Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ход определения: в стаканчик вносят 50 мл дистил.воды, 10 капель 9Н р-ра NаОН и прибавляют несколько крупинок мурексида. Сразу появляется бледно-сиреневое окрашивание, обусловленное свободным мурексидом. Приблизительно половину раствора переливают в другой чистый стаканчик и эта часть служит эталоном окраски свободного мурексида. К оставшейся части раствора добавляют 1мл слюны, что приводит к появлению бледно – розового окрашивания, обусловленного образованием кальциево-мурексидного комплекса. Раствор немедленно титруют трилоном Б до возращения прежней окраски индикатора. Конец титрования устанавливают путем сопоставления опытной и контрольных проб.
Стр.б * V тр.б 1,8(мм/л) *Vтрб
Са=--------------------- = ----------------------- = ммол/л
V слюны 1
Vтр.б: 0,9-2,3 ммоль/л
ИНТЕРПРИТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
Глюкоза
Универсальный источник энергии для клеток - главное вещество, из которого любая клетка человеческого организма получает энергию для жизни. Потребность организма в энергии, а значит - в глюкозе - увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса - адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников). Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина - гормона поджелудочной железы. При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может пройти в клетки, ее уровень в крови повышен, а клетки голодают.
Повышение (гипергликемия):
- сахарный диабет (недостаточность инсулина)
- физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
- тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
- феохромоцитома (опухоль надпочечников, выделяющая адреналин)
- акромегалия, гигантизм (повышение уровня гормона роста)
- синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников - кортизола)
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
- хронические заболевания печени, почек
Снижение (гипогликемия):
- голодание
- передозировка инсулина
- заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
- опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
- недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста)
- тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)
- состояние после гастрэктомии, заболевания желудка и кишечника (нарушение всасывания)
- врожденная недостаточность у детей (галактоземия, синдром Гирке)
- у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом
- недоношенность
Общий белок
Белки - главный биохимический критерий жизни. Они входят в состав всех анатомических структур (мышцы, клеточные мембраны), переносят вещества по крови и в клетки, ускоряют течение биохимических реакций в организме, распознают вещества - свои или чужие и защищают от чужих, регулируют обмен веществ, удерживают жидкость в кровеносных сосудах и не дают ей уходить в ткани. Белки синтезируются в печени из аминокислот пищи. Общий белок крови состоит из двух фракций: альбумины и глобулины.
Повышение (гиперпротеинемия):
- обезвоживание (ожоги, диарея, рвота - относительное повышение концентрации белка за счет снижения объема жидкости)
- миеломная болезнь (избыточная продукция гамма-глобулинов)
Снижение (гипопротеинемия):
- голодание (полное или белковое - строгое вегетарианство, нервная анорексия)
- заболевания кишечника (нарушение всасывания)
- нефротический синдром (потеря в почках)
- повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
- хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз)
Альбумин
Одна из двух фракций общего белка. Выполняет транспортную функцию.
Повышение (гиперальбуминемия):
Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании) - см. гиперпротеинемия.
Снижение (гипоальбуминемия):
Те же, что и для общей гипопротеинемии.
Билирубин общий (норма
Компонент желчи, состоит из двух фракций - непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник. Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи - желтуха.
Повышение (гипербилирубинемия):
- избыточное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха: резус-конфликт, переливание крови, гемолитическая анемия, малярия, физиологическая желтуха новорожденных)
- повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы - паренхиматозная желтуха)
- непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)
- врожденные особенности обмена веществ (синдром Жильбера, семейная гипербилирубинемия)
Билирубин прямой
Одна из двух фракций общего билирубина (см). Определяют для дифференциальной диагностики гипербилирубинемии (желтухи).
Повышение:
- гемолиз эритроцитов
Мочевина
Продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.
Повышение:
- нарушение функции почек
- непроходимость мочевыводящих путей
- повышенное содержание белка в пище
- повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)
Снижение:
- белковое голодание
- избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
- нарушение всасывания
Креатинин
Креатинин - как и мочевина, продукт обмена белков, выводящийся почками. В отличие от мочевины зависит не только от уровня белка, но от интенсивности его обмена. т.о. при акромегалии и гигантизме (повышенный синтез белка) его уровень растет, в отличие от уровня мочевины. В остальном причины изменения уровня те же, что для мочевины (см).
