Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ім. В.П.ФІЛАТОВА АМН УКРАЇНИ
|
УДК 617.735-005.6+617.723.-002.155]-089 |
ЕФЕКТИВНІСТЬ ФЛЕБОДЕКОМПРЕСІЇ
В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ТРОМБОЗ РЕТИНАЛЬНИХ ВЕН ТА ЕКСУДАТИВНУ ФОРМУ ІНВОЛЮЦІЙНОЇ
ЦЕНТРАЛЬНОЇ ХОРІОРЕТИНАЛЬНОЇ ДИСТРОФІЇ
.01.18 – Очні хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Одеса-2003
|
Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України. |
|
Науковий керівник: |
доктор медичних наук, професор Бездітко Павло Андрійович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб |
|
Офіційні опоненти: |
доктор медичних наук, професор Кашинцева Людмила Терентіївна, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України, головний науковий співробітник відділення офтальмоендокринології та мікрохірургічного лікування глаукоми |
|
доктор медичних наук, професор Павлюченко Костянтин Павлович, Донецький державний медичний університет ім.М.Горького МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб |
|
|
Провідна установа: |
Дніпропетровська державна медична академія, кафедра очних хвороб, МОЗ України, м. Дніпропетровськ. |
Захист відбудеться “ 28 ” листопада 2003 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою: 65061, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України за адресою: 65061, м.Одеса, Французький бульвар, 49/51.
Автореферат розісланий “ 24 ” жовтня 2003 р.
|
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор |
Пономарчук В.С. |
Актуальність теми. Судинні захворювання органу зору, спричинені загальними і місцевими порушеннями кровообігу, залишаються однією з актуальнійших проблем сучасної офтальмології. Це зумовлено їх значною розповсюдженістю, майже до 28% від усієї інвалідизуючої очної патології, що призводить до сліпоти в 2,6% випадків (Лібман Е.С., 1996; Нероєв В.В., 2000; Шульпіна Н.Б. зі співавт., 1985). Серед судинних захворювань ока особливу увагу офтальмологів привертають тромбози ретинальних вен (ТРВ) та ексудативна форма інволюційної центральної хоріоретинальної дистрофії (ЦХРД). Це обумовлено їх високою питомою вагою в структурі сліпоти, неухильно зростаючою частотою, рефрактерністю до терапії та недостатньо високою ефективністю існуючих методів лікування.
ТРВ відносять до найбільш важкої судинної патології, яка в більшості випадків призводить до часткової або повної втрати зору (Нікольська В.В., 1987; Лазаренко В.І. зі співавт., 1996). Найважчим перебігом характеризуються саме ішемічні ТРВ, які супроводжуються зниженням гемо- та гідродинаміки ока (Кацнельсон Л.А., 1990; Бездітко П.А. зі співавт., 1992, 1993).
Інволюційні ЦХРД складають до 25-40% у загальній структурі очних захворювань, причому в більшості випадків захворювання двостороннє (Шульпіна Н. Б., 1985; Старков Г.Л., 1987; Кацнельсон Л.А., Лисенко В.С., 1989).
Значне й неухильне зростання захворюваності на ТРВ та інволюційні ЦХРД серед осіб працездатного віку надає проблемі соціально-економічного значення (Форофонова Т.І., 1985; Кацнельсон Л.А. зі співавт., 1990; Зобіна Л.В. зі співавт., 1990). Враховуючи, що одним з головних чинників розвитку цих захворювань є порушення гемодинаміки ока у вигляді розладу та уповільнення кровотоку, порушень відтоку венозної крові, які призводять до виникнення набряку, геморагій в макулярній зоні і зниження гостроти зору (ГЗ), лікування має бути спрямоване, перш за все, на усунення гемодинамічних порушень (Кацнельсон Л.А., 1974; Нікольська В.В. 1986; Лазаренко В.І., 1996; Жабоєдов Г.Д. зі співавт., 2001).
За сучасними уявленнями, основною метою лікування хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД є розсмоктування геморагій, покращення кровообігу, усунення набряку макулярної зони і сітківки в цілому. Недостатня ефективність консервативних методів лікування цих захворювань спонукає до пошуку хірургічних методів. Одним з хірургічних способів покращення кровообігу сітківки та усунення макулярного набряку є декомпресія вортикозних вен (ВВ). Однак, цей метод практично ще не використовувався в лікуванні судинних захворювань ока. Перші дослідження можливості застосування флебодекомпресійних втручань в лікуванні судинних захворювань ока (Бездітко П.А. зі співав., 1999) показали необхідність глибокого вивчення ефективності цього методу у хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Обраний напрямок дослідження тісно пов'язаний з планами кафедри офтальмології Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО) і міської клінічної лікарні №14 ім. проф. Л.Л.Гіршмана, Харківської обласної клінічної лікарні, на базі яких проведено дослідження. Робота продовжила пошук нових хірургічних методів лікування судинної патології органу зору, початий у 1995р. на кафедрі офтальмології ХМАПО і є часткою науково-дослідної роботи “Клініко-патогенетичне обґрунтування лікування неоваскулярної глаукоми”(№ держреєстрації 0198U002283), співвиконавцем якої була дисертантка.
