Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ /Адо, Ишимова/
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ
Патологическими рефлексами в широком смысле слова называются все рефлекторные реакции, которые ограничивают приспособление ор ганизма, его уравновешивание в окружающей среде. Патологические рефлексы возникают обычно в повреждённой нервной системе, т.к. нормальная рефлекторная деятельность является прежде всего приспособительным актом. Нарушения рефлекторной деятельности могут вызывать как грубо органические (кровоизлияния, рубцы, опухоли), так и функциональные изменения ЦНС. И.П.Павлов называл патологическими безусловными рефлексами рефлекторные патологические изменения в полости рта у собак, развивающиеся после операций на органах брюшной полости. Из повреждённых тканей брюшной стенки, брюшины и органов брюшной полости возникают импульсы, вызывающие рефлекторное образование язв в полости рта и стоматиты. Различают следующие виды патологических безусловных рефлексов.
Извращенные рефлексы. В основе извращенных патологических рефлексов находится образование доминантного очага в области цент ра, например, разгибателя руки. В этом случае растяжение сухожилия сгибателя вызывает рефлекторное возбуждение его мотонейронов, кото рое, однако, только подкрепляет возбужденный доминантный очаг раз гибателя. Вместо сгибания растяжение сухожилия сгибателя вызывает разгибание. Такое состояние бывает следствием ранений нервов, сдавления их рубцами, отравления столбнячным токсином и др.
Патологические рефлекторные контрактуры возникают на фоне за стойного доминантного очага возбуждения в спинном мозге. Импульсы, передающиеся из воспаленного сустава или из области перелома, создают, а потом подкрепляют доминантный очаг в спинном мозге. Вначале появляется возбуждение в центре сгибателей, а потом оно подкрепляется как защитный рефлекс, создающий наиболее спокойное положение больной конечности. Длительное сгибание переходит в контрактуру вследствие образования порочного круга — сокращение мышц-сгибателей вызывает боль, а болевые импульсы подкрепляют сгибательную доминанту.
Рефлекторные параличи развиваются вследствие торможения мотонейронов импульсами с чувствительных нервов. Например, при повреждении или образовании рубцов в области чувствительных веточек локтевого нерва развиваются рефлекторный паралич m.flexor carpi ulnaris и других мышц, иннервируемых локтевым нервом.
Рефлекторный периферический паралич развивается, таким образом, в мышце, двигательная иннервация которой не повреждена.
Повреждение чувствительного нерва посылает тормозящие импульсы в спинной мозг к мотонейронам мышцы, в которой развивается рефлекторный паралич.
Рефлексы с необычной проекцией. Примером кожного патологи ческого рефлекса с необычной проекцией является рефлекс Бабинского.
Рис.93. Рефлекс Бабинского
(по Вертенбергу)
Он заключается в том, что у здорового взрослого человека раздражение кожи подошвы пальцем или твердым предметом вызывает сгибание всех пальцев ноги. У ребенка, который еще не ходит и у которого мотонейроны спинного мозга не регулируются корой, рефлекс выражается в разгибании пальцев ноги и расхождении их веером (рис.93). То же наблюдается у больных при поражении пирамидного пути. В обоих случаях разгибательный рефлекс большого пальца возникает потому, что тонус разгибателей в процессе эволюции человека преобладает над тонусом сгибателей, так как разгибатели являются мышцами, противодействующими силе тяжести.
Выключение тормозящих влияний высших отделов центральной нервной системы вызывает процессы, описанные как рефлекс Бабинского. Кроме этого рефлекса, существует много других патологических рефлексов, известных в клинике нервных болезней (патологический сосательный рефлекс, хватательный рефлекс и др.).
НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЙ
Парезы и параличи
Ограничение движений, секреции или других функций носит название парез (от греч. paresis), параличом называется полное прекращение движений или других функций (от греч. paralisis).
В зависимости от локализации повреждения различают параличи периферические и центральные.
Периферический паралич возникает после повреждения или полного нарушения целостности периферического двигательного нейрона. Экспериментально периферический паралич можно воспроизвести, например, у собаки после перерезки ствола седалищного нерва или отдельных двигательных нервных волокон. Возникает расслабление соответствующей мышцы. Вялый периферический паралич наблюдается также при поражении мотонейронов передних рогов спинного мозга (полиомиелит, ботулизм). При периферическом параличе резко понижается тонус парализованной мышцы, а позднее наступает ее дистрофия и атрофия. Рефлекторная возбудимость парализованной мышцы исчезает, так как дуга рефлекса в двигательной части оказывается нарушенной.