Мочевая кислота
Мочевая кислота – продукт обмена нуклеиновых кислот, выводящийся из организма почками.
Повышение (гиперурикемия):
- подагра (нарушение обмена нуклеиновых кислот)
- почечная недостаточность
- миеломная болезнь
- токсикоз беременных
- пища, богатая нуклеиновыми кислотами (печень, почки)
- тяжелая физическая работа
Снижение (гипоурикемия):
- болезнь Вильсона-Коновалова
- синдром Фанкони
- диета, бедная нуклеиновыми кислотами
Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.
Повышение:
- разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли, алкоголь)
- инфаркт миокарда
- разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
- ожоги
- токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)
Снижение:
- недостаточность витамина В6
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.
Повышение:
- повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, алкоголь, метастазы в печень)
- тяжелая физическая нагрузка
- сердечная недостаточность, инфаркт миокарда
- ожоги, тепловой удар
Гамма-глутамилтрансфераза (Гамма-ГТ)
Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, предстательной железы, щитовидной железы.
Повышение:
- заболевания печени (алкоголизм, гепатит, цирроз, рак)
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
- гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)
- рак предстательной железы
Снижение:
- гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
Амилаза
Фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез.
Повышение:
- панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
- паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
Снижение:
- недостаточность функции поджелудочной железы
- муковисцидоз
Калий, натрий, хлориды
Обеспечивают электрические свойства клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны специально поддерживается разница концентрации и заряда: натрия и хлоридов больше снаружи клетки, а калия внутри, но при этом меньше, чем натрия снаружи, - это создает разность потенциалов между сторонами клеточной мембраны - заряд покоя, который позволяет клетке быть живой и реагировать на нервные импульсы, участвуя в системной деятельности организма. Натрий и хлориды - внеклеточные ионы, калий - внутриклеточный. Кроме поддержания потенциала покоя, эти ионы принимают участие в генерации и проведении нервного импульса - потенциала действия. Регуляция минерального обмена в организме (гормоны коры надпочечников) направлена на задержку натрия, которого не хватает в натуральной пище (без поваренной соли) и выведение калия из крови, куда он попадает при разрушении клеток. Ионы вместе с другими растворенными веществами удерживают жидкость: цитоплазму внутри клеток, внеклеточную жидкость в тканях, кровь - в кровеносных сосудах, регулируя артериальное давление, предотвращая развитие отеков. Хлориды входят в состав желудочного сока.
Повышение калия (гиперкалиемия):
- повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
- обезвоживание
- острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
- надпочечниковая недостаточность
Снижение калия (гипокалиемия)
- хроническое голодание (непоступление с пищей)
- продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком)
- нарушение функции почек
- избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
- муковисцидоз
Повышение натрия (гипернатриемия):
- избыточное потребление соли
- потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение (несахарный диабет)
- избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
- нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)
Снижение натрия (гипонатриемия):
- потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
- снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)
Повышение хлоридов:
- обезвоживание
- острая почечная недостаточность
- несахарный диабет
- отравление салицилатами
- повышенная функция коры надпочечников
Снижение хлоридов:
- избыточное потоотделение, рвота, промывание желудка
- увеличение объема жидкости
Кальций
Участвует в проведении нервного импульса, особенно в сердечной мышце. Как все ионы, удерживает жидкость в сосудистом русле, препятствуя развитию отеков. Необходим для мышечного сокращения, свертывания крови. Входит в состав костной ткани и эмали зубов. Уровень в крови регулируется гормоном паращитовидных желез и витамином Д. Паратгормон повышает уровень кальция в крови, вымывая из костей, увеличивая всасывание в кишечнике и задерживая выведение почками.
Повышение (гиперкальциемия):
- повышение функции паращитовидной железы
- злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
- саркоидоз
- избыток витамина Д
- обезвоживание
Снижение (гипокальциемия):
- снижение функции щитовидной железы
- дефицит витамина Д
- хроническая почечная недостаточность
- дефицит магния
- гипоальбуминемия
Фосфор неорганический
Элемент, входящий в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем энергообеспечения клетки - АТФ. Регулируется параллельно с уровнем кальция.
