Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМУ 4/3-04/02
ЛЕКЦИЯ
Тема: «Возбудители венерических заболеваний»
Дисциплина Микробиология
Специальность 5B130100 «Общая медицина»
Курс II
Караганда 2012
Обсуждены и утверждены
на заседании кафедры
зав. кафедрой, доцент _________ Ахметова С.Б.
Тема Возбудители венерических заболеваний.
Цель ознакомить студентов с возбудителями инфекций, передающихся половым путем: сифилис, микоплазмоз и хламидиоз, особенностями их морфологии, культуральных свойств, эпидемиологией, течением, лабораторной диагностикой, профилактикой.
План лекции
Род Treponema
Род представлен туго закрученными спиралевидными бактериями длиной 5 - 20 мкм. Наиболее известный патогенный для человека вид - T. pallidum (бледная трепонема), подвид T. pallidum pallidum - возбудитель сифилиса.
Патогенные трепонемы дифференцируют по патогенности для различных видов лабораторных животных, способности ферментировать маннит, утилизовать лактат и образовывать специфические метаболиты.
“Lues Venerae” - “любовная чума” - одно из названий сифилиса (люес).
Морфология. Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками (более 10). Характер подвижности - плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. - сгибающаяся нить). По Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно - розовый цвет (pallidum - с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.
Культуральные и биохимические свойства. Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не используются.
Антигенные свойства. Трепонемы имеют перекрестно - реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно- реагирующие на кардиолипин и другие фосфолипиды тканей человека и животных так называемые вассермановские антитела. Они выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.
Антиген Вассермана - фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда - ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при “антимитохондриальном (антифосфолипидном) синдроме”, обусловливая положительные реакции Вассермана (ложноположительные - применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях, связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.
Патогенетические особенности. Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами - склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”).
Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах (в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее - гематогенно (генерализация).
Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 - 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр - плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения трепонем в лимфатические узлы развивается регионарный лимфаденит и в дальнейшем - полиаденит. Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита, т.е. сифилис с самого начала - системное заболевание.
После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время (от нескольких недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной репликацией трепонем (вторичный сифилис). Наблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия поражений вторичный сифилис называют “великим мистификатором”.
После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис (возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить в третичный сифилис. Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления - гумм, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис - хронический процесс, который никогда не завершается самоизлечением.
Мало известно о факторах патогенности T.pallidum и механизмах, позволяющих ему длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает, что этот возбудитель сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по-прежнему хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических поражений.
Лабораторная диагностика. При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия. При первом методе необходимо исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических трепонем. T.refringens колонизирует наружные половые органы, отличается высокой подвижностью и отсутствием сгибательных движений. T.denticola колонизирует ротовую полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости человека встречается также T.vincentii, которая в ассоциации с другими микроорганизмами может вызывать язвенно-некротическую ангину.
Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном отношении трепонемы других подвидов T.pallidum, вызывающие поражения человека в странах с жарким климатом (фрамбезию, бержель, пинту).
При окраске по Романовскому-Гимзе T.pallidum окрашивается в розовй цвет, непатогенные трепонемы - в синий или фиолетовый, T.refringens прокрашивается фуксином в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.
Основные методы диагностики - серологические, т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем.
В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов , основанных на выявлении антител как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов. Кардиолипиновые тесты быстро становятся серонегативными после элиминации возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM - антител (при выявлении врожденного сифилиса -особо, поскольку IgM - антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании спинномозговой жидкости - для диагностики нейросифилиса и др.).
Лечение.Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости - макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.
Специфической профилактики не существует.
2. Микоплазмы
Первые микоплазмы были обнаружены Нокаром, Ру, Боррелем (1893-1898), выделившими возбудителей контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота (в настоящее время классифицирован как M.mycoides). Полное морфологическое описание возбудителя проведено Борде (1910) и Боррелем (1910). Тартаковский М.Г. и Джунковский Е.П. позднее разработали способы культивирования микоплазм. Долгое время микоплазм отнесли к группе PPLO (pleurooneumonia like organisms). Первые патогенные для человека микоплазмы выделены из асцессов бартолиновых желез Диенесом и Эдзалом (1937). Позже, Итон от больного атипичной пневмонией в 1944 выделяет возбудителя, которого долго называли агент Итона который позже идентифицировали как M.pneumoniae. Окончательно роль M.pneumoniae была доказана лишь в 1962 году. В СССР в различные годы микоплазмы стояли на 4-6 месте по причинам ОРЗ.
