Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
31
CПбГМА имени И.И.МечниковаКафедра внутренних болезней №1Зав. Кафедрой: проф. А.В.ШабровПреподаватель: ассистент Т.В.Селявина |
и главных бронхов в патологическом процессе.
Креатинин 113,7 ммоль/л
Заключение: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., сдвиг электрической оси влево, рубцовые изменения в области передней стенки, вырхушки, перегородки и боковой стенки, единичные экстрасистолы.
Консультации специалистов:
Заключение: признаки ангиопатии сетчатки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
При проведении дифференциального диагноза пневмонии следует исключить другиие заболевания, сопровождающиеся притуплением перкуторного звука при сравнительной перкуссии лёгких, кашлем и болями грудной клетки: туберкулёз и рак лёгкого.
Туберкулез - это хроническая бактериальная инфекция, которая, как никакая другая инфекция, вызывает наибольшее число смертей по всему миру. Возбудитель инфекции, микобактерия туберкулеза (палочка Коха, бацилла Коха), распространяется воздушно-капельным путем. Первоначально поражает легкие, однако инфекции могут быть подвержены и другие органы. Считается, что микобактерией туберкулеза инфицировано около 2/3 населения планеты. Однако у большинства инфицированных никогда не развивается сам туберкулез. Это происходит только у людей с ослабленной иммунной системой (особенно ВИЧ-инфицированных), когда бацилла преодолевает все защитные барьеры организма, размножается и вызывает активно текущее заболевание. Ежегодно активным туберкулезом заболевает около 8 миллионов человек, около 3 миллионов заболевших погибает.
Легочная форма туберкулеза приводит к характерным болям в груди, кашлю, и отделении мокроты с кровью (вследствие разрушения стенок сосудов). Многие пациенты не испытывают дыхательной недостаточности до тех пор, пока разрушение легких не достигает значительной выраженности, вследствие образования пустот на месте очагов воспаления.
Диагностика туберкулеза - это, прежде всего, кожный туберкулиновый тест более известный как проба Манту. Он позволяет обнаружить факт инфицирования уже спустя 6-8 недель. Туберкулин вводится в кожу предплечья, место инъекции осматривается спустя 48-72 часов. В общем случае, наличие реакции вокруг места укола означает факт инфицирования, причем не только туберкулезной микобактерией. Однако тест может быть полностью неинформативным у пациентов с глубоким поражением иммунной системы, в частности при ВИЧ-инфекции. Для выявления активной формы туберкулеза у пациентов с положительной пробой Манту, существует несколько методов, однако дифференциальная диагностика может быть затруднена вследствие того, что туберкулез может мимикрировать под другие заболевания, в частности пневмонию, абсцессы легких, опухоли или грибковые поражения, либо сочетаться с ними. Единственным тестом, дающим 100% уверенность, является посев мокроты на предмет выявления палочек Коха. Микробиологический диагноз также позволяет установить какие из медикаментов будут эффективными в данном случае. Микобактерии очень плохо растут и бактериологический анализ занимает около 4 недель, определение же чувствительности занимает еще 2-3 недели. Все это делает диагностику и лечение туберкулеза затруднительными.
О туберкулезе легких следует подумать, если начало заболевание постепенное, если ему предшествовал период немотивированного недомогания, кашля, субфебрильной температуры. Клинически признаки уплотнения легочной ткани выявляются в области верхушки или верхней доли с одной или двух сторон. При этом они могут быть минимальными - укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, на ограниченном участке небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, иногда свистящих хрипов, которые выслушиваются лишь в первый момент после покашливания, а затем исчезают. Рентгенологически затемнение обнаруживается в области верхней доли, может быть однородным или уже на ранних этапах, особенно с помощью томографии, можно обнаружить полости распада.
Рак легкого - одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 годом увеличилось к 1986 почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких - 20,5%. У одной трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю диагностику процесса.
Этиология и патогенез. Ни одно из онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производства, бытовыми привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти "пыльные клетки" выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.
Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.
Среди различных этиологических факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пьли. К профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли радиоактивных руд (список профессиональных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС от 1970 г.).
В происхождении рака легкого большое значение имеют хронические воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов при различных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез, локализованный пневмофиброз), которые предшествуют развитию рака легкого у значительного числа больных.
При этих заболеваниях нарушается функция мерцательного эпителия, угнетаются процессы самоочищения и накапливаются канцерогенные вещества, что способствует возникновению очагов плоскоклеточной метаплазии. Рак легкого может возникать в рубцах легочной ткани различной этиологии.
Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение солнечными лучами, чрезмерное воздействие радиои рентгеновских лучей, механические травмы и ожоги.
Клиника. Клинические проявления рака легкого многообразны, при этом признаки, характерные для бластоматозного процесса, выявляются нередко только в поздних стадиях болезни. Симптоматика определяется локализацией опухоли, размерами, темпом роста, характером метастазирования. Чем меньше степень дифференцировки клеток опухоли, тем больше склонность к ее метастазированию. Наиболее злокачественное течение отмечается при наличии недифференцированного рака легкого. Раннее поражение плевры и гематогенная диссеминация отмечаются при аденокарциноме. Медленнее развивается плоскоклеточный рак, который в настоящее время является единственным типом опухоли (рака легкого), где наблюдается стадия дисплазии - атипичной метаплазии бронхиального эпителия. Дисплазия эпителия чаще возникает в области разветвления бронхов, на так называемых шпорах. Отдельные участки дисплазии могут переходить в прединвазивный рак (carcinoma in situ), что морфологически выражается в нарастании клеточной атипии, появлении большого числа митозов. По данным А. X. Трахтенберга, даже инвазивный рак способен давать регионарные метастазы. Дисплазия эпителия бронхов встречается в 30 - 50% наблюдений: из них 60 - 80% составляют курящие, 40 - 60% - больные бронхитом (в 25% случаев - при отсутствии воспалительных изменений эпителия бронхов) и лишь 12% - некурящие.
Патогенез. По патогенезу выделяют первичные (местные) клинические симптомы, которые обусловлены наличием опухоли в просвете бронха. При центральном раке они появляются относительно рано, это - кашель, часто сухой, по ночам, плохо поддающийся лечению, кровохарканье в виде прожилок крови, реже - легочное кровотечение, одышка, боли в груди.
Периферический рак достаточно длительно может развиваться бессимптомно и часто является находкой при флюорографии (60 - 80% случаев). Кашель, одышка и кровохарканье не являются ранними симптомами этой формы рака, они свидетельствуют о прорастании опухоли в крупный бронх. Боли на стороне поражения отмечаются не у всех больных и, как правило, непостоянны.
Общие симптомы, такие, как слабость, утомляемость, недомогание, снижение аппетита и трудоспособности, малохарактерны для начальных стадий рака легкого.
Вторичные симптомы рака легкого - следствие осложнений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости, вплоть до полной обтурации бронха, с развитием воспаления легкого, абсцедированием или распадом легочной ткани. В этих случаях усиливается одышка, выделяется значительное количество мокроты различного характера, повышается температура тела, могут появляться ознобы, реактивный плеврит, признаки интоксикации. Эти симптомы более характерны для центрального рака, но при распространении периферической опухоли на крупный бронх клинические проявления могут быть сходными при этих двух формах. Периферический рак может протекать с распадом и поэтому напоминать картину легочного абсцесса. При росте опухоли и развитии внутригрудных метастазов присоединяются боли в груди нарастающего характера, связанные с прорастанием грудной стенки, развитием синдрома сдавления верхней полой вены, пищевода. Возможно проявление рака легкого без симптомов со стороны первичного очага поражения, а в виде метастатического поражения тех или иных органов (боли в костях, патологические переломы, неврологические нарушения и другие).
При прогрессировании опухолевого процесса возможно развитие различных синдромов и осложнений:
- синдром верхней полой вены - нарушение оттока крови от головы, шеи, верхней части грудной клетки, проявляется развитием коллатеральных вен и отечностью плечевого пояса и шеи;
- синдром сдавления средостения (при прорастании опухоли в трахею, пищевод, сердце, перикард), проявляется сиплостью голоса, нарушением акта глотания, болями в области грудины;
- синдром Пенкоста (поражение верхушки с прорастанием 1 ребра, сосудов и нервов плечевого пояса), характеризуется выраженной болью в области плечевого пояса, атрофией мышц верхней конечности, развитием синдрома Горнера;
- перифокальное воспаление - фокус пневмонии вокруг опухоли, проявляется повышением температуры, кашлем с выделением мокроты, катаральными явлениями;
- плевральный выпот - экссудат имеет, как правило, геморрагический характер, не поддается пункционным методам лечения, быстро накапливаясь после удаления;
- ателектаз, развивается при прорастании или сдавлении опухолью бронха, в результате чего нарушается пневматизация легочной ткани;
- синдром неврологических нарушений, проявляется симптомами паралича диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазах в мозг - различными неврологическими нарушениями;
- карциноидный синдром, связан с избыточным выделением серотонина, брадикинина, простагландинов, проявляется приступами бронхиальной астмы, гипотонией, тахикардией, гиперемией кожи лица и шеи, тошнотой, рвотой, поносами.
