Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Искусственное вскармливание — вскармливание новорождённых и грудных детей не молоком матери или другой женщины (см. Молоко женское), а специально приготовленными, как правило на основе коровьего молока, молочными смесями.
Необходимость в искусственном вскармливании возникает при первичной и вторичной агалактии, а также при ряде тяжёлых заболеваний матери или ребёнка. К числу таких заболеваний матери относятся болезни сердечно-сосудистой системы с декомпенсацией, различные болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови, злокачественные опухоли, острые психические заболевания, зоб диффузный токсический, некоторые острые инфекционные болезни — столбняк, сибирская язва, натуральная оспа, тяжёлые формы сепсиса, брюшного тифа и паратифов, сыпного и возвратного тифов, сифилис (при заражении матери в последние сроки беременности или во время кормления грудью), острая лучевая болезнь.
Абсолютным показанием для искусственного вскармливания начиная с периода новорождённости являются наследственные болезни углеводного обмена у детей: алактазия, галактоземия. В некоторых случаях искусственное вскармливание используется временно, до выздоровления матери, в случае её острого заболевания, при несовместимости по резус-фактору или группам крови матери и ребёнка с последующим возобновлением грудного либо смешанного вскармливания после исчезновения агглютининов в молоке матери.
Разработано большое количество разнообразных молочных смесей для искусственного вскармливания. По технологии приготовления и полноценности состава их подразделяют на 3 основные группы: простые (сладкие) В-смеси с отварами круп и цельное коровье молоко; кисломолочные смеси; адаптированные молочные смеси. В-смеси, к числу которых относятся сухие смеси „Крепыш" и „Здоровье", ныне используются редко, поскольку не удовлетворяют потребности детского организма во многих пищевых веществах: полноценных жирах, полиненасыщенных жирных кислотах, витаминах А, Е, С, железе.
Эти же недостатки присущи и обычным кисломолочным смесям, однако они положительно влияют на пищеварительные процессы и микрофлору кишечника ребёнка. Более полноценно искусственное вскармливание с применением адаптированных молочных смесей, особенно при сочетании в рационах детей адаптированных сладких и кисломолочных смесей.
При искусственном вскармливании необходимо тщательно соблюдать правила его проведения, в противном случае легко возникают состояния перекорма или недокорма, гипови- таминозов, дисбактериозов кишечника, хронических расстройств питания; в 3,5-4 раза чаще, чем при грудном вскармливании, наблюдается пищевая аллергия. Контроль питания при искусственном вскармливании осуществляется по клиническим показателям общего состояния и развития детей (динамика увеличения массы тела, роста, сроки становления основных физиологических констант), а также на основании расчётных методов, определяющих объём пищи и количества основных её ингредиентов (белки, жиры, углеводы) на 1 кг массы тела ребёнка в день.
Режим кормления и объём пищи при искусственном вскармливании определяют по тем же критериям и формулам, что и при грудном вскармливании. Потребность в пищевых веществах изменяется в сторону увеличения потребности в белках при сохранении потребности в жире и углеводах на том же уровне, что и при грудном вскармливании. Потребность в белках при искусственном вскармливании тем ближе к такой потребности при грудном вскармливании, чем полноценнее состав применяемой молочной смеси и качество её белкового компонента: при вскармливании адаптированной молочной смесью она равна 3—3,5 г/кг массы ребёнка в день, при вскармливании неадаптированными (простыми и кисломолочными) смесями — 4—4,5 г/кг.
Пищевые корригирующие добавки в рацион ребёнка вводят в те же сроки, а прикорм на 2-4 недели раньше, чем при грудном вскармливании. Эффективность искусственного вскармливания зависит также от тщательного соблюдения всех элементов техники его проведения: правил хранения и восстановления сухих молочных смесей, обеспечения стерильности продуктов, бутылочек, сосок, соответствия размера отверстий в соске (см. Соски детские), оптимальной температуры молочной смеси перед употреблением (37— 38°С) и т.п.
Пневмония –– острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, характеризующееся наличием синдрома дыхательных расстройств и/или физикальными данными, а также инфильтративными изменениями на рентгенограмме [15, 18]. Морфологической основой пневмонии является внутриальвеолярная экссудация.
