Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Возрастные особенности кроветворения
Красный костный мозг в пренатальном периоде развития присутствует во всех костях и окружен эндостом, выстилающим костные полости. Лишь к концу гестации начинают появляться в костном мозге конечностей жировые клетки. После рождения в отдельных частях скелета красный костный мозг заменяется желтым.
В процессе роста изменяется соотношение красного и желтого костного мозга. С возрастом увеличивается и масса различных кровяных клеток в костном мозге.
Состав периферической крови в первые дни после рождения претерпевает значительные изменения.
Сразу же после рождения красная кровь новорожденных характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. В среднем сразу после рождения содержание гемоглобина равно 210 г/л (колебания 180—240 г/л) и эритроцитов — 6*10 12/л (колебания 7,2*10 12/л — 5,38*10 12/л).
Через несколько часов после рождения содержание эритроцитов и гемоглобина увеличивается за счет плацентарной трансфузии и гемоконцентрации, а затем с конца первых — начала вторых суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина (наибольшее — к 10-му дню жизни), эритроцитов (к 5—7-му дню).
Красная кровь новорожденных отличается от крови детей более старших возрастов не только в количественном, но и в качественном отношении.
Для крови новорожденного прежде всего характерен отчетливый анизоцитоз, отмечаемый в течение 5—7 дней, и макроцитоз, т. е. несколько больший в первые дни жизни диаметр эритроцитов, чем в более позднем возрасте.
Кровь новорожденных содержит много молодых еще не совсем зрелых форм эритроцитов, указывающих на активно протекающие процессы эритропоэза.
В течение первых часов жизни количество ретикулоцитов — предшественников эритроцитов — колеблется от 8—13% до 42%. Но кривая ретикулоцитоза, давая максимальный подъем впервые 24—48 ч жизни, в дальнейшем начинает быстро понижаться и между 5-м и 7-м днями жизни доходит до минимальных цифр.
Кроме этих молодых форм эритроцитов, в крови новорожденных как вполне нормальное явление встречаются ядросодержащие формы эритроцитов, чаще нормоциты и эритробласты. В заметном количестве их удается обнаружить только в течение нескольких первых дней жизни, а затем они встречаются в крови в единичном виде.
Наличие большого числа эритроцитов, повышенное количество гемоглобина, присутствие большого количества молодых незрелых форм эритроцитов в периферической крови в первые дни жизни свидетельствуют об интенсивном эритропоэзе как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития, и в родах.
Эритропоэз у детей при рождении составляет около 4*10 12/л в сутки, что в 5 раз выше, чем у детей старше года и взрослых.
После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией. Это вызывает снижение выработки эритропоэтинов, в значительной степени подавляется эритропоэз и начинается падение количества эритроцитов и гемоглобина.
По литературным данным, эритроциты, продуцированные внутриутробно, обладают укороченной длительностью жизни по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста и более склонны к гемолизу.
Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни жизни составляет 12 дней, что в 5—6 раз меньше средне-нормальной длительности жизни эритроцитов детей старше года и взрослых.
Имеются и отличия в количестве лейкоцитов. В периферической крови в первые дни жизни после рождения число лейкоцитов до 5-го дня жизни превышает 18-20*109/л, причем нейтрофилы составляют 60-70 % всех клеток белой крови.
Лейкоцитарная формула сдвинута влево за счет большого содержания палочкоядерных и в меньшей степени метамиелоцитов (юных). Могут обнаруживаться и единичные миелоциты.
Значительные изменения претерпевает лейкоцитарная формула, что выражается в падении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов.
На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40-44% в формуле белой крови. Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55—60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %).
Постепенно исчезает сдвиг формулы крови влево. При этом из крови полностью исчезают миелоциты, снижается число метамиелоцитов до 1 % и палочкоядерных — до 3°/о.
Последующие недели, месяцы и годы жизни у детей сохраняется ряд особенностей кроветворения, а баланс образования, созревания кровяных клеток и их потребление и разрушение определяют состав периферической крови детей различного возраста.
В процессе роста ребенка наибольшие изменения претерпевает лейкоцитарная формула, причем среди форменных элементов особенно значительны изменения числа нейтрофилов и лимфоцитов.
После года вновь увеличивается число нейтрофилов, а количество лимфоцитов постепенно снижается.
