарон - 98
Симпатиче запалення – 131, 132, 137
Симптоми
Сітківка
Склера, вікові та клінічні особливості – 12
Склерит – 161, 164, 165
Склисте тіло
Скотоми – див. «Поле зору»
Сліпота – 26
Сліпа пляма – див. “Пляма”
Сльозні органи
Сльозотеча – 12, 34, 80, 85, 97, 100, 102, 103, 134, 137, 158, 165
СНІД, очні прояви – 144, 167, 168
Спазм акомодації – див. “Акомодація”
Сторонні тіла ока та придатків – 12, 37, 82, 129, 130, 131
Субатрофія ока – 16, 35, 147
Судинний тракт ока, клінічні особливості – 15, 40-42
Т
Теноніт – 161
Тиск внутрішньоочний
Токсоплазмоз ока, прояви – 166-167
Тонометрія – див. «Тиск внутрішньоочний – вимірювання»
Трабекула – 117, 119, 120, 124
Травми ока тупі – див. «Контузії»
Тромбоз кавернозного синусу – 10, 11, 77, 78, 81, 83, 91, 92
Тромбофлебіт очних вен - 91
Туберкульоз, очні прояви – 82, 88, 99, 100, 103, 164-166, 167, 168
У
Увеїт – 96, 98, 111, 112, 115, 135, 158, 160, 161, 165. Див. також «Іридоцикліт»
Ф
«Фігура зірки» – 153, 169
Флегмона очниці – 77, 78, 81, 82-83, 84, 91
Фліктени – 165
Фогта-Коянагі-Харади синдром – див. «Синдроми»
Фотопсії – 146,163, 164
Фоторецептори (палички та колбочки) – 17, 18, 21, 25, 68
Х
Хвороби
Хлоропсія – 22
Ц
Ціанопсія – 22
Циліарний м’яз (тіло) – див. «М’яз (и)»
Цитомегаловірусний ретиніт – 167
Ч
«Червоного ока» синдром – див. «Синдроми»
Ш
Шлеммів канал – див. «Канал»
Штучний кришталик – див. «Лінзи»
Щ
Щілина очна – 32, 87, 122, 159
Щитовидної залози патологія, очні прояви – 41, 91, 92, 158-160
Я
Яблуко очне, клініко-анатомічні особливості – 17
Ямка
Ячмінь