По своей сути пневмонии –– группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Классификация пневмоний
По условиям инфицирования выделяют внебольничные(домашние) и нозокомиальные (внутрибольничные, госпитальные) пневмонии. Внебольничной называется пневмония, возникшая в обычных условиях (дома). Нозокомиальная пневмония характеризуется появлением на рентгенограмме свежих очагово–инфильтративных изменений спустя 48 часов и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, находившихся в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. Различают раннюю и позднюю нозокомиальную пневмонии. Ранней считается пневмония, которая возникает в течение первых 5 дней с момента госпитализации. Поздняя нозокомиальная пневмония развивается с 6-го дня госпитализации [17]. В группе нозокомиальных пневмоний выделяют вентилятор-ассоциированные пневмонии, развившиеся у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вентилятор–ассоциированные пневмонии бывают ранние (первые 72 часа ИВЛ) и поздние (4 и более суток ИВЛ) [15]. Различают также пневмонии у лиц с иммунодефицитами и аспирационные пневмонии.
В Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (1992 г.) предложена этиологическая классификация пневмоний. Рабочая клиническая классификация острых пневмоний, принятая в странах СНГ, учитывает морфологическую форму пневмонии, характер течения, наличие осложнений, тяжесть болезни (таблица).
|
Морфологическая форма |
По условиям инфицирования |
Течение |
Осложнения |
|
|
Легочные |
Внелегочные |
|||
|
Очаговая Сегментарная Очагово- сливная Крупозная Интерстициальная |
Внебольничная Внутрибольничная При перинатальном инфицировании У больных с иммунодефицитом Вентилятор–ассоциированная |
Острое Затяжное |
Синпневмонический плеврит Метапневмонический плеврит Легочная деструкция Абсцесс легкого Пневмоторакс Пиопневмоторакс |
Инфекционно-токсический шок ДВС-синдром Сердечно- сосудистая недостаточность Респираторный дистресс-синдром взрослого типа |
Таблица. Рабочая клиническая классификация пневмоний у детей [5]
Морфологическая форма пневмонии определяется характером и распространенностью поражения легкого с учетом клинико-рентгенологических данных.
Для очаговой пневмонии характерно наличие чаще единичного очага поражения размером 1 см и более. При хламидиозе могут наблюдаться более мелкие множественные очаги. Очаговая пневмония — наиболее распространенная форма заболевания у детей.
При очагово-сливной пневмонии поражены несколько сегментов или вся доля легкого, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов или полости деструкции. Типичным примером очагово-сливной пневмонии со склонностью к деструкции является стафилококковая пневмония.
Сегментарная пневмония характеризуется вовлечением в патологический процесс всего сегмента, находящегося, как правило, в состоянии ателектаза.
Диагностика крупозной (долевой) пневмонии основывается прежде всего на клинических данных, на рентгенограмме выявляется лобарный пневмонический инфильтрат. Классический пример крупозной пневмонии –– пневмококковая пневмония. Следует, однако, заметить, что крупозная пневмония может иметь и иную этиологию.
Интерстициальная пневмония —редкая форма болезни, при которой страдает интерстиций, хотя возможны и отдельные очаги в легких. Интерстициальная пневмония развивается при пневмоцистной и цитомегаловирусной инфекции.
Течение болезни определяется в процессе динамического наблюдения за больным. Острой считают пневмонию, разрешение которой достигается в сроки до 1,5 мес. При адекватной терапии большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2—4 недели, осложненных –– за 1—2 месяца. Затяжное течение диагностируется при длительности пневмонического процесса от 1,5 до 6 мес.
По тяжести заболевание может быть нетяжелым и тяжелым. К тяжелым относят пневмонии, требующие интенсивной терапии дыхательной недостаточности, эндотоксикоза, а также протекающие с осложнениями.
В клинической пульмонологии используются термины «пневмония с типичным течением» и «пневмония с нетипичным (атипичным) течением», которые различаются по выраженности клинических симптомов и этиологии. Типичные пневмонии характеризуются четкой клинической симптоматикой, выявляемой при перкуссии и аускультации, и соответствующей рентгенологической картиной. Для пневмоний с нетипичным течением очаговая аускультативная и перкуторная симптоматика не характерна. Возбудители пневмоний с нетипичным течением — внутриклеточные патогены, чаще микоплазмы и хламидии.