В возрасте 4—5 лет вновь происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается.
В дальнейшем наблюдается нарастание числа нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов.
С 12 лет лейкоцитарная формула уже мало чем отличается от таковой взрослого человека. Наряду с относительным содержанием клеток, входящих в понятие «лейкоцитарная формула», интерес представляет абсолютное их содержание в крови.
Абсолютное число нейтрофилов наибольшее у новорожденных, на первом году жизни их число становится наименьшим, а затем вновь возрастает, превышая 4*109/л в периферической крови.
Абсолютное же число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5*109/л и более), после 5 лет их число постепенно снижается и к 12 годам не превышает 3*109/л.
Аналогично лимфоцитам происходят изменения моноцитов. Вероятно, такой параллелизм изменений лимфоцитов и моноцитов объясняется общностью их функциональных свойств, играющих роль в иммунитете.
Абсолютное число эозинофилов и базофилов практически не претерпевает существенных изменений в процессе развития ребенка.
Пиелонефрит у детей
Пиелонефрит - это бактериально-воспалительное заболевание, при котором поражается чашечно-лоханочная система и ткань почек с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс интерстициальной ткани. По распространённости пиелонефрит занимает четвёртое место среди детских болезней (после инфекционных заболеваний, болезней дыхательного и пищеварительного аппарата). Пиелонефритом чаще болеют новорожденные и дети 1-го года жизни. Девочки болеют чаще, чем мальчики; это, вероятно, обусловлено наличием у них широкой и короткой уретры (мочеиспускательного канала), что способствует восходящей инфекции. Наиболее частый возбудитель пиелонефрита - кишечная палочка, реже - протей и синегнойная палочка. Грамположительные микробы (стафилококк и энтерококк) также могут быть возбудителями этого заболевания. Нередко отмечается смешанная бактериальная флора, особенно при хроническом течении пиелонефрита. В последние годы признаются 2 основных путей проникновения микробной инфекции в почку, лоханку и её чашечки: восходящий и гематогенный. Лимфогенный путь инфицирования почек маловероятен, так как лимфатическое сообщение между мочевым пузырём, лоханкой и почками отсутствует. Развитию пиелонефрита способствует наличие определённых условий. К ним, прежде всего, относится снижение общей устойчивости организма, наблюдаемое нередко у детей грудного возраста или у более старших, часто болеющих и имеющих хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Прогрессированию микробно-воспалительного процесса в почечной ткани способствует более низкая её резистентность к инфекции по сравнению с устойчивостью к бактериальной флоре других органов. В развитии пиелонефрита важное значение имеют врождённые и приобретённые заболевания почек и мочевых путей, сопровождающиеся нарушением тока мочи и её застоем. К ним относятся пузырно-почечный рефлюкс (т.е. заброс мочи из пузыря обратно в почечную лоханку), нарушения проходимости мочеточника, стенозы уретры, гидронефроз, поликистоз почек и др. Различают первичный и вторичный пиелонефрит. Для первичного пиелонефрита характерно отсутствие изменений мочевой выделительной системы, способных вызвать застой мочи. Вторичный диагностируется главным образом при аномалиях развития мочевыделительной системы. По течению заболевания выделяют две формы: острый и хронический пиелонефрит. Острый пиелонефрит начинается, как правило, с повышения температуры до 38-40оС, нередко сопровождается ознобом, потливостью, головной болью, иногда рвотой. Ребёнок старшего возраста может жаловаться на односторонние или двусторонние боли в поясничной области, которые могут быть постоянными или периодическими, тупыми или коликообразными с иррадиацией в паховую область. Общее состояние быстро ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов. У одних детей можно наблюдать напряжение стенки живота, болезненность в подвздошной области и по ходу мочеточников, у других - положительный симптом Пастернацкого. При исследовании мочи определяются лейкоцитурия, бактериурия, реже микрогематурия и протеинурия. В крови выявялются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, нормохромная анемия. Нередко в начале заболевания может быть поллакиурия (частые мочеиспускания) и полиурия (повышенное выделение мочи) с понижением её удельного веса до 1015-1012. У детей раннего возраста, особенно у новорожденных, острый пиелонефрит может протекать как тяжёлое инфекционное заболевание и характеризоваться значительной интоксикацией, желудочно-кишечными расстройствами, нарушениями водно-солевого обмена. Острый первичный пиелонефрит, даже в тяжёлых случаях, при правильном и своевременно начатом лечении часто заканчивается полным выздоровлением. Через несколько дней исчезают клинические симптомы, через 6 - 12 дней нормализуются анализы мочи, крови, восстанавливается функция почек. Затяжному течению острого пиелонефрита и переходу его в хронический способствуют врождённые и предшествующие приобретённые заболевания почек и мочевых путей, неправильное и недостаточное лечение острого пиелонефрита, развитие резистентных форм бактерий, образование фиброзных рубцов в почечной ткани, внепочечные очаги инфекции, вагиниты у девочек и другие патологические состояния (диабет, хронический колит и др.). Заболевание с длительностью течения более одного года или при наличии двух или более обострений в этот период относят к хроническим. Эта форма заболевания может протекать или в виде периодически повторяющихся обострений с более или менее длительными бессимптомными периодами (рецидивирующее течение), или скрыто (латентное течение).