Систематика
Микоплазмы (Mycoplasmataceae) - семейство из отряда Mycoplasmatales класса Mollicutes. От истинных бактерий отличается отсутствием пептидогликанов в оболочке, содержанием стеролов в цитоплазматической мембране, не стабильностью формы. Дифференцируется на 2 группы «Факультативные анаэробы/микроаэрофилы» и «Облигатные анаэробы». В 1-ю группу входят роды Spiroplasma (тело извитое), Ureaplasma (уреазоположительны), Mycoplasma (уреазоотрицательны). Во 2-й группе выделены Anaeroplasma (нуждаются в стеролах), Asteroleplasma (не нуждаются в стеролах). В 9-м изд. Определителя Берги в роду Mycoplasma выделено 92 вида и подви да, Acholeplasma - 12, Ureaplasma - 5, Anaeroplasma - 4, Spiroplasma - 1.
У человека выделяют 12 видов микоплазм: M.buccale, M.fermentas, M.hominis, M.pneumoniae, M.genitalium, M.lipophilum, M.orale, M.faucium, M.primarium, M.salivarium.
Микоплазмы полиморфны: встречаются сферические, эллипсоидные формы размерами 150-350 нм, а также нитевидные формы длиной в несколько мкм. Способны образовывать ветвящиеся ветвящиеся, крупные многоядерные формы, образовывать псевдомицелий. Способны к почкованию и сегментации. Некоторые виды способны к движению.
Оптимум рН среды 7-7,8. Температура выращивания - 37°С. На плотных средах образуют мелкие, от 10 до 500 мкм в диаметре, круглые с вытянутым темным центром колонии ("яичница глазунья") имеющие тенденцию врастать в среду. Колонии появляются через 5-7 суток.
Многие штаммы продуцируют на средах гемотоксин и пероксидазу. В клеточных культурах размножаются на поверхности клеток.
На жидких питательных средах образуют незначительное помутнение или опалесценцию, некоторые штаммы образуют тонкую жирную пленку на поверхности среды. Некоторые виды дают придонный рост, хотя основная масса видов дают хороший рост у поверхности среды или у стенок сосуда.
По биохимическим свойствам делят на две группы:
Все виды не гидролизуют мочевину и эскулин.
Факторы патогенности микоплазм включают нетоксигенные и токсигенные факторы.
Экзотоксины. В настоящее время подобные продукты идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в частности у М. neurolyticum и М. gallisepticum; мишени для их действия - мембраны астроцитов. Тем не менее можно предполагать наличие нейротоксина у некоторых штаммов М. pneumoniae, т.к. часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы.
Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, тромбогеморрагические поражения, коллапс и отёк лёгких. По своей структуре и некоторым свойствам (например, не вызывают хемотаксического ответа нейтрофилов человека) не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий.
У некоторых видов микоплазм присутствуют гемолизины (наибольшей гемолитической активностью обладает М. pneumoniae}; большая часть видов вызывает выраженный (-гемолиз, обусловленный синтезом супероксидантов (О-2, Н2О2 и др.). Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют окислительные продукты, но и индуцируют их образование в клетках, что ведёт к окислению мембранных липидов.
Ферменты. Фосфолипаза А, аминопептидазы (гидролиз фосфолипидов клеточной стенки), нейроминидаза (разрушение сиаловых кислот, нарушение архитектоники клеточных мембран и межклеточных связей), протеазы (дегрануляция тучных клеток), РНКаза, ДНКаза, эндопептидазы (расщепление IgA).
Патогенез. Микоплазма-инфекции - заболевания человека, вызываемые М. pneumoniae, М. hominis и др. М. pneumoniae обусловливают острую небактериальную интерстициальную и перибронхиальную пневмонии и бронхиолит.
Источник инфекции больной человек или носитель. Путь передачи (для микоплазменной пневмонии) воздушно-капельный. В развитии заболевания особое место занимает инфекционность и патогенность возбудителя. В опытах на добровольцах была установлена минимальная инфицирующая доза: для воздушно-капельного механизма при нингаляции она составила 1 КОЕ, при введении каплями и малыми дозами для возникновения заболевания необходимо 100 КОЕ. При этом заболеваемость в популции не превышает 4%, хотя в закрытых коллективах заболеваемость может быть высокой и достигать 45-50%.