Диагностика. Многообразие и неспецифичность клинических проявлений рака затрудняют диагностику, особенно при осложнениях или при оценке симптомов у лиц, страдающих хроническим бронхитом, туберкулезом, у курильщиков, которые в течение длительного времени могут предъявлять жалобы на кашель с мокротой и одышку.
В начальных стадиях развития рака легкого физикальные приемы диагностики не обладают достаточной информативностью. Перкуссия и аускультация дают обычно скудные данные. Притупление перкуторного звука отмечается при больших размерах опухоли или при ее расположении в краевых участках, в непосредственной близости к грудной стенке. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное эмфиземой или ателектазом. При уплотнении легочной ткани вокруг опухоли прослушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При сопутствующем бронхите выслушиваются сухие хрипы, при вовлечении плевры - шум ее трения.
Решающее значение при диагностике рака легкого имеет комплексное рентгенологическое (R- и томография) и бронхографическое исследование. Так, при центральном раке выявляются следующие рентгенологические признаки: раковый пневмонит, гиповентиляция, вздутие или ателектаз легочной ткани, тень опухоли с нечеткими контурами, полость распада в зоне ателектаза, плеврит, сливающийся с ателектазом, сужение крупных бронхов, увеличение лимфатических узлов корня легкого и средостения. Бронхография при центральном раке выявляет сужение просвета бронха, закрытие просвета бронха, симптом "культи" бронха, перемещение бронха.
В сложных случаях используется рентгеновская компьютерная томография или томография на основе ядерного магнитного резонанса.
Бронхоскопическое исследование - обязательная диагностическая процедура у больных и лиц с подозрением на рак легкого. Она позволяет провести цитологическое и гистологическое исследования, установить распространенность опухоли по бронхиальному дереву, уточнить объем предстоящей операции. При бронхоскопии обязательны биопсия выявленной опухоли бронха, пункционная биопсия или получение бронхиального секрета (промывных вод) для гистологического и цитологического исследования.
Бронхоскопически выявляют следующие признаки рака бронха: Опухоль с некротизированием и обтурацией просвета бронха или имеющая вид полипа с гладкой поверхностью. Стенка бронха может быть уплотнена, инфильтрирована, слизистая нередко отечна и кровоточит, отмечается венэктазия, смещение устьев бронхов, уплощение картины бифуркации трахеи.
Из других эндоскопических методов используют медиастиноскопию и торакоскопию. Медиастиноскопия показана при обнаружении в средостении увеличенных лимфатических узлов, подозрительных на метастатическое поражение плевры, облегчает дифференциальную диагностику с мезотелиомой плевры.
Завершающей процедурой в случае неясного диагноза в отдельных случаях становится диагностическая торакотомия, которая при подтверждении рака легкого во время срочного гистологического исследования может перейти в лечебную.
С диагностической целью используют и другие методы исследования: анализ мокроты и плеврального выпота на атипичные клетки, производят несколько раз подряд (3-5-8). При исследовании периферической крови у части больных может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ и тромбoцитоз.
Повышенную продукцию эктопического АКТГ, АДГ, паратгормона, тирокальцитонина используют в качестве биохимических маркеров рака легкого, которые определяются с помощью радиоиммунопогического исследования.
Определение
Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.
Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.
Эпидемиология
Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 - 15%о. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии - этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).
Этиология
Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.
К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:
Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);
Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);
Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;
Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;
Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;
Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) - неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (< 5 %), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);
Staphylococcus aureus - неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп);
Moraxella (Branhamella) catarrhalis - неактуальный возбудитель (1-2%), как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.
Важным также представляется разграничение респираторных вирусных инфекций и собственно пневмонии. Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития пневмонии. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух заболеваний должен быть принципиально различным. С этой точки зрения представляется не вполне удачным широко распространенный термин вирусно-бактериальная пневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.
Патогенез
К числу известных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей относятся механические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У здорового индивида между совершенными механизмами защиты и экспозицией микроорганизмов существует динамический баланс, обеспечивающий стерильность трахеобронхиального дерева практически на всем его протяжении (от гортани до терминальных бронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается. Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии: а) аспирация секрета ротоглотки; б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; в) гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза); г) непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки.