47. Диагностика и лечение пиелонефрита у детей
При рецидивирующем течении в период обострений нередко наблюдается повышение температуры, боли в пояснице или в животе, жалобы на болезненные и частые мочеиспускания. У части больных выявляются неопределённые симптомы очаговой инфекции: головные боли, недомогание, тошнота, потеря веса, быстрая утомляемость и т.д.). Артериальная гипертония при хроническом пиелонефрите у детей в отличие от взрослых наблюдается реже и преимущественно бывает у больных со вторичной формой заболевания. Лейкоцитурия, более выраженная (выше 30000000 в сутки) в период обострения пиелонефрита, обычно уменьшается по мере стихания воспалительного процесса в почках до умеренной (от 30000000 до 10000000 в сутки). При латентном течении хронического пиелонефрита болезнь нередко выявляется случайно при профилактическом осмотре. В диагностике этой формы исключительно важное значение имеют лабораторные методы исследования. При этом чаще определяется небольшая лейкоцитурия (до 10000000 в сутки) и бактериурия, реже - непостоянная микрогематурия (по 3000000 - 5000000 в сутки) и протеинурия (до 0,6 г в сутки). При хроническом пиелонефрите с различной частотой выявляются рентгенологические симптомы (изменение тонуса мочевых путей, деформация чашечек и лоханок, сглаживание сводов и пр.), понижение канальцевых функций при сохранной клубочковой фильтрации, а также асимметрия поражения почек.
Течение хронического пиелонефрита медленное и длительное. У части больных заболевание длится несколько десятилетий, начинаясь в детстве и продолжаясь до пожилого возраста. Исход болезни зависит от массивности инфекции, реактивности макроорганизма, состояния мочевых путей, от частоты повторяющихся обострений, правильности проводимого лечения и других факторов. Неблагоприятное течение заболевания со смертельным исходом от уремии чаще наблюдается у детей с вторичным хроническим пиелонефритом. Главные принципы лечения состоят в ликвидации почечной инфекции, устранении предрасполагающих факторов и восстановлении почечных функций. У большинства детей, больных хроническим пиелонефритом, показан общий режим с некоторым ограничением физический нагрузки. Как правило, противопоказаны занятия в спортивных школах, участие в соревнованиях, упражнения на снарядах. Больным с острым пиелонефритом и в период обострения хронической формы заболевания назначают постельный режим, длительность которого диктуется продолжительностью острого периода заболевания, сопровождаемого повышением температуры, болями в пояснице или в животе, дизурией (болезненным мочеиспусканием), головными болями, общей вялостью и слабостью. Диета должна соответствовать особенностям клинических проявлений пиелонефрита и функциональной способности почек. При пиелонефрите, протекающем без повышения артериального давления и без поражений функций почек, назначают диету, соответствующую возрасту ребёнка, с исключением острых, солёных и жареных блюд, консервов, экстрактивных веществ, лука, чеснока, горчицы и других пряностей. Приём хлористого натрия (поваренной соли) ограничивается только тогда, когда имеются отёки или повышение артериального давления. При остром пиелонефрите и в острой стадии хронического пиелонефрита показано потребление большого количества жидкости (до 1,5 л в день ребёнку школьного возраста), если нет склонности к её задержке. С целью изменения реакции мочи, создающей неблагоприятные условия для микробной флоры, дают с чередованием через 10-14 дней щелочные минеральные воды и клюквенный или брусничный морс. Антибактериальная терапия является в настоящее время ведущим фактором в комплексном лечении пиелонефрита. Успех антибактериального лечения зависит от двух факторов: выбора препарата и определения его дозы, а также от продолжительности курса лечения. В отношении кишечной палочки из антибиотиков наиболее активны ампициллин, левомицетин; из химиопрепаратов - фурагин, невиграмон, сульфаниламиды (уросульфан, этазол, сульфадиметоксин), 