Повышение:
- разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз, саркоидоз)
- избыток витамина Д
- заживление переломов
- снижение функции паращитовидных желез.
Снижение:
- недостаток гормона роста
- дефицит витамина Д
- нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
- гиперкальциемия
Магний
Антагонист кальция. Способствует расслаблению мышц. Участвует в синтезе белка.
Повышение (гипермагниемия):
- обезвоживание
- почечная недостаточность
- надпочечниковая недостаточностьь
- множественная миелома
Снижение (гипомагниемия):
- нарушение поступления и/или всасывания магния
- острый панкреатит
- снижение функции паращитовидной железы
- хронический алгоколизм
- беременность
Лактат
Молочная кислота. Образуется в клетках в процессе дыхания, особенно много в мышцах. При полноценном снабжении кислородом не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания.
Повышение:
- прием пищи
- интоксикация аспирином
- физическая нагрузка
- введение инсулина
- гипоксия (недостаточное снабжение кислородом тканей: кровотечение, сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, анемия)
- инфекции (пиелонефрит)
- третий триместр беременности
- хронический алкоголизм
Креатинкиназа
Фермент, содержащийся в скелетных мышцах, сердечной, реже - в гладких (матке, ЖКТ)
Повышение:
- инфаркт миокарда
- повреждения мышц (миопатии, миодистрофии, травмы, хирургические вмешательства, инфаркты)
- беременность
- алкогольный делирий (белая горячка)
- черепно-мозговая травма
Снижение:
- малая мышечная масса
- неподвижный образ жизни
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Внутриклеточный фермент, образующийся во всех тканях организма.
Повышение:
- разрушение клеток крови (серповидноклеточная, мегалобластическая, гемолитическая анемии)
- заболевания печени (гепатиты, цирроз, механическая желтуха)
- повреждения мышц (инфаркт миокарда)
- опухоли, лейкемии
- повреждения внутренних органов (инфаркт почки, острый панкреатит)
Фосфатаза щелочная
Фермент, образующийся в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких.
Повышение:
- беременность
- повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
- заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости, миеломная болезнь)
- заболевания печени, инфекционный мононуклеоз
Снижение:
- гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
- анемия (малокровие)
- недостаток витамина С (цинга) В12, цинка, магния
- гипофосфатаземия
Холинэстераза
Фермент, образующийся в печени. Основное использование - для диагностики возможного отравления инсектицидами и оценки функции печени.
Повышение:
- гиперлипопротеинемия IV типа
- нефроз
- ожирение
- рак молочной железы
Снижение:
- отравление фосфорорганическими соединениями
- патология печени (гепатит, цирроз, метастазы в печень)
- дерматомиозит
- состояние после хирургических операций
Липаза
Фермент, расщепляющий жиры пищи. Выделяется поджелудочной железой. При панкреатите более чувствительна и специфична, чем амилаза, при простом паротите, в отличие от амилазы, не изменяется.
Повышение:
- панкреатит, опухоли, кисты поджелудочной железы
- желчная колика
- перфорация полого органа, непроходимость кишечника, перитонит
Амилаза панкреатическая
Фермент, вырабатываемый поджелудочной железой.
Повышение:
- острый и хронический панкреатит
Снижение:
- некроз поджелудочной железы
Гликозилированный гемоглобин
Образуется из гемоглобина при долго повышенном уровне глюкозы - в течение не менее 120 дней (длительность жизни эритроцита), используется для оценки компенсированности сахарного диабета, долговременного контроля эффективности лечения.
Повышение:
- длительная гипергликемия (более 120 дней)
Фруктозамин
Образуется из альбумина крови при кратковременном повышении уровня глюкозы - гликированный альбумин. Используется, в отличие от гликированного гемоглобина, для кратковременного контроля состояния больных сахарным диабетом (особенно новорожденных), эффективности лечения.
С- пептид
Продукт обмена инсулина. Используется для оценки уровня инсулина, когда его прямое определение в крови затруднительно:
наличие антител, введение препарата инсулина извне.