Патологическая анатомия
Наиболее демонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной пневмококковой пневмонии (крупозной пневмонии). Они включают известные стадии: а) стадия прилива - гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров с нарастанием воспалительного отека; б) стадия красного опеченения - диапедез форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде всего, фибрина) в альвеолы и респираторные бронхиолы; в) стадия серого опеченения - альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов; г) стадия разрешения. Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку в пораженном участке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.
При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный пестрый вид. Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или его содержание незначительно.
Клиническая картина
В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с озноба, повышения температуры тела > 38,0 0С, чувства заложенности в груди, одышки и иногда болей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (> 10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может отсутствовать. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.
Физикальное обследование легких сохраняет существенное значение для ориентировочной первичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью собственно пневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является асимметричность, односторонность поражения, поскольку первично двусторонние внебольничные пневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые симметричные симптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего свидетельствуют о вирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани легкого, левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым респираторным вирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический опыт свидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония пневмония чаще всего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края, изменение дыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной поражения, локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых влажных хрипов.
Топическое описание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии завершается рентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при этом данных с результатами физического обследования пациента. Типичным рентгенологическим признаком собственно пневмонии является инфильтративное, обычно одностороннее затемение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще более обширным. Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и такой диагноз связан исключительно с исследованием легких только во фронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах проецируются на область корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении дифференцировать инфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии, от отека интерстициальной ткани, характерного для чисто вирусных поражений, респираторного дистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются двусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней, усилении сосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении перегородочных линий Керли над диафрагмой. При присоединении элементов альвеолярного отека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются симметричные сливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность рентгенологической картины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление затенений в течение нескольких часов.
Так, в частности, микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц детского, юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или групповые случаи заболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие). Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами являются надсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При обследовании больного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии. Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно: как правило, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная, реже генерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная печень, изредка выявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для микоплазменной пневмонии являются случаи распространенной и интенсивной пневмонической инфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично абсцедирование легочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при микоплазменной пневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).
В диагностике легионеллезной пневмонии (болезни легионеров) особое значение имеют следующие детали эпидемиологического анамнеза - земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина весны, лето, начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров являются острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В анализах клинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.
К сожалению, в большинстве случаев, основываясь на анализе актуальной клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.
вать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клини ческой картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например:
1)Карбенициллин. Синтетический пенициллин. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочное действие: аллергические реакции.
Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
D.T.D.N. 20
S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
2)Гентамицин. Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.
Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
D.T.D.N. 15
S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
D.T.D.N. 2
S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
#
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
#
Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