M.pneumoniae проявляет высокий тропизм к базальным мембранам мерцательного эпителя и клеткам некоторых отделов головного мозга. Взаимодействие с гликопротеиновыми рецепторами, содержащими нейраминовую кислоту, обусловлено наличием комплексов адгезинов (протеин P1). Выделение супероксидантов вызывает блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия (цитотоксическое действие обусловлено протеканием процессов перекисного окисления мембран, перекисным повреждением белков и т.д.). Как следствие, наблюдаются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях, позднее в процесс вовлекаются альвеолы и ткань легкого. При взаимодействии с иммунокомпетентными клетками микоплазмы способны подавлять фагоцитоз (микрокапсула), а также из-за отсутствия опсонизирующих антител (протеазы) макрофаги не могут фагоцитировать клетки микоплазм, с другой стороны при контакте с иммунокомпетентными клетками в лимфоузлах микоплазмы вызывают поликлональную пролиферацию клеток и могут приводить к подавлению их функциональной активности, что может являться причиной развития аутоиммунных заболеваний.
В кровеносном русле активируют плазменные факторы свертывания, что может являться причиной ДВС-синдрома (хронический ДВС), в силу своего паразитирования на геномном уровне (у микоплазм, бактерий и эукариот обнаружены гомологичные участки!) способны вызывать хромосомные аберации.
В отдельных случаях, при утяжелении клиники наблюдают осложнения в виде поражений суставов (ГЗТ и накопление иммунных комплексов), менингоэнцефалитов (способность проникать через гематоэнцефалический барьер), гемолитической анемии (гемолизины, супероксиданты, синтез холодовых атител) и кожных высыпаний (внутрисосудистый гемолиз).
Диагностика
Диагностика микоплазменной инфекции проводится в нескольких направлениях:
Воз будитель на ранних стадиях болезни может быть выделен из глотки и промывных вод бронхов. Рост на средах обнаруживается на 5—6-й день после посева материала. Коло нии зернистые диаметром 100—150 мкм, час то без вдавления в центре. Для выявления колоний иногда необходимо сделать 2-3 пассажа. Культуру идентифицируют по морфологии, характеру роста на средах и с помощью серологических тестов. М. hominis вызывает урогенитальные инфекции.
а) РСК
б) ИФА (93%)
в) Метод иммунофлюоресценции
г) РПГА
Серологическая состоит в выделении и выявлении нарастания титра Ат, к-рое определяют в РСК с гликолипидным Аг, а также в РИФ, РПГА и реакции иммунной ингибиции роста микоплазм. Пример но у половины нелеченных больных на 3-4-й нед. болезни нарастают холодовые Ат к эрит роцитам человека 0-группы. Титры 1:32 и выше имеют диагностическое значение.
а) ПЦР
б) метод гибридизации ДНК
3. Род Chlamydia
Представители семейства Chlamydiaceae (хламидии) являются патогенными облигатными внутриклеточными бактериями, паразитирующими в чувствительных клетках теплокровных (млекопитающих, птиц, человека и др.).
Они близки по структуре и химическому составу к классическим бактериям. Для них характерно сохранение морфологической сущности на протяжении всего жизненного цикла, деление вегетативных форм, наличие клеточной стенки, содержание ДНК и РНК, энзиматическая активность, чувствительность к антибиотикам широкого спектра, наличие общего родоспецифического антигена.
В то же время хламидии по размерам меньше классических бактерий, имеют небольшой геном, являются облигатными внутриклеточными паразитами с уникальным циклом развития. Они не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные энергетические потребности ( энергозависимые паразиты), что и определяет их облигатный паразитизм.
С учетом своих особенностей хламидии занимают самостоятельное (особое) положение среди других микроорганизмов - прокариот. Для человека имеют значение преимущественно представители двух родов - Chlamydia и Chlamydophila. Наибольшее значение имеют три вида.
Chlamydia trachomatis, различные серотипы которого вызывают трахому, венерическую лимфогранулему и наиболее распространенные урогенитальные хламидиозы.
Chlamydophila psittaci вызывает орнитоз и зоонозные хламидиозы.
Chlamydophila pneumoniae вызывает антропонозные пневмонии, ОРЗ, с этим возбудителем связывают развитие некоторых форм бронхиальной астмы, атеросклероза.
Морфологические особенности. Клеточный цикл развития хламидий имеет две основных формы - элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная форма и ретикулярные тельца (РТ) - вегетативная форма. Сферические ЭТ значительно меньше размерами (менее 300 нм в диаметре), имеют более жестную электронно- плотную структуру, метаболически мало активны, адаптированы к кратковременному внеклеточному существованию.
