Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Понятие о возрастных особенностях. Кровь новорожденного характеризуется большим содержанием гемоглобина (от 70 до 246 г/л), эритроцитов (до 7 x 10 (в 6 степени) в 1 мкл) и лейкоцитов (от 1 x 10 (в 4 степени) до 3 x 10 (4 степени) мкл). Эти показатели вскоре после рождения начинают снижаться. У детей грудного возраста содержание гемоглобина может быть в пределах 110— 119 г/л, эритроцитов — 3,5 х 10 (6 степени) — 4 – 10 (6 степени) в 1 мкл, лейкоцитов – — 1 х 10 (4степени) — 1,1 х 10 (4 степени) в 1 мкл крови. В возрасте старше 1 года содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови повышается до цифр, характерных для взрослых.
У ребенка раннего возраста во всех диафизах трубчатых костей содержится красный костный мозг, играющий роль кроветворного органа; замещение его желтым мозгом начинается с 4-летнего возраста.
Отмечается недостаточная защитная функция лимфатических узлов у детей первого года жизни, в связи с чем тіато-генные микробы легко проникают в кровь и могут вызвать общее тяжелое заболевание — сепсис. В возрасте 5—10 лет нередко наблюдается увеличение миндалин. Дети этого возраста могут страдать тонзиллитом (воспаление небных миндалин).
Увеличение миндалин в носоглотке (аденоиды) вызывает затруднение дыхания через нос (ребенок дышит через рот), что может способствовать частым заболеваниям органов дыхания. В период полового созревания обычно происходит уменьшение миндалин.
Сердце новорожденного имеет массу 20 — 25 г и развивается в детском возрасте неравномерно. Наиболее интенсивно оно растет в первые 2 года жизни, а также в период полового созревания. Артерии в детском возрасте имеют относительно большой диаметр, что облегчает кровообращение. Кровяное давление у детей ниже, чем у взрослых, а пульс учащен. Необходимо отметить, что артериальное давление и пульс отличаются большой лабильностью. У некоторых подростков наблюдаются гипертония и функциональные шумы сердца, при этом отмечаются одышка, сердцебиения, а иногда и наклонность к обморочным состояниям.
Причинами сердечно-сосудистых нарушений в подростковом возрасте являются различные расстройства в вегетативной и эндокринной системах, а также диспропорция в развитии сердца и сосудов, в частности отставание в развитии аорты. Такие нарушения обычно имеют преходящий характер и с возрастом, при соблюдении соответствующих медицинских рекомендаций, исчезают.
У новорожденных:
Через 2 недели содержание эритроцитов снижается к показателям взрослых (около 5 млн в 1 л). Через 3-6 месяцев число эритроцитов снижается ниже 4-5 мл в 1 л - это физиологическая анемия, а затем постепенно достигает нормальных показателей к периоду полового созревания. Содержание лейкоцитов у детей через 2 недели снижается до 9-15 тыс. в 1 л и к периоду полового созревания достигает показателей взрослых.
Лейкоцитарная формула у новорожденных детей
Наибольшие изменения в лейкоцитарной формуле отмечаются в содержании нейтрофилов и лимфоцитов. Остальные показатели существенно не отличаются от показателей взрослых.
Классификация лейкоцитов
Сроки развития.
Новорожденные:
4-е сутки - первый физиологический перекрест:
2 года:
4 года - второй физиологический перекрест:
14-17 лет:
Ревматизм (rheumatismus)
Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, этиологически связанное с (3-гемолитическим стрептококком группы А.
Наиболее часто (80%) ревматизм развивается в детском возрасте (7—15 лет), в 30% случаев имеет семейный характер. Заболевание наблюдается примерно у 1 % школьников, в раннем возрасте (до 2 лет) практически не встречается. Ревматизм является основной причиной приобретенного заболевания сердца у детей. Организация системы специализированной помощи и комплексной профилактики ревматизма обусловила значительное снижение заболеваемости — до 0Д8 на 1000 детского населения.
В разработку проблемы детского ревматизма внесли большой вклад отечественные педиатры В. И. Молчанов, А. А. Кисель, М. А, Скворцов, А. Б. Воловик, В. П. Бисярина, А. В. Долгополова и др.
