Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
№ 58 Гипертрофия миокарда
Это морфологическое проявление процесса компенсации. Компенсация направлена на коррекцию функции органа при болезни. Различают три фазы компенсации:
1) Фаза становления (аварийная) – включение всех структурных и обменных резервов в ответ на патогенное действие.
2) Фаза закрепления (компенсация) – перестройка структуры и обмена органа для обеспечения функции.
3) Фаза истощения (декомпенсации) – наступает недостаточность компенсаторных возможностей.
При гипертрофии, орган увеличивается в размерах, но сохраняет свою конфигурацию.
При этом полость органа может расширяться (эксцентрическая гипертрофия) или уменьшаться (концентрическая гипертрофия).
При гипертрофии миокарда полости сердца расширяются сначала тоногенное (компенсированное) расширение потом миогенное (декомпенсированное).
Причины:
1) Механические факторы: врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца, сопровождающиеся стенозом АВ-отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков; артериальная гипертензия, стеноз аорты, склероз сосудов легких.
2) Нейрогуморальные влияния: нарушение иннервации и гормонального баланса.
Механизм: Гиперплазия внутриклеточных ультраструктур (увелечение размеров ядер, числа и величины миофибрилл, миохондрий) + гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуралых сосудистых ветвей, элементы нервного аппарата. При этом увеличения количества клеток (гиперплазии) нет.
Микро: увеличенные в размере кардиомиоциты (за счет гиперплазии ультраструктур) с увеличенными в объеме ядрами, богатыми хроматином. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.
Макро: сердце увеличено в размерах.
Исходы и осложнения:
1) обратимость гипертрофии при устранении причины.
2) сердечная декомпенсация, при которой миокард не в состоянии продолжать напряженную работу.
№ 78 Хроническое застойное полнокровие легких («бурая индурация»)
Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови.
Венозное полнокровие может быть общим и местным.
Причины: хронические общее полнокровие при хронической сердечной недостаточности
Механизм:
Бурая индурация (уплотнение) = ГЕМОСИДЕРОЗ + ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
1) Застойное полнокровие и гипертензия в малом круге → адаптивная перестройка сосудов (гипертрофия мышечно-эластических структур) для предотвращения резкого переполнения кровью → срыв адаптации, склероз сосудов → усиление тканевой гипоксии → повышение проницаемости → диапедезные кровоизлияния → появляются сидерофаги и сидеробласты нагружееные гемосидерином = ГЕМОСИДЕРОЗ
2) Тканевая гипоксия → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → утолщение межальвеоларных перегородок = ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
Микро: Полнокровие ткани легкого. Альвеолярные фагоциты (сидерофаги) в просветах альвеол, содержат в цитоплазме зерна бурого пигмента гемосидерина. Гемосидерин в макрофагах и вне клеток в интерстициальной ткани легкого. Утолщение альвеольярной перегородки за счет разрастание соединительной ткани.
Макро: ткань бурого цвета, уплотнена, увеличена.
Исход: пневмосклероз, геморрагический инфаркт легкого.
№ 2 Некроз эпителия извитых канальцев почки («некротический нефроз»)
Причины: Токсический некроз, шок, инфекция, токсины, соли Ме, миолиз, гемолиз, нарушение солевого обмена, гламерулонефрит.
Механизм: определяется характером патогенного фактора.
Прямой некроз – обусловлен непосредственным воздействием (травматический и токсический некроз)
Непрямой некроз – опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную систему (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы)
Микро:
1)Клубочек с сохранившемися ядрами в сосудистых петлях.
2) Отдельные канальцы коркового слоя с сохранившимся просветом и ядрами в эпителии
3) Проксимальные канальцы коркового слоя с некротизированным эпителием: эпителиальные клетки лишены ядер, просветы канальцев неразлечимы и выполнены эозинофильным глыбчатым детрином с редкими «пятнами» ядер кариолизис
Макро: форма и размер не измен
-клиновидная форма
-белый некроз с гемарогическим венчиком
Исход:
Благоприятный:
Демаркационное воспаление, отграничивающее зону некроза. Полнокровие. Приходят лейкоциты и лизируют некротические массы. Замещение мертвых клеток соединительной тканью (организация)
2) Неблагоприятная: септическое расплавление
№ 163 Фибринозный перикардит
Фиброзное воспаление. (экссудативное)
На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.
Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями – крупозное воспаление
Если пленка прочно связана – дифтеритическое воспаление
Причины: 1) Инфекционные агенты: диплококки Френкеля, стрептококки и стафилококки.
2) Токсины и яды эндогенного ( при уремии) или экзогенного (сулема) происхождения
Механизм: воспаление → образование экссудата богатого фибрином → этот экссудат пропитывает некротизированную ткань и по действием тромбопластинапревращается в фибрин.
Микро: Полнокровие сосудов перикарда. Инфильтрация перикарда лимфоидными элементами. На некротизированной поверхности перикарда – нити фибрина.
Макро: «Волосатое сердце». Серозная оболочка становиться шероховатой, как бы покрытая волосяным покровом (нитями фибрина)
Исход: 1) Рассасывание фибринозного экссудата.
2) Организация (образование спаек сердечной сорочки)
3) Облитерация (полное зарастание серозной полости соединительной тканью)
№ 323 Ишемический некроз (некроз) почки
Инфаркт – сосудистый некроз, следствие крайней выраженной ишемии.
Бывает тотальный и субтотальный.
Различают три вида инфаркта:
1)Белый ишемический (бело-желтый, хорошо отграниченный) (селезенке, головном мозге)
2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (бело-желты, окружен зоной кровоизлияния) (почки миокард)
3) Красный (гемарогический) инфаркт (легкие)
Причины: Тромбоэмболия, реже тромбоз. Тромбоз может быть в следствии ослажненного ревматизма, затяжного септического эндокардита, гипертонической болезни.
Механизм: непрямой некроз (возникающий опосредованно через сосудистую систему)
Микро: Различают 3 зоны
1) Зона инфаркта
-контуры клубочков и канальцев сохранены
-клубочки и канальцы лишены ядер
-единичные ядра в клубочках в состоянии кариопикноза
-набухание и распад волокнистых субстанций стром
и базальных мембран
2) Зона демаркационного воспаления
-гиперемия
-кровоизлияние
-клеточные инфильтраты
3)Зона сохранившейся жизнеспособной ткани
Макро: Размер и форма не изменены. Корковая часть – серо-белая. Мозговая – ярко-красная.
Исход:
Благоприятный:
Демаркационное воспаление, отграничивающее зону некроза. Полнокровие. Приходят лейкоциты и лизируют некротические массы. Замещение мертвых клеток соединительной тканью (организация)
2) Неблагоприятная: септическое расплавление
№ 9 Петехиальные кровоизлияния в веществе головного мозга
Кровоизлияние – частный вид кровотечение
Причины: гипоксия, инфекция, интоксикация (венозный застой), высокое давление.
Механизм: кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда.
Микро: участки периваскулярной инфильтрации ткани мозга эритроцитами
Макро: точечные очаги в белом веществе темно-красного цвета
Исход: рассасывание, образование микрокист, замещение глией
№ 292 Серозно-геморрагическая бронхопневмония
Катаральное воспаление – развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхность. Экссудат может быть разным.
Серозное воспаление – экссудат содержит до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.
Геморрагическое воспаление – экссудат содержит много эритроцитов.
Причины:
1) Инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк), грипп.
2)Воздействие термических и физических факторов
Механизм:
Резко повышена проницаемость микрососудов + отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов.
Микро: Резкое полнокровие сосудов легких.
В просвете бронхов и альвеол экссудат, состоящий преимущественно из эритроцитов.
Альвеолы содержат серозный экссудат.
В экссудате единичные лейкоциты и альвеолоциты
Утолщение альвеолярных перегородок вследствие инфильтрации клеточными элементами.
Макро: - цвет более темно-красный – более плотнее орган вокруг бронхов и альвеол
Исход: Экссудат рассасывается
Переход в хроническую стадию с тяжелыми последствиями (эмфизема легких, пневмосклероз)
№ 3 Эмболические абсцессы в почке
Гнойное воспаление – для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов.
Микробная эмболия - это циркуляция в крови м/о и закупорка ими сосудов.