Мета дослідження: підвищення ефективності лікування тромбозу ретинальних вен та ексудативної форми інволюційної центральної хоріоретинальної дистрофії шляхом комбінованого застосування флебодекомпресії на тлі традиційної медикаментозної терапії (ТМТ).
Для досягнення мети були поставлені наступні задачі:
Об'єкт дослідження –хворі на ішемічний ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД, експериментальні тварини (кролі).
Предмет дослідження –морфологічна структура тканин ока експериментальних тварин (кролів) після декомпресії ВВ із застосуванням кріосклероаплікації; зорові функції хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД; стан гемодинаміки очей хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД під впливом розробленої операції; стан гідродинаміки очей хворих на ТРВ.
Методи дослідження: гістоморфологічні; загальноприйняті офтальмологічні методи дослідження зорових функцій та об'єктивного стану органу зору хворих; вивчення гідродинаміки ока методами тонографії; вивчення гемодинаміки ока методом окулографії та реоофтальмографії.
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше обґрунтовано та підтверджено експериментальними дослідженнями доцільність застосування флебодекомпресії з доповненням її кріосклероаплікацією в лікуванні хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД. Експериментально-клінічними дослідженнями встановлено оптимальну експозицію кріосклероаплікації (9±0,1с при температурі
–°С) та доведено відсутність негативного впливу флебодекомпресії з кріосклероаплікацією зазначеної експозиції на тканини очей тварин з моделлю тромбозу ЦВС. Вперше встановлено, що основу механізму лікувальної дії флебодекомпресії з кріосклероаплікацією становить покращення гемодинаміки ока. Вперше встановлено, що підвищення ефективності лікування хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД обумовлено покращенням трофіки очного яблука внаслідок покращення кровопостачання на 16-32% протягом 6-12 міс. Вперше у хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД відзначено підвищення функціональної активності пігментного епітелію сітківки на 14-20% протягом 6-12 міс.
Практичне значення одержаних результатів. Розроблено і впроваджено в клінічну практику новий спосіб лікування ТРВ та ексудативної форми інволюційної ЦХРД, доповнений кріосклероаплікацією (деклараційний патент на винахід №37386А від 15.05.2001). Впровадження цього методу суттєво підвищує ефективність лікування хворих на ТРВ з 62,5% до 89%, на ексудативну форму інволюційної ЦХРД з 40% до 72% порівняно з ТМТ. Удосконалення флебодекомпресії за рахунок кріосклероаплікації розширило сферу застосування даного втручання, а саме в лікуванні ТРВ і ексудативної форми інволюційної ЦХРД. Новий хірургічний спосіб лікування ТРВ та ексудативної форми інволюційної ЦХРД впроваджено в практику Харківської клінічної лікарні №14 ім. Л.Л.Гіршмана, Харківської обласної клінічної лікарні, кафедри очних хвороб Харківського державного медичного університету, в практику кафедр офтальмології ХМАПО, Запорізького інституту удосконалення лікарів, а також обласної клінічної лікарні ім. М.О.Семашка в м.Сімферополі.
Можливість застосування запропонованого методу лікування не тільки в стаціонарі, але й в амбулаторних умовах, істотно заощаджує ліжковий фонд.
Особистий внесок здобувача. Ініціатива напрямку дослідження належить здобувачу. Клініко-діагностичні дослідження і лікування хворих дисертант провела самостійно на базі клінічної лікарні №14 ім. Л.Л.Гіршмана і кафедри офтальмології ХМАПО. Гістоморфологічні дослідження проведені самостійно на базі лабораторії патоморфології Інституту проблем кріобіології і кріомедицини АМН України при консультаціях старшого наукового співробітника, лауреата Державної премії України (2002 р.), д.м.н. Ю.А.Дьоміна. Автором самостійно проведено патентний та інформаційний пошук з використанням Internet. Особисто дисертанткою проведені аналіз і статистична обробка результатів досліджень, написані всі розділи дисертації, сформульовані висновки.
Методологічна побудова роботи і методичні прийоми визначені науковим керівником доктором медичних наук, професором П.А.Бездітком.