Цикл развития хламидий осущесвляется в цитоплазматическом включении - фагосоме (вакуоле), куда ЭТ попадают путем стимулирования эндоцитоза. В процессе адсорбции и эндоцитоза участвуют термолабильные эффекторные белковые поверхностные антигены хламидий. ЭТ подавляют фагосомо - лизосомальное слияние и преобразуются при участии главного поверхностного протеина в РТ, которые обладают активным метаболизмом, более крупными размерами и активным бинарным делением. Цикл размножения заканчивается обратным переходом РТ в ЭТ, разрывом мембран включения и ограничивающих мембран клетки хозяина, выходом ЭТ из клеток, далее ЭТ инфицируют новые клетки. Тельца включений выявляются в клетках при помощи световой и иммунолюминесцентной микроскопии. Кроме того, хламидии способны образовывать L - формы, персистентные формы.
Культуральные свойства. Хламидии не растут на питательных средах самого сложного состава (это сближает их по свойствам с риккетсиями и особенно - с вирусами), для их культивирования могут быть использованы лабораторные животные и куриные эмбрионы (биопроба) и особенно чувствительные линии клеток животных - чаще клетки McCoy (чаще с обработкой цитостатиками для повышения чувствительности), которые считались “золотым стандартом” диагностики.
Биохимические свойства. Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды. Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами. Chlamydia trachomatis обладает гликоген - синтетазной системой (гликоген содержится и выявляется при определенных методах окраски во включениях), синтезирует предшественники фолиевой кислоты и соответственно биохимической активности чувствителен к сульфаниламидам.
Антигенная структура.
1. Выделяют поверхностный родоспецифический антиген (ЛПС), локализующийся на наружной мембране клеточной стенки. ЛПС имееи две антигенные детерминанты, одна из них специфична для всего рода, другая перекрестно реагирует с некоторыми другими грамотрицательными бактериями (сальмонеллы серовара minnesota), термостабилен.
2. МОМР - главный белок наружной мембраны несет функцию структурного белка и порина. Включает термолабильные белковые детерминанты , обладающие видо - , типо - и сероварной специфичностью.
Детерминанты патогенности.
1. Эндотоксин (липополисахарид), подобный эндотоксинам грамотрицательных бактерий.
2. Экзотоксины - термолабильные субстанции.
3. Антигены клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции.
Факторы патогенности хламидий препятствуют фагосомо - лизосомальному слиянию в фагоцитах.
Краткая характеристика распространения.
Урогенитальные хламидиозы - наиболее распространенные формы хламидиозов. В крупных странах (США, Россия) ежегодно регистрируют несколько миллионов случаев, в мире - от 50 до 90 млн. случаев. Скудность начальных проявлений и тяжелые последствия урогенитальных хламидиозов, особенно у женщих (нарушения репродуктиной сферы, инфекционные осложнения), предъявляют особые требования к своевременной лабораторной диагностике. Хламидии сероваров D - K Chlamidia trachomatis, вызывающие урогенитальные хламидиозы, передаются от человека к человеку половым путем. Бессимптомное носительство наблюдается не менее чем у 5 % мужчин и 10% женщин. Отдельные серотипы этого возбудителя вызывают такие распространенные в прошлом заболевания как трахома (сопровождается поражениями конъюнктивы и прилегающих тканей глаза, часто приводит к катарактам и слепоте) и венерическая лимфогранулема (регистрируют преимущественно в слаборазвитых странах Азии, Африки и Латинской Америки с теплым климатом).
Орнитоз - хламидийная инфекция, вызываемая C.psittaci. Человек заражается от птиц - основных хозяев этого возбудителя воздушно - пылевым и воздушно - капельным путем. В условиях города основную опасность представляют голуби (от 20% до 100% инфицировано этим возбудителем, чаще с ними контактируют дети. В домашних условиях источником могут быть канарейки и особенно попугаи (вызывают наиболее тяжелую форму - пситтакоз). Орнитоз часто протекает как тяжелая интерстициальная пневмония. Кроме этого, серотипы этого возбудителя вызывают зоонозные хламидиозы (например, так называемый вирусный аборт овец, хламидиозы крупного рогатого скота и др.), при контакте с больными животными могут развиваться различные формы хламидиозов у людей. Клинико-эпидемиологические особенности зоонозных хламидиозов у людей изучены недостаточно.