Абсцесс (гнойничек) – очаговое гнойное воспаление, характерезующееся образование полости, заполненной гноем. Гнойничек отграничевается валом грануляционной ткани, образуется как бы оболочка абсцесса.
Причины: Гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, иенингококк), химические вещества (асептическое воспаление)
Механизм: бактериальные эмболы могут образовываться при септическом расплавлении тромбов. Микробная эмболия возникает тогда, когда циркулирующие в крови м/о облитерируют просветы капилляров, а на месте закупорки образуются метастатические гнойники в легких почках, сердце и др. органах.
Микро: в просвете мелких сосудов почки видны колонии микробов, окрашенных в темно-синий цвет (базофильно). Вокруг микробных эмболов наблюдается очаговая нейтрофильная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс).
Макро: на поверхности почки и на разрезе в корковом слое видны мелкие, величиной с булавочную головку зеленовато-гнойные очажки (абсцессы), окруженные красным венчиком воспалительной гиперемии.
Исход: микробная эмболия – механизм распространения гнойной инфекции, одно из ярких проявлений сепсиса. Исход неблагоприятный, заражение органа или ткани с развитием в них воспалительного очага.
№ 8 Кардиосклероз
Склероз – патологический процесс ведущей к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соедиительнотканных структур.
Причины: заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена.
Механизм: Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани.
Микро: Разрастание волокнистой соединительной ткани в участках некроза миокарда;
Атрофические миоциты в зоне склероза;
Гипертрофические мышечные волокна на границе с очагами склероза.
Макро: на разрезе участок ткани белого цвета
Исход: нарушение функции сердца
№ 11 Туберкулезные гранулемы в легком (милиарный туберкулез)
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Образуются клеточные инфильтраты.
Продуктивное воспаление: 1) Межуточное 2) Гранулематозное 3) С образ. полипов
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Причины: микобактерия туберкулеза (палочка Коха)
Механизм: 4 стадии
1) накопление в очаге юных фагоцитов
2) созревание их в макрофаги и образование макрофогальной гранулемы
3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки
4) слияние эпителиодных клеток и образование гигантских клеток (Пирогова-Лангханса)
В результате образуется специфическая гранулема.
Микро: В центре – творожистый некроз. По переферии вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Между эпителиойдными клеткаи и лимфоцитами распологаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
Макро: светлая зернистая ткань легкого. Туберкулезные бугорки.
Исход: 1) Рубцевание
2) Тотальный некроз гранулемы
№ 267 Папиллома гортани
К доброкачественным эпителиальным опухолям относят папиллому и аденому.
Папиллома – опухоль из плоского или переходного эпителия. Встречается на коже, а так же на слизистых оболочках полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочевой пузырь.
Причины: полиэтиология или вирус папилломы человека
Механизми: повышение онкогенов, снижение антионкогенов.
Микро: Клетки разрастающегося многослойного плоского эпителия без признаков клеточного атипизма;
Сохранность полярности, комплексности клеток эпителия и собственной базальной мембраны;
Соединительнотканную строму опухоли.
Макро: Шаровидная форма,плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида (как цветная капуста), размером от просяное зерно до крупной горошины, распологается над поверхностью на широком или узком основании.
Исход: Малигнизация. «Рак на месте», Плоскоклеточный рак с ороговением, без ороговения.
№ 285 Аденокарцинома желудка
Аденокарцинома – злокачественная опухоль из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез.
Причины: метаплазия, дисплазия, факторы риска (хр. гастрит, хр. язва)
Микро: 1)Атипичные клетки железистого эпителия, формирующие различной формы и размеров железистые образования;
2) Нарушение полярности, комплексности клеток эпителия, отсутствие собственной базальной мембраны;
3) Врастание железистых комплексов и отдельных эпителиальных клеток в подслизистый, мышечный и серозный слои желудка - проявление инфильтрирующего роста.
Стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований разной формы и величины (тканевой атипизм). Эпителиальные клетки желез местами располагаются в несколько рядов, отличаются выраженным полиморфизмом, в некоторых гиперхромных ядрах видны митозы (клеточный атипизм).