Эпидемиология, Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины (обострения хронического тонзиллита), назофарингита, синуита, отита. Немаловажным является и тот факт, что ревматизм чаще регистрируется там, где имеется повышенная плотность населения (среди городских школьников) и велика возможность передачи инфекции от одного лица к другому. Различные заболевания стрептококковой природы (скарлатина, гломерулонефрит, ревматизм, катары верхних дыхательных путей, септические очаги и т. д.) встречаются у 10—20% детей школьного возраста и чаще в закрытых коллективах. Источником заражения является больной, инфекция часто передается через предметы быта. Наибольшая заразительность отмечается в первые 24—48 ч, но больной остается опасным для окружающих в течение 3 нед. В распространении инфекции имеет значение и носительство вирулентных штаммов стрептококка группы А. В окружающей среде он сравнительно устойчив: под влиянием соответствующих условий возможна трансформация его в L-формы (безоболочечные формы стрептококка). Зараженные лица часто переносят стрептококковую инфекцию в стертой форме или почти бессимптомно (в 20—40% случаев), и у них также возможно развитие ревматизма.
Этиология. Основным этиологическим фактором в настоящее время считается (3-гемолитический стрептококк группы А. В пользу этой концепции косвенно свидетельствует наличие в сыворотке крови у большинства больных активным ревматизмом (70%) стрептококкового антигена и повышенных титров антител к токсинам стрептококка — антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалу-ронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК) и антидезоксирибонуклеазы В, что можно рассматривать как стрептококковую агрессию. Эффективность противо-стрептококковой терапии ангин и заболеваний носоглотки в профилактике ревматизма также подтверждает эту теорию. Недостаточное лечение ангины и длительное носительство стрептококка являются одним из условий развития заболевания. Рецидивы ревматизма и затяжное его течение могут быть обусловлены как стрептококковой реинфекцией, так и активацией в организме персистирующих L-форм.
Патогенез. В развитии ревматизма имеют значение как массивность и длительность воздействия стрептококковой инфекции, так и особенности ответной реакции макроорганизма.
Основная роль в патогенезе принадлежит иммунным реакциям немедленного и замедленного типа с последующим развитием иммунного воспаления. Многочисленные антигены (обо л очечные, мембранные, цитоплазматические) и ферменты стрептококка вызывают формирование специфических антител, часть которых перекрестно реагирует с тканевыми антигенами организма. Повреждение ими антигенной структуры, сарколеммы миокарда и отдельных компонентов соединительной ткани (фибробластов, гликопротеинов, протеогликанов) приводит к формированию аутоантител. Циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, содержащие антистрептолизин-О и компонент С4 комплемента, повреждают микроциркуляторное русло, способствуют активации медиаторов воспаления.
Подтверждением участия иммунопатологических реакций в патогенезе воспаления служат обнаружение депозитов в ткани миокарда (иммунные комплексы антиген — антитело — комплемент), а также частота выявляемых циркулирующих иммунных комплексов при развитии кардита и хореи.
Развитие иммунопатологического процесса, несомненно, связано с реактивно- стью макроорганизма, в частности продолжительностью антистрептококкового гипериммунного ответа и дефектом элиминации стрептококка из организма. В настоящее время большое значение придается генетически детерминированной предрасположенности к ревматизму, которая в основном сводится к наследованию особенностей иммунных реакций. Это подтверждается широко известными фактами повышенной частоты ревматических болезней в определенных семьях и наблюдениями за однояйцевыми близнецами (при развитии ревматизма у одного из них риск заболевания у другого намного выше, чем в этой же ситуации у одного из двуяйцевых близнецов). По-видимому, при воздействии однотипных внешних факторов ревматический процесс реализуется именно у лиц с иммунологической предрасположенностью к этому.
Патологическая анатомия. Морфологически ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани, включающей мукоидное набухание, фибриноидные изменения, вплоть до некроза, и пролиферативную реакцию (формирование ревматической гранулемы, или гранулемы Ашоффа — Тала-лаева). Неспецифические изменения экссудативного характера (мукоидное набухание, фибриноид) развиваются как проявления гиперчувствительности немедленного типа (реакция антиген — антитело) и в основном определяют клинико-лабораторную активность патологического процесса. Клеточные реакции являются отражением гиперчувствительности замедленного типа. Образование гранулем в интерстиции миокарда, эндокарде, перикарде, периартикулярно, под сино-вием представляет собой специфический для ревматизма морфологический признак. У одного и того же больного можно встретить все три стадии изменений одновременно, что свидетельствует о непрерывности процесса. Развитие фиброидного некроза заканчивается склерозированием.
Важным звеном морфогенеза является диффузное поражение сосудов микро-циркуляторного русла (деструктивно-продуктивный васкулит).
Следует подчеркнуть, что в детском возрасте наиболее выражены неспецифические — экссудативные — компоненты воспаления, что определяет яркость клиники и большую эффективность противовоспалительной терапии при условии своевременного диагноза.
В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматизма (табл. 16).