Этиология пневмоний
Этиологическая структура внебольничных пневмоний во многом определяется возрастом ребенка. Так, основной возбудитель пневмоний с типичным течением у детей первых 6 месяцев жизни –– Escherichia coli и другая грамотрицательная кишечная микрофлора, стафилококк, реже — Moraxella catarrhalis. Пневмококки и гемофильная палочка редко (около 10%) вызывают пневмонии у детей этого возраста в связи с наличием у них материнских антител. Пневмонии с нетипичным течением чаще обусловлены Chlamydia trachomatis, реже –– Pneumocystis carinii (у недоношенных и ВИЧ-инфицированных детей). У детей в возрасте 6 мес — 6 лет ведущим возбудителем пневмоний (более половины всех внебольничных типичных пневмоний) являетсяStreptococcus pneumoniae, реже встречаются пневмонии, вызванные Haemophilus influenzae типа b (до 10%). Стафилококк не играет большой этиологической роли. Пневмонии с нетипичным течением наблюдаются в этом возрасте редко (10—15% пневмоний, вызванных Mycoplasma pneumoniae, 3—5% –– Chlamydophyla pneumoniae). Основной возбудитель типичной домашней пневмонии у детей старше 7 лет и подростков –– пневмококк (более 40% пневмоний). У школьников этиологическим фактором пневмоний может быть пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) ввиду высокой распространенности в этом возрасте хронического тонзиллита, хотя пневмонии, вызванные пиогенным стрептококком, встречаются у них значительно реже, чем пневмококковые. Нередко в этом возрасте наблюдаются пневмонии, возбудителем которых являются Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. У детей школьного возраста возрастает доля пневмоний с нетипичным течением, вызванных Mycoplasma pneumoniae (20% и более) и Chlamidophyla pneumoniae (7% и более) [15].
Более чем в 50% случаев развитию внебольничных пневмоний предшествует острая респираторная вирусная инфекция.
Исследование этиологии нозокомиальных пневмоний, приведших к летальному исходу, по данным Г.А. Самсыгиной и соавт. [13], показало, что только в 40,8% случаев заболевания были вызваны одним возбудителем. В большинстве случаев имела место ассоциация двух (45,1%), реже –– трех–четырех (14,1%) возбудителей, т. е. 59,2% пневмоний были вызваны несколькими возбудителями. Сходные данные по высокой частоте микробных ассоциаций приведены в работах [3, 4]. В этиологии госпитальных пневмоний участвует как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора пациента. Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и эпидемиологической ситуации. Среди возбудителей госпитальных пневмоний ведущая роль принадлежит микроорганизмам из семейства кишечных бактерий: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже причиной является Staphylococcus aureus [13, 15]. Если пневмония вызвана аутофлорой, вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам во многом определяются предшествующей терапией.
Ранние вентилятор–ассоциированные пневмонии обусловлены, как правило, аутофлорой больного. Преобладают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae типа b, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis. Поздние вентилятор–ассоциированные пневмонии чаще вызваны грамотрицательными бациллами (60–70%) –– Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp. Стафилококк встречается реже [9]. В динамике болезни спектр возбудителей у пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией может меняться.
Этиология пневмоний у детей с иммунодефицитами имеет некоторые особенности. Так, у пациентов с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще вызываются пневмоцистами и кандидами. При гуморальных иммунодефицитах наиболее значимы пневмококки, стафилококки, энтеробактерии. У ВИЧ-инфицированных и больных СПИД, у пациентов, находящихся на длительной глюкокортикоидной терапии, пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями, грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении возбудителями пневмонии могут быть как бактерии, так и вирусы (РС-вирусы, энтеровирусы, аденовирусы), а также аспергиллы. У пациентов, которым произведена трансплантация солидных органов (почки, сердце), пневмонии чаще вызывает цитомегаловирус, у перенесших трансплантацию костного мозга на фоне нейтропении –– стафилококк и синегнойная палочка, а у детей, получающих иммуносупрессивную терапию, –– цитомегаловирус, аденовирус, герпесвирус, часто в сочетании с пневмоцистами и грибами [2].
В развитии аспирационных пневмоний первоочередную роль играют анаэробные бактерии (Prevotella melaninogenica, Porphyromonas spp., Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necroforum, Bacteroides spp., Streptococcus intermedius). Из аэробных бактерий значимы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae (тип b), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. Возможны различные ассоциации микроорганизмов [1, 6].
Клинические проявления пневмоний
Клиническая картина острой пневмонии включает совокупность следующих синдромов: общей интоксикации, катаральных явлений, поражения легких, гематологических сдвигов, рентгенологических изменений.