5-НОК (5-нитро-8-оксихинолин). Лечение хронического пиелонефрита, вызванного энтерококком, более успешно при назначении ампициллина, эритромицина, 5-НОК, сульфаниламидов. При стафилококковых мочевых инфекциях эффект быстрее достигается при применении оксациллина, ампициллина, 5-НОК. Лечение хронического пиелонефрита, вызванного протеем и синегнойной палочкой, особенно трудно. При выделении с мочой протея чаще эффект оказывают гентамицин, ампициллин. При инфекции, вызванной синегнойной палочкой, рекомендуется применять карбенициллин, гентамицин. Для эффективного лечения наиболее рационально применение средних доз препарата, соответствующих возрасту ребёнка. Необходимо избегать назначения антибиотиков, обладающих выраженным нефротоксическим действием, к которым относят канамицин, полимиксин, неомицин, мономицин. Продолжительность антибактериальной терапии устанавливается у каждого больного индивидуально в зависимости от остроты течения и тяжести процесса. При остром пиелонефрите, несмотря на быстрое исчезновение в части случаев местных и мочевых симптомов, антибактериальное лечение проводят не менее 4-8 недель. При хроническом пиелонефрите непрерывный курс продолжается весь активный период заболевания и ещё 2 - 6 месяцев от начала исчезновения лейкоцитурии и бактериурии. Антибактериальные препараты следует менять через каждые 2 - 3 недели во избежание возникновения резистентных штаммов бактерий и побочных реакций организма. Эффективность антибактериальной терапии оценивают на основании динамики изменений клинической симптоматики, степени лейкоцитурии и бактериурии. Один из главных принципов лечения пиелонефрита - устранение предрасполагающих факторов. Для этого необходимо укрепить защитные силы организма (соблюдение режима отдыха и бодрствования, водного режима, дието- и витаминотерапия), ликвидировать хронические внепочечные очаги инфекции и урологические заболевания, способствующие застою мочи и развитию микробной инфекции. Профилактика пиелонефрита складывается из мероприятий, направленных на оздоровление ослабленных, часто болеющих детей, на ликвидацию у них очагов инфекции, являющихся источниками гематогенного заноса бактерий в почку, на лечение воспалительных заболеваний, локализующихся в нижнем отделе мочевой системы (цистит, уретрит). Прогноз хронического пиелонефрита зависит от частоты повторяющихся обострений. Каждый рецидив заболевания, обусловленный вовлечением в воспалительный процесс следующего участка почечной ткани, приводит к прогрессированию склероза. Большое значение в предупреждении развития хронической почечной недостаточности имеет диспансерное поликлиническое наблюдение детей, больных пиелонефритом.
Хронические вирусные гепатиты - заболевания, обусловленные гепатотропными вирусами с парентеральным путём инфицирования, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, повышением активности печёночных ферментов и длительной персистенцией вирусов-возбудителей.
Коды по МКБ-10
Эпидемиология
По данным ВОЗ, вирусом гепатита В в мире инфицированы около 2 млрд человек, из них более 400 млн являются хроническими носителями этой инфекции.
Источник инфицирования при хроническом вирусном гепатите - человек, переносящий острую форму гепатита В, С, D, G или страдающий хроническим вирусным гепатитом указанной этиологии, а также носители. Передаются вирусы гепатитов В, С, D, G через парентеральные манипуляции, в анте- и перинатальном периодах, при трансфузиях крови и препаратов крови, оперативных вмешательствах, внутривенном употреблении психотропных веществ, а также половым путём. Во всех странах постоянно регистрируют десятки тысяч новых случаев хронических вирусных гепатитов. В России наиболее распространены гепатиты В и С; на долю хронических заболеваний печени, обусловленных вирусами гепатита D и G, приходится не более 2%. В настоящее время благодаря повсеместной вакцинопрофилактике гепатита В резко уменьшается число вновь заразившихся данным заболеванием.