Клиническая картина. Заболевание чаще всего развивается через 2—4 нед после перенесенной ангины, скарлатины или острого назофарингита. Диффузное поражение соединительной ткани обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины. Наиболее типичными проявлениями заболевания у детей являются кардит (ревмокардит), полиартрит, хорея.
Начало может быть острым или постепенным и даже незаметным (в таких случаях диагноз ставится ретроспективно на основании обнаруженного кардита или порока сердца). Первыми признаками заболевания у большинства детей являются лихорадка, недомогание, боли в суставах. При обследовании выявляют изменения со стороны сердца, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, анемию. Иногда ревматизм начинается с хореи. Клиническая выраженность отдельных симптомов и их совокупность могут быть самыми различными в зависимости от характера течения и степени активности ревматизма.
Первичный ревмокардит. Это поражение сердца определяет тяжесть течения и прогноз заболевания. Ранними проявлениями у детей являются лихорадка и общее недомогание. Крайне редко наблюдаются жалобы на боли или неприятные ощущения в области сердца.
Объективные симптомы определяются преимущественным поражением миокарда, эндокарда или перикарда. У детей наиболее частым, а иногда и единственным проявлением сердечной патологии при ревматизме бывает миокардит (100% случаев). Клинически у 75—80% детей преобладает умеренный и слабовыраженный ревмокардит, а у 20—25% — ярко выраженный (наиболее часто в пубертатном периоде).
При объективном обследовании могут отмечаться тахи- и брадикардия, у трети больных частота сердечных сокращений нормальная. У большинства больных (до 85%) отмечается расширение границ сердца, преимущественно влево (клинически и рентгенологически), с ослаблением сердечных тонов. Почти у всех выслушивается систолический шум, чаще в V точке или на верхушке, не проводящийся за пределы сердечной области.
При ярко выраженном миокардите преобладает экссудативный компонент воспаления с диффузными изменениями в интерстиции миокарда, Общее состояние ребенка тяжелое, отмечаются бледность, одышка, цианоз, слабый пульс, снижение артериального давления, нарушения ритма. Границы сердца значительно расширены, сердечные тоны резко ослаблены. Развиваются также признаки сердечной недостаточности.
На ЭКГ наиболее часто наблюдаются гомотопные нарушения ритма, замедление предсердно-желудочковой проводимости, а также изменения биоэлектрических процессов в миокарде (снижение и деформация зубца Т, смещение сегмента ST вниз, удлинение электрической систолы). Выраженность изменений ЭКГ соответствует тяжести проявления ревмокардита.
На ФКГ отмечаются снижение амплитуды, расширение и деформация I тона. Могут определяться патологические III и IV тоны, фиксируется мышечного характера систолический шум.
Эндокардит почти всегда сочетается с миокардитом и наблюдается у 50—55% больных детей. Наиболее часто развивается вальвулит, в основном митрального клапана, признаки которого нередко появляются с первых дней болезни.
Основным клиническим симптомом является систолический шум «дующего» характера в зоне проекции митрального клапана (верхушка, V точка). С течением времени, а также в положении лежа, на левом боку и при физической нагрузке интенсивность его нарастает. Шум хорошо проводится в подмышечную область,
На ФКГ шум регистрируется как высоко- и среднечастотный пансистоличе- ский или протосистолический небольшой или средней амплитуды с эпицентром у верхушки. На рентгенограммах, кроме расширения левой границы, определяется митральная конфигурация сердца.
Примерно у 10% больных поражается аортальный клапан, что проявляется диастолическим шумом вдоль левого края грудины с возможным снижением диа-столического давления. При этом на ФКГ записывается высокочастотный — про-тодиастолический — шум той же локализации.
Эхокардиография фиксирует утолщение митрального клапана, изменения характера эхосигналов («лохматость») от его створок и хорд, признаки митральной и аортальной регургитации, дилатацию левых камер сердца.
Перикардит всегда наблюдается одновременно с эндо- и миокардитом и рассматривается как часть ревматического полисерозита. Клинически диагностируется редко (1—1,5%), рентгенологически — в 40% случаев; при комплексном инструментальном исследовании, включая эхокардиографию, этот процент значительно выше. По характеру перикардит может быть сухим, фибринозным и выпотным — экссудативным. При фибринозном перикардите возможен болевой синдром и выслушивается (непостоянно) шум трения перикарда вдоль левого края грудины, что сравнивают с шуршанием шелка или хрустом снега под ногами.
При серийном ЭКГ-исследовании выявляются заостренные зубцы Р и типичная динамика изменений ST-интервала и зубца Т. На эхокардиограмме видны утолщения и сепарация листков эпи- и перикарда.