Апробація результатів дисертації. Основні аспекти дисертації повідомлені та обговорені на: засіданнях Харківського наукового товариства офтальмологів (1997-1999), IV Міжнародній конференції з офтальмології (Київ, 1998), II Українсько-польській конференції (Трускавець, 1999), науковій конференції офтальмологів, присвяченої 125-річчю з дня народження В.П.Філатова (Одеса, 2000), конференції молодих вчених ХМАПО (Харків, 2000, 2002), конференції молодих вчених Харківського державного медичного університету (Харків, 2001), XII міжнародному симпозіумі Одеса-Генуя “Хірургічне та медикаментозне відновлення зору” (Одеса, 2001), конференції “Ліки –людині” (Харків, 2001), X з'їзді офтальмологів України (Одеса, 2002).
Публікації. Основні аспекти дисертації викладені в 17 публікаціях, з яких 7 статей у наукових фахових виданнях (1 - одноособова) і збірниках, затверджених ВАК України, 9 публікацій у матеріалах і тезах конгресів, конференцій і з'їздів, отримано патент України на винахід № 37386А від 15.05.2001р.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 218 сторінках комп’ютерного тексту. Складається із вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій та 6 додатків. Матеріали дисертації ілюстровано 62 таблицями та 19 малюнками. Список використаних джерел включає 418 найменувань і розміщений на 38 сторінках.
Основний зміст роботи
Розділ 1. Подано аналіз сучасних відомостей, щодо етіології, патогенезу і методів лікування інволюційної ЦХРД, тромбозу ЦВС та артеріовенозних аркад. Показано сучасну точку зору, що гемодинамічні розлади в судинній та сітчастій оболонках, які виникають на тлі загальних судинних захворювань організму, є основним фактором ризику виникнення ТРВ та ексудативної форми інволюційної ЦХРД. Зазначено, що основною причиною зниження ГЗ у хворих на ТРВ та ексудативну форму інволюційної ЦХРД є набряково-геморагічні зміни макулярної зони.
За літературними даними зазначена думка, що лікування ТРВ та ексудативної форми інволюційної ЦХРД слід спрямовувати на зменшення набряково-геморагічних змін в макулярній зоні в першу чергу, і в сітківці в цілому за рахунок усунення гемодинамічних порушень і покращення гемодинаміки ока.
Аналіз літератури показав, що існуючі медикаментозні методи лікування ТРВ та ексудативної форми інволюційної ЦХРД недостатньо ефективні. Необхідне удосконалення способів хірургічного лікування, спрямованних на покращення порушеної гемодинаміки ока. Одним із таких методів може бути флебодекомпресія.
Розділ 2. Теоретично обґрунтовано доцільність і можливість застосування декомпресійних втручань з кріосклероаплікацією у хворих на ТРВ і ексудативну форму інволюційної ЦХРД та описано механізм їх лікувальної дії: 1) внаслідок декомпресії ВВ суто механічно звільнюється від оточуючого її склерального кільця, результатом чого є прискорення і збільшення евакуації венозної крові з хоріоїдеї і зменшення макулярного набряку; 2) декомпресія, супроводжувана зниженням внутрішньоочного тиску (ВОТ), сприяє активізації кровообігу в сітківці і судинах увеального тракту; 3) розкриття і збільшення периваскулярного і супрахоріоїдального просторів, що відбувається при декомпресії, поліпшує дренування лімфатичної рідини по них, що також приводить до зменшення набряково-геморагічних змін у макулярной зоні.
Експериментальні дослідження проведено з метою доведення доцільності та безпечності застосування флебодекомпресії з кріосклероаплікацією на 36 статевозрілих кролях породи шиншила масою 2,5 –,0 кг з моделлю тромбозу (72 ока), описаною Hayreh S.S., in vivo та in vitro.
Декомпресію ВВ з кріосклероаплікацією проводили в асептичних умовах із застосуванням гексеналового наркозу (2,0 мл 10% водного розчину на 1 кг маси тварини). Кон’юнктиву розрізали по лімбу в зовнішній половині очного яблука. Верхній та нижній зовнішні прямі м’язи брали на лігатури. Знаходили латеральні ВВ. Попереду від ВВ, саме біля неї, викроювали і відрізали склеральний клапан на ½-⅔ товщини склери, розміром 4х6 мм, формували склеральну заглибину. ВВ проходила через найвіддаленішу від лімбу сторону склеральної заглибини. В напрямку від ВВ до місця перетину діагоналей склеральної заглибини виконували склеротомію глибиною до судинної оболонки, довжиною до 2 мм. Біля кутів склеральної заглибини кріозондом, діаметр наконечника якого становив 2 мм, виконували кріоаплікацію.
Флебодекомпресію з кріосклероаплікацією проводили на одній латеральній ВВ у 18 експериментальних тварин (на 36 очах), на двох латеральних ВВ –у 18 експериментальних тварин (на 36 очах).