Синдром общей интоксикации при пневмонии не имеет специфических черт. Однако наличие его у пациента с катаральными явлениями может свидетельствовать в пользу пневмонии. Признаки токсикоза: лихорадка, снижение аппетита, нарушение поведения в виде возбуждения или апатии вплоть до тяжелых расстройств сознания, изменения в эмоциональной сфере, бледность, тахикардия. В тяжелых случаях отмечается рвота. Для типичных пневмоний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак мало специфичен. Если у ребенка с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей лихорадка сохраняется более трех суток, необходимо всегда исключать пневмонию.
Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развивается на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более чем в половине случаев. Основной симптом пневмонии — кашель. Отсутствие кашля свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно влажный, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии.
Синдром поражения легких обнаруживается при пневмонии всегда. Специфический для пневмонии признак –– одышка. Однако чувствительность этого признака при пневмонии невелика: одышка отсутствует у 60% больных сегментарной пневмонией, у 40% –– с очаговой и у 20% –– с очагово-сливной и крупозной пневмонией. Одышка наблюдается тем чаще, чем младше ребенок и чем обширнее пневмония. Для типичной пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом –– типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить хотя бы один из вышеперечисленных симптомов удается только у 60—80% больных. Их отсутствие не исключает диагноз пневмонии. Характер очаговой симптоматики, последовательность ее появления во многом определяются обширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса. Обструктивный синдром для пневмонии не характерен. Пневмониям с нетипичным течением очаговая перкуторная и аускультативная симптоматика не свойственна.
Синдром гематологических сдвигов дополняет диагностические критерии пневмонии. Характер гематологических изменений зависит от этиологии заболевания и обширности поражения легких. Для типичной пневмонии характерен лейкоцитоз выше 10·109/л. Но в первые дни болезни он выявляется только у половины больных. При микоплазменной и гемофилюсной этиологии пневмонии количество лейкоцитов в пределах нормы. Пневмониям, вызванным Chlamidia trachomatis, свойствен гиперлейкоцитоз ((30—40)·109/л). Увеличение СОЭ до 20 мм/ч и более свидетельствует в пользу пневмонии. Отсутствие гематологических сдвигов не исключает этот диагноз.
Рентгенологическое исследование — важный диагностический прием в диагностике пневмоний. Можно ли диагностировать пневмонию без рентгенологического исследования легких? Да, при наличии четких клинических признаков пневмонии. Рентгенологическое исследование подтверждает этот диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии. Определение пневмонии, данное экспертами ВОЗ, как обязательный критерий диагноза включает инфильтративные изменения на рентгенограмме.
Гомогенные тени характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются в случае микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возраста –- при стрептококковой пневмонии.
Обычно достаточно рентгеновского снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в нижней доле левого легкого необходима дополнительно боковая проекция. Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей хорошо видны на боковых рентгенограммах. На снимках в прямой проекции они могут проявляться лишь в виде прикорневого затемнения.
Клинические особенности имеет аспирационная пневмония. Факторы риска аспирационных пневмоний –– недоношенность, нарушение сознания, тяжелые преморбидные заболевания, судороги, дисфагия, гастроэзофагеальный рефлюкс, энтеральное питание через зонд и др. Аспирационные пневмонии чаще вызваны анаэробной флорой. Они характеризуются постепенным началом, наличием в анамнезе аспирации или предрасполагающих к ней факторов, локализацией процесса в соответствующих сегментах легких. Их называют зависимыми –– в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей при аспирации в горизонтальном положении, в нижних долях, преимущественно справа, –– при аспирации в вертикальном положении. У этих пациентов типичны некротизирующая пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры со зловонным запахом плевральной жидкости и мокроты. При бактериологическом исследовании отсутствует рост микробов в аэробных условиях.
Стартовая антибактериальная терапия острых типичных пневмоний
Правильный выбор места лечения пациента с пневмонией –– один из главных моментов, определяющий прогноз заболевания. Обязательной госпитализации подлежат дети с предполагаемым или установленном диагнозом пневмонии (вне зависимости от ее тяжести) при наличии следующих неблагоприятных модифицирующих факторов [14]:
· возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса;
· возраст ребенка до 3 лет при лобарном характере поражения легких;
· возраст ребенка до 5 лет при поражении более одной доли легкого;
· дети с тяжелой энцефалопатией любого генеза;
· дети первого года жизни с внутриутробной инфекцией;
· дети с врожденными пороками развития сердца и крупных сосудов;
· дети, страдающие хроническими заболеваниями легких, включая бронхиальную астму и бронхолегочную дисплазию, заболеваниями сердечно–сосудистой системы, почек (нефриты), сахарным диабетом, онкогематологическими заболеваниями;
· иммунокомпрометированные пациенты (длительное лечение глюкокортикостероидами, цитотостатиками);
· дети из социально неблагополучных семей;
· дети из домов ребенка;
· дети из семей с плохими социально–бытовыми условиями содержания (общежития, поселения беженцев, вынужденных переселенцев и др.);
· отсутствие гарантированного выполнения лечебных мероприятий в домашних условиях и возможности регулярного врачебного наблюдения за больным;
· пациенты с тяжелой пневмонией (независимо от наличия отягощающих факторов).