Вы потной серозно-фибринозный перикардит влияет на общее состояние больных. Оно резко ухудшается, отмечаются бледность, а при большом скоплении экссудата — одутловатость лица больного, набухание шейных вен, одышка, вынужденное полусидячее положение в постели. Могут быть загрудинные боли, быстро нарастают признаки гемодинамических расстройств, усиливающиеся в горизонтальном положении больного. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Иногда сердечная область выбухает, верхушечный толчок не определяется. Границы сердца значительно расширены, тоны глухие. На ЭКГ отмечается снижение электрической активности миокарда. На рентгенограмме наряду с расширением границ и малой амплитудой пульсации контуры сердца сглажены, тень его нередко приобретает форму шара или трапеции.
На эхокардиограмме определяется эхонегативное пространство, разделяющее эпи- и перикард, по размерам которого можно судить о количестве экссудата в полости сердечной сорочки.
Таким образом, первичный ревмокардит в детском возрасте развивается после перенесенной /3-стрептококковой инфекции, имеет у большинства детей умеренно или слабовыраженные клинико-функциональные проявления, характеризуется нередким сочетанием поражения всех трех оболочек сердца.
Возвратный ревмокардит. При неблагоприятных условиях, способствующих рецидивированию процесса, возможно развитие повторных атак с формированием возвратного ревмокардита. В детском возрасте он встречается реже, чем у подростков и взрослых больных. Возвратный ревмокардит характеризуется обычно слабовыраженным экссудативным компонентом воспаления, протекает в виде рецидивирующего эндомиокардита с прогрессированием клапанного поражения. В клинической картине наблюдаются изменение звучности сердечных тонов, нарастание интенсивности или появление новых шумов с развитием признаков сердечной недостаточности и возможным нарушением ритма.
Ревматический полиартрит. Характерно множественное симметричное поражение преимущественно крупных суставов с выраженным болевым синдромом. В основе суставного процесса — острый или подострый синовит с нестойкими, летучего характера, воспалительными изменениями. Однако в настоящее время истинный полиартрит с отеком, гиперемией и резким наруше-нием функции встречается редко. Преобладает суставной синдром в виде полиартралгий, длительность которого от нескольких дней до 2—3 нед; возможны рецидивы.
Хорея (малая). Проявление ревматического поражения мозга, преимущественно стриопаллидарной области. Развивается у 11—13% заболевших ревматизмом детей. Нередко протекает изолированно с последующим присоединением кардита, чаще в период первой атаки. Начинается обычно постепенно: ухудшаются самочувствие, сон, успеваемость в школе, ребенок раздражителен, плаксив, рассеян. Через 1—2 нед развиваются основные признаки хореи:
1) гиперкинезы — непроизвольные порывистые излишние движения различных мышечных групп, усиливающиеся при эмоциях, воздействии внешних раздражителей и исчезающие во сне; 2) гипотония мышц; 3) нарушение координации движений; 4) нарушения эмоциональной сферы. Изменяется поведение ребенка, появляются гримасничанье, неряшливость, меняется почерк; иногда число гиперкинезов настолько велико, что говорят о «двигательной буре». Масса непроизвольных движений мешает ребенку ходить, лежать, принимать пищу, он не может обслужить себя. Резкая мышечная гипотония может привести к уменьшению или ликвидации гиперкинезов и развитию так называемой паралитической, или «мягкой», формы хореи, которую описал Н. Ф. Филатов. Характерны нарушения сухожильных и кожных рефлексов в виде асимметрии, неравномерности, легкой истощаемости, появления рефлекса Гордона (тоническое сокращение четырехглавой мышцы при вызывании коленного рефлекса). Период гиперкинезов может длиться от нескольких недель до 2—4 мес.
В настоящее время малая хорея нередко имеет атипичное, затяжное рецидивирующее течение, особенно в дошкольном возрасте, с нерезко выраженными клиническими признаками, астенизацией и вегетососудистой дистонией. При тяжелом ревматическом поражении нервной системы возможны также острый и хронический менингоэнцефалит, арахноидит, психические нарушения, полиневриты.
К другим внесердечным проявлениям ревматизма в детском возрасте (которые в настоящее время наблюдаются редко и только в активном периоде заболевания) относятся анулярная эритема, ревматические узелки, ревматическая пневмония, нефрит, гепатит, полисерозит. Отражением полисерозита может быть абдоминальный синдром, характеризующийся болями в животе, иногда с признаками раздражения брюшины.
Классификация. Течение ревматизма имеет две фазы — активную и неактивную. Вактивной фазе различают три степени активности: I — минимальная; II — умеренная, III — максимальная; каждая из степеней определяется выраженностью клинических симптомов и изменений лабораторных показателей.
При III степени активности преобладает экссудативный компонент воспаления, отмечаются высокая лихорадка, яркие клинические проявления ревмокардита, полисерозита, суставного синдрома. Выражены отчетливые рентгенологические, электро- и фонокардиографические признаки кардита. Все это сочетается с резкими изменениями лабораторных показателей. Нейтрофильный лейкоцитоз превышает 10-109/л, СОЭ более 40 мм/ч, С-реактивный белок резко положительный, уровень сывороточных глобулинов превышает 25%, в 3—5 раз повышены титры антистрептококковых антител и др.
При II степени активности клинические, рентгенологические, электрофоно-кардиографические признаки заболевания выражены умеренно, лихорадка может отсутствовать, изменения лабораторных показателей не столь резкие. Лейкоцитоз не более 8—10-109/л, СОЭ 20—40 мм/ч, титры антистрептококковых антител повышены в 1,5—2 раза.
При I степени активности полностью отсутствует экссудативный компонент воспаления, клинические и инструментально-лабораторные признаки ревматизма выражены слабо.
Неактивная фаза (межприступный период) у большинства больных характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков болезни, нормальными инструментальными и лабораторными показателями и возможным регрессированием имевшихся ранее сердечных изменений. Лишь у некоторых больных в неактивной фазе могут периодически сохраняться недомогание, субфебрилитет и наблюдается медленное прогрессирование хронически текущего кардита с формированием порока клапанов или кардиосклероза. Длительность неактивной фазы может колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет.
Выделяют 5 вариантов течения ревматизма; 1) острое — с быстрым нарастанием и исчезновением симптомов болезни и сохранением признаков активности III—II степени в течение 2—3 мес и хорошим эффектом терапии; 2) подострое — с более медленным развитием симптомов, склонностью к обострениям и длительностью активной фазы (II степень) до 3—6 мес; 3) затяжное — с постепенным развитием симптомов и активностью I—II степени более 6 мес, без четких ремиссий и слабым, нестойким эффектом антиревматической терапии; 4) непрерывнорецидивирующее, волнообразное, с обострениями и неполными ремиссиями, с активностью I—III степени, сохраняющейся до 1 года и более; 5) латентное — скрытое хроническое течение без признаков активности процесса. Ревматизм диагностируют ретроспективно по признакам формирования клапанного порока сердца.
44. Диагностические критерии ревматизма у детей
Диагноз. Устанавливают с помощью основных критериев, разработанных А. А. Киселем, а затем Т. Д. Джонсом и дополненных А. И. Нестеровым, которые включают: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорею; 4) ревматические узелки, ану-лярную сыпь; 5) ревматический анамнез (связь со стрептококковой инфекцией и наличие среди ближайших родственников больных ревматическими заболеваниями); 6) доказательства эффективности противоревматической терапии. К дополнительным диагностическим критериям относятся: лихорадка, артралгии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, удлинение интервала PQ на ЭКГ, предшествующая стрептококковая инфекция. Достоверным считается диагноз, основанный на сочетании хотя бы одного из 3 основных признаков ревматизма (кардит, полиартрит, хорея) с несколькими другими основными или дополнительными признаками. В противном случае диагноз будет только вероятным или возможным.
Правильно поставленный диагноз должен отражать фазу и степень активности патологического процесса с указанием его локализации (эндомиокардит, перикардит, анулярная сыпь, пневмония и т. д.), а также характера течения активной фазы и степени сердечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз. При затяжном течении и минимальной активности ревматического процесса дифференциальный диагноз проводится с хронической тонзилогенной или туберкулезной интоксикацией и в части случаев может быть окончательно решен лишь при появлении отчетливых признаков поражения клапанов сердца. Кроме того, ревматизм дифференцируют от неревматических кардитов, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и других диффузных болезней соединительной ткани, инфекционно-аллергического и ревматоидного артрита, а также тиреотоксикоза.
Лечение. В нашей стране разработана стройная система мероприятий, включающих оказание лечебно-профилактической помощи населению на различных этапах патологического процесса. Залогом успешного лечения является ранняя диагностика, что означает распознавание ревматизма в первые 7—10 дней от начала атаки, а также раннее начало лечения (с 10—14-го дня). Основными принципами патогенетической терапии ревматизма являются борьба со стрептококковой инфекцией, активное воздействие на текущий воспалительный процесс и подавление гипериммунной реакции организма ребенка.