Нервная дистрофия парализованной мышцы сопровождается угнетением дыхания ее клеток; увеличивается распад фосфорных макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), мышца теряет калий. Возбудимость мышцы при нервной дистрофии падает, сократительная способность снижается. При резко выраженной нервной дистрофии мышца на тетанические раздражения отвечает вялыми червеобразными сокращениями. Лишение иннервации существенно меняет отношение мышцы к медиаторам и ядам. Усиливается чувствительность мышцы к ацетилхолину, атропину, пилокарпину и другим холинергическим ядам. Изменяется отношение мышцы к раздражению постоянным электрическим током. Возбудимость на аноде делается больше, чем на катоде, при замыкании раздражающего тока. Это называется реакцией перерождения.
Центральный паралич – нарушение движений вследствие повреждения первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга до моторного нейрона спинного мозга. В этом случае паралич сопровождается повышением тонуса парализованной мышцы вследствие снятия тормозящих влияний коры на мотонейроны спинного мозга. Произвольные движения в этих условиях невоз можны, а рефлекторная деятель ность спинного мозга полностью сохраняется и даже усиливается (табл. 33).
Таблица 33. Различия между периферическим и центральным (спастическим)
параличами
|
Показатели |
Паралич |
|
|
центральный |
периферический |
|
|
Мышечный тонус |
Повышен |
Понижен |
|
Дистрофия мышцы |
Нет |
Есть |
|
Реакция перерождения |
Нет |
Есть |
|
Спинномозговые рефлексы |
Есть |
Нет |
Различные виды центральных параличей обозначаются следую щим образом.
Гемиплегия — односторонний центральный пара лич верхних и нижних конечнос тей и лицевого нерва — возникает при поражении (кровоизлиянии) во внутренней капсуле больших полушарий головного мозга, противо положной парализованной стороне. Повреждение в области ножек мозга вызывает гемиплегию с параличом глазодвигательного нерва противопо ложной стороны. Бульбарная гемиплегия сопровождается анестезией туловища и конечностей на стороне, противоположной параличу. На лице анестезия развивается на парализованной стороне.
Параплегия — паралич обеих рук или ног, возникающий при поражении спинного мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния).
Тетраплегия — паралич всех четырех конечностей. Перекрест ным параличом называют паралич одной руки и ноги противоположной стороны.
Гиперкинезы
Гиперкинезы – непроизвольные избыточные насильственные движения необычной формы и конфигурации. Они сопровождаются изменениями мышечного тонуса. Гиперкинезы возникают вследствие повреждений главным образом сложной экстрапирамидной моторной системы, управляющей вместе с мозжечком мышечным тонусом.
Экстрапирамидная система управляет координацией и плавностью сложных движений мышц при различных видах трудовой деятельности. Эта система является также эфферентной частью тормозных влияний на шейные и лабиринтные тонические рефлексы, замыкающиеся в стволовой части мозга.
Основными центрами экстрапирамидной системы являются:
1) полосатое тело (хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар),
2) красное ядро,
3) черное вещество,
4) люисово тело,
5) ядра зрительного бугра и моста.
Многочисленными проводниками экстрапирамидная система связана с корой головного мозга, мозжечком, гипоталамусом. Важнейшие нисходящие (эфферентные) пути этой системы к мотонейронам спинного мозга следующие:
1) кортико-стриомезенцефало-спинальный путь, состоящий из 3-5 нейронов,
2) кортико-стриоцеребеллорубро или вестибулоспинальные пути, состоящие из 5-6 нейронов (рис.94).
Различают следующие гиперкинезы:
1. Д рожание (тремор) – сла бые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие по переменного изменения тонуса мышц-антагонистов. Во время произ вольных движений дрожание при одних болезнях прекращается (эпидемический энцефалит, болезнь Паркинсона), при других (рассеянный склероз), наоборот, усиливается.
2. Судороги — резкие непроизвольные сокращения мышц с измене ниями их тонуса. Различаются судороги клонические и тониче ские.