Этиотропную терапию пневмоний при установленном диагнозе или тяжелом состоянии больного необходимо начинать незамедлительно. При сомнительном диагнозе у пациента, находящегося в нетяжелом состоянии, окончательное решение о целесообразности антибактериальной терапии принимают после рентгенологического исследования легких. До начала антибактериальной терапии следует произвести забор материала для микробиологического исследования. По данным А.В.Папаяна и др. (2001), ошибки в выборе стартовой антибактериальной терапии обусловливают необходимость повторных курсов антибиотиков, что повышает антибактериальную нагрузку и удлиняет сроки лечения [10].
При лечении нетяжелых бактериальных пневмоний чаще всего используются β-лактамные антибиотики из группы пенициллинов. Их подразделяют на природные и полусинтетические. Природные пенициллины представлены бензилпенициллином, феноксиметилпенициллином и др. Полусинтетические пенициллины делят на изоксозолилпенициллины (оксациллин), аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин), уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин).
Современные возбудители как внебольничных, так и госпитальных инфекций приобрели резистентность к β-лактамным антибиотикам за счет продукции различных видов β-лактамаз. В настоящее время до 90% штаммов Staphylococcus aureus, от 70 до 90% штаммов Moraxella catarrhalis продуцируют β-лактамазы. Частота продукции β-лактамаз Haemophilus influenzae колеблется от 12 до 38%, Bacteroides spp. –– от 58 до 100%, что определяет их устойчивость к пенициллинам. Большинство (66%) штаммов семейства кишечных бактерий также продуцируют b-лактамазы. У Klebsiella pneumoniae этой способностью обладают до 99% штаммов [4].
Для преодоления резистентности, обусловленной продукцией β-лактамаз, в комбинации с пенициллинами используют ингибиторы ферментов (клавулановую кислоту и др.). Создана новая группа пенициллинов — ингибиторзащищенные пенициллины. Опыт показывает, что препаратами выбора при пневмонии являются Аугментин (амоксициллин/клавуланат) и Тиментин (тикарциллин/клавуланат).
К Аугментину чувствительны основные возбудители как внебольничных, так и госпитальных пневмоний: метициллинчувствительный Staphylococcus aureus, стрептококки (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes и др.), ряд анаэробов (бактероиды, пептострептококки и др.), Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae [16]. В последние годы распространены пенициллинрезистентные штаммы пневмококка, однако они сохранили чувствительность к амоксициллину/клавуланату.
Аугментин выпускается в различных лекарственных формах, что позволяет гибко варьировать дозы и пути введения антибиотика при лечении пневмоний у детей:
1. Порошок для приготовления раствора для внутривенного введения по 500 мг/100 мг и 1000 мг/200 мг во флаконах в упаковке N10. Разовая доза для детей в возрасте от 3 мес до 12 лет составляет 30 мг/кг массы тела. Антибиотик вводят внутривенно каждые 8 ч, при тяжелых инфекциях –– каждые 6 ч. Детям до 3 месяцев Аугментин вводят каждые 8 ч в разовой дозе 30 мг/кг.
2. С 2006 г. в РБ появились современные лекарственные формы для двухкратного приема (Аугментин 2). Оптимальные дозировки для выполнения пациентами рекомендаций врача: таблетки по 875 мг и 500 мг амоксициллина; суспензия по 400 мг и 200 мг в 5 мл. Дозируется из расчета 45 мг/кг в сутки в два приема.
Разнообразие лекарственных форм Аугментина позволяет осуществлять ступенчатую антибактериальную терапию: несколько дней антибиотик вводят в вену до получения клинического эффекта, а затем препарат назначают внутрь.