Лечение осуществляется в 3 этапа. Каждый ребенок с активным ревматизмом подлежит лечению в стационаре (1-й этап). Чрезвычайно важным является правильная организация двигательного режима. Больные ревмокардитом II—III степени активности должны находиться в течение 1—2 нед на строгом постельном режиме, а затем еще 2—3 нед — на постельном режиме с возможным участием в настольных играх в кровати. В этот период показаны дыхательная гимнастика и пассивные движения. Спустя 1—1,5 мес (с учетом результатов функциональных проб) детей переводят на щадящий режим с разрешением пользоваться столовой, туалетом; расширяется комплекс лечебной физкультуры. В последующем в санатории (2-й этап) дети переводятся на тренирующий режим. Диета должна быть легкоусвояемой, обогащенной белком, витаминами и продуктами, содержащими соли калия. Ограничиваются поваренная соль до 5—6 г в сутки и жидкость, особенно при недостаточности кровообращения. Рекомендуется дробный прием пищи (5—6 раз в сутки). Трудноперевариваемые продукты, соления, экстрактивные вещества исключаются. Иногда проводятся разгрузочные дни (при недостаточности кровообращения II—III степени).
Лекарственная терапия включает антибактериальные, направленные на ликвидацию стрептококковой инфекции, нестероидные противовоспалительные и иммуносупрессивные средства, а также симптоматические (диуретики, сердечные) и корригирующие иммунитет препараты. Назначают пенициллин или его аналоги в возрастной дозе на 12—15 дней. Одновременно используют ацетилсалициловую кислоту или препараты пиразолонового ряда. Ацетилсалициловую кислоту назначают из расчета 0,2 г, амидопирин — 0,15—0,2 г на 1 год жизни ребенка в сутки.
Быстрым противовоспалительным и антиаллергическим действием обладают кортикостероиды, которые особенно показаны при первичном ревмокардите и выраженном экссудативном компоненте воспаления. Обычно используют пред-низолон в дозе 0,75—1 мг/кг в сутки. Длительность применения максимальной суточной дозы преднизолона определяется результатами лечения. Снижение ее начинают при улучшении состоянии больного, устранении лихорадки, экссудатив-ного компонента, нормализации СОЭ. Общая длительность курса лечения составляет 30—40 дней, при непрерывнорецидивирующем течении ревматизма она может быть больше. Широко применяют такие противовоспалительные нестероидные средства, как вольтарен, бруфен, напроксин, индометацин и его аналоги, которые с успехом применяются в общем комплексе лечения. При затяжном и непрерывнорецидивирующем течении у детей показано длительное применение препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквинил) по 5—10 мг/кг в сутки.
Выписка из стационара производится через 1,5—2 мес при условии улучшения самочувствия, отчетливой положительной динамике патологического процесса.
Долечивание и реабилитация больных (2-й этап) осуществляются в местном санатории в течение 2—3 мес. На этом этапе продолжается лечение лекарственными средствами в половинной дозе, расширяется объем физических нагрузок, проводятся лечебная гимнастика, общеукрепляющие мероприятия, аэрация. Дети получают полноценное питание, витамины.
Дальнейшее диспансерное наблюдение (3-й этап) осуществляется районным (городским) ревматологом, который регулярно осматривает каждого ребенка, страдающего ревматизмом, с целью выявления признаков активации болезни,, проводит вторичную круглогодичную профилактику (рецидивов) с помощью бициллина-5. При необходимости санируют очаги хронической инфекции, определяют условия режима и труда школьников. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревматизм, проводится вплоть до передачи их для наблюдения в подростковом кабинете.
Профилактика. Первичная профилактика включает проведение комплекса мероприятий, направленных на предупреждение развития ревматизма (улучшение жилищных условии и труда, ликвидация скученности в школах, занятий в две смены и т. д.) и борьбу со стрептококковой инфекцией (использование антибиотиков при ангинах и других острых заболеваниях носоглотки с контролем через 10 дней крови и мочи, санация очагов инфекции). Важное значение имеют закаливание и оздоровление детского коллектива.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение прогрессирования и рецидивов ревматизма. Проводится круглогодичная бициллинопрофилактика не менее 3 лет при отсутствии рецидивов. Применяется бициллин-5 1 раз в 3 нед в дозе 600 000 ЕД детям дошкольного возраста и в дозе 1 200 000 — 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед детям старше 8 лет и подросткам. Кроме того, после каждого интер-куррентного заболевания, а также весной и осенью в течение 3—4 нед проводятся курсы лечения ацетилсалициловой кислотой в возрастной дозировке.
В последующие 2 года проводится только сезонная профилактика в течение 6—8 нед (бициллин-5 и ацетилсалициловая кислота). Периодически детей направляют в специализированные местные санатории.
