Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ЗАНЯТИЕ 16
ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ТЕМА: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА, КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ
Цель занятия :
Изучить этиологию заболеваний системы пищеварения. Сформировать представления об особенностях патогенеза хронического гастрита, язвенной болезни, острого панкреатита, кишечной непроходимости; ознакомиться с понятием «мальабсорбция», ее причинами и проявлениями; уяснить диагностическое значение оценки секреторной функции желудка при патологии.
Недостаточность пищеварения –состояние желудочно-кишечного тракта, при котором он не обеспечивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи (А.Д.Адо,В.В.Новицкий,1994). Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов.
Хронический гастрит –понятие клинико-анатомическое, которое включает не только клинический симптомокомплекс, но и структурные изменения в слизистой оболочке. Структурой основой хронического гастрита являются воспалительные, дисрегенераторные, атрофические процессы в слизистой оболочке, приводящие к ее функциональной недостаточности ( БМЭ. 1977, т.5)
Язвенная болезнь – представляет собой группу гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование слизистой оболочки желудка и \или двенадцатиперстной кишки (G.Del Yal,1999).
Рис. Условное изображение равновесия между факторами агрессии и защиты в патогенезе язвенной болезни (по Н.Н. Зайко, 1996)
В развитии гастрита и язвенной болезни важное значение придается бактриальному фактору -Helicobacter Pilori.
Рис. Возможные механизмы повреждения слизистой оболочки желудка под действием Helicobacter Pilori ( по Дж.М.Хендерсон, 1999).
Острый панкреатит –асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции (В.С.Савельев с соавт.1983).
Кишечная непроходимость (илеус) - заболевание, характеризующееся нарушением прохождения (пассажа) содержимого кишечника вследствие обтурации, сдавления или нарушения функций (БМЭ. 1977, т.16)
Классификация кишечной непроходимости по А.С.Альтшулю (1962):
А. Спастическая
Б. Паралитическая
А. Обтурационная
а) закупорка просвета кишки изнутри опухолями, глистами,желчными камнями,
копролитами и др.
б) сдавление кишечника извне опухолями,пакетами увеличенных лимфатических узлов
и др.
в) обтурационная разновидность спаечной непроходимости
г) подострые и хронические и в некоторых случаях и острые инвагинации
Б. странгуляционная
а) завороты
б) узлообразования, странгуляционная разновидность спаечной непроходимости
в) внутренее ущемление
г) сверхострые в некоторых случаях острых инвагинаций.
Схема патогенетических механизмов развития острого панкреонекроза.
(за основу взята схема В.С. Савельева с соавт.; 1983, дополнительные данные отражают участие в процессе перекисного окисления липидов)
Осложнения острого панкреатита и их причины
( по Eh. R. Edwards,1994)
|
Осложнения |
Причины |
|
I. Системные осложнения |
|
|
1.Шок |
Сочетанный механизм: болевой и гуморальный. Боль, выход биологически активных веществ из поджелудочной железы; активация гуморальных факторов в крови (калликреин-кининовая, плазминоген-плазминовая, тромбиновая системы) ; активация продукции клетками биологически активных веществ ( тромбопластические факторы, ЛКБ, цитокины, О2- ) - панкреатическая токсемия |
|
2. Острая почечная недостаточность |
Нарушение гемодинамики и почечной перфузии |
|
3.Дыхательная недостаточность |
Шоковое легкое |
|
4.Диабет |
Разрушение ткани поджелудочной железы |
|
5. Гипокальциемия |
Отложение кальция в зоне жирового некроза |
|
6. ДВС-синдром |
Освобождение тромбопластических факторов и активация системы фибринолиза, цитокины ИЛ-1, ФНО |
|
7.Печеночная недостаточность |
Блокада метаболизма в печени как результат действия на нее активированных ферментов поджелудочной железы и панкреатической токсемии |
II. Осложнения, связанные с поджелудочной железой |
|
|
1.Абсцесс |
Инфекция некротизированной ткани поджелудочной железы |
|
2.Киста |
Накопление панреатического секрета |
|
III. Осложнения, связанные с желудочно-кишечным трактом |
|
|
1.Кровотечение |
Эрозия желудка и 12-перстной кишки. Некроз стенки 12-перстной кишки |
|
2.Непроходимость кишечника |
Местное воспаление, обусловленное влиянием панкреатических ферментов |
|
3.Непроходимость 12-перстной кишки |
Механическое сдавление, обусловленное инфильтрированной уцелевшей железой |
|
4. Обтурационная желтуха |
Сдавление общего желчного протока |
Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного или неадекватного всасывания питательных веществ в кишечнике (J .M. Caretress,1999).
При оценке кислотности желудочного сока используют определение общей кислотности, свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты.
Общая кислотность – сумма всех кислореагирующих веществ желудочного содержимого –соляной кислоты, органических кислот, кислых солей фосфатов.
Свободная соляная кислота – количество диссоциированных Н+ и Cl- ионов. Это актуальная кислотность.