день.
#
Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
D.T.D.N. 3 in amp.
S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.
S. По 1/4 таблетки 1 раз в сутки.
S. По 1 таблетке на ночь.
S. По 1 таблетке утром.
При подготовке данной статьи были частично использованы материалы:
Tuberculosis factsheet by NIAID, US
Дата |
Ту |
Тв |
Текст дневника |
Назначения |
14.10.02 |
36,8 |
36,6 |
Жалуется на кашель с небольшим количеством белой мокроты, на тупую боль в правом боку по рёберной дуге при механическом раздражении.Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, на контакт идёт легко. Пульс 68 уд/мин. АД 150/80 мм.рт.ст. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Язык влажный чистый. Зубы частично отсутствуют. Лимфоузлы не пальпируются. Тоны сердца ритмичные приглушенные. Присутствует систолический шум на верхушке, не проводится. Имеется гипертрофия левого желудочка и смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи. Дыхание жесткое. Присутствуют влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких. Притупление перкуторного звука над лёгкими в нижней части грудной клетки. Живот мягкий, подвздут, безболезненный, равномерно участвует в акте дыхания. Печень не выступает из-под рёберной дуги. Мочеиспускание самостоятельное, без затрудноний. Присутствуют отёки на нижних третях голеней. Стул оформлен, коричневый, без примесей. Диурез в пределах нормы. Пульс 76 уд/мин., ритмичный. АД 130/80. |
Режим 2
|
15.10.02 |
36,4 |
36,6 |
Жалуется на кашель с небольшим количеством белой мокроты, на колющую боль в правом подреберье при дыхании, кашле и пальпации.Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, на контакт идёт легко. Пульс 73 уд/мин., ритмичный. АД 140/75. |
Режим 2
|
16.10.02 |
36,8 |
36,7 |
Жалуется на колющие боли в правом подреберье при дыхании, кашле и пальпации. Состояние удовлетворительное. Пульс 72 уд/мин., ритмичный. АД 135/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, слегка подвздут. Отёков нет. Отправления в норме. |
Режим 2
|
17.10.02 |
36,6 |
36,7 |
Боли в правом подреберье умеренные. Симптом Ортнера слабо «+». Состояние удовлетворительное. Беспокоит лёгкий кашель. Пульс 68 уд/мин., ритмичный. АД 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий безболезненный. Отправления в норме. |
Режим 2Диета №10Назначения те же+ S. Diclophenaci 3,0 в/м вечером |
18.10.02 |
36,8 |
36,6 |
Жалуется на колющие боли в правом подреберье при дыхании, кашле и пальпации. Симптом Ортнера слабо «+». Кашель беспокоит мало. Состояние удовлетворительное. Пульс 70 уд/мин., ритмичный. АД 135/80 мм.рт.ст. |
Режим 2Диета №10Назначения те же + S. Diclophenaci 3,0 в/м вечером |
19.10.02 |
36,9 |
36,8 |
Жалуется на колющие боли в правом подреберье при дыхании, кашле и пальпации. Симптом Ортнера слабо «+». Кашель беспокоит мало. Состояние удовлетворительное. Пульс 70 уд/мин., ритмичный. АД 135/80 мм.рт.ст. |
Режим 2Диета №10Назначения те же + S. Diclophenaci 3,0 в/м вечером |
20.10.02 |
36,7 |
36,7 |
Состояние значительно улучшилось. Кашель не беспокоит. Болей в правом подреберье нет. В лёгких единичные хрипы в нижних отделах. Пульс 82 уд/мин., ритмичный. АД 130/80 мм.рт.ст. |
Режим 2Диета №10Назначения те же + S. Diclophenaci 3,0 в/м вечером |
21.10.02 |
36,7 |
36,6 |
Отчётливая положительная клиническая и рентгенологическая динамика. Состояние удовлетворительное. Пульс 64 уд/мин., ритмичный. АД 150/80 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушенные, систолический шум на верхушке; не проводится. Дыхание несколько ослаблено справа в нижних отделах. Там же единичные влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный, отёков нет. |
Режим 2Диета №10Назначения те же + S. Diclophenaci 3,0в/м вечеромКроме ампициллина – отменён. |
22.10.02 |
36,5 |
36,7 |
Состояние удовлетворительное. Кашель не беспокоит. Болей в правом подреберье нет. В лёгких единичные хрипы в нижних отделах. Пульс 72 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/80 мм.рт.ст.Больной Полупанов Александр Павлович 1930 года рождения выписан. |
Режим 2Диета №10 |
23.10.02 |
36,8 |
36,7 |
Для дальнейшей курации принял больного Дикалова Александра Анатольевича 1959 года рождения.Жалоб на момент осмотра не предьявляет. При поступлении беспокоила боль в правой половине грудной клетки, кашель с небольшим количеством мокроты, одышки инспираторного характера.Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, на контакт идёт легко. Пульс 70 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/80 мм.рт.ст. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Язык влажный чистый. Тоны сердца ритмичные, ясные. Область сердца без видимых изменений. Границы сердечной тупости в норме. Дыхание жесткое. Хрипов нет. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, равномерно участвует в акте дыхания. Печень не выступает из-под рёберной дуги. Мочеиспускание самостоятельное, без затрудноний. Физиологические отправления без видимых отклонений. Диурез в пределах нормы. |
Режим 1Диета №15Tab. Bromgexini 0,08 по 2 таблетки 3 р/деньTab. Ranithidini 0,3 по 1 таблетке на ночь |
24.10.02 |
36,6 |
36,7 |
Состояние прежнее. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 74 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/80 мм.рт.ст. Дыхание жёсткое. Шумов нет. Физиологические отправления в норме. |
Режим 1Диета №15Tab. Bromgexini 0,08 по 2 таблетки 3 р/деньTab. Ranithidini 0,3 по 1 таблетке на ночь |
25.10.02 |
36,7 |
36,8 |
Состояние прежнее. Пульс 68 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/80 мм.рт.ст. Дыхание жёсткое. Шумов нет. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Физиологические отправления в пределах нормы. |
Режим 1Диета №15Tab. Bromgexini 0,08 по 2 таблетки 3 р/деньTab. Ranithidini 0,3 по 1 таблетке на ночь |
Copyright © SoS-H-NeW
2:5030/2333.10@FidoNet
mandibularis@mail.ru