Тиментин имеет еще более широкий спектр действия, чем Аугментин. В клинической практике его применяют для лечения тяжелых, в том числе аспирационных, нозокомиальных и вентилятор–ассоциированных пневмоний [6, 13]. Это обусловлено высокой антибактериальной активностью компонентов Тиментина –– тикарциллина и клавулановой кислоты (последняя расширяет спектр действия антибиотика, обеспечивая его устойчивость к воздействию β–лактамаз). Тиментин активен против основных возбудителей пневмоний: метициллинчувствительного Staphylococcus aureus, cтрептококков (в том числе Streptococcus pneumoniae), большого числа представителей семейства кишечных бактерий (Pseudomonas aeruginosae, Escherichia coli, Proteus spp., некоторые виды Enterobacter spp., Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae), Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, многих анаэробов (Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Veillonella spp. и др.) [8]. В Беларуси имеется опыт применения Тиментина при тяжелых внебольничных пневмониях [12].
Тиментин выпускается во флаконах для внутривенного введения по 3 г тикарциллина. Показан с 3–месячного возраста. Детям с массой тела менее 60 кг при нетяжелых пневмониях назначают в дозе 200 мг/кг массы в сутки, разделенной на четыре введения. При тяжелой пневмонии суточная доза должна составлять 300 мг/кг, ее делят на шесть введений. Детям с массой тела более 60 кг антибиотик рекомендуется в дозе 3 г (при нетяжелых пневмониях –– каждые 6 ч, при тяжелых — каждые 4 ч).
Стартовая эмпирическая антибиотикотерапия пневмоний осуществляется с учетом наиболее вероятного возбудителя и его чувствительности к антимикробным средствам. После идентификации возбудителя терапия должна быть скорректирована индивидуально.
Антибактериальная терапия тяжелой внебольничной (домашней) пневмонии в условиях стационара [7, 11, 14, 15]:
1. Препарат выбора –– защищенные аминопенициллины –– амоксициллин/клавуланат (Аугментин) внутривенно. Детям раннего возраста показана комбинация с аминогликозидом.
2. Альтернативная терапия: 1) Тикарциллин/клавуланат (Тиментин). 2) Цефалоспорин II–IV поколений. 3) Карбапенем. 4) Фторхинолон (у детей –– по жизненным показаниям). Первые три препарата можно комбинировать с аминогликозидом.
Антибактериальная терапия аспирационной пневмонии [6]:
1. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат (Аугментин) внутривенно + аминогликозид.
2. Альтернативная терапия: 1) Метронидазол + цефалоспорин III поколения. 2) Метронидазол + цефалоспорин III поколения + аминогликозид. 3) Линкозамид + цефалоспорин III поколения. 4) Карбапенем + ванкомицин. 5) Метронидазол + цефалоспорин IV поколения + аминогликозид.
Антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний [13, 15, 17]:
1. При нетяжелых пневмониях возможна монотерапия. Препараты выбора –– защищенные аминопенициллины (Аугментин). Альтернативная терапия –– цефалоспорины II—III поколений.
2. При тяжелых пневмониях всегда требуется комбинированная терапия: ингибиторзащищенные карбоксипенициллины (тикарциллин/клавуланат –– Тиментин) в комбинации с аминогликозидами; цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью или цефалоспорины IV поколения в комбинации с аминогликозидами. Альтернативные препараты –– карбапенемы. При крайне тяжелой пневмонии и отсутствии эффекта вышеперечисленных антибиотиков могут быть использованы фторхинолоны первой генерации.
Антибактериальная терапия вентилятор-ассоциированных пневмоний [9, 17]:
1. При ранних вентилятор–ассоциированных пневмониях стартовыми препаратами являются ингибиторзащищенные пенициллины (Аугментин). Альтернативные препараты –– цефалоспорины II–III поколений в комбинации с аминогликозидами.
2. При поздних вентилятор–ассоциированных пневмониях стартовыми препаратами могут быть ингибиторзащищенные карбоксипенициллины (тикарциллин/клавуланат – Тиментин) в комбинации с аминогликозидами. Альтернативная терапия –– цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью или цефалоспорины IV поколения в комбинации с аминогликозидами. Препараты резерва –– карбапенемы, фторхинолоны (у детей –– по жизненным показаниям).
Антибактериальная терапия пневмоний у лиц с иммунодефицитами [2, 7]:
1. Для эмпирической терапии применяются ингибиторзащищенные карбоксипенициллины (тикарциллин/клавуланат – Тиментин) или цефалоспорины III—IV поколений или ванкомицин (линезолид) в комбинации с аминогликозидами.