Антипод: аденома
Гистогенез: железистый эпителий
Степень зрелости клеток: незрелые, высокодифференцированные
Вид атипизма: клеточный и тканевой
Рост опухоли: экспансивно-эндофитный, инфильтрирующий или эндофитный.
Метастазы: лимфогенным путем: в л/у большой и малой кривизны желудка; гематогенным путем – в печень.
Рецидивы: возможны (везде, где инфильтрирующий рост)
Исходы, осложнения: изъязвление оболочки, некроз, кровотечение, перфорация, перитонит. Исход летальный, если рак в области привратника.
№ 187 Лейкозная инфильтрация печени при остром лейкозе
Причины: острый лейкоз (хим факторы, вирус, лучевое воздействие)
Происхождение: Тлимфобластный
Механизм: повышается проницаемости сосудистой стенки, лейкозная инфильтрация из лимфобластов, характерной особенностью которых является наличие вокруг ядра гликогена.
Микро: Лейкозная инфильтрация глисоновой капсулы. Лейкозная инфильтрация по ходу портального тракта. Лейкозные клетки в просвете внутридольковых капилляров.
Макро: на разрезе видны участки с инфильтратом, гепатомегалия.
Исход: нарушение функции печени
№ 149 Ревматический гранулематозный миокардит
Ревамитзм – инфекционно-аллергическое заболевание с преимщественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затихания.
4 клинико-анатомические формы
1)кардиоваскулярная 2)полиартритическая 3)нодозная (узловатая) 4)церебральная
Причины: бета-гемолитический стрептококк группы А
Механизм: 1)Иммунный ответ на антигены стрептококка. Выделяются антитела, которые перекрестно реагируют с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца. Так же образуются иммунные комплексы.
2) Ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань.
-Три фазы дезорганизации соединительной ткани
1) Мукойдное набухание
2)Фибринойдные изменения (набухание и некроз)
3) Клеточные воспалительные реакции (образование специфической ашофф-талалаевская ревматической гранулемы)
Три стадии гранулемы: 1) Цветущая (много макрофагов) 2) Увядающая 3) Рубцующая
Микро: Гранулема расположена в интерстиции миокарда. В центре гранулемы фибринозный некроз.
Макро: Сердце не изменено, полость расширена
Исход: периваскулярный склероз который может привести к выраженному кардиосклерозу
№ 284 Продуктивно-фибропластический экстракапиллярный гломерулонефрит
Интракапиллярный –в сосудистом клубочке
Экстракапиллярный – в полости капсулы
Экссудативный – серозный, фибринозный, геморрагический.
Пролиферативный – пролиферация клеток капсулы клубочка (полулуния)
Причина: бета-гемолитический стрептококк (острый), вирусы, этанол, циркулирующие иммунные комплексы (подострый)
Механизм: Поражение клубочков ЦИК , АТ → пролиферация капсулы→полулуние→склероз\гиалиноз клубочков
Микро: клубочки с пролиферацией нефротелия капсулы, формирование полулуний и фиброзом капсулы.
Клубочки со склерозом петель капилляров
Расширение канальцев с атрофией эпителия и наличием белковых цилиндров в просвете.
Макро: почка увеличена дряблая, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, с красным крапом и хорошо отграничен от темнокрасного мозгового вещества.
Исход: склероз, ОПН, хронический гламерулонефрит\
№ 173 Фибринозный колит при дизентерии
Причины: группа родственных бактерий шигелл (флекер, Зоне)
Механизм: заражение фекально-оральное → катаральные явления в первые три дня → деструкция клеток эпителия к-ки, высвобождение энтеротоксина→вазонейропатическое действие → нарушение проницаемости, выход фибрина → отторжение фибрнозных клеток→ образование язв
Микро: Некроз слизистой оболочки с образование на поверхности кишки фибринозной пленки, прочно сязанной с подлежащей тканью. Лейкоциты в пленке среди нитей фибрина. Небольшие островки сохранившейся слизистой оболочки кишки. Отек и полнокровие в подслизистой.
Макро: Стенка утолщена просвет сужен, пленка коричнево-зеленого цвета плотно прилежит к кишке.
Исход: Осложнения: 1)Кишечные перфорация язв, флегмона к-ки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы. 2) Внекишечные бронхопневмония, пиелонфрит, интоксикация.