Связанная соляная кислота – недиссоциированные белковосвязанные молекулы HCl. Это потенциальная кислота.
Ахилия – полное отсутствие в желудочном соке HCl и ферментов.
Ахлоргидрия – отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом.*
Дебит – час –абсолютное количество соляной кислоты, выделенное за определенный промежуток времени (обычно за час исследования) используется для количественной оценки кислотообразующей функции.
Задание 1. Определение кислотности желудочного сока (в 3-х пробах)
Необходимое оборудование и материал для исследования на 1 рабочее место:
1. Желудочный сок (профильтрованный) с повышенной кислотностью - 5 мл
2. Желудочный сок (профильтрованный) с нормальной кислотностью - 5 мл.
3. Желудочный сок (профильтрованный) с пониженной кислотностью - 5 мл.
4. Бюретка на 20 мл.
5. 0,1 нормальный раствор NaOH- 50 мл.
6. 0,5% спиртовой раствор диметиламиноазобензола.
7. 1% спиртовой раствор фенолфталеина.
8. Пипетка на 5 мл - 3 шт.
Ход исследования:
Каждую пробу желудочного сока исследуют отдельно. В колбу отмеривают 5 мл желудочного сока, добавляют 1-2 капли индикаторов - 0,б% спиртового раствора диметиламиноазобензола и 1% спиртового раствора фенолфталеина и титруют 0,1 н. раствором NaOH. Отмечают уровень щелочи в бюретке:
1 - перед началом титрования.
2 - в момент перехода красного цвета жидкости в красновато-желтый (цвет морковного сока).
3 - в момент исчезновения красного оттенка ( жидкость становится лимонно-желтой и окраска не меняется при добавлении 2 - 3 капель щелочи).
4 - в момент появления неисчезающего розового окрашивания.
Расчет.
Общая кислотность определяется общим количеством щелочи, пошедшей на титрование.
Свободная соляная кислота соответствует разности между вторым и первым уроввями щелочи в бюретке.
Вся соляная кислота соответствует среднему арифметическому между четвертым и третьим уровнями щелочи в бюретке.
Связанная соляная кислота определяется путем вычитания из всей соляной кислоты количества свободной соляной кислоты.
Органические кислоты и кислые фосфаты определяются путем вычитания из общей кислотности всей соляной кислоты.
Пример: Уровни щелочи в бюретке: 1 - 0; 2 - 2,5; 3 - 3,8; 4 - 3,9. Эти количества щелочи пошли на титрование 5 мл желудочного сока, а расчет производится на 100 мл.
Общая кислотность - 3,9 х 20 = 78.
Свободная соляная кислота 2,5 х20 =50
Вся соляная кислота -3,8+3,9 :2 =3,85х 20 =77
Связанная соляная кислота 77-59 =27
Органические кислоты 78-77 =1
Задание 2. Определение молочной кислоты в желудочном соке
Необходимое оборудование и материал для исследования на 1 рабочее место
То же, что в задании 1.
Дополнительно:
1. 1% раствор карболовой кислоты -10 мл
2. 10% раствор полуторахлористого железа - 3 мл
3. Пробирки -3 шт
Ход исследования:
В пробирку наливают 2 -3 мл 1% раствора карболовой кислоты и 1 - 2 капли полуторахлористого железа. Полученный темно-фиолетовый раствор разводят водой до светлоаметистового цвета (сиреневый) и к 2 - 3 мл этого раствора приливают по каплям желудочный сок. Реакцию на молочную кислоту ставят только с тем желудочным соком, в котором нет свободной соляной кислоты. При наличии молочной кислоты в желудочном соке цвет раствора в. пробирке изменяется в золотисто-желтый.
Задание 3. Определение крови в желудочном соке
Необходимое оборудование и материал для исследования на 1 рабочее место:
То же, что в задании 1.
Дополнительно:
1. Пробирки - 3 шт.
2. Бензидин кристаллический - несколько кристаллов
3. 50% раствор уксусной кислоты - 5 мл.
Ход исследования:
В про6ирку помещают небольшое количество бензидина (5-6 кристаллов), приливают - 1мл 50% раствора уксусной кислоты и 6-8 капель перекиси. Пробирку несколько раз встряхивают (до растворения бензидина). Затем осторожно пипеткой наслаивают 1 -2 мл исследуемого желудочного сока на приготовленную смесь. Появление зеленого кольца на границе соприкосновения жидкостей указывает на наличие крови в желудочном соке. Все задания выполняются с 3 порциями желудочного сока. Полученные результаты заносят в таблицу и делают заключение.
Табл.
|
Показатели |
Сок №1 |
Сок №2 |
Сок №3 |
|
Общая кислотность |
|||
|
Свободная HCl |
|||
|
Cвязанная HCl |
|||
|
Вся HCl |
|||
|
Органические кислоты |
|||
|
Кровь |
|||
|
Молочная кислота |
|||
|
Диагноз |
Задание 4. Определение дебит-час соляной кислоты
Необходимое оборудование и материал для исследования то же, что в задании 1.