Скрининг
Тестирование на виремию, обусловленную вирусами гепатита В и С, показывает, что в популяции населения данные вирусы встречаются с частотой 0,5-10%, а у лиц из группы риска (больные онкогематологическим процессом. гемофилией, получающие гемодиализ и т.п.) - с частотой 15-50%. При дальнейшем обследовании у лиц с В- или С-виремией обнаруживают острые и хронические гепатиты В и С.
Классификация хронического вирусного гепатита
С 1994 г. принята всемирная классификация хронических гепатитов, согласно которой у больного с хроническим вирусным гепатитом следует верифицировать этиологию заболевания, определить степень активности и стадию процесса.
Классификация хронического гепатита
|
Вид гепатита |
Серологические маркёры |
Степень активности |
Степень фиброзирования |
|
Хронический гепятит В |
HbsAg, HbeAg, ДНК HBV |
Минимальная Низкая Умеренная Выраженная |
Нет фиброза Слабовыраженный фиброз (лёгкий фиброз) Умеренный фиброз Выраженный фиброз Цирроз |
|
Хронический гепатит D |
HbsAg, анти-HDV РНК HDV |
||
|
Хронический гепатит С |
Анти-HCV, РНК HCV |
||
|
Хронический гепатит G |
Анти-HGV, РНК HGV |
||
|
Аутоиммунный, тип I |
Антитела к ядерным антигенам |
||
|
Аутоиммунный, тип II |
Антитела к микросомам печени и почек |
||
|
Аутоиммунный, тип III |
Антитела к растворимому печёночному антигену и печёночно-панкреатическому антигену |
||
|
Лекарственно-индуцированный |
Нет маркёров вирусных гепатитов и редко обнаруживают аутоантитела |
||
|
Криптогенный |
Нет маркёров вирусных и аутоиммунны; гепатитов |
Этиологические агенты хронических вирусных гепатитов - вирусы гепатитов с парентеральным механизмом инфицирования, прежде всего вирусы гепатитов В и С, в значительно меньшей степени - гепатитов D и G.
Патогенез хронического вирусного гепатита
Хронические вирусные гепатиты формируются в результате несостоятельности Т- и В-систем иммунитета, а также неэффективности системы мононуклеарных фагоцитов, приводящей к устойчивой персистенции возбудителей и сохранению воспалительного процесса в печени за счёт реакции иммунного цитолиза.
Симптомы хронического вирусного гепатита
Основными симптомами хронических вирусных гепатитов считают астеновегетативный и гепатолиенальный синдромы; в 50% случаев обнаруживают внепечёночные знаки в виде телеангиэктазий, капилляритов и пальмарной эритемы. Желтухи при хронических вирусных гепатитах практически не бывает, за исключением случаев сопутствующего пигментного гепатоза (чаще в виде синдрома Жильбера), а также синдрома холестаза.
Диагностика хронического вирусного гепатита
Анамнез
Важен семейный анамнез (возможно родители, сибсы болели или болеют острым или хроническим гепатитом В, С, D, G). Возможны анте- и перинатальный, парентеральный пути инфицирования ребёнка.
Физикальное обследование
Учитывают общее состояние больного, признаки астенодиспептического синдрома, увеличение и изменение консистенции печени, увеличение размеров селезёнки, внепечёночные знаки и геморрагические элементы.
Лабораторные исследования
Осуществляют биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракции, активность трансаминаз, белковый спектр сыворотки крови, осадочные пробы), клинический анализ крови (гемограмма, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, протромбиновыи индекс). Обязательно серологическое исследование на маркёры вирусов: на вирус гепатита В - HBsAg, анти-НВс, ДНК HBV; на вирус гепатита С - анти-HCV, РНК HCV; на вирус гепатита D - HBsAg, анти-HDV, РНК HDV; на вирус гепатита G - РНК HGV.
Инструментальные исследования
Проводят ультразвуковое сканирование печени, жёлчного пузыря, селезёнки, поджелудочной железы.