№ 118 Портальный цирроз печени
Причины: 1)Инфекция 2)Токсическое отравление 3)Холангит, холестаз 4)Обменные нарушения 5)нарушения кровоснабжения 6)неизвестной этиологии
Механизм: вклинивание в дольки фиброзных септ → соединение центральных вен с портальными сосудами→ появление ложных долек
Микро: ложные дольки. Жировая дистрофия цитоплазмы гепатоцитов. Прослойки соединительной ткани с клеточными инфильтрациями
Макро: плотная, бугристая, желтая, часто уменьшена.
Исход: печеночная кома, тромбоз воротной вены, развитие рака.
№ 334 Крупозный бронхит при дифтерии (нисходящий круп)
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, храктерезующее преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасывание экзотоксина микроба.
Крупозной воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева – нисходящего крупа.
Причины: палочка дифтерии
Механизм: палочка дифтирии в дыхательные пути → крупозное воспаление→ по механизму нисходящего пути→ распростронение по бронхиальному дереву
Пленка легко отходит т.к. слизистая выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенном с подлежащей тканью.
Микро: В стенке бронха полнокровие, отек, инфильтрат. Фиброзный экссудат, отделившийся от стенки бронха. Отсутвие эпителия бронха.
Макро: Легкоотделяющеяся пленка. Гиперемия и отек.
Исход: разрешение, асфиксия, присоединение пневмонии
№ 100 Гнойный лептоменингит
Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите (воздушно-капельный), гнойном мененгите (гематогенно через ГЭБ), менмнгококкемии (сепсис).
Причины: менингококк
Механизм: в кровь→через ГЭБ→фиксируется на мягких мозговых оболочках→ воспаление→ серозный экссудат (2-3 дня) → гнойный экссудат → присоединяется фиброзный выпот (5-6 день)
Микро: Выраженное полнокровие и стазы в сосудах мягкой мозговой оболочки. Утолщение мягкой мозговой оболочки. Периваскулярный и перицелюлярный отек в веществе ГМ.
Макро. На передних отделах полушарий большого мозга желтовато-зеленоватый «чепчик» или «шапочка»
Исход. Рассасывание экссудата под действием антибиотиков. Гидроцефалия. Вклинивание мозга в большое затылочное отверстие.
№ 124 Гнойно-некротический омфалит при пупочном сепсисе
Причины: стрептококк, стафилококк, грам- флора, устойчивость к многим антибиотикам, грибы.
Механизм: попадание инекта→ гнойное воспаление → септикопиемия
Микро: Обычного вида ткани вне очага. Некроз многослойного плоского эпителия и подлежащей ткани с образованием язвы, прикрытой струпом. Лейкоцитарный инфильтрат, захватывающий всю тольщю передней стенки, местами с расплавлением. Гнойный экссудат с колониями м/о.
Макро. Струп на передней брюшной стенки (без струпа язва)
Исход: осложнения (ДВС синдрома с развитием геморрагического диатеза)
Смерть – септикоемия.
№ 107 Инфаркт миокарда – некротическая стадия
Причины: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз венечной артерии сердца, длительный спазм венечной артерии.
Механизм: 1)Некротическая стадия
2)стадия рубцевание на смену лейкоцитов приходят макрофаги + фибриногенез
Микро: Некротизированные мышечные волокна, лишенные ядер, местами фрагменты цитолиза. Клеточные инфильтраты из лейкоцитов по перефирии. Неизмененный миокард за пределами зоны некроза.
Макро. Ишемический инфаркь с геморрагическим венчиком. Участки розового цвета окреженные зоной кровоизлияния
Исход: Рубцевание
Осложнения: Миомаляция (разрвы сердца Острая аневризма Пристеночные тромбы.
Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность.
№ 279 Амилоидоз почки
Сосудисто-стромальные дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках сосудов.
Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилойда.
Причины: Первичный (идиопатический) Наследственный, Вторичный (приобретенный) АА- амилоидоз (осложняющий ревматоидный артрит, туберкулез) и старческий амилоидоз.