Клінічні дослідження проведено на 270 очах з ТРВ і ексудативною формою інволюційної ЦХРД у 245 хворих віком від 55 до 76 років протягом 3-18 міс. Методику декомпресії з кріосклероаплікацією викладено схематично (рис. 1).
|
|
|
1. Розріз та відокремлення уздовж лімбу кон’юнктиви й тенонової оболонки лівого очного яблука |
|
2. Нижній й зовнішній екстраокулярні прямі м’язи взято на лігатури, знайдено вортикозну вену |
|
3. Відсічення викроєного склерального лоскута, формування склеральної заглибини |
|
4. Флебодекомпресія, кріосклероаплікація протягом 9 с |
|
5. Накладені шви на кон’юнктиву або діатермокоагуляція країв кон’юнктивальної рани |
Рис. 1. Схема операції флебодекомпресії за удосконаленою методикою
В основній групі операцію виконували на 2-3 добу з моменту прибуття пацієнта до стаціонару на тлі ТМТ. Декомпресію ВВ за запропонованою методикою у хворих на тромбоз ЦВС та ексудативну форму інволюційної ЦХРД виконували на двох латеральних ВВ, а у пацієнтів з ішемічним тромбозом артеріовенозних аркад –на одній латеральній ВВ, найближчій до патологічної ділянки.
Декомпресію ВВ проводили на тлі ТМТ (ангіопротектори, фібринолітики, антиоксиданти) у 36 хворих на ішемічний тромбоз ЦВС (36 очей), 48 хворих на ішемічний тромбоз артеріовенозних аркад (48 очей) та 72 хворих на ексудативну форму інволюційної ЦХРД (72 ока).
Контрольну групу (групу порівняння) склали 32 хворих на ішемічний тромбоз ЦВС (32 ока), 32 хворих на ішемічний тромбоз артеріовенозних аркад (32 ока) та 25 хворих (50 очей) на ексудативну форму інволюційної ЦХРД, які отримували лише ТМТ.
Означені групи хворих були схожі за основними критеріями (стать, вік, супутня патологія). В усіх 245 пацієнтів (270 очей) спостерігалося зниження ГЗ, наявність центральних скотом (ЦС), набряково-геморагічних змін в макулярній зоні, зниження гемодинамічних показників (реографічного коефіцієнту (РК), коефіцієнту Ардена (КА)). У пацієнтів з ішемічним ТРВ відзначалось звуження периферичних меж поля зору та порушення гідродинаміки ока. Тривалість захворювання на ішемічний ТРВ становила 1-60 діб, на ексудативну форму інволюційної ЦХРД –не менше 6 міс. Оцінку ефективності лікування проводили у всіх хворих через 14 діб, 3, 6, 12 та
міс з його початку на основі динаміки зорових функцій (ГЗ і розмірів ЦС), гемодинамічних показників (РК, КА), а також стану очного дна. На очах з ішемічним ТРВ додатковим критерієм оцінки ефективності лікування були показники гідродинаміки ока (ВОТ, хвилинний об'єм рідини (ХОР)) і периферичних меж поля зору.
Розділ 3. В експерименті in vivo визначено експозицію кріосклероаплікації, оптимальну для розходження країв склеральної рани та вивільнення ВВ від оточуючого її склерального кільця (9±0,1с при температурі кріозонду –°С).
Офтальмоскопічних змін очного дна в місці нанесення кріосклероаплікації не спостерігалось. Гістоморфологічні дослідження, проведені на 3 добу після операції, показали значні локальні структурні зміни в усіх тканинах ока. ВВ виглядали різко повнокровними, оточеними згустками фібрину. В екстраокулярному м’язі, розташованому над веною, спостерігались явища набряку, запальневої клітинної інфільтрації. В склері –набряк волокон. Перихоріоїдальний простір був розширений за рахунок набряку з масивними крововиливами, випотом фібрину. В сітчастій оболонці спостерігалося зближення внутрішнього та зовнішнього ядерних шарів, набряк міжклітинної речовини, наявні пігментні клітини. Такі морфологічні зміни в сітківці зберігались до 21 доби. Реакція міжклітинної речовини характеризувалася втратою прозорості й присутністю великої кількості пігментних клітин та залишкових крововиливів.
На 60 добу після операції деструктивно-дистрофічні зміни в тканинах ока тварин значно зменшились. В основному зберігалась анатомічна цілісність оболонок ока, їх топографо-анатомічні співвідношення. Змін у склері не спостерігалось. Судинна оболонка залишалась повнокровною. Міжклітинна речовина сітчастої оболонки стала прозорішою, без вкраплення пігментних клітин. Відзначено відновлення цілісності внутрішніх ядерних шарів сітківки. Таким чином, локальна дія холоду на склеру викликала асептичне запалення оболонок ока в зоні впливу, з чіткою стадійністю процесів альтерації та ексудації, а також активацію процесів репарації. Поза зоною кріосклероаплікації морфологічних змін не відзначалося. Лише в склері помічено набряк, помірну гомогенізацію волокон, лейкоцитарну інфільтрацію, яка у вигляді демаркаційного валу оточувала зону кріовпливу. Нетривалість і зворотність деструктивно-дистрофічних змін свідчили про відносно високу переносимість оком низьких температур в запропонованій експозиції, що стало обґрунтуванням для застосування даного методу у хворих.