Дифференциальная диагностика
При хроническом заболевании печени решающее значение имеют серологические исследования для обнаружения маркёров вирусов гепатита В, С, D, G. Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями печени, обусловленными наследственной патологией (болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит а1-антитрипсина, синдром Алажилля, болезнь Гоше, поражение печени при муковисцидозе, жировая дистрофия печени).
Показания к консультации других специалистов
Необходимость в консультации хирурга-гепатолога возникает при возможности формирования цирроза печени. Сопутствующая соматическая патология также требует обращения к консультантам с учётом профиля соматической патологии.
Цель лечения хронического вирусного гепатита
Подавление репликации вируса-возбудителя, уменьшение воспаления и фибро-зирования печени.
Показания к госпитализации
Больных с хроническими вирусными гепатитами после первичной диагностики заболевания госпитализируют в отделение вирусных гепатитов. После комплексного обследования и назначения лечения возможно дальнейшее амбулаторное наблюдение. В случае выраженных жалоб астенодиспептического характера или развития холестаза больных следует госпитализировать повторно.
Немедикаментозное лечение
Больные с хроническими вирусными гепатитами соблюдают диету, близкую к диете № 5.
Медикаментозное лечение
Согласно существующим международным и отечественным соглашениям, больным с хроническими вирусными гепатитами назначают противовирусное лечение при виремии и повышенной активности трансаминаз. При хроническом гепатите В виремией считают обнаружение в сыворотке крови наряду с HBsAg также HBеAg или ДНК HBV; при хроническом гепатите D - HBsAg, РНК HDV; при хроническом гепатите С - РНК HCV: при хроническом гепатите G - РНК HGV.
Основной препарат - интерферон-а, назначаемый детям до 3 лет исключительно в виде виферона (суппозитории ректальные), а детям старше 3 лет - в виде виферона или парентеральных форм (реаферон, реальдирон и т.п.) из расчёта 3 млн МЕ/м2 площади тела ребёнка в сутки на протяжении 6-12 мес. При хроническом гепатите В в случае неэффективности интерферона-а детям старше 2 лет назначают нуклеозидный аналог ламивудин в суточной дозе 2 мг/кг массы тела. В качестве гепатопротектора назначают фосфоглив в капсулах в течение 6 мес.
Хирургическое лечение
При констатации сформированного цирроза печени решают вопрос о целесообразности хирургического лечения.
Дальнейшее ведение
Детей с хроническими вирусными гепатитами постоянно наблюдают в амбулаторных условиях. После назначения лечения в стационаре контрольное обследование необходимо через 1 мес и далее каждые 3 мес в течение 1 года. Впоследствии, если состояние не ухудшается, показано диспансерное наблюдение каждые 6 мес. При необходимости проводят коррекцию лечения и назначают дополнительные обследования.
Прогноз
При хронических вирусных гепатитах происходит многолетняя персистенция вируса-возбудителя, возможно сочетание с активным патологическим процессом. При хроническом гепатите В в течение 5-10 лет имеет место неуклонное снижение активности болезни; 10% больных освобождаются от вируса вследствие накопления антител к поверхностному антигену (анти-НВS), при стойкой нормализации активности ACT и АЛТ наступает выздоровление. В 1-1,5% случаев формируется цирроз, а в остальных 89% возникает длительная ремиссия с носительством HBsAg. При хроническом гепатите D прогноз неблагоприятный - в 20-25% случаев процесс перетекает в цирроз печени; освобождения от возбудителя не наступает. Хронический гепатит С течёт длительно, «мягко», без прекращения виремии в течение многих лет, с периодическим повышением активности трансаминаз и с весьма выраженной склонностью к фиброзированию.
Профилактика хронического вирусного гепатита
Согласно Национальному календарю прививок, начата вакцинация против гепатита В. Детей вакцинируют в первые сутки жизни, далее через 3 и 6 мес. Детям, не получившим прививки до 1 года и не относящимся к группам риска, вакцину вводят по схеме «0-1-6 мес». Против гепатита В обязательно прививают подростков 11-13 лет по той же схеме. Новорождённых от матерей с любым вариантом гепатита В прививают с рождения по схеме «0-1-2 мес» с ревакцинацией в 12 мес.
Широко вакцинируют медицинских работников и лиц из групп риска по заражению гепатитом В. Вакцинация против гепатита В приводит к постепенному снижению уровня инфицированности населения вирусом гепатита В.
Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на пресечении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования.