Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ
1. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
1. Патологическая физиология – наука о
жизнедеятельности больного организма
структурных особенностях здорового организма
функциях систем и органов здорового организма
проявлениях болезни
метаболических процессах в здоровом организме
2. Патологическая физиология – это наука, изучающая
общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний
жизнедеятельность организма в физиологических условиях
классификацию и номенклатуру болезней
клинические проявления болезней
влияние лекарственных препаратов на организм человека
3. К задачам патологической физиологии относится
изучение общей этиологии и патогенеза
изучение особенностей течения болезни у конкретного больного
дифференциальная диагностика заболевания
разработка вопросов лабораторной диагностики заболеваний
разработка вопросов инструментальной диагностики заболеваний
4. В эксперименте на животных невозможно изучить
начальный период болезни
влияние на организм новых лекарственных средств
нелеченные формы болезни
субъективные признаки болезни
влияние условий среды на развитие болезни.
5.Обязательным в патофизиологическом эксперименте является
6. Невозможно моделировать на животных
7. Причиной кинетозов является влияние на организм
продолжительного изменяющегося ускорения
невесомости
ионизирующей радиации
низкой температуры
отрицательных эмоций
8. Общая нозология – это:
9. Для предболезни характерно
10. К критериям болезни относятся (3)
11. К критериям здоровья относятся (3)
12. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания:
13. Появление неспецифических признаков болезни характерно для
14. Наличие всех признаков болезни характерно для
15. Продолжительность подострого течения заболевания составляет
16. Скрытый период инфекционных болезней называется
17. Бессимптомный период инфекционной болезни –это
18. Специфические признаки болезни зависят от
19. Продолжительность острого течения заболевания составляет
20. Основные исходы болезни, при которых остается изменение структуры
21. Патологическим процессом называется
22. Патологическое состояние – это
23. Патологическая реакция – это
24. Патологическое состояние – это
25. Стойкий дефект структуры – это
26. Примером болезни как нозологической формы является
27. К типовым патологическим процессам относится
28. Для типового патологического процесса характерно (3)
29. Примером патологического состояния является
30. К типовым патологическим процессам относится
31. Пример патологического состояния
32. Пример патологической реакции
33. Примером патологической реакции является
34. Патологическим состоянием является
35. Правильная последовательность основных этапов умирания
36. О наступлении клинической смерти свидетельствует
37. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях
38. Необратимым этапом умирания является
39. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является
40. Общая этиология - это
41. Учение о причинах и условиях возникновения болезни - это
42.Причиной болезни является
43. Причиной болезни может быть
44.Этиологическим факторам физической природы является
45. Для возникновения болезни
46. К внешним причинам болезни относят
47. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят
48. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является
49. Причиной ятрогенной болезни является
50. Механической причиной болезни является
51. Внутренним этиологическим фактором является
52. Роль наследственности в этиологии
53. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?
54. Гипертоническая болезнь относится к группе
55. Ишемическая болезнь сердца относится к группе
56 К мультифакториальным ( полигенным ) болезням относится
57. Полигенным заболеванием является
58. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос
59. Начальным звеном патогенеза болезни является
60. Примером повреждения на клеточном уровне является
61. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это
62. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии
63.Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери
64.Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни
65. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета
66. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером
67. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример
68. К этиотропному лечению воспаления относится
69. Высотная болезнь возникает при
70. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови
71. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается
72. Причина кинетозов
73. Гипертермия организма развивается в результате
74. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются
75. Ведущее звено патогенеза – это
звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза
начальное звено патогенеза
первичное повреждение
вторичное повреждение
формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза
76. В основе патогенетической терапии лежит
воздействие на отдельные проявления болезни
воздействие на причину возникновения болезни
воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни
воздействие на реактивность организма
воздействие на условия возникновения болезни
77. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение
цианоз
судороги
эритроцитоз
нарушение координации движений
брадипноэ
78. Для состояния декомпрессии характерно
газовая эмболия, подкожная эмфизема
глубинный восторг
сатурация
воздушная эмболия
повышение растворимости газов в крови
79. Для гипотермии характерно
80. Местное действие электрического тока на организм проявляется
остановкой сердца
тоническими судорогами
прекращением дыхания
знаками тока
фибрилляцией желудочков
81. Прохождение тока через сердце вызывает
спазм коронарных сосудов
расширение коронарных сосудов
повышение артериального давления
усиление коронарного кровотока
увеличение минутного объема сердца
82. К радиочувствительным тканям относятся
костная ткань, эпителиальная, мышечная ткани
печень, селезенка, почки
нервная ткань, красный костный мозг
красный костный мозг, половые клетки, эпителий
костная ткань, нервная ткань
83. Дизергией называют
84. Уникальность каждого организма определяется
85. Специфической реактивностью называется
86. Примером специфической патологической реактивности является
87. К специфической физиологической реактивности относится
88. Зимняя спячка животных является примером
89. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример
90. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером
91. Резистентность – это
92. Примером активной резистентности является
93. К проявлениям пассивной резистентности организма относится
94. К проявлениям активной резистентности организма относится
95. Для детского возраста характерно (3)
96. В детском возрасте наиболее часто встречается
97. К особенностям патологии детского возраста относится
98. Женщины менее резистентны, чем мужчины к
99. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову
100. Классификации Черноруцкого соответствует
101. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому
102. Для гиперстеников характерно
103. Гиперстеники склонны к
104.Астеническая конституция предрасполагает к развитию
105. Выберите признаки , характерные для гиперстенического типа по Черноруцкому
106. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции
107. Для старческого возраста характерно
108. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример
109. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания
110.Высокая чувствительность к действию лекарственных средств в детском возрасте обусловлена (4)
111. Правильными являются утверждения (2)
А) генетически обусловленные особенности организма не влияют на индивидуальную чувствительность к лекарственным веществам
В) замедленный метаболизм лекарств → очень сильные фармакологические эффекты
С) замедленный метаболизм лекарств → очень слабые фармакологические эффекты
D) ускоренный метаболизм лекарств → очень слабые фармакологические эффекты
Е) ускоренный метаболизм лекарств → очень сильные фармакологические эффекты
112. Врожденным ненаследственным заболеванием является
113. Наследственные болезни – это
114. Мутагенами могут быть
115. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки
116. Выход из клеток ионов калия
117.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при
118. Внутриклеточный ацидоз – это
119. Повышение проницаемости клеточных мембран
120.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3)
121. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при
122. К последствиям повреждения мембран клеток относятся
123. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается
124. Повышение проницаемости мембран приводит к
125. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов
126. Вставьте недостающее звено патогенеза
Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:
127. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается
128. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся
129. Некроз клетки (3)
130. Для апоптоза клетки характерно
131. Положительный водный баланс возникает при
132. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме
133. Водянка брюшной полости обозначается термином
134. Отек – это
135. В патогенезе отеков имеет значение
136. Отек представляет собой
137. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с
138. Патогенетическим фактором отека является
139. Развитию отеков способствует
140. В развитии застойного отека ведущую роль играет
141. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет
142. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков
143. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности
144. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при
145. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при
146. Нейро-эндокринный фактор отеков – это
147. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при
148. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при
149. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при
150. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется
151.При снижении уровня АДГ
152. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при
153. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при
154. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется
155. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)
156. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo (3)_
157. При обезвоживании наблюдается
158. Гиперкальциемия возникает при
159. Гиперкалиемия наблюдается при
160. Гипонатриемия развивается при
161. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при
162. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при
163. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
164. Гипогликемию вызывает избыток
165. Причиной острой гипогликемии является
166. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы
167. Гормональная гипергликемия возникает при
168. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
169. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
170. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
171. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение
172. Внепочечная глюкозурия является следствием
173. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:
174. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:
175. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:
176. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН
177. Газовый ацидоз развивается при
178. Возникновение газового ацидоза возможно при
179. Причиной газового ацидоза является
180. Причиной негазового ацидоза является
181. Развитие негазового ацидоза характерно для
182. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено
183. Для метаболического ацидоза характерно
гиповентиляция
повышение рСО2 в крови
гипокалиемия
гипокальцийемия
декальцинация костей
184. Газовый алкалоз развивается при
185. Причиной газового алкалоза является
186. Негазовый алкалоз возникает при
187. К алкалозу приводит
188. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует
189. Альвеолярная гипервентиляция может привести к
190. Альвеолярная гиповентиляция может привести к
191. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о
192. Развитие тетании характерно для
193. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при
194. Эндокринная форма ожирения развивается при
195. Ожирение способствует развитию
196. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен
197. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено
198. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию
199. Последствие недостатка липидов в организме
200. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение
избыточное поступление жира в организм с пищей
гипоальбуминемия
уменьшение содержания в крови гепарина
усиленная мобилизация жира из депо
нарушение всасывания жира в кишечнике
201. Патогенез ожирения связан с
пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)
недостаточным использованием жира как источника энергии
снижением образования жира из углеводов
угнетением липогенеза
активацией липолиза
202. Эндокринная форма ожирения развивается при
203. Ожирение развивается при
синдроме Иценко-Кушинга
гипертиреозе
альдостеронизме
гиперпаратиреозе
болезни Симмондса
204. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с
дефицитом прокоагулянтов
избытком антитромбина III
уменьшением содержания гепарина
тромбоцитопенией
избытком протеинов С и S
205. Гиперкетонемия может наблюдаться при
декомпенсации сахарного диабета
альдостеронизме
гиперпаратиреозе
гипопаратиреозе
несахарном диабете
206. Последствия кетоза
метаболический ацидоз
алкалоз
гипогликемия
гипергликемия
активация синтеза АТФ
207. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при
208. Положительный азотистый баланс наблюдается при
209. Отрицательный азотистый баланс приводит к
210. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят
211. Отрицательный азотистый баланс наблюдается
212. Положительный азотистый баланс в организме развивается при
213. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при
214. Парапротеинемия – это
215. К парапротеинам относят
216. Белковая недостаточность приводит к
217. Гипопротеинемия – это
218. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови
219. Гипопротеинемия сопровождается
220. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется
221. Подагра развивается при нарушении обмена
углеводов
витаминов
жиров
пуринов
воды и электролитов
222. При подагре наблюдается отложение в суставах
солей мочевой кислоты
карбонатов
сульфатов
оксалатов
фосфатов
223. Гипоксия – это
224. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется
225. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
226. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является
227. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается
228. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии
229. Дыхательный тип гипоксии возникает при
230. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется
231. К гемической гипоксии приводит
232. Отравление угарным газом приводит к развитию
233. Ведущий механизм развития гемической гипоксии
234. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется
235. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется
236. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется
237. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение все факторы кроме
238. Отравление цианидами приводит к развитию
239. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии
240. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
241. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является
242. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается
243. Артериальная гиперемия – это
244. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию
245. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
246. При артериальной гиперемии отмечается
247. К последствию артериальной гиперемии можно отнести
248. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?
249. Причиной развития венозной гиперемии может быть
250. Для венозной гиперемии характерно
251. Причиной обтурационной ишемии может быть
252. Компрессионная ишемия возникает при
253. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в
254. Стаз – это
255.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется
256. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение
257. Тромбообразованию способствует
258. Тромб в артерии может привести к развитию
259. Тромб в вене приводит к развитию
260. Тромб в вене может привести к развитию
261. Последствием тромбоза артерий может быть
262. Воздушная эмболия может развиваться при ранении
263. Укажите причину газовой эмболии
264. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения
265. Укажите эмболию экзогенного происхождения
266. Фактор, вызывающий воспаление называется
267. Наиболее частой причиной воспаления являются
268. К компонентам воспаления относятся
269. Причиной первичной альтерации при воспалении является
270. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия
271. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится
272. К медиаторам гуморального происхождения относятся
273. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
274. Источником образования гистамина являются
275. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления
276. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
277. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
278. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
279. Экссудацией называется
280. Процессу экссудации способствует
281. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат
282. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками
283. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
284. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена
285. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют
286. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
287. Эмиграции лейкоцитов способствует
288. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении
289. Латинское название припухлости при воспалении
290. Латинское название покраснения при воспалении
291. Латинское название местного повышения температуры при воспалении
292. Патогенез боли при воспалении связан с действием
293. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
294. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен
295. Покраснение в очаге воспаления связано с
296. Местным признаком воспаления является
297. Лихорадка является:
298. Уменьшению теплоотдачи способствует
299. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке
300. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
301. Для второй стадии лихорадки характерно
302. Для третьей стадии лихорадки характерно
303. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке
304. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
305. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется
306. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке
307. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С
308. Для лихорадки характерно
309. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на
310. Тахикардия при лихорадке возникает в результате
311. Отрицательное значение лихорадки заключается в
312. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
313. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы
314. Триада Селье включает
315. К стресс – реализующей системе относятся
316. К стресс –лимитирующей системе относятся
317.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома
318. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание
319. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно
320. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает
321. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается
322. В торпидную стадию шока наблюдается
323. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока
324. В торпидную фазу шока наблюдается
325. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в
326. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается
А) образование антител
В) плазматизация В-лимфоцитов
С) активация системы комплемента
D) повреждение собственных тканей организма
Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов
327. Аллергические заболевания - это
А) болезни с наследственным предрасположением
В) наследственные болезни
С) генные заболевания
D) хромосомные заболевания
328. Гаптены приобретают антигенные свойства только после
А) воздействия на иммунокомпетентные клетки
В) соединения с белками организма
С) соединения с жирными кислотами
D) образования парных соединений с серной кислотой
Е) предварительного взаимодействия с макрофагом
329. Классификация аллергических реакций по Куку основана на
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций
D) степени тяжести аллергических реакций
330. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций
D) степени тяжести аллергических реакций
Е) скорости протекания аллергических реакций
331. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся
332. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
А) образованием иммунных комплексов
В) активацией биологически активных веществ
С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ
D) синтезом антител
Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов
333. Пассивная сенсибилизация развивается при
334. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно
335. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются
336. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся
337. Характерно для аллергических реакций реагинового типа
338. К аллергическим реакциям реагинового типа относится
339. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа
340. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно
341. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является
342. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся
343. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится
344-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития
345. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно
346. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является
347. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится
348. Для аллергической реакции IV типа характерным является
А) повреждение эндотелия сосудов
В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов
С) активация тромбоцитов и нейтрофилов
D) активация плазменных ферментных систем
Е) развитие гранулематозного воспаления
349. Феномен Артюса:
А) генерализованная форма аллергической реакции III типа
В) местная форма аллергической реакции II типа
С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена
D) является следствием циркуляции аллергена в крови
Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена
350. Сывороточная болезнь развивается
А) при поступлении в организм пищевых продуктов
В) при поступлении в организм простых химических соединений
С) при пересадке чужеродной ткани
D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем
Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе
351. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций
352. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях
353. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа
354. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится
355. По IV типу аллергических реакций развивается
356. Для аллергических реакций IV типа характерно
А) ведущая роль В лимфоцитов
В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном
С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном
D) основными медиаторами являются компоненты комплемента
Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен
357. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении
358. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется
359. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных
360. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется
361. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей
362. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов
363. К эндогенным химическим канцерогенам относятся
364. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
365.Стадия инициации канцергена заключается в
366. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение
367. Онкогены – это
368. Протоонкогены – это гены
369. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме
370. Онкобелки могут выполнять функцию
факторов роста
адгезивных молекул
интегринов
кейлонов
селектинов
371. Доброкачественные опухоли характеризуются
372. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
373. Первичным признаком злокачественных опухолей является
374. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение
375. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен
376. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует
377. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно
378. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
379. Антигенная реверсия – это
380. К предопухолевым состояниям можно отнести
381. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся
382. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся
383. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют
384. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез
A) кора головного мозга –периферическая железа.
B) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа
C) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.
D) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.
E) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.
385. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции
A) инсулина
B) глюкагона
C) паратирина
D) катехоламинов
E) тиреоидных гормонов
386. В основе нарушения механизма обратной связи лежит
387. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях
A) печени
B) селезенки
C) сердца
D) легких
E) нервной системы
388. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются
A) дефицит субстратов для образования гормонов
B) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов
C) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса
D) врожденные аномалии развития желез
E) блокада гормональных рецепторов
389. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается
А) акромегалия
В) гигантизм
С) дисплазия
Д) гипофизарный нанизм
Е) болезнь Иценко-Кушинга
390. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию
391. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется
A) повышение нервной возбудимости, повышением АД
B) снижением АД
C) брадикардией
D) ожирением
E) появлением стрий
392. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к
A) уменьшению синтеза инсулина
B) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников
C) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников
D) увеличению синтеза тиреоидных гормонов
E) увеличению синтеза половых гормонов
393. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции
A) инсулина.
B) паратгормона.
C) тироксина.
D) кортизола
E) адреналина
394. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности
A) паратиреоидного гормона
B) соматотропного гормона
C) адреналина
D) АКТГ и кортизола
Е) АДГ
395. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
396. Развитие несахарного диабета обусловлено
397. Для несахарного диабета характерно
398. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает
A) гипогликемию
B) положительный азотистый баланс
C) повышение артериального давления
D) повышенную оссификацию костей
E) понижение возбудимости нервной системы
399. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции
A) меланостимулирующих гормонов
B) паратиреоидных гормонов
C) половых гормонов
D) глюкокортикостероидов
E) катехоламинов
400. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает
401. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется
402. При недостаточном количестве йода в пище развивается
403. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является
дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4)® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы
404. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает
A) кретинизм
B) микседема
C) евнухоидизм
D) карликовый нанизм
E) гипергонадизм
405. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
406. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для
A) сахарного диабета
B) гипотиреоза
C) болезни Аддисона
D) Базедовой болезни
E) болезни Иценко-Кушинга
407. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
408. Гипопаратиреоз возникает при патологии
A) половых желез
B) щитовидной железы
C) паращитовидных желез
D) вилочковой железы
E) поджелудочной железы
409. Причиной первичного гиперпаратиреоза является
410. К проявлениям гипопаратиреоза относятся
411. Для гипопаратиреоза характерны (3)
A) гипокальциемия, гиперфосфатемия+
B) гиперкальциемия, гипофосфатемия
C) тетания, спазмофилия+
D) остеопороз
E) повышение возбудимости нейронов, миоцитов+
412. Общая патология нервной системы изучает
A) проявления нервных болезней
B) закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе
C) участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме.
D) проявления психосоматических болезней.
E) проявления психических заболеваний.
413. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для
A) этилового спирта
B) вируса гриппа
C) вируса полиомиелита
D) стафилококков
E) стрептококков
414. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является
A) ионизирующая радиация
B) пестициды
C) ботулинический токсин
D) чрезмерная активация перекисного окисления липидов
E) вирус полиомиелита
415. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является
A) этиловый спирт
B) вирус герпеса
C) повышение осмотического давления межтканевой жидкости
D) психотравмирующие ситуации
E) нервно-паралитические отравляющие вещества
416. Резистентность нервной системы обеспечивают
A) антисистемы
B) аэрогематический барьер
C) низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов
D) ограничение торможения
E) низкая активность глиальных клеток
417. Резистентность нервной системы обеспечивает
A) аэрогематический барьер
B) гематоэнцефалический барьер
C) низкая степень внутриклеточной регенерации
D) ограничение торможения
E) низкая активность глиальных клеток
418. Антиноцицептивная система – это
419. К антиноцицептивной системе относится
420. Для клеточного уровня повреждения нервной системы характерным является
421. Патологическая система действует на уровне
422. Патологический рефлекс является элементом
А) функциональной системы
В) патологической системы
С) нервной клетки
Д) глиальных образований
Е) периферических нервных окончаний
423. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
снижением чувствительности ноцицепторов
блокадой нервных проводников
снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
угнетением возбудимости нейронов таламуса
активацией желатинозной субстанции спинного мозга
424. Значение образования ГПУВ (3)
425. Нейрогенная дистрофия - это
426. Срыв высшей нервной деятельности называется
427. К социальным факторам развития неврозов относят
A) информационные перегрузки
B) типы высшей нервной деятельности
C) перенесенные заболевания
D) заболевания эндокринных желез
E) возраст
428. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть
429. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
A) недостаточность аортального клапана.
B) недостаточность митрального клапана.
C) коарктация аорты.
D) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
E) артериальная гипертензия большого круга кровообращения.
430. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является
431. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является
A) приступы удушья
B) кровохарканье
C) отек легких
D) выраженная бледность кожных покровов
E) отеки нижних конечностей, асцит
432. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является
433. Одной из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является
A) легочная гипертензия
B) стеноз устья легочной артерии
C) недостаточность трехстворчатого клапана
D) эмфизема легких
E) первичная артериальная гипертензия
434. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является
435. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается
A) асцит
B) отеки на нижних конечностях
C) пульсация вен шеи
D) увеличение печени
E) отек легких
436. Признак левожелудочковой недостаточности
A) асцит
B) кровохарканье
C) отеки на нижних конечностях
D) пульсация вен шеи
E) увеличение печени
437. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит
438. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит
A) артериальная гипертензия
B) ишемия миокарда
C) миокардиты
D) экстрасистолия
E) миокардиодистрофии
439. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит
A) легочная гипертензия
B) коронарная недостаточность
C) миокардиты
D) экстрасистолия
E) миокардиодистрофии
440. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
441. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
442. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
443. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при
A) уменьшении объема крови
B) ишемии миокарда
C) миокардитах
D) пороках сердца
E) миокардиодистрофиях
444. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при
A) уменьшении объема крови
B) ишемии миокарда
C) миокардитах
D) недостаточности митрального клапана
E) миокардиодистрофиях
445. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает
A) тахикардия
B) гипертрофия миокарда
C) гетерометрический механизм сокращения
D) гомеометрический механизм сокращения
E) миогенная дилатация
446. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется
447. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при
A) клапанных пороках сердца
B) гипертонической болезни
C) артериовенозном шунтировании крови
D) коарктации аорты
E) инфаркте миокарда
448. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием
A) клапанных пороков сердца
B) артериальной гипертензии
C) артериовенозного шунтирования крови
D) коарктации аорты
E) миокардитов
449. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием
A) гипертензии малого круга кровообращения
B) гипертензии большого круга кровообращения
C) стеноза устья аорты
D) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце
E) гиперволемии
450. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при
451. Причиной относительной коронарной недостаточности является
452. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается
453. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является
454. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является
A) развитие аритмий
B) развитие аневризмы
C) усиление симпатических влияний на сердце
D) усиление коллатерального кровообращения
E) накопление продуктов перекисного окисления липидов
455. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится
456. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются
A) уменьшением центрального венозного давления
B) уменьшением минутного объема крови
C) повышением скорости кровотока
D) повышением мощности сокращения левого желудочка
E) повышением общего периферического сопротивления сосудов
457. К веществам депрессорного действия относят
A) адреналин
B) ангиотензин-II
C) альдостерон
D) простагландины группы Е и А, оксид азота
E) лейкотриены С4 и Д4
458. Прессорным действием обладают
A) адреналин, ангиотензин-II
B) калликреин
C) простагландин Е
D) оксид азота
E) предсердный натрийуретический гормон
459. Прессорным действием обладает
A) калликреин
B) эндотелин- I
C) простагландин Е
D) оксид азота
E) предсердный натрийуретический гормон
460. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом
A) хронической надпочечниковой недостаточности
B) язвенной болезни желудка
C) первичного альдостеронизма
D) гипокортицизма
E) кишечной аутоинтоксикации
461. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом
A) болезни Иценко-Кушинга
B) язвенной болезни желудка
C) хронической надпочечниковой недостаточности
D) гипокортицизма
E) кишечной аутоинтоксикации
462. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при
463. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B) повышение секреции глюкокортикоидов
C) снижение выработки депрессорных веществ в почках
D) повышение секреции адреналина
E) повышение секреции вазопрессина
464. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет
A) снижение выработки депрессорных веществ в почках
B) повышение секреции глюкокортикоидов
C) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
D) повышение секреции адреналина
E) повышение секреции вазопрессина
465. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют
A) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров
B) длительное торможение эмоциональных центров
C) повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры
D) повышение выработки натрийуретического гормона
E) недостаточность функции коры надпочечников
466. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к
467. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
A) пониженная выработка эндотелина
B) увеличение секреции ренина почками и пониженная выработка оксида азота
C) активация калликреин-кининовой системы
D) повышенная выработка натрийуретического гормона
E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
468. Ортостатический коллапс возникает при
A) массивной кровопотере
B) раздавливании поджелудочной железы
C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе
D) кишечных инфекциях
E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное
469. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при
470. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при
A) холемии
B) феохромоцитоме
C) гиперальдостеронизме
D) остром диффузном гломерулонефрите
E) болезни Иценко-Кушинга
471. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается
A) увеличением парциального давления кислорода (рО2 ) и
углекислого газа (рСО2) в крови
B) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови
C) уменьшением рО2 и рСО2 в крови
D) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови
E) увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
472. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при
А) патологии легких
В) патологии системы внутреннего дыхания
С) патологии дыхательного центра
D) патологии дыхательной мускулатуры
Е) при патологии плевры
473. При угнетении дыхательного центра возникает
474. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при
A) повреждении мотонейронов спинного мозга
B) ограничении расправления легких при дыхании
C) уменьшении легочной поверхности
D) нарушении проходимости воздухоносных путей
E) угнетении функции дыхательного центра
475. Обстуктивный тип дыхательной недостаточности возникает
А) при пневмосклерозе
В) при пневмонии
С) при переломе ребер
D) при параличе дыхательного центра
Е) при бронхиолоспазме, ларингоспазме
476. Обструктивная дыхательная недостаточность может быть следствием
A) торможения дыхательного центра
B) отека легких
C) эмфиземы легких
D) спазма гладких мышц диафрагмы
E) пневмосклероза
477. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие
A) диффузного фиброза легких
B) отека дыхательных путей
C) закупорки дыхательных путей
D) спазма гладких мышц бронхов
E) сдавления дыхательных путей
478. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при
A) отеке гортани
B) гиперсекреции слизистой бронхов
C) бронхиолоспазме
D) удушении
E) плеврите
479. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие
480. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при
481. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при
482. Одышка (диспноэ) – это
483. Гиперпноэ-это
484. Гиперпноэ наблюдается при
485. Брадипноэ-это
486. Брадипноэ наблюдается при
487. Брадипноэ наблюдается при
A) резком повышении артериального давления
B) отеке легких
C) плеврите
D) гипоксемии
E) пневмонии
488. Тахипноэ-это
489. Периодическим является дыхание
490. В патогенезе периодического дыхания имеет значение
491. К терминальному относят дыхание
492. Причиной дыхания Куссмауля является
A) действие кетоновых тел на дыхательный центр
B) гипокапния
C) гиперкапния
D) гипоксемия
493 Уменьшение индекса Тиффно, снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ характерно для
494. Для обструкции верхних дыхательных путей характерно
495. Для обструкции нижних дыхательных путей характерно
496. К терминальному типу дыхания относится
Е) гаспинг-дыхание
497.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно
498. Под неэффективным эритропоэзом понимают
499. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови
A) эритроцитов
B) лейкоцитов
C) тромбоцитов
D) плазматических клеток
E) плазменных факторов свертывания крови
500. К дегенеративным формам эритроцитов относят
A) ретикулоциты
B) эритроциты разной величины и формы
C) полихроматофильные эритроциты
D) нормоциты
E) эритроциты с остатками ядерной субстанции
501. Пойкилоцитоз эритроцитов это
502. Анизоцитоз эритроцитов это
503. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)
A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов
B) повышении функциональной активности костного мозга
C) изменении формы эритроцитов
D) изменении диаметра эритроцитов
E) мегалобластическом типе кроветворения
504. При однократной массивной кровопотере возникает
A) железодефицитная анемия
B) В-12-дефицитная анемия
C) острая гемолитическая анемия
D) острая апластическая анемия
E) острая постгеморрагическая анемия
505. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается
506. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно
507. Наследственные гемолитические анемии развиваются при
508. Укажите причины токсической гемолитической анемии
509. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется
510. Для гемолитической анемии характерно
511. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится
512. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено
513. Для гемолитических анемий характерным является
A) мегалобластический тип кроветворения
B) жировое перерождение красного костного мозга
C) укорочение продолжительности жизни эритроцитов
D) дефицит железа в организме
E) повышение осмотической резистентности эритроцитов
514. Хроническая кровопотеря приводит к развитию
A) железодефицитной анемии
B) витамин В12-дефицитной анемии
C) гемолитической анемии
D) анемии Фанкони
E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара
515Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии
Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо
снижение активности железосодержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
516. Для железодефицитной анемии характерно
A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
B) гипохромия эритроцитов
C) мегалоцитоз
D) макроцитоз
E) гиперхромия эритроцитов
517. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
518. К витамин В 12-фолиеводефицитной анемии может привести
519. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является
Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования
Тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов
A) нарушение синтеза жирных кислот
B) нарушение образования миелина
C)нарушение синтеза ДНК
D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
E) нарушение образования янтарной кислоты
520. Мегалобластический тип кроветворения характерен для
521. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется
522.Гемоглобинозы развиваются в результате
523. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме
524. Пантоцитопения – это
525. Панцитопения характерна для
A) серповидноклеточной анемии
B) острой постгеморрагической анемии
C) талассемии
D) гемолитической анемии
E) гипо-апластической анемии
526. К кровоточивости при апластической анемии приводит
527. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови
528. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при
529. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при
530. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится
531. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при
532. При остром гнойном воспалении наблюдается
533. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это
534. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это
535. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при
536. Моноцитоз развивается при
537. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом
538. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови
539. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения
540. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при
541. Лейкопения при приеме аналгина связана с
542. Под агранулоцитозом понимают
543. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является
544. Агранулоцитоз развивается при
545. Следствием длительной лейкоцитопении является
546. Лейкоз - это
547. В этиологии лейкозов имеют значение все факторы, кроме
548 Лейкозы характеризуются
549. В патогенезе лейкозов имеют значение все факторы, кроме
550. Для острого лейкоза характерно
551. Для хронических лейкозов характерно
552. Картина крови при хроническом миелолейкозе
553. Лейкемическое зияние – это
554. Лейкемическое зияние характерно для
A) острого миелолейкоза
хронического миелолейкоза
хронического лимфолейкоза
хронического миелоза
хронического моноцитарного лейкоза
555. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для
556. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при
557. Хронический лимфолейкоз характеризуется
558. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен
559. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят
560. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение
561. Гемостаз – это
562. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
563 В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение
564. Сопровождается кровоточивостью
565.Гемофилия А развивается при
566. К антикоагулянтам относится
А) антитромбин III
В) антигемофильный глобулин В
С) протромбиназа
D) фибриноген
С) антигемофильный глобулин А
567. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
568. При гемофилии А нарушается
569. Для гемофилии А не характерно
570. Дефицит витамина К приводит к
571. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
572. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов
573. Для тромбоцитопении характерно не характерно
574. Тромбоцитопатия – это
575. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести
576. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для
577. Для болезни Виллебранда характерно
578. Снижение активности антитромбина III наблюдается при
579. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен
580. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено
581. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение
582. Последствия недостаточности пищеварения
A) положительный азотистый баланс
B) гиповитаминозы
C) ожирение
D) гипервитаминозы
E) повышение неспецифической резистентности
583. Патологическое усиление аппетита называется
584. Анорексия – это
585. Булимия – это
586. Полифагия – это
587. Дисфагия – это
588. Диспептическую гипорексию вызывает
589. Невротическая анорексия наблюдается при
590. Нервно-психическая анорексия наблюдается при
591. Интоксикационная анорексия наблюдается при
592. Гиперрексия наблюдается при
593. Парорексия – это
594. Последствием нарушения глотания является
595. Причиной снижения секреции желудочного сока является
596. Снижение кислотности желудочного сока приводит к
597. Ахлоргидрия приводит к
598. Желудочная ахилия – это
599. К гиперхлоргидрии приводит
600. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются
601. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка
602. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки
603. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки
604. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
Е) усилением процессов всасывания в желудке
605. Приводят к первичной мальабсорбции
606. К проявлениям мальабсорбции относятся
607. Механическая кишечная непроходимость возникает при
608. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
609 В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)
610. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
611. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются
612. Печеночная недостаточность проявляется
613. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен
614. Причиной надпеченочной желтухи может быть
615. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
616. Гемолитическая желтуха характеризуется
617. Стеаторея при механической желтухе обусловлена
618. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
619. При паренхиматозной желтухе
620. Холемия характеризуется
621. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
622. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
623. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен
Е) увеличением гемосидерина в крови
624. Ахолия сопровождается
625. Гиперсаливация наблюдается при
626. Характерно для гипосаливации
627. Гипосаливация приводит к
628. Гипосаливация наблюдается при
629. Гиперсаливация сопровождается
630. Постренальной причиной нарушения функции почек является
631. Преренальной причиной нарушения функции почек является
632. Постренальной причиной нарушения функции почек является
633. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
A) снижением фильтрации
B) нарушением экскреции водородных ионов
C) нарушением концентрационной способности почек
D) нарушением реабсорбции натрия
E) нарушением реабсорбции калия
634. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при
635. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
636. Для нарушения функций канальцев почек характерно
637. Селективная протеинурия наблюдается при
638. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
639. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
640. Примерами наследственных тубулопатий являются
641. Полиурия - это
642. Патогенез олигоурии обусловлен
643. Олигурия – это
644. Патогенез полиурии обусловлен
645. Преренальная олиго-анурия развивается при
646. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
С) отравлении солями тяжелых металлов
D) сужении мочеточника
E) шоке
647. Анурия- это
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
С) учащенное мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
648. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение
649. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
650. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
651. Пиурия - это
652. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
653. Изостенурия – это
654. Почечная недостаточность сопровождается
A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией
B) гиперпротеинемией
C) снижением уровня креатинина крови
D) ретенционной гиперазотемией
E) гиперкальциемией
655. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ХПН), являются
A) шок
B) ожоги
C) синдром длительного раздавливания
D) дегидратация
E) первичная артериальная гипертензия
656. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются
A) тяжелые отравления свинцом
657. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются
658. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение
A) усиление синтеза ренина почками, нарушения проходимости канальцев нефрона, отек почечной паренхимы
B) увеличение клубочковой фильтрации, нарушения проходимости канальцев нефрона
C) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны и повышение ее проницаемости
D) повреждение подоцитов, повышение клубочковой фильтрации
E) увеличение эффективного фильтрационного давления, отек почечной паренхимы
659. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна
660. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие
A) ожоговой болезни
B) шока
C)синдрома длительного раздавливания
D) сахарного диабета
E) острой кровопотери
661. В патогенезе ХПН имеет значение
A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия
B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия
662. В первой стадии ХПН наблюдается
A) олигоанурия
B) увеличение содержания креатина в крови
C) увеличение уровня мочевины в крови
D) увеличение остаточного азота в крови
E) снижение клубочковой фильтрации на 50%
663. В стадию олигурии ХПН развивается
A) полиурия
B) уремия
C) повышение относительной плотности мочи
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевой реабсорбции
664. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие
A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижения синтеза почечных простагландинов
B) активации калликреин-кининовой системы
C) потери ионов натрия и воды в организме
D) снижения синтеза ренина
E) повышения синтеза почечных простагландинов
665. В патогенезе уремии имеют значение
666. В патогенезе анемии при уремии имеют значение
о
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*
№ 1.
Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.
1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?
2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?
3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?
4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии?
№ 2
На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.
1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?
2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?
3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
№3
На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.
1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?
2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.
№ 4
Проанализировать опыт Поля Бера
В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм. рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги.
Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом. Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной болезни у животных этой группы не наблюдается.
№ 5
Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.
1. Каков тип наследования серповидно-клеточной анемии?
2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?
3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?
В детское отделение поступил мальчик 3 х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21).
1. Какой болезнью страдает ребёнок?
2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?
3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни?
№ 7
Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).
А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.
Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.
Результаты экспериментов
А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже.
Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.
1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.
2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?
№ 8
Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.
1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина
№ 9
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток
№ 10
Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5. Каковы механизмы отека у данного больного?
6.Оцените значение отека для организма больного.
№ 11
Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 12
Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 13
Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 14
Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, рvO2, артерио-венозная разница по кислороду, рН?
№ 15
Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.
Вопросы:
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 16
У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
№ 17
Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен.
1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма
2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез
3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?
№ 18
В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.
Вопросы:
1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? .
2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? .
4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?
№ 19
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?
№ 20
Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?
2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?
№ 21
Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С.
Вопрос:
Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
№ 22.
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
Вопросы:
1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?
2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?
№ 23
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).
Вопросы:
№24
У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?
2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?
3. Каков патогенез данного типа патологии?
4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?
№ 25
Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?
№ 26
Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.
При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.
Вопросы:
1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка?
2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?
№27
№ 28
|
Используя рисунок, объясните, как будет меняться при обструкции просвет внутригрудных и внегрудных дыхательных путей на вдохе и на выдохе. Каков механизм этого изменения. |
№ 29
Изобразите графически как должно измениться дыхание у экспериментального животного после внутривенного введения 3% раствора уксусной кислоты.
Исходная пневмограмма:
Ответьте на следующие вопросы:
№ 30
|
Проанализируйте характер изменения дыхания у лягушки при отравлении нитритом натрия на данной пневмограмме. |
Сделайте заключение, указав типы патологического дыхания и предположительные механизмы его развития.
№ 31
При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
2. Где может быть локализован патологический процесс?
№ 32
У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы.
№ 33
У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.
№ 34
В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:
№ 35
Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.
№ 36
Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.
№ 37
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез.
№ 38
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений
№ 39
Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.
Диурез – 420 мл в сутки
Плотность – 1011
Белок – 2,0 г/л
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры
АД – 175/95 мм рт.ст.
Остаточный азот – 190 мг%
№40
У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата
1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?
2. Объяснить резистентность к витамину Д
* При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному пособию «Патофизиология» под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007
3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ по патологической физиологии для студентов, обучающихся по специальности «Фармация»
4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь) нагрузочными пробами
Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования
2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными пробами
Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты
3. Моделирование артериальной гиперемии
Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения
4. Моделирование артериальной гиперемии
Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на ухе кролика лягушки и объяснить патогенез внешних проявлений
5. Моделирование венозной гиперемии
Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения
6. Моделирование ишемии
Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних признаков
7. Моделирование жировой эмболии
Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить патогенез изменений микроциркуляции
8. Моделирование воспаления
Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов.
9. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
№ 1
1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении
3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера
4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз.
№ 2
1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии
2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1
3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти.
№ 3
1. Да
2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно.
3. Гипертермия, наркоз и др.
№ 4
1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма
2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86
3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма
№ 5
1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин
2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы
3. Нет
№6
1. Болезнь Дауна
2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%).
3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности.
№7
1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение клеток
2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный тип аллергических реакций.
№ 8
Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз.
№ 9
А. Признаки обратимого повреждения клетки:
В. Признаки необратимого повреждения клетки
№ 10
1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких.
2. Гипергидратация.
3. Да причина их общая – сердечная недостаточност).
4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке (прежде всего в почках) натрия, а затем воды.
5. ↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия крови→усиление выделения
АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит).
6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов.
№ 11
Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.
№ 12
Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия
№ 13
Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия
№14
1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)
2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная
3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается
№ 15
1. Ишемия
2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90
№16
1. Венозная гиперемия
2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89
№ 17
1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)
2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.
3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.
№18
1. Ожог (А.- I степени, Б. – II степени), впервые минуты после ожога у А. выражены местные проявления воспаления (боль, покраснение). У Б. помимо указанных признаков развился отек и нарушение
барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления необходимо провести исследование крови: общий анализ крови, биохимические исследования: С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, компоненты комплемента.
2. У больного Б. развилось гнойно-эксудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.
3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубление расстройства крово- и лимфообращения, присоединение вторичной инфекции, лихорадка
4Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной антибактериальной терапии.
№19
1. Анафилактиченский шок
2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95
3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.
№20
1.Солнечный удар
2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87
№21
1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96
№ 22
1. III тип, феномен Артюса
2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.
№ 23
№ 24
1. Нет
2. Аллергический отек (Отек Квинке)
3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96
4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии
№ 25
1.Действие ионизирующей радиации
2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких
3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130
№26
1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной защиты в сочетании накопления канцерогенов.
2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.
№27
1. Снотворные в малых дозах; 2. Седативные и транквилизаторы; 3. Ганглиоблокаторы;
4. Диуретики; 5. Ингибиторы АПФ; 6.Симпатолитики; 7. Альфа-адреноблокаторы; 8. Спазмалитики, антагонисты кальциевых каналов.
№28
При патологии внегрудных дыхательных путей на выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхательных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится; на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружающего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе - отрицательное внутриплевральное давление будет увеличивать их просвет.
№ 29
№30
15 мин – дыхание Чейна-стокса
30 мин – дыхание Биота
40 мин – дыхание Куссмауля
№ 31
1. Данные свидетельствуют о гипотиреозе,
2. Процесс локализован в щитовидной железе.
№ 32
№33
№ 34
№35
1.С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации
2. Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота
№36
№37
Гемолитическая желтуха
№38
Механическая желтуха
№ 39
Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)
Плотность – 1011 (гипостенурия)
Белок – 2,0 г/л (протеинурия)
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)
АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)
Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)
ХПН, гиперазотемическая стадия.