Розділ 4. В результаті лікування хворих на ішемічний тромбоз ЦВС було встановлено, що динаміка клінічного перебігу захворювання і, відповідно, динаміка зорових функцій залежать від методу застосованого лікування, а також від тривалості патологічного процесу.
У хворих, в лікуванні яких на фоні ТМТ, застосовувалась флебодекомпресія (основна група), з тривалістю захворювання до 30 діб, ГЗ зросла в середньому в 5 разів, з тривалістю 31-60 діб –лише в 1,5 рази. У хворих, які отримували ТМТ (контрольна група), відзначено збільшення ГЗ вдвічі тільки з тривалістю захворювання до 14 діб. Зростання ГЗ у хворих обох груп спостерігалось протягом усього курсу лікування (до 14 днів). В основній групі на 3-5 добу відзначено значне скачкоподібне збільшення ГЗ, в подальшому (до 14 доби) –її повільне поступове зростання, в контрольній –на 7-9 добу, причому ГЗ зростала поволі протягом всього курсу лікування. ГЗ не змінилась в 11% хворих основної та у 37,5% пацієнтів контрольної груп з тривалістю захворювання 31-60 діб. На 14 день ГЗ зросла в основній групі в 89% випадків, в контрольній –в 62,5%. В основній групі протягом наступних 3 міс спостерігалось подальше збільшення ГЗ зі стабілізацією до 12 міс, в контрольній –лише протягом місяця.
Підвищення ГЗ супроводжувалось зменшенням розмірів ЦС у всіх хворих основної групи, в середньому з 75,28±8,33° до 14,44±8,64° (р<0,01), і у 62,5% контрольної в середньому з 73,91±7,59° до 40,16±13,68° (р<0,05). Розміри ЦС в результаті лікування не змінились у 37,5% хворих контрольної групи з тривалістю захворювання 8-60 діб. Ступінь зменшення розмірів ЦС в основній групі в 1,4 рази перевищував аналогічний показник контрольної групи. Подальше зменшення розмірів ЦС відзначалось в обох групах у терміни до 1 міс, але в основній групі в більшій частині випадків, ніж в контрольній.
Терміни, в які відзначалось підвищення ГЗ і зменшення розмірів ЦС, збігалися. У хворих з однаковою тривалістю захворювання ступінь зменшення розмірів ЦС в основній групі значно перевищував аналогічний показник в контрольній. На 14-й день розширення периферичних меж поля зору відзначено у 89% хворих основної групи, незалежно від тривалості захворювання, в середньому на 31,95±16,07° (p<0,05) та у 62,5% хворих контрольної групи з тривалістю захворювання від 1 до 14 діб в середньому на 10,41±7,34° (p<0,05).
Протягом усього терміну спостереження у хворих основної групи в зміні гемо- та гідродинамічних показників спостерігалася залежність, аналогічна до зміни ГЗ, тобто РК і КА, істинний ВОТ, ХОР збільшились у пацієнтів, в яких відзначалося підвищення ГЗ, і не змінилися у хворих без зміни ГЗ. Дослідження гідродинамічних показників в обох групах спостереження показали виражену динаміку до нормалізації офтальмотонусу внаслідок покращення показників секреції внутрішньоочної рідини. На 14-день спостереження в основній групі істинний ВОТ збільшився з 13,72±0,49 мм рт. ст. до 15,12±0,59 мм рт. ст. (р<0,05), в контрольній групі –з 13,83±0,38 мм рт. ст. до 14,33±0,47 мм рт. ст. (р>0,05). Секреція внутрішньоочної рідини збільшилась в основній групі з 1,03±0,11 мм/хв до 1,58±0,15 мм/хв (р<0,05), в контрольній –з 1,06±0,1 мм/хв до 1,24±0,13 мм/хв (р>0,05). В обох групах до 3 міс спостереження відзначалось покращення гідродинамічних показників, а після 3 міс –їх стабілізація. На 14 день спостереження КА у хворих основної групи в середньому збільшився на 14,56% (з 131,32±2,15% до 150,44±7,57%, p<0,05), в контрольній –на 7,04% (з 131,31±1,85% до 140,56±7,92%, p>0,5). На 14 день спостереження РК у хворих основної групи в середньому збільшився на 32,24% (з 2,14±0,11‰ до 2,83±017‰, p<0,05), в контрольній –на 17,92% (з 2,12±0,12‰ до 2,50±0,18‰, p<0,05). Підвищення гемодинамічних показників в основній групі відзначалось до 6 міс спостереження з наступною стабілізацією процесу, в контрольній групі підвищення показників тривало лише до 1 міс і свідчило про те, що застосування декомпресійного втручання на ВВ сприяє покращенню гемодинаміки безпосередньо після операції та в віддалені періоди спостереження.
Аналіз наслідків ішемічного тромбозу ЦВС із розвитком неоваскуляризації показав, що кількість хворих з цим ускладненням знизилась удвічі після операції порівняно з ТМТ і становила 15,39% в основній та 30,77% в контрольній групі.
Розділ 5. В результаті лікування у хворих на ішемічний тромбоз артеріовенозних аркад досліджувані показники змінювались аналогічно до відповідних показників хворих на ішемічний тромбоз ЦВС. Терміни та характер підвищення ГЗ, зменшення розмірів ЦС, розсмоктування гемо- і плазморагій у хворих на тромбоз ЦВС і артеріовенозних аркад були ідентичні (на 3-5 добу в основній і на 7-9 добу в контрольній групах).
У хворих на ішемічний тромбоз артеріовенозних аркад декомпресія сприяє в 2,14 рази більш швидкому і в 2,6 більш значному розсмоктуванню макулярного набряку порівняно з контрольною групою.
В залежності від давності захворювання у хворих на ішемічний тромбоз артеріовенозних аркад декомпресія дозволяє досягти на 14 день підвищення ГЗ в середньому в 3 рази, в контрольній –в середньому в 1,7 рази і тільки з тривалістю захворювання до 14 діб. Однак, у хворих з тривалістю захворювання понад 31 добу ГЗ після флебодекомпресії практично не змінюється, що пояснюється незворотніми змінами в тканинах ока при тривалому існуванні макулярного набряку. Підвищення ГЗ, гемодинамічних, гідродинамічних показників, розширення периферичних меж поля зору, позитивна офтальмоскопічна картина (розсмоктування крововиливів, плазморагій), відзначені у 89% хворих основної та 62,5% хворих контрольної груп. Зменшення розмірів ЦС відзначено в усіх пацієнтів основної та у 62,5% пацієнтів контрольної груп.
На 14 день спостереження в основній групі гемодинамічні показники збільшилися: РК на 31,78% з 2,36±0,16‰ до 3,11±0,14‰, КА –на 20,18% з 132,13±1,92% до 158,79±5,63% (р<0,05), в контрольній –РК на 17,75% з 2,31±0,11‰ до 2,72±0,18‰, КА на 7,37% з 132,25±1,44% до 142,0±7,25% (р<0,2).
Підвищення гемодинамічних показників в основній групі відзначалось до 6 міс спостереження з наступною стабілізацією процесу, в контрольній групі підвищення гемодинамічних показників тривало лише до 1 міс.
В основній групі істинний ВОТ збільшився з 14,55±0,47 мм рт. ст. до 15,12±0,59 мм рт. ст. (p<0,1), в контрольній групі –з 14,5±0,35 мм рт. ст. до 15,0±0,5 мм рт. ст. (р<0,05). Секреція ВОР збільшилась в основній групі з 1,15±0,08 мм/хв до 1,97±0,15 мм/хв (p<0,05), в контрольній –з 1,18±0,12 мм/хв до 1,35±0,14 мм/хв (p<0,1). В обох групах до 3 міс спостереження відзначалось покращення гідродинамічних показників, після 3 міс –їх стабілізація.
На 14 день в основній групі периферичні межі поля зору збільшилися на 39,46±14,39° (p<0,02), в контрольній групі –на 15,46±7,15° (р<0,05).
Протягом усього періоду спостереження у хворих основної групи в зміні ГЗ відзначається пряма залежність від гемо- і гідродинамічних показників. Аналіз наслідків ішемічного тромбозу артеріовенозних аркад з неоваскуляризацією показав, що їх кількість знизилась у 3,5 рази порівняно з ТМТ і склала 11% в основній групі та 38,5% у контрольній. Низький відсоток ускладнень в основній групі порівняно з контрольною свідчить про краще відновлення кровообігу в результаті флебодекомпресії. Проведені дослідження дозволяють дійти висновку, що в цілому флебодекомпресійні втручання, виконані на тлі медикаментозного лікування, ефективні в 89% випадків, а ТМТ –лише у 62,5%.
Проведений кореляційний аналіз ГЗ і РК (як найбільш інформативного показника гемодинаміки) у хворих на ішемічний ТРВ виявив позитивний кореляційний зв’язок між ними. Коефіцієнт кореляції ГЗ й РК становив 0,76 у хворих з тривалістю захворювання 1–діб, 0,68 –з тривалістю захворювання 8–діб, 0,31 –з тривалістю захворювання 15–діб та 0,12 –відповідно 31–діб. У хворих з тривалістю захворювання від 1 до 30 діб коефіцієнт кореляції є значущим, згідно з t-критерієм Ст’юдента з імовірністю 95%, з тривалістю захворювання 31-60 діб значущість коефіцієнта кореляції не перевищує 60%. Це дає змогу дійти висновку, що в основі підвищення ГЗ лежить покращення кровообігу.