Прогноз. В последние десятилетия значительно улучшился благодаря эффективным мерам борьбы со стрептококковой инфекцией и действенной патогенетической терапией. Реже стали встречаться случаи тяжелого течения ревматизма, сопровождающиеся бурными экссудативными проявлениями. Летальность снизилась с 11—12% до 0,4—0,1%. Она определяется сердечной недостаточностью, которая развивается при остром течении с высокой активностью в результате тяжелого миокардита или же длительном течении ревматизма вследствие сформировавшегося порока сердца с гемодинамическими нарушениями. Сочетанные пороки и комбинированное поражение клапанов сердца обычно наблюдаются в результате повторных рецидивов заболевания. Первичный ревмокардит приводит к формированию клапанного порока сердца только у 10—15% больных, тогда как возвратный — у 40% больных.
Сальмонеллез — одна из часто встречающихся инфекций, которая поражает и детей, и взрослых. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (у детей старше года), а также давать тяжелые формы у детей грудного возраста.
Природа, развитие и распространение инфекции
Возбудителем инфекции является сальмонелла, которая поражает не только людей, но и животных. Известно более 700 разновидностей сальмонелл, вызывающих заболевание у человека. Они достаточно устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, но быстро погибают при высоких. Активно размножаются в таких пищевых продуктах, как мясо, масло, яйца, молоко и изделия из него. Способны выделять токсины, которые вызывают повреждение слизистой оболочки кишечника, а также усиливают секрецию в его просвет жидкости и солей
Источником инфекции для человека чаще являются животные, реже — больные люди. У животных сальмонеллез может протекать как в виде явного заболевания, так и форме бактерионосительства. Внешне животное выглядит совершенно здоровым, но может при этом выделять во внешнюю среду огромное количество сальмонелл с мочой, калом, молоком, носовой слизью и слюной. Наибольшую опасность представляет инфицирование таких домашних животных, как крупный рогатый скот, свиньи, овцы, кошки, собаки (реже). Довольно высока роль птиц, особенно водоплавающих, чьи яйца могут быть заражены сальмонеллами.
Основной путь заражения сальмонелезом — пищевой. Сальмонеллы попадают в организм ребенка преимущественно с пищей, причем чаще всего с молоком и молочными продуктами, мясными студнями и суфле, салатами, яичными продуктами (пирожными), то есть с той пищей, которая не подвергается кулинарной обработке непосредственно перед едой. У детей раннего возраста инфекция распространяется контактно-бытовым способом, а также при вдыхании инфицированной пыли.
Попадая в организм, сальмонеллы и их токсины вызывают различные нарушения во многих внутренних органах, интоксикацию той или иной степени выраженности, а также повреждение слизистой оболочки кишечника. Под влиянием токсинов происходит усиление секреции жидкости и минеральных солей из клеток кишечника в его просвет. В результате развиваются понос и обезвоживание организма. Нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, ферментная недостаточность сохраняется еще 3—4 недели после клинического выздоровления ребенка. Очень часто после сальмонеллеза развивается дисбактериоз — нарушение нормального состава микрофлоры кишечника. В ряде случаев происходит распространение сальмонелл с током крови и лимфы по всему организму, что может приводить к возникновению тифоподобных (у старших детей) и септических форм (у детей раннего возраста) форм заболевания.
Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в конце весны и летом, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.
Признаки и течение заболевания
У детей старшего возраста (после 3 лет) чаще всего встречается желудочно-кишечная форма сальмонеллеза, протекающая по типу пищевой токсикоинфекции. При этом заболевание может характеризоваться признаками гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколи-та. Длительность инкубационного периода при этой форме составляет от нескольких часов до 2—3 дней.
Характерно острое начало заболевания с тошнотой и повторной рвотой, температура тела повышается до 38—39 °С, отмечается полное отсутствие аппетита, появляются боли в животе. Затем спустя несколько часов возникает жидкий водянистый понос, испражнения обильные, иногда может быть примесь слизи и крови. Частота стула зависит от степени тяжести инфекции. Вскоре присоединяется обезвоживание, заболевание сопровождается выраженным токсикозом (иногда вплоть до судорог).
У детей раннего возраста доминирует контактно-бытовой путь инфицирования, но и у них гастроэнтерит и гастроэнтероколит — самые частые формы заболевания. Начало заболевания менее острое, с максимальным развитием всех признаков к 3—7-му дню заболевания. Температура высокая, отмечаются выраженная вялость и бледность кожи с легкой синюшностью носогубного треугольника. Рвота может начаться с первых часов, но может присоединиться и позже, у некоторых детей она носит упорный характер. Быстро развивается обезвоживание. Характерен стул больных: он жидкий, калового характера и постепенно приобретает темно-зеленую окраску (цвет болотной тины), с примесью слизи, нередко и крови, хотя сохраняется большой объем испражнений.