№40
Ответы и спецификация тестовых заданий итогового контроля знаний
Ответы и спецификация тестовых заданий итогового контроля знаний по патофизиологии для студентов 3 курса фармацевтического факультета
|
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень слож. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
|
1 A |
1 |
21-D |
1 |
41-C |
1 |
61-C |
2 |
81-A |
3 |
|
2 A |
1 |
22-B |
1 |
42-B |
2 |
62-A |
3 |
82-D |
3 |
|
3 A |
2 |
23-A |
1 |
43-A |
1 |
63-C |
3 |
83-D |
1 |
|
4 D |
1 |
24-C |
1 |
44-E |
1 |
64-C |
3 |
84-C |
2 |
|
5 A |
1 |
25-D |
1 |
45-C |
3 |
65-B |
3 |
85-A |
1 |
|
6 A |
2 |
26-C |
3 |
46-B |
1 |
66-B |
3 |
86-A |
3 |
|
7-A |
1 |
27-B |
2 |
47-B |
1 |
67-A |
3 |
87-D |
2 |
|
8-A |
1 |
28-ACD |
3 |
48-B |
1 |
68-D |
2 |
88-A |
3 |
|
9-C |
2 |
29-A |
2 |
49-B |
1 |
69-B |
1 |
89-B |
3 |
|
10 ABD |
2 |
30-D |
2 |
50-A |
1 |
70-D |
2 |
90-E |
3 |
|
11ACE |
2 |
31-C |
2 |
51-A |
1 |
71-B |
2 |
91-D |
1 |
|
12 BDCA |
3 |
32-A |
2 |
52-C |
2 |
72-A |
1 |
92-D |
2 |
|
13-B |
2 |
33-E |
2 |
53-B |
3 |
73-E |
3 |
93-E |
2 |
|
14-D |
2 |
34-E |
2 |
54-B |
2 |
74-B |
3 |
94-D |
2 |
|
15-C |
2 |
35-A |
2 |
55-B |
2 |
75-A |
1 |
95-ACD |
2 |
|
16-B |
1 |
36-E |
2 |
56-E |
2 |
76-C |
1 |
96-C |
3 |
|
17-B |
2 |
37-B |
1 |
57-E |
3 |
77-C |
3 |
97-A |
2 |
|
18-A |
2 |
38-E |
1 |
58-E |
3 |
78-A |
3 |
98-A |
2 |
|
19-B |
1 |
39-C |
3 |
59-A |
2 |
79-D |
3 |
99-C |
1 |
|
20-B |
3 |
40-A |
1 |
60-B |
3 |
80-D |
3 |
100-A |
1 |
|
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложн. |
|
101-A |
1 |
121-A |
2 |
141-E |
3 |
161-A |
2 |
181-D |
2 |
|
102- B |
3 |
122-D |
3 |
142-B |
3 |
162-D |
2 |
182-D |
2 |
|
103- D |
3 |
123-E |
3 |
143-C |
3 |
163-B |
2 |
183-E |
3 |
|
104-D |
3 |
124-C |
2 |
144-E |
3 |
164-E |
2 |
184-C |
2 |
|
105-D |
3 |
125-B |
1 |
145-D |
3 |
165-D |
1 |
185-C |
2 |
|
106-B |
3 |
126-A |
3 |
146-A |
1 |
166-A |
2 |
186-D |
2 |
|
107-B |
2 |
127-E |
3 |
147-C |
3 |
167-C |
2 |
187-E |
2 |
|
108-C |
3 |
128-E |
1 |
148-A |
3 |
168-C |
2 |
188-C |
2 |
|
109-D |
1 |
129-ABC |
3 |
149-D |
3 |
169-E |
3 |
189-A |
2 |
|
110-ABCE |
1 |
130-B |
2 |
150-B |
3 |
170-E |
2 |
190-C |
2 |
|
111- BD |
1 |
131-A |
1 |
151-B |
2 |
171-D |
2 |
191-D |
2 |
|
112-D |
2 |
132-C |
3 |
152-A |
2 |
172-C |
3 |
192-B |
2 |
|
113-E |
1 |
133-A |
1 |
153-E |
2 |
173-B |
3 |
193-C |
1 |
|
114-A |
1 |
134-B |
1 |
154-D |
3 |
174-C |
3 |
194-C |
2 |
|
115-B |
2 |
135-A |
2 |
155-C |
3 |
175-A |
3 |
195-A |
1 |
|
116-A |
2 |
136-D |
3 |
156-ABE |
3 |
176-A |
1 |
196-B |
1 |
|
117-B |
2 |
137-E |
2 |
157-B |
3 |
177-B |
2 |
197-C |
2 |
|
118-A |
2 |
138-B |
2 |
158-E |
2 |
178-B |
2 |
198-C |
2 |
|
119-A |
2 |
139-B |
2 |
159-A |
3 |
179-A |
1 |
199-A |
3 |
|
120-ACD |
3 |
140-A |
3 |
160-C |
2 |
180-A |
1 |
200-D |
2 |
|
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложности |
|
201-B |
3 |
221-D |
2 |
241-B |
2 |
261-B |
1 |
281-B |
2 |
|
202-E |
2 |
222-A |
1 |
242-A |
3 |
262-D |
2 |
282-B |
2 |
|
203-A |
2 |
223-A |
1 |
243-E |
1 |
263-E |
2 |
283-B |
2 |
|
204-C |
3 |
224-E |
1 |
244-D |
2 |
264-B |
3 |
284-С |
3 |
|
205-A |
3 |
225-A |
1 |
245-B |
2 |
265-D |
1 |
285-E |
2 |
|
206-A |
3 |
226-E |
2 |
246-D |
1 |
266-B |
1 |
286-D |
2 |
|
207-D |
1 |
227-B |
1 |
247-A |
2 |
267-A |
1 |
287-A |
1 |
|
208-C |
1 |
228-B |
2 |
248-A |
2 |
268-D |
1 |
288-B |
2 |
|
209-D |
1 |
229-B |
1 |
249-C |
1 |
269-B |
1 |
289-A |
1 |
|
210-ADE |
2 |
230-A |
1 |
250-C |
1 |
270-B |
1 |
290-B |
1 |
|
211-D |
1 |
231-A |
3 |
251-A |
1 |
271-E |
2 |
291-E |
1 |
|
212-A |
1 |
232-B |
2 |
252-C |
1 |
272-D |
1 |
292-A |
1 |
|
213-C |
3 |
233-C |
3 |
253-B |
2 |
273-D |
1 |
293-A |
2 |
|
214-B |
1 |
234-D |
1 |
254-D |
1 |
274-B |
1 |
294-B |
2 |
|
215-D |
2 |
235-D |
1 |
255-A |
1 |
275-A |
1 |
295-A |
1 |
|
216-C |
3 |
236-C |
1 |
256-B |
3 |
276-D |
1 |
296-A |
1 |
|
217-C |
1 |
237-E |
2 |
257-C |
1 |
277-D |
2 |
297-A |
1 |
|
218-C |
1 |
238-A |
2 |
258-A |
1 |
278-D |
3 |
298-A |
2 |
|
219-B |
2 |
239-A |
2 |
259-C |
1 |
279-B |
1 |
299-A |
2 |
|
220-E |
1 |
240-C |
3 |
260-D |
2 |
280-D |
2 |
300-E |
2 |
|
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложн. |
|
301-C |
2 |
321-B |
3 |
341-A |
2 |
361-E |
1 |
381-D |
2 |
|
302-A |
2 |
322-D |
2 |
342-A |
2 |
362-E |
1 |
382-C |
2 |
|
303-B |
2 |
323-A |
3 |
343-E |
2 |
363-B |
1 |
383-A |
3 |
|
304-E |
2 |
324-D |
1 |
344-E |
3 |
364-A |
2 |
384-B |
1 |
|
305-C |
1 |
325-C |
2 |
345-E |
3 |
365-B |
2 |
385-E |
1 |
|
306-D |
1 |
326-D |
2 |
346-A |
1 |
366-A |
2 |
386-A |
2 |
|
307-B |
1 |