Результати лікування хворих на ТРВ основної групи свідчать, що у пацієнтів з тривалістю захворювання до 30 діб резерв підвищення ГЗ найбільший. Це обумовлено негативним впливом тривалого існування макулярного набряку, який не призвів до незворотніх змін на очному дні, які, скоріш за все, починають проявлятися після 30 діб.
Відзначене в усіх хворих на ТРВ основної групи зменшення розмірів ЦС свідчить про доцільність виконання флебодекомпресії з кріосклероаплікацією незалежно від тривалості захворювання з метою усунення або зменшення макулярного набряку.
Розділ 6. В результаті лікування хворих на ексудативну форму інволюційної ЦХРД ступінь підвищення ГЗ в обох групах був незначним (в 1,3 рази в основній групі й в 1,17 рази –в контрольній, але в основній це спостерігалося частіше: в 72% випадків проти 40% в контрольній). Підвищення ГЗ супроводжувалось зменшенням розмірів ЦС і позитивною динамікою офтальмоскопічної картини на 5-9 добу в основній і на 9-14 добу в контрольній групах.
У зміні гемодинамічних показників простежувалась залежність, аналогічна змінам ГЗ. Збільшення РК та КА в основній групі зареєстровано в 72% випадків, в контрольній –лише в 40%. На 14 день спостереження РК збільшився в основній групі на 16% (з 1,94±0,08‰ до 2,25±0,07‰), в контрольній –на 7% (з 1,88±0,07‰ до 2,01±0,09‰). КА збільшився в основній групі на 14% (з 139,5±2,0% до 159,3±1,42%), в контрольній –на 5% (з 139,67±2,14% до 146,37±1,76).
Порівняльний аналіз ГЗ, розмірів ЦС, реограм, окулограм свідчить про те, що флебодекомпресія з кріосклероаплікацією підвищує зорові функції у 72% пацієнтів з наступною стабілізацією до 6 міс спостереження, а ТМТ дозволяє підвищити ГЗ лише у 40% пацієнтів з наступною стабілізацією до 3 міс спостереження. Це дозволяє стверджувати, що запропонований метод лікування на 32% ефективніше від ТМТ.
Практичні рекомендації
Список наукових праць, опублікованих за темою
дисертації
Анотація
Тітяніченко І.В. Ефективність флебодекомпресії в комплексному лікуванні хворих на тромбоз ретинальних вен та ексудативну форму інволюційної центральної хоріоретинальної дистрофії. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.18 –очні хвороби. –Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України. Одеса, 2003.
Дисертація присвячена підвищенню ефективності комплексного лікування хворих на ішемічний тромбоз ретинальних вен і ексудативну форму інволюційної центральної хоріоретинальної дистрофії шляхом обґрунтованого застосування флебодекомпресії з кріосклероаплікацією.
Експериментально доведено, що флебодекомпресія сприяє зменшенню набряку та розсмоктуванню крововиливів у сітківку та судинну оболонку. В клінічних дослідженнях вивчено вплив декомпресії з кріосклероаплікацією на клінічний стан та зорові функції.
Вперше на підставі дослідження функціонального стану органу зору у 245 хворих (270 очей) із набряково-геморагічними змінами в очах встановлено залежність покращення гостроти зору від регіонарної гемодинаміки. Визначено стійкість результатів лікування хворих на тромбоз ретинальних вен протягом 12 міс, а на ексудативну форму інволюційної центральної хоріоретинальної дистрофії –протягом 6 міс.
Ключові слова: флебодекомпресія, гемодинаміка ока, тромбоз ретинальних вен, ексудативна форма інволюційної центральної хоріоретинальної дистрофії.
АННОТАЦИЯ
Титяниченко И.В. Эффективность флебодекомпрессии в комплексном лечении больных тромбозом ретинальных вен и экссудативной формой инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии.–Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.18. –глазные болезни. – Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова АМН Украины, Одесса, 2003 г.
Диссертация посвящена вопросам повышения эффективности лечения больных ишемическим тромбозом ретинальных вен и экссудативной формой инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии. Работа базируется на теоретических, экспериментальных и клинических исследованиях. Разработана теоретическая концепция влияния флебодекомпрессионных вмешательств на характер отечно-геморрагических изменений на глазном дне, в соответствии с которой операция по усовершенствованной методике приводит к повышению остроты зрения. Острота зрения повышается скачкообразно и значительно непосредственно после вмешательства за счет уменьшения отека (вследствие ускорения венозного оттока) и в меньшей степени –за счет рассасывания геморрагий (вследствие улучшения кровообращения). В более отдаленные сроки повышение остроты зрения происходит вследствие дальнейшего рассасывания геморрагий за счет улучшения кровообращения.