Бронхопневмонии, вызываемые C.pneumoniae. Это антропонозные инфекции, передаваемые от человека к человеку, большая часть случаев протекает субклинически. Возникают поражения верхних дыхательных путнй с последующим развитием бронхопневмонии. Это распространенные инфекции (антитела к C.pneumoniae выявляют почти у половины взрослого населения), однако диагностируются до настоящего времени плохо. С этим возбудителем связывают развитие отдельных форм бронхиальной астмы и атеросклероза.
С учетом многообразия клинических проявлений и необходимостью дифференциации различных клинических форм хламидиозов (прежде всего генитальных и экстрагенитальных) особое значение приобретает лабораторная диагностика.
Лабораторная диагностика.
Золотой стандарт - метод культивирования в культурах клеток применяется очень редко в связи с трудоемкостью и длительностью культивирования, необходимостью работы с инфекционным материалом, этот метод по чувствительности уступает ПЦР, требует быстрой доставки материала для исследования.
Применяемые лабораторные методы можно разделить на две основные группы - методы выявления антител и методы выявления антигенов.
Методы выявления антител наиболее эффективны при генерализованных формах хламидиозов, сопровождающихся выработкой антител в высоких титрах (орнитоз), и мало эффективны при локальных (особенно хронических) формах (урогенитальные хламидиозы). Большинство методов выявляет антитела к группоспецифическому липополисахариду хламидий, что не позволяет определить вид хламидий. Среди используемых методов:
- РСК - достаточно специфичный, но мало чувствительный метод;
- РНГА - более эффективный метод для диагностики текущего инфекционного заболевания;
- ИФА - наиболее чувствительный метод серологической диагностики. Некоторые варианты тест - систем ИФА позволяют дифференцировать C.pneumoniae от хламидий других видов;
- РНИФ - обладает наибольшей степенью видоспецифичности.
Методы выявления возбудителя, его ДНК и антигенов.
1. Цитологические методы с окраской мазков по Романовскому - Гимзе и другими методами мало чувствительны и специфичны, имеют преимущественно историческое значение.
2. Метод флюоресцирующих антител (МФА) с моноклональными антителами (МКА) к группоспецифическому липополисахариду хламидий - наиболее распространенный, чувствительный и специфичный метод, позволяет выявлять локализацию возбудителя (урогенитальные мазки), морфологию (характер гранул, преобладание РТ или ЭТ). Метод требует высокой квалификации микроскописта и качества мазка - отпечатка (достаточное количество клеток с учетом внутриклеточного расположения возбудителя).
3. ИФА для выявления антигена применяется относительно реже, требует большого количества материала (соскоб), связана с получением суспензии и опасностью инфицирования персонала.
4. ПЦР для выявления ДНК хламидий - наиболее чувствительный метод. Однако и при нем возможны ложноположительные (при недостаточной чистоте работы - при контаминации) и ложноотрицательные (наличие в пробах материала ингибиторов Tag - полимеразы) результаты.
Недостатки чувствительных методов выявления антигенов возбудителя - возможность получения положительных результатов даже через 1 - 1,5 месяца после излечения. Нужна полная замена эпителия слизистой, содержащего поверхностные антигены разрушенных хламидий, для получения отрицательных результатов. Особенно это относится к ИФА, ПЦР, для МФА - в меньшей степени (этот метод позволяет оценить морфологию включений хламидий).
Лечение и профилактика.
Хламидии - внутриклеточные паразиты. Применяют антибактериальные препараты, проникающие в клетки, чаще доксициклин или сумамед (азитромицин). Эффективному лечению часто препятствует одновременное наличие у больных гонококков и трихомонад (в трихомонадах хламидии могут находиться внутриклеточно). Эффективность современных методов лечения урогенитальных хламидиозов не превышает в идеале 98 - 99%, т.е. часть пациентов эффективно освободить от хламидий не удается, даже после нескольких циклов лечения. У этих больных часто развиваются дисбактериозы, присоединяется кандидоз, снижается резистентность к различным инфекционным агентам.
Эффективных методов специфической профилактики нет.
Иллюстративный материал
|
Рис.1. T.pallidum в темном поле |
Рис.2. Реакция флюоресецнции |
|
Рис4 а, б, Окраска акридиновым оранжевым. Цитопламатические вкобчение C.psittaci в культуре клеток |
Рис.5. Колонии микоплазм на плотной среде
Литература
Контрольные вопросы (обратная связь)