Клонические судороги представляют собой быструю смену сокращения и расслабления той или иной группы мышц. Они наблюда ются при эпилепсии, хорее (от греч.— пляска), повреждениях пирамидной системы («клонус стопы», «клонус коленной чашечки»).
Заикание – клонические судороги речевой мускулатуры.
Тиком называют кло нические судороги группы мышц лица.
Тонические судороги представляют собой длительное со кращение мыши с увеличением их напряжения. Они встречаются, напри мер, пои столбняке. Клонические судороги нередко сочетаются с тоническими Это расстройство бывает при эпилепсии и при так называемом атетозе (от греч.— неустойчивый). Атетоз возникает при поражении полосатого тела и выражается в виде вычурных движений пальцев рук или ног. Одновременно резко повышается тонус сокращающейся муску латуры. Атетоз усиливается при произвольных движениях, волнении.
Нарушения функции подкорковых узлов
Важнейшими нарушениями функции подкорковых узлов являются поражения ядер полосатого тела: паллидума (бледного шара) или хвостатого ядра и скорлупы (putamen). Причинами этих поражении обычно бывают:
1) вирусные эпидеические энцефалиты (клетевой, японский и др.);
2) склеротические процессы в старческом возрасте;
3) отравления окисью углерода, перманганатом калия.
Картина нарушении мышечного тонуса и движений существенно отличается в зависимости от локализации поражений полосатого тела. При поражениях бледного шара двигательная активность понижена особенно при непроизвольных движениях (качание рук при ходьбе, мимические движения). Одновременно резко усиливается тонус скелетной мускулатуры. Нарушается плавность произвольных движении, больной ходит мелкими шажками, часто застывает в одной позе, при толчке легко теряет равновесие, падает. Причина этих явлении заключается в том, что повреждение бледного шара нарушает регулирующее влияние экстрапирамидной системы на мотонейроны спинного мозга. Нарушаются так же афферентные связи полосатого тела с таламусом и мозжечком, через который экстрапирамидная система получает информацию о состоянии скелетной мускулатуры во время покоя и деятельности. Типичным при мером описанных нарушений является болезнь Паркинсона (эпидемиче ский энцефалит).
При поражениях полосатого тела (хвостатое ядро) возникает, нао борот, резкое усиление двигательной активности мышц в виде судорог. Это наблюдается при хорее, атетозе. Тонус мускулатуры при этих со стояниях, как указывалось, понижается. Механизм расстройств заклю чается в снятии тормозных влияний, которые полосатое тело оказывает на мотонейроны спинного мозга.
В эксперименте изменения, подобные наблюдаемым у больных лю дей, можно получить путем удаления полосатого тела или его частей/ бледного шара, хвостатого ядра и скорлупы.
НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Отсутствие чувствительности называется анестезией, понижение чувствительности — гипестезией, появление необычных ощущений независимо от внешних раздражений (онемение, ползание мурашек, жжение) – парестезией, повышение чувствительности – гиперстезией.
Возможно нарушение всех видов чувствительности сразу или нарушение отдельных её видов (тактильная, болевая, температурная и др.).
Патологические состояния, при которых одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются, называются состояниями разделения, или диссоциации чувствительности.
Повреждение путей проведения чувствительности
Повреждение ствола периферического нерва вызывает расстройство всех видов чувствительности в той области, которую этот нерв иннервирует. При поражении (воспалении) многих периферических нервных стволов (полиневрит) расстройство чувствительности возникает в наиболее дистально расположенных частях конечностей в виде «перчаток» и «чулок».
В случаях повреждения задних корешков спинного мозга поля анестезии имеют круговое (поясное) расположение на туловище, а на конечностях – в виде продольных полос. Поражение межпозвоночного узла, вызванное вирусом herpes simplex, вызывает развитие опоясывающего лишая. В зоне, соответствующей повреждённому узлу, развиваются резкие болезненные ощущения и воспаление кожи. При повреждении задних корешков выпадение чувствительности не имеет чёткой границы, так как зоны иннервации рядом лежащих здоровых корешков перекрывают границы пораженной зоны.
Синдром Броун-Секара.