ЛИПИДЫ
Липиды (жиры) - необходимые для живого организма вещества. Основной липид, который человек получает из пищи, и из которого затем образуются собственные липиды - холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям; половые гормоны. Из холестерина образуются желчные кислоты, участвующие в усвоении жиров в кишечнике. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется витамин Д, необходимый для усвоения кальция. При повреждении целостности сосудистой стенки и/или избытке холестерина в крови он осаждается на стенку и образует холестериновую бляшку. Это состояние называется атеросклероз сосудов: бляшки суживают просвет, мешают кровотоку, нарушают гладкость течения крови, усиливают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов. В печени образуются различные комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП); общий холестерин поделен между ними. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в бляшках и способствуют прогрессированию атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности за счет наличия в них специального белка - апопротеина А1 - способствуют “вытягиванию” холестерина из бляшек и играют защитную роль, останавливают атеросклероз. Для оценки риска состояния важен не суммарный уровень общего холестерина, а соотношение его фракций.
Общий холестерин
Повышение:
- генетические особенности (семейные гиперлипопротеинемии)
- заболевания печени
- гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
- алкоголизм
- ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
- беременность
- прием синтетических препаратов половых гормонов (контрацептивы)
Снижение:
- гипертиреоз (избыток функции щитовидной железы)
- нарушение усвоения жиров
Холестерин ЛПВП
Повышение:
- патология печени (хронический гепатит, цирроз, алкоголизм и другие хронические интоксикации)
Снижение:
- декомпенсированный сахарный диабет
- хроническая почечная недостаточность
- ранний атеросклероз коронарных артерий
Холестерин ЛПНП
Повышение:
- генетические особенности липидного обмена
- ранний атеросклероз коронарных сосудов
- гипотиреоз
- заболевания печени
- беременность
- прием препаратов половых гормонов
Апобелок А1
Защитный фактор против атеросклероза.
Нормальный уровень в сыворотке зависит от возраста и пола. г/л.
Повышение:
- снижение веса
- физическая нагрузка
Снижение:
- генетические особенности липидного обмена
- ранний атеросклероз коронарных сосудов
- некомпенсированный сахарный диабет
- курение
- пища, богатая углеводами и жирами
Апобелок В
Фактор риска атеросклероза
Нормальный уровень в сыворотке зависит от пола и возраста. г/л.
Повышение:
- злоупотребление алкоголем
- прием препаратов стероидных гормонов (анаболики, глюкокортикоиды)
- ранний атеросклероз коронарных сосудов
- заболевания печени
- беременность
- сахарный диабет
- гипотиреоз
Снижение:
- диета с низким содержанием холестерина
- гипертиреоз
- генетические особенности липидного обмена
- потеря веса
- острый стресс (тяжелая болезнь, ожоги)
В\А1
Это соотношение является более специфичным маркером атеросклероза и ишемической болезни сердца, чем соотношение фракций
ЛПНП/ЛПВП. Чем выше, тем больше риск.
Триглицериды
Другой класс липидов, не являющийся производным холестерина.
Повышение:
- генетические особенности липидного обмена
- ожирение
- нарушение толерантности к глюкозе
- заболевания печени (гепатит, цирроз)
- алкоголизм
- ишемическая болезнь сердца
- гипотиреоз
- беременность
- сахарный диабет
- прием препаратов половых гормонов
Снижение:
- гипертиреоз
- недостаточность питания, всасывания
КАРДИОМАРКЕРЫ
Миоглобин
Белок мышечной ткани, отвечает за ее дыхание.
Повышение:
- инфаркт миокарда
- уремия (почечная недостаточность)
- мышечное перенапряжение (спорт, электроимпульсная терапия, судороги)
- травмы, ожоги
Снижение:
- аутоиммунные состояния (аутоантитела против миоглобина): полимиозит, ревматоидный артрит, миастения.
Креатинкиназа МВ
Одна из фракций общей креатинкиназы.
Повышение:
- острый инфаркт миокарда
- острое повреждение скелетных мышц
Тропонин I
Специфический сократительный белок сердечной мыщцы.