Дополнительно: Желудочный сок – 4 порции, полученные в течение часа.
Определить дебит-час соляной кислоты в каждой из трех проб, если известно, что часовой объем пробы № 1- 36 мл, пробы № 2 -28 мл, пробы № 3 - 17 мл, пробы №4 –7 мл. Дебит-час выражают в миллимолях (или в мг) и вычисляют по формуле
ДЧ =V1 х Е1 х 0,001+V2 х Е2 х 0,001+V3 х Е3 х 0,001 +....,
Где V- объем порции желудочного сока в мл;
Е- концентрация свободной соляной кислоты в титрационных единицах (млмоль/л;
0,001-количество млмол соляной кислоты в1 мл желудочного содержимого при концентрации ее, равной 1 т.е.
Для облегчения вычислений предложена номограмма (см. рисунок)
Контрольные вопросы:
1. Основные причины заболеваний системы пищеварения
2. Нарушения аппетита, слюноотделения, жевания, глотания
3. Нарушения секреторной функции желудка. Функциональная и органическая ахлоргидрия и ахилия.
4. Хронический гастрит. Определение, виды, этиология и патогенез. Роль факторов желудочной цитопротекции в патогенезе хронического гастрита.
7. Вторичные (экспериментальные и симптоматические) язвы желудка.
8.Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Острый панкреатит, этиология и патогенез. Осложнения панкреатита. Панкреатический шок.
10. Кишечная непроходимость, понятие, патогенез. Виды кишечной непроходимости. Нарушения электролитного обмена и КОС при кишечной непроходимости.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адо А.Д., Ишимова Л.М. - Патологическая физиология (учебник) //М., 1980. - С.383-398.
2. Адо А.Д., Новицкий В. (ред). - Патологическая физиология (учебник) //Томск, 1994. - С. 361-377.
3. Зайко Н.Н. (ред). - Патологическая физиология (учебник) //Киев, 1977. - С. 456-479.
4. Зайко Н.Н. (ред). - Патологическая физиология (учебник) //Элиста, 1998. - С. 431-452.
5. Фролов В.А. (ред). - Патологическая физиология (учебник) //М., 1999. - С. 471-494.
6.Литвицкий П.Ф. (ред). - Патофизиология (курс лекций) //М., 1995. - С. 539-560.
7.Вопросы тестового контроля и ситуационные задачи по патофизиологии (для студентов лечебного и педиатрического факультетов).//Оренбург,2000,С.67-92.
8. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто., Леонтьева Н.В. Клиническая патофизиология (учебное пособие) //М.ВУНМЦ, 1999. - С.161-254.
9. Клиническая гастроэнтерология. Под ред. Г.И.Бурчинского //Киев, Здоровье, 1978. – 640 с.
10. Малов Ю.С. Язвенная болезнь //СПб, 1994. – 206 с.
11. Витебский Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии //Челябинск, Юж-Урал.кн.изд.1991.–304с.
13. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит (монография) //М., Медицина, 1984. – 238 с.
14. Альшуль А.С. Механическая непроходимость кишечника (монография) //Л., Медицина, 1961. - 252 с.
15. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. Перевод с английского. – М. – СПб., Изд. «Бином», 1999. – 286 с.
Задача 1. Задача 2
Больной Д. Больной Г.
рН = 7,50 рН = 7, 28
Рсо2 = 41 мм рт. ст. Рсо2 = 35 мм рт. ст.
SВ = 28,0 мэкв / л SВ = 16,5 мэкв / л
ВВ = 57,0 мэкв / л ВВ = 35,0 мэкв / л
ВЕ = + 5,5 мэкв / л ВЕ = - 9,0 мэкв / л
У больного неукротимая ТК= 8,0 мэкв /сутки
рвота, тетания. NН4+ = 17 мэкв / л
Определите предполагаемый Определите предполагаемый
тип нарушения КОС тип нарушения КОС
Задача 3
Больной Б.
рН = 7,32
Рсо2 = 38 мм рт. ст.
SВ = 19,0 мэкв / л
ВВ = 36, 0 мэкв / л
ВЕ = - 6,0 мэкв / л
Молочная кислота крови 26 мг%
ТК = 45 мэкв / сутки
Определите предполагаемый
тип нарушения КОС
Задача 4. Задача 5 .
Больной З . Больной В .
рН = 7,56 рН = 7,24
Рсо2 = 30 мм рт. ст. Рсо2 = 51 мм рт. ст.
SB = 37,0 мэкв / л SВ = 16,0 мэкв / л
ВВ = 50,0 мэкв / л ВВ = 45,0 мэкв / л
ВЕ = + 5,0 мэкв / л ВЕ = - 8,6 мэкв / л
У больного сотрясение У больного острая недостаточность
головного мозга, левого желудочка сердца с развитием
сопровождающееся повторной отека легких.
рвотой, одышка.
Определите предполагаемый Определите предполагаемый
тип нарушения КОС тип нарушения КОС
тип наруше