При половинной, боковой перерезке спинного мозга (справа или слева) чувствительность нарушается по ти пу синдрома Броун-Секара. Рас стройства движений и чувствитель ности возникают ниже очага пора жения. Однако расстройства боле вой и температурной чувствительно сти, проводящие пути которых пере крещиваются в спинном мозге, лока лизуются соответственно на противоположной стороне. В то же время пути глубокой и тактильной чувствительности, а также пирамидный путь, как известно, не перекрещива ются в спинном мозге. Поэтому нарушения этих видов чувствительности и движений (паралич) возникают на стороне повреждения (перерезки) спинного мозга (рис. 95).
Рис.95. Схема синдрома Броун-Секара.
I – на стороне очага поражения паралич, анестезия глубокой и тактильной чувствительности;
II – на противоположной стороне анестезия болевой и температурной чувствительности (по Л.И.Оморокову).
Повреждение клеток задних рогов спинного мозга вызывает потерю болевой и температурной чувствительности на сто роне повреждения. Мышечно-суставное и тактильное чувства сохра няются. Такое повреждение чувствительности наблюдается, например, при сирингомиелии, когда разрушаются клетки задних рогов и в сером веществе мозга образуются полости.
Повреждение только задних столбов, например, при спинной сухотке или фуникулярном миелозе, сопровождается выпаде нием мышечно-суставного чувства, тогда как болевая и температурная чувствительность сохраняется.
Патологические процессы в области зрительного бугра и повреждение третьего нейрона чувствительного пути ведут к нарушению всех видов чувствительности на противоположной половине тела с явлениями парестезии и гиперстезии. Если импульсы не доходят до коры головного мозга, животное или человек не в состоянии определить место раздражения – болевого, температурного и т.д. Например, кошка, если ущипнуть её за хвост чувствует боль, мяучит и визжит, но не оборачивается в сторону хвоста как здоровое животное.
Патологические боли
Боль является признаком многих заболеваний. Болевые импульсы передаются по относительно тонким нервным проводникам (4 мкм) со скоростью 0,5-15 м/с. Они относительно редки (10-20 имп/с) и малой амплитуды. В отличие от нормаль ных импульсы при усиленном болевом раздражении могут проводиться и другими, более толстыми нервными проводниками.
Пути проведения болевых импульсов включают три нейрона. Первый нейрон идёт от клеток межпозвоночного узла и оканчивается у клеток задних рогов спинного мозга. От этих клеток начинается второй нейрон. Он идёт в составе спино-таламического пути к клеткам ядер зрительного бугра, от которого начинается третий нейрон, оканчивающийся в клетках коры головного мозга.
При болевом раздражении мобилизуется ряд защитно-физиологических рефлексов. Например, боль вызывает рефлекторное отдёргивание части тела от повреждающего предмета; рефлекторный выброс адреналина и вазопрессина приводит к сужению периферических сосудов, что важно как фактор, препятствующий кровотечению. Боль влечёт за собой увеличение свертываемости крови и т.д. Физиологическая боль возникает в неповрежденной нервной системе, обычно бывает кратко временной и немедленно проходит после прекращения действия раз дражителя. В отличие от этого патологические боли, как правило, появ ляются в нервной системе больного человека, поврежденной в том или ином отделе. Они вызывают резкое ослабление организма, истощают нервную систему, ограничивают сопротивление организма действию вредных факторов (инфекции, интоксикации и пр.).
Патологические боли носят обычно непрерывный характер, то усиливаясь, то ослабляясь. Боль, возникшая в одном месте, распространяется на другие отделы нервной системы и соответственно на другие части тела больного («иррадиация» болей). Патологические боли вызывают нарушения кровообращения и трофики тканей в отдаленных частях тела. Болевое раздражение может образовать временные связи с индифферентными раздражителями, и тогда возникают условные рефлексы болевого характера, например усиление боли при наблюдении за работой зубного врача.
Типичные патологические боли появляются при раздражении нерв ных стволов чувствительных нервов, проводников болевой чувствительности, области зрительного бугра (латеральное ядро). Источниками раздражения могут быть рубцы, опухол (невромы) и пр., а также инфекции, интоксикации нервной системы, вызывающие её воспаление (неврит) или невралгию.