2. При пневмоцистной пневмонии показан ко-тримоксазол в высоких дозах.
3. При грибковой инфекции назначают противогрибковые антибиотики: флуконазол, амфотерицин В.
4. При герпетической пневмонии показан ацикловир.
5. При цитомегаловирусной пневмонии препаратом выбора является ганцикловир.
Таким образом, при выборе стартового антимикробного препарата для лечения острых пневмоний у детей и подростков необходимо учитывать возраст пациента, условия инфицирования, тяжесть течения заболевания.
Энтеробиоз (enterobius vermicularis от греч. enteron - кишечник, bios жизнь, vermicularis от лат. vermis, червь) - самый распространенный гельминтоз не только в России, но и во многих странах мира с умеренным и холодным климатом. Гельминтозами называются болезни, вызываемые паразитическими червями или, иначе, гельминтами. Гельминты (более распространенное название - глисты) используют в качестве среды обитания больший по размерам организм (организм-хозяин) другого биологического вида (например, человека). По своему строению черви делятся на плоских, круглых и ленточных. Возбудителями энтеробиоза являются мелкие тонкие гельминты белого цвета, яйцекладущие, обитающие в кишечнике и называемые острицами из-за заостренного хвостового конца самки. Дети составляют основную группу зараженных энтеробиозом - чаще всего болезнь настигает их в возрасте от 3 до 10--14 лет. Максимальная пораженность отмечается в возрасте 4--6 лет. Возбудитель энтеробиоза весьма устойчив к воздействиям факторов окружающей среды и дезинфицирующим средствам. В окружающей среде он может находиться в жизнеспособном состоянии до 25 суток. Наиболее часто яйца остриц обнаруживают на постельных принадлежностях, игрушках, коврах, в ванных комнатах и туалетах. Выживаемость яиц остриц в водопроводной воде колеблется от 7 дней до 21 и зависит от температуры воды и насыщенности ее кислородом. Некоторое время яйца остриц могут выживать в графинах и детских бутылочках.
Стопроцентной защиты от энтеробиоза не существует - заболеть им может каждый ребенок, но наибольшему риску подвергаются следующие группы:
Привычка некоторых детей брать в рот пальцы и грызть ногти также приводит к возрастанию риска заражения энтеробиозом. Высокому уровню заболеваний способствует превышение числа детей в детских учреждениях по сравнению с существующими нормативами, несоответствие помещений гигиеническим нормам, использование одних и тех же комнат в качестве столовых, игровых и спален, нарушение санитарно-гигиенического режима. Источником энтеробиоза является только человек. Домашние животные безопасны в отношении заражения человека энтеробиозом.
Основными симптомами энтеробиоза являются следующие:
Каковы проявления энтеробиоза?
За долгое время сосуществования рядом с человеком острицы хорошо приспособились к жизни в человеческом организме, поэтому это заболевание часто проходит без ярко выраженных клинических признаков, позволяющих заподозрить наличие энтеробиоза. Это приводит к несвоевременной диагностике заболевания и позднему началу его лечения. В этой связи отнеситесь внимательнее к перечисленным ниже признакам.
Часто единственным симптомом энтеробиоза является перианальный зуд, который связан с тем, что самка откладывает яйца. Выраженный зуд возникает, как правило, во время сна, чаще всего с одиннадцати до часу, но в некоторых случаях и днем. Именно в ночное время гельминты имеют максимальные шансы остаться незамеченными и отложить яйца, которые созреют до заразной стадии уже к утру. Следует отметить, что, несмотря на кажущуюся безобидность, перианальный зуд тяжело переносится детьми. Они постоянно жалуются на это ощущение, и сон у них часто бывает тревожным. Часть малышей скрипят во сне зубами. Зуд может сохраняться довольно долго после излечения энтеробиоза в результате формирования стойкого очага возбуждения в коре головного мозга. В некоторых случаях с калом выделяются острицы в виде мелких белых подвижных червячков (часто это бывает при повышении температуры, употреблении большого количества апельсинов, приеме минеральной воды). К осложнениям, возникающим в результате перианального зуда, относят повреждения кожи при расчесах, ее воспаление.