На основании разработанной теоретической концепции и анализа литературных источников сформулирован механизм действия флебодекомпрессии.
В экспериментальных исследованиях на 72 глазах 36 кроликов с моделью тромбоза по методике Hayreh S.S. отработана методика декомпрессии вортикозных вен, дополненная криосклероаппликацией, изучена ее эффективность и доказано отсутствие повреждающего действия на ткани глаз экспериментальных животных.
Выработана оптимальная экспозиция криовоздействия (9 с), обеспечивающая расхождение краев склеральной раны.
Гистоморфологически подтверждено, что флебодекомпрессия в нашей модификации является щадящим оперативным вмешательством, о чем свидетельствует слабая выраженность, непродолжительность и обратимость деструктивно-дистрофических процессов. Данные гистоморфологических исследований, проведенных на 3, 21 и 60 сут после выполнения декомпрессии на глазах кроликов с моделью тромбоза, свидетельствуют о быстром рассасывании геморрагий и являются показателем ее эффективности.
В клинических наблюдениях проведены сравнительные исследования результатов лечения 245 больных (270 глаз), из которых флебодекомпрессия с криосклероаппликацией выполнена у 36 больных (36 глаз) ишемическим тромбозом центральной вены сетчатки, 48 больных (48 глаз) ишемическим тромбозом артериовенозних аркад и 72 больных (72 глаза) экссудативной формой инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии, а также 32 больных (32 глаза) ишемическим тромбозом центральной вены сетчатки, 32 больных (32 глаза) ишемическим тромбозом артериовенозних аркад и 25 пациентов (50 глаз), получавших только традиционное медикаментозное лечение, включающее дезагреганты, ангиопротекторы и антиоксиданты и составивших контрольную группу. У всех больных изучена динамика зрительных функций (остроты зрения, центральных скотом, периферических границ поля зрения), офтальмоскопической картины и гемодинамических показателей (реографического коэффициента и коэффициента Ардена). У пациентов с ишемическим тромбозом ретинальных вен также изучались тонографические показатели (истинное внутриглазное давление и минутный объем жидкости) через 14 дней, 3, 6, 12 и 18 мес.
Установлено, что применение флебодекомпрессии в лечении больных ишемическим тромбозом ретинальних вен повышает его эффективность по остроте зрения с 62,5% до 89%, экссудативной формой инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии –с 40% до 72% по сравнению с общепринятым лечением.
Установлена корреляционная связь между изменением остроты зрения и показателей гемодинамики при проведении флебодекомпрессии для всех видов исследуемых патологий. Коэффициенты корреляции во всех группах наблюдения (от 0,76 до 0,12) значимы, за исключением тех групп, где у больных произошли необратимые процессы в тканях, что подтверждает теоретическое предположение о возможности повышения остроты зрения после проведения разработанной операции.
Ключевые слова: флебодекомпрессия, гемодинамика глаза, тромбоз ретинальных вен, экссудативная форма инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии.
SUMMARY
Tityanichenko I.V. Effectiveness of phlebodecompression in complex treatment of patients with retinal veins occlusion or exudative form of maculodistrophy. – The Manuscript.
Thesis for candidate’s degree in speciality 14.01.18 –Eye Diseases. –Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy, Academy of Medical Sciences of Ukraine, Odessa, 2003.
The thesis is dedicated to problems of increasing treating patients efficiency with ischemic retinal veins occlusion or exudative form of maculodistrophy by the justified applying phlebodecompression with cryoscleral application. Experimentally is demonstrated, that phlebodecompression promotes the decreasing of an edema and resorption of retinal apoplexies into vascular shell. In clinical researches influence of decompression with cryoscleral application for clinical condition and visual functions are studied. At first taking considerations researches of a functional condition of vision organ in 245 patients (270 eyes) with hydropic-hemorrhagic changes in eye ground, the relation between rising of vision acuity and regional hemodynamics is determined. The stability of results of treating patients with ischemic retinal veins occlusion lasts during 1 year, and exudative form of maculodistrophy – within 6 months.
Keywords: phlebodecompression, hemodynamics of an eye, occlusion of retinal veins, exudative form of maculodistrophy.
Підписано до друку 07.10.2003 р.
Умов. друк. арк. 0,9. Формат 60×90/16.
Тираж 100 прим. Папір офсетний. Зам. 623.
Видавництво УкрДАЗТу. Свідоцтво ДК № 112 від 06.07.2000 р.
Друкарня УкрДАЗТу. 61050, м. Харків-50, пл. Фейєрбаха, 7.