Механизм: Извращенный синтез амилоида
Микро: Красные гомогенные массы амилоида в клубочках, повторяющие ход сосудистых петель. Массы амилоида полностью заместившие клубочки. ККрасные массы вне клубочков (в строме)
Макро: Почки плотные большие и сальные.
Исход: Некроз. Амилоидное сморщивание почки. Амилоидоклазия. Присоединение ифекции, гипертензия, уремия.
№ 94 Почка при цистинурии
Причины: наследственная тубулопатия связанная с недостаточностью ферментов, осуществляющие фкнкции канальцев.
Механизм: -нарушение реабсорбции секреции и концентрации - тубулопатия с нефрокальцинозом
Микро: Цистиновые камни в просвете канальцев. Цисттиновые камни в интерстиции. Проявление хронического пиелонефрита с лимфогистоцитарной инфильтрацие и склерозом почки
Макро. Увеличены, плотные. На разрезе хруст. Корковая структура стертая. Много плотных желовато-серых кристаллов.
Исход: сморщивание почки, ХПН, Летальный исход, Иналидность у детей.
№ 221 Хронический пиелонефрит с началом сморщивания
Пиелонефрит – инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с приемущественным поражением межуточной ткани.
Причины: инфекционное заболевание (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка)
Механизм: Заражение 1)урогенное восходящее 2) Гематогенное 3)Лимфогенное Склеротические процессы сочетаются с экссудативно-некротическимим.
Микро: Изменения лоханок и чашечек !)склероз 2)лимфоплазмацитарная инфильтрация Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы растянуты их эпителий уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым.
Макро: Размеры почек неодинаковы, поверхность крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, лоханки расширены, их стенки утолщены.
Исход: Склероз лоханки и чашечек, пиелонефротическая сморщенная почка. Осложнение: развитие нефрогенной артериальной гипертензии (кровоизлияния в мозг, инфарк миокарда), ХПН. Азотемическая уремия.
№ 10 Жировая дистрофия печени
Причины: Инфекция, кислородное голодание, авитоминозы и одностороннее питание
Механизм: 1)Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный синтез их этими клетками. 2)Воздействие токсических веществ, блокирующие процессы окисления и синтеза. 3)Недостаточное поступления в печеночные клетки аминокислот.
Микро:Увеличенные в размерах гепатоциты цитоплазма которых занята жировыми капельками. Ядра оттеснены к переферии. Распростронение на все печеноные клетки.
Макро: Увеличена, дряблая, желто-коричневого цвета. На разрезе налет жира.
Исход: Восстановление функции. Гибель клеток печени.
№ 378 Острый массивный некроз печени
Причины: вирусный гепатит
Механизм:Вирус в организме → регионарный лимфоаденит → повреждение гепатоцитов иммунным цитолизом → некроз гепатоцитов
Микро: Почти тотальный некроз гепатоцитов в дольке. Процесс захватывает все дольки. Полнокровие сосудов. Кровоизлияния в центре долки.
Макро: Плотная консистенция, гладкая
Исход: Восстановление, хронизация, цирроз, печеночная, печеночно-желчная недостаточность.
№ 299 Флегмонозно-язвенный аппендицит
Причины: Энтерогенная аутоинфекция. Нейрогенно-сосудистая. Застой кишечного содержимого.
Механизм: Расстройство крово и лимфообращения→ распространение лейкоцитарной инфильтрации на всю толщю стенки → гнойное воспаление→ фибрнозный налет→изязвление слизистой оболочки
Микро: фибринозно-гнойный экссудат распростроняющийся на брыжейку. Язвенная поверхность слизистой. Гнойный экссудат в просвете. Резкое полнокровие.
Макро: отросток увеличен
Исход: перфорация отростка, перетонит, эмпиема отростка, сепсис.
№ 301 Хроническая язва желудка в период обострения
Причины: H.pilory, стресс, алиментарные факторы.
Механизм: гастрит/доуденит → эрозия→ острая язва → хроническая язва
Микро: Слой фибринозно-гнойного экссудата. Эозинофильная зона фибринойднойдного некроза. Зона грануляционной ткани. Рубцовая соедин. ткань со склерозирование сосудов.
Макро: эрозия, дно язвы гладкое края валикообразные плотные.
Исход: рубцевание. осложнение кровоизлияние, прободение.