Особенное значение имеют патологические боли центрального происхождения. Их общим патогенетическим механизмом является образование генераторов патологически усиленного возбуждения в тех или иных отделах системы болевой чувствительности. В эксперименте спинальный болевой синдром воспроизводится при создании генератора возбуждения в задних рогах спинного мозга, тригеменальная невралгия – при создании генераторов возбуждения в ядрах зрительного бугра (таламуса). Фантомный болевой синдром, который характеризуется ощущением боли в несуществующей части тела (например, после ампутации), является характерным примером центральных патологических болей. Для некоторых центральных болевых синдромов характерно наличие триггерных или "курковых" зон, раздражение которых вызывает приступы боли. Тако выми являются зоны, которые непосредственно связаны с генератора ми патологически усиленного возбуждения. Многие особенности цент ральных болей (внезапность возникновения, перемежающийся харак тер, длительность приступа) объясняются особенностями деятельности генераторов патологически усиленного возбуждения.
В последнее время в центральной нервной системе обнаружены уча стки, электрическое раздражение которых вызывает анальгезию. Такие участки составляют так называемую антиноцицептивную систему. Воз можно, что возникновение патологических болей может быть связано также с повреждением антиноцицептивной системы.
Патологические боли внутренних органов отличаются рядом особен ностей. Часто они диффузны, легко иррадиируют в различные части тела. Например, при болях в сердце иррадиация бывает в левую лопатку, при болях в печени — в правую надключичную область.
Иррадиация происходит рефлекторно в сегменты спинного мозга, соответствующие участкам кожи. Эти участки называются зонами Геда — Захарьина. Так, при аппендиците кожная зона возникает в области D12, при заболевании желудка — в области D5—D9.
Патологические боли внутренних органов часто связаны со спаз мами гладкомышечных органов (желчные протоки, кишечник и мочеточ ник и др.), спазмами сосудов (например, сердца — при стенокардии, ко нечностей— при эндартериите). Эти боли проводятся по чувствительным проводникам при участии симпатических проводников через соедини тельные веточки в спинной мозг, в котором начинается второй нейрон проводящего пути болевой чувствительности, следующий указанным вы ше образом в зрительный бугор.
НАРУШЕНИЕ ИНТЕГРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Патологическая доминанта
Воздействие болезнетворных раздражителей на различные отделы центральной нервной системы (кора головного мозга, подкорка, ствол мозга, спинной мозг) способно существенно изменить ее деятельность. Одним из выражений этих изменений является нарушение функциональ ных взаимоотношений возбуждения и торможения между ее отделами или между участками одного и того же отдела (например, в коре го ловного мозга). Это изменение внутрицентральных отношений имеет очень большое значение в нарушениях рефлекторной деятельности нерв ной системы при болезнях.
Общие закономерности, выражающие внутрицентральные отноше ния в физиологии и патологии, были сформулированы А. А. Ухтомским в виде учения о доминанте.
Доминанта – главенствующий в данный момент очаг возбуждения в центральной нервной системе. Это достаточно стойкое возбуждение приобретает значение господствующего фактора в работе прочих цент ров: оно накапливает в себе возбуждение из отдельных источников, а также тормозит способность других центров реагировать на импульсы имеющие к ним прямое отношение.
Патологическая доминанта в отличие от доминанты физиологической представляет собой резко усиленный против нормы очаг возбуждения в центральной нервной системе, вызванный болезнетворными воздействиями среды. Состояние патологической доминанты, в отличие от физиологической, является вредным для организма — ее носителя, ограничивая его приспособление к окружающей среде.
Патологическая доминанта создает в организме условия для затя гивания или возобновления (рецидива) болезненного процесса. В качест ве примеров разберем двигательную (моторную) и чувствительную (сен сорную) патологические доминанты.
Двигательная патологическая доминанта возникает в подкорковой области мозга (стриопаллидарная система) после контузии, гриппа и других заболеваний. Она захватывает также стволовую часть мозга и спинной мозг (отдельные сегменты). Состояние застойного возбуждения этих центров вызывает постоянное дрожание мышц конечностей, шеи, туловища. Дрожание увеличивается при учащенном дыхании за счет под крепления доминанты импульсами из дыхательного центра. Оно нара стает при произвольных движениях за счет подкрепления доминанты импульсами из коры головного мозга.