Это частый симптом энтеробиоза. Боль острая, но не постоянная, сконцентрированная в области пупка. Она связана с механическим воздействием паразитов на слизистую кишечника при закреплении на ней. Как правило, боль возникает во время приема пищи, реже - после еды или вне зависимости от приема пищи. Кроме того, отмечается тошнота, рвота, снижение аппетита. Часто возникающая острая боль в животе может быть причиной обращения за врачебной помощью, но в таких случаях конкретного заболевания обнаружить зачастую не удается. В некоторых случаях у детей может развиться воспаление толстой кишки (колит) с учащенным кашицеобразным стулом с примесью слизи, при этом в кале могут выявляться многочисленные личинки остриц или незрелые самки длиной до 3 мм.
Так называется нарушение микробиологического состава кишечника. Во многих случаях энтеробиоз является причиной нарушения оптимального состава кишечных бактерий. Уменьшается число кишечных палочек, снижается устойчивость полезных микроорганизмов к возбудителям острых кишечных инфекций. Так как микрофлора кишечника является одним из факторов, поддерживающих повышенную активность ферментов кишечника, развивающиеся вследствие энтеробиоза нарушения процессов всасывания и переваривания пищевых веществ приводят к потере массы тела и задерживают рост и развитие ребенка.
Острицы легко передаются от человека к человеку в семье и коллективе. Необходимо провести также обследование на энтеробиоз тех людей, которые находятся рядом с зараженным ребенком. Постановка диагноза возможна при обнаружении яиц остриц на перианальных (расположенных вокруг ануса) складках кожи. В кале яйца остриц встречаются редко. Диагностические исследования проводятся в поликлинике. Методики забора яиц отличаются между собой, поэтому отметим самые распространенные.
Для лечения энтеробиоза у детей наиболее эффективными и часто применяемыми препаратами являются ПИРАНТЕЛ и МЕБЕНДАЗОЛ. Препараты даются ребенку в возрастной дозировке, указанной в инструкции. Они эффективно воздействуют на зрелые формы гельминтов, их яйца и личинки, нарушая обменные процессы у остриц и отрицательно влияя на их мускулатуру, в результате чего присасывательная способность остриц к слизистой оболочке кишечника блокируется, и гельминты выходят во внешнюю среду. К тому же ПИРАНТЕЛ не всасывается в кровь, а действует на паразитов только местно - в кишечнике, поэтому не существует опасности токсического воздействия на организм. Кроме того, появилась новая лекарственная форма препарата - суспензия, что существенно упрощает процесс его приема. Лекарство принимают один раз во время или после еды. Частичное выздоровление ребенка присходит уже при первом приеме препарата, но для полного излечивания от энтеробиоза следует повторить прием лекарства два или три раза с интервалом в 2 недели. Целью такого курса является предупреждение развития гельминтов при возможном повторном заражении в момент первого приема препарата. Следует учитывать, что в течение четырех-пяти суток после приема лекарства ребенок выделяет острицы в окружающую среду и может быть заразным для окружающих. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника после курса лечения необходимо использовать биопрепараты, содержащие полезные бактерии, например, БИФИДУМБАКТЕРИН. После лечения необходимо провести контрольное паразитологическое обследование. Препараты, применяемые в настоящее время для лечения энтеробиоза, весьма эффективны. Тем не менее, необходимость контрольного обследования обычно связана с упорным и длительным его течением и ярко выраженными проявлениями этого заболевания у ребенка. Обязательное повторное обследование проводят не ранее 2 недель после окончания курса лечения. Лечение считается успешным при получении трех отрицательных анализов при обследовании с интервалом в 2 недели.
Подавление иммунитета
Энтеробиоз приводит к подавлению иммунитета у ребенка. Снижается уровень интерферона в крови, резко падает активность специфического защитного вещества слюны - лизоцима. В результате всего этого чаще возникают инфекционные и паразитарные болезни.
Снижение эффективности прививок
Нельзя не отметить, что наличие остриц приводит к снижению эффективности профилактических прививок. При вакцинации ухудшается формирование иммунитета, поэтому для повышения эффективности прививок сначала следует убедиться в том, что организм ребенка свободен от гельминтов.
Отставание в развитии
Энтеробиоз ведет к некоторому отставанию в нервно-психическом развитии детей. Острицы в процессе жизнедеятельности выделяют токсические для организма вещества, в результате воздействия которых на организм может появиться головная боль, утомляемость, снижается активность. При данном заболевании выявляется высокий уровень раздражительности и нарушение процесса засыпания, связанные с перианальным зудом. Уровень меди, цинка и магния в крови зараженных энтеробиозом детей существенно ниже, чем у незараженных. Недостаток этих микроэлементов может отрицательно влиять на физическое и психическое развитие детей.