Грудные дети чаще переносят заболевание в среднетяжелой и тяжелой формах; помимо интоксикации и обезвоживания, у них могут развиться осложнения, связанные с прорывом сальмонелл в кровь и распространением их по всему организму (возможны сальмонеллезная пневмония, остеомиелит, менингит и пр.). У детей с иммунодефицитами отмечается склонность к затяжному течению инфекции с длительным, до 3—4 месяцев, бактериовыделением.
Диагностика сальмонеллеза зависит от выявления типичных признаков заболевания, лабораторного выделения культуры возбудителя, подтверждается данными о массовом характере заражения (при пищевых вспышках в детских учреждениях или семьях) вследствие употребления недоброкачественной или залежалой пищи.
Лечение сальмонеллеза у детей
Лечение при сальмонеллезе должно быть строго индивидуальным и назначаться только детским врачом-инфекционистом. Среди сальмонелл большинство видов устойчивы к воздействию антибиотиков, поэтому в обычных случаях для лечения они не применяются. Основная роль принадлежит диете и коррекции обезвоживания, а также выведению токсинов из организма.
Диета должна максимально щадить поврежденный кишечник, поэтому используются только проваренные и протертые продукты и блюда (диета № 4). Полностью исключаются цельное молоко и жиры животного происхождения (кроме сливочного масла), овощи, богатые грубоволокнистой клетчаткой. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде и овощном отваре, вареная рыба, паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, и при полном клиническом выздоровлении, обычно на 28— 30-й день от начала болезни, переходят на привычный рацион питания, который использовался до болезни.
Первой помощью при пищевом пути заражения сальмонеллезом является промывание желудка. Оно призвано удалить из организма хотя бы некоторое количество токсинов и бактерий, что позволит облегчить состояние ребенка и снять симптомы интоксикации. Для промывания используют 2%-ный раствор бикарбоната натрия или воду в количестве 2—3 л с температурой 18—20 °С. В легких случаях болезни без признаков обезвоживания промывания желудка бывает достаточно, чтобы вернуть ребенка к обычному состоянию. Конечно, промывание желудка в домашних условиях можно делать только детям старше 3 лет. Техника процедуры всем известна: ребенок выпивает стакан предложенной жидкости, после чего ему надавливают на корень языка пальцем или кончиком ложки (последнее опасно, так как ложкой можно повредить мягкие ткани ротовой полости) и вызывают рвоту. Эту последовательность действий повторяют до тех пор, пока промывные воды не станут совершенно чистыми.
Коррекция обезвоживания проводится путем оральной регидратации, для чего используют приготовленные растворы из порошков «Регидрон», «Оралит», «Глюкосолан». Оральную регидратацию при сальмонеллезе проводят в два этапа. Первый из них направлен на коррекцию уже развившейся потери жидкости и солей и признаков интоксикации и осуществляется в течение первых 2—3 ч после возникновения заболевания. Растворы рекомендуется вводить в количестве от 40 (при легкой форме инфекции) до 70 мл на 1 кг веса ребенка. При выраженной интоксикации, но без признаков обезвоживания растворы следует вводить в количестве 30—40 мл на 1 кг веса (этот объем нужно ввести ребенку в течение суток).
Второй этап оральной регидратации включает в себя коррекцию продолжающихся водно-солевых потерь организма и полную ликвидацию признаков токсикоза. Он продолжается на протяжении первых 2—3 суток заболевания. Объем вводимой жидкости сохраняется в прежнем объеме. Напомним, что растворы следует вводить по 1/2— 1 ч. л. каждые 5 мин. Если у ребенка отмечается частая рвота, а потери невозможно компенсировать только оральным введением жидкости, ее вводят дополнительно внутривенным способом.
При развитии распространенных форм инфекции лечение должно осуществляться только в условиях стационара. Помимо перечисленных мер, в таких случаях обязательно использование антибиотиков, причем лучше всего определить чувствительность к ним сальмонелл и выбрать самый эффективный препарат. До этого препаратами выбора являются ампициллин и левомицетин в возрастных дозировках.
При длительном бактерионосительстве на первое место в лечении выходят средства повышения иммунитета и неспецифической резистентности организма. С успехом применяются бактериофаги — биопрепараты, которые убивают (лизируют) определенные бактерии, в данном случае — сальмонеллы. Для нормализации кишечной микрофлоры назначают бификол и бифидумбактерин, а также молочнокислые продукты с бифидобактериями.