Сенсорная болевая доминанта возникает вследствие ранения нерв ных стволов и длительного раздражения центральной нервной системы импульсами из области перерезанного или травмированного нерва (на пример, при сдавлении его рубцом или опухолью). Болевые импульсы создают в подкорке и соответствующих зонах коры головного мозга очаг застойного возбуждения, передающегося на периферию в виде силь ных болей в конечности. Больному кажется, что в нее впиваются иглы, ее жжет и т.д. Такое состояние называется каузальгией (от греч. causis — жжение). Эти ощущения усиливаются при дополнительных посто ронних раздражениях — световых, звуковых, тактильных и пр. Важно подчеркнуть, что каузальгия продолжается и после удаления ее перво начальной причины, например рубца, опухоли (неврома), сдавливающих нервный ствол. Возникновению патологических доминант способствует наследственная предрасположенность (генотипический фактор).
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ МОЗЖЕЧКА
Удаление мозжечка мозжечка вызывает нарушения:
1) тонуса мускулатуры и координации движений (выпадение функции полушарий мозжечка);
2) способности животного удерживать положение тела в пространстве (выпадение функции червя). Эти нарушения взаимно связаны друг с другом.
…………………………………………………………..
Атаксия
Важнейшим признаком расстройства функции мозжечка является атаксия (от греч. ataxis — нарушение координации локомоторных движе ний животных и человека). Походка делается шаткой, ноги человека или лалы животного передвигаются не по прямой линий. Мозжечковую атаксию следует отличать от атаксии спинального происхождения при поражении задних столбов и задних корешков спинного мозга а также от атаксии, которая возникает при поражении лобных долей головного мозга. При поражении задних столбов и задних корешков одной стороны или при анестезии той или иной группы мышц, например, голени,бедра, у собаки нарушается проприоцептивная чувствительность. Животное не чувствует свою конечность и перемены её положения при движениях. При поражении задних столбов одной стороны возникает нарушение глубокой чувствительности мускулатуры на той же стороне. При лобной атаксии, в отличие от атаксии, вызванной повреждением мозжечка, больной теряет равновесие и падает в сторону, противоположную очагу повреждения. Экспериментально это можно воспроизвести у собак путем одностороннего удаления лобных долей головного мозга. При этом возникает вращательное движение в сторону дефекта. При повреждении половины мозжечка в отличие от этих изменений возникает нарушение способности удерживать положение тела на стороне повреждения. Животное падает в ту сторону, на которой было произведено удаление половины мозжечка. В то же время возникают вращательные движения головы и всего тела в сторону противоположную повреждению. В противоположность церебральной мозжечковая атаксия характеризуется понижением тонуса мускулатуры на стороне повреждения.
Нарушение функции мозжечка возникает при отравлениях (алкоголь), инфекциях (грипп), травмах, и других повреждениях.
Астазия
Неспособность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве называется астазией (от греч. astasis). Животное с поврежденным мозжечком не может держать голову неподвижно, она часто производит качательные движения. Оно не может правильно взять пищу с пола или из рук и делает ненужные, не приводящие к цели движения. Для удержании положения тела при стоянии на земле животное без мозжечка широко расставляет лапы. Часто у животного без мозжечка или при его повреждении наблюдаются дро жательные движения.
Астения
Удаление мозжечка или его повреждение вызывает также астению мышц. Мускулатура обнаруживает быструю утомляемость, человек не может долго выполнять рабочие движения. Недостаточность функции мозжечка характеризуется неправильным, ненормальным распределе нием тонуса скелетной мускулатуры. Эти дефекты отчасти компенсиру ются импульсами из коры головного мозга. Основным дефектом при большем или меньшем выключении влияния мозжечка на мускулатуру является выключение его тормозящего влияния на различные произ вольные двигательные акты. В результате у животных без мозжечка движения делаются резкими, угловатыми. Животное легко падает, уши бается. Сходные нарушения при повреждении мозжечка возникают и у человека,
У животных после удаления мозжечка наблюдается резкое повыше ние рефлексов на кожные раздражения.
У человека поражение мозжечка также сопровождается нарушения ми равновесия, походки («пьяная» походка), способности соблюдать равновесие в положении стоя, невозможностью точно рассчитывать мы шечные движения. Например, человек не может точно прикоснуться пальцем к носу при закрытых глазах.
Со стороны скелетной мускулатуры у человека более выраженным является состояние гипотонии.
Описаны расстройства со стороны вегетативной нервной системы при поражении мозжечка в виде нарушений потоотделения, иннервации сосудов и пр.
PAGE 8
ис.94. Схема пирамидных и.экстрапирамидных путей (по Лабори).