327-A |
1 |
347-E |
2 |
367-E |
2 |
387-A |
1 |
|
308-C |
2 |
328-B |
2 |
348-E |
2 |
368-E |
1 |
388-E |
2 |
|
309-C |
1 |
329-A |
1 |
349-E |
3 |
369-C |
3 |
389-B |
3 |
|
310-A |
2 |
330-C |
1 |
350-E |
1 |
370-A |
2 |
390-D |
3 |
|
311-A |
1 |
331-A |
2 |
351-B |
2 |
371-E |
1 |
391-A |
3 |
|
312-E |
2 |
332-C |
2 |
352-B |
2 |
372-A |
1 |
392-B |
2 |
|
313-E |
2 |
333-D |
2 |
353-C |
1 |
373-B |
3 |
393-D |
1 |
|
314-A |
3 |
334-D |
2 |
354-E |
2 |
374-A |
3 |
394-D |
2 |
|
315-A |
2 |
335-E |
1 |
355-C |
2 |
375-A |
2 |
395-E |
1 |
|
316-B |
2 |
336-C |
2 |
356-B |
2 |
376-E |
3 |
396-B |
1 |
|
317 BADC |
3 |
337-A |
2 |
357-C |
1 |
377-C |
2 |
397-A |
2 |
|
318-E |
2 |
338-B |
2 |
358-B |
1 |
378-B |
1 |
398-C |
2 |
|
319-E |
2 |
339-C |
2 |
359-C |
2 |
379-B |
2 |
399-D |
3 |
|
320-A |
2 |
340-B |
3 |
360-B |
1 |
380-D |
2 |
400-B |
2 |
|
№ |
Уровень слож. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложн. |
|
401- B |
2 |
421-E |
2 |
441-C |
1 |
461-A |
2 |
481-D |
1 |
|
402-D |
1 |
422-B |
1 |
442-C |
1 |
462-B |
1 |
482-E |
1 |
|
403-A |
3 |
423-E |
2 |
443-D |
1 |
463-A |
2 |
483-C |
1 |
|
404-B |
2 |
424-ABE |
3 |
444-D |
1 |
464-A |
2 |
484-A |
2 |
|
405-B |
2 |
425-C |
1 |
445-B |
1 |
465-A |
2 |
485-A |
1 |
|
406-D |
3 |
426-B |
1 |
446-A |
2 |
466-A |
3 |
486-D |
1 |
|
407-B |
3 |
427-A |
1 |
447-E |
1 |
467-B |
3 |
487-A |
1 |
|
408-C |
1 |
428-D |
2 |
448-E |
1 |
468-E |
1 |
488-A |
1 |
|
409-A |
2 |
429-D |
2 |
449-D |
1 |
469-A |
1 |
489-E |
1 |
|
410-D |
2 |
430-E |
2 |
450-D |
1 |
470-A |
2 |
490-A |
2 |
|
411-ACE |
2 |
431-E |
2 |
451-E |
2 |
471-D |
3 |
491-E |
1 |
|
412-B |
1 |
432-E |
2 |
452-B |
2 |
472-C |
1 |
492-A |
2 |
|
413-C |
1 |
433-E |
2 |
453-C |
2 |
473-B |
2 |
493-A |
3 |
|
414-D |
1 |
434-E |
2 |
454-D |
2 |
474-D |
1 |
494-A |
2 |
|
415-C |
1 |
435-E |
2 |
455-A |
2 |
475-E |
1 |
495-A |
2 |
|
416-A |
1 |
436-B |
2 |
456-B |
2 |
476-C |
3 |
496-Е |
2 |
|
417-B |
1 |
437-A |
1 |
457-D |
2 |
477-A |
1 |
497-A |
3 |
|
418-B |
1 |
438-A |
1 |
458-A |
2 |
478-E |
1 |
498-A |
1 |
|
419-B |
1 |
439-A |
1 |
459-B |
2 |
479-D |
1 |
499-A |
1 |
|
420-D |
1 |
440-A |
1 |
460-C |
3 |
480-B |
2 |
500-B |
2 |
|
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложности |
№ |
Уровень сложности |
|
501-B |
1 |
521-A |
2 |
541-A |
2 |
561-B |
1 |
581-C |
3 |
|
502-E |
1 |
522-A |
2 |
542-D |
1 |
562-D |
2 |
582-B |
1 |
|
503-B |
2 |
523-C |
3 |
543-B |
1 |
563-D |
2 |
583-A |
1 |
|
504-E |
1 |
524-D |
1 |
544-D |
2 |
564-C |
2 |
584-A |
1 |
|
505-B |
2 |
525-E |
1 |
545-E |
1 |
565-A |
2 |
585-C |
1 |
|
506-D |
2 |
526-C |
1 |
546-B |
1 |
566-A |
1 |
586-D |
1 |
|
507-A |
2 |
527-B |
2 |
547-D |
3 |
567-A |
1 |
587-E |
1 |
|
508-B |
1 |
528-C |
3 |
548-A |
2 |
568-A |
1 |
588-B |
1 |
|
509-A |
3 |
529-D |
1 |
549-D |
3 |
569-D |
3 |
589-C |
1 |
|
510-A |
2 |
530-C |
2 |
550-E |
3 |
570-E |
2 |
590-B |
1 |
|
511-A |
2 |
531-E |
1 |
551-E |
3 |
571-D |
1 |
591-D |
1 |
|
512-E |
3 |
532-C |
2 |
552-D |
3 |
572-D |
2 |
592-A |
1 |
|
513-C |
1 |
533-C |
1 |
553-C |
1 |
573-C |
3 |
593-A |
1 |
|
514-A |
1 |
534-A |
1 |
554-A |
2 |
574-C |
1 |
594-B |
2 |
|
515-A |
3 |
535-A |
3 |
555-B |
3 |
575-E |
2 |
595-C |
1 |
|
516-B |
1 |
536-E |
3 |
556-D |
3 |
576-B |
1 |
596-C |
2 |
|
517-C |
3 |
537-A |
3 |
557-C |
3 |
577-D |
2 |
597-C |
2 |
|
518-B |
1 |
538-B |
2 |
558-C |
2 |
578-C |
3 |
598-D |
1 |
|
519-C |
3 |
539-C |
1 |
559-A |
2 |
579-A |
2 |
599-A |
2 |
|
520-C |
3 |
540-E |
3 |
560-A |
2 |
580-B |
3 |
600-A |
2 |
|
601-B |
1 |
|
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уровень сложн. |
№ |
Уров. сложн. |
|
602-E |
2 |
622-E |
1 |
642-C |
2 |
663-B |
2 |
||
|
603-B |
1 |
623-B |
3 |
643-D |
1 |
664-A |
2 |
||
|
604-D |
1 |
624-A |
1 |
644-B |
2 |
665-A |
2 |
||
|
605-A |
1 |
625-C |
2 |
645-D |
2 |
666-A |
2 |
||
|
606-E |
2 |
626-B |
2 |
646-C |
2 |
||||
|
607-A |
2 |
627-C |
2 |
647-E |
1 |
||||
|
608-A |
2 |
628-A |
2 |
648-D |
2 |
||||
|
609-ABCD |
1 |
629-E |
2 |
649-A |
1 |
||||
|
610-C |
2 |
630-A |
1 |
650-E |
2 |
||||
|
611-D |
2 |
631-E |
1 |
651-D |
1 |
||||
|
612-C |
2 |
632-E |
1 |
652-A |
3 |
||||
|
613-D |
2 |
633-A |
1 |
653-C |
1 |
||||
|
614-B |
2 |
634-C |
2 |
654-D |
2 |
||||
|
615-E |
1 |
635-B |
3 |
655-Е |
1 |
||||
|
616-A |
2 |
636-D |
3 |
656-Е |
1 |
||||
|
617-A |
1 |
637-A |
2 |
657-E |
1 |
||||
|
618-C |
1 |
638-C |
2 |
658-A |
3 |
||||
|
619-E |
2 |
639-B |
2 |
659-B |
2 |
||||
|
620-C |
2 |
640-E |
2 |
660-D |
1 |
||||
|
621-C |
1 |
641-B |
1 |
661-A |
2 |
||||
|
662-E |
3 |