Повышение:
- инфаркт миокарда
- ишемическая болезнь сердца
ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ (БИОХИМИЯ)
Основная функция крови - транспорт кислорода к клеткам тела. Эту функцию выполняют красные кровяные тельца - эритроциты. Эти клетки образуются в красном костном мозге, выходя из него, теряют ядро - на его месте образуется впадина, и клетки принимают форму двояковогнутого диска - при такой форме обеспечивается максимальная площадь поверхности присоединения кислорода. Вся внутренняя часть эритроцита заполнена белком гемоглобином - красным кровяным пигментом. В центре молекулы гемоглобина находится ион железа, именно к нему присоединяются молекулы кислорода. Анемия - состояние, при котором доставка кислорода не соответствует потребностям тканей в нем. Проявляется в виде кислородного голодания (гипоксии) органов и тканей, ухудшении их работы. Возможные причины анемии делятся на 3 группы: недостаточное потребление кислорода (недостаток его в атмосферном воздухе, патология органов дыхания), нарушение его транспорта в ткани (патология крови - недостаток или разрушение эритроцитов, дефицит железа, патология гемоглобина, заболевания сердечно-сосудистой системы) и повышенный расход кислорода (кровотечение, опухоли, рост, беременность, тяжелые заболевания). Для диагностики причины анемии проводят следующие тесты.
Железо
Нормальное содержание в сыворотке зависит от пола
Повышение:
- гемолитическая анемия (разрушение эритроцитов и выход их содержимого в цитоплазму)
- серповидно-клеточная анемия (патология гемоглобина, эритроциты имеют неправильную форму и тоже разрушаются)
- апластическая анемия (патология костного мозга, эритроциты не образуются, и железо не используется)
- острый лейкоз
- избыточное лечение препаратами железа
Снижение:
- железодефицитная анемия
- гипотиреоз
- злокачественные опухоли
- скрытое кровотечение (желудочно-кишечное, гинекологическое)
Ферритин
Белок, в составе которого железо находится в депо, запасаясь на будущее. По его уровню можно судить о достаточности запасов
железа в организме.
Повышение:
- избыток железа (некоторые заболевания печени)
- острый лейкоз
- воспалительный процесс
Снижение:
- дефицит железа
Общая железосвязывающая способность сыворотки
Показывает наличие железа в сыворотке крови - в транспортной форме (в связи со специальным белком - трансферрином). Железосвязывающая способность повышается при недостатке железа и снижается при его избытке.
Повышение:
- железодефицитная анемия
- поздние сроки беременности
Снижение:
- анемия (не железодефицитная)
- хронические инфекции
- цирроз печени
Фолаты
Фолиевая кислота вместе с витамином В12 необходима для деления клеток, при ее дефиците развивается в том числе и анемия - В12-фолиеводефицитная или мегалобластная (предшественники эритроцитов в костном мозге не могут поделиться и в кровь выходят гигантские клетки).
Повышение:
- вегетарианская диета (избыток фолиевой кислоты в пище)
Снижение:
- дефицит фолиевой кислоты
- дефицит витамина В12
- алкоголизм
- недостаточность питания
- нарушение всасывания
Группа крови
На эритроцитах имеются специальные белки - антигены групп крови. В плазме к этим антигенам имеются антитела. При встрече одноименных антигена и антитела происходит их взаимодействие и склеивание эритроцитов в монетные столбики. В таком виде они не могут переносить кислород. Поэтому в крови одного человека не встречаются одноименные антиген и антитело. Их комбинация - группа крови. Ее надо учитывать при переливании крови, т.е. переливать только одногруппную кровь, чтобы избежать склеивания. Антигены и антитела групп крови, как все белки организма, наследуются - именно белки, а не сами группы крови, поэтому комбинация этих белков у детей может отличаться от комбинации у родителей и получаться другая группа крови. Существует множество антигенов на эритроцитах и множество систем групп крови. В рутинной диагностике пользуются определением группы крови по системе АВ0. Антигены: А, В; антитела: альфа, бета. Наследование: ген IA кодирует синтез белка А, IB - белка В, i не кодирует синтез белков.
Группа крови I (0). Генотип ii. Отсутствие антигенов на эритроцитах, присутствие обоих антител в плазме
Группа крови II (А). Генотип IA\IA или IА\i. Антиген А на эритроцитах, антитело бета в плазме
Группа крови III (В). Генотип IB\IB или IВ\i. Антиген В на эритроцитах, антитело альфа в плазме
Группа крови IV (АВ). Генотип IA\IB. Оба антигена на эритроцитах, отсутствие антител в плазме.
Наследование:
У родителей с первой группой крови может родиться ребенок только с первой группой.
У родителей со второй - ребенок с первой или второй
У родителей с третьей - ребенок с первой или третьей
У родителей с первой и второй - ребенок с первой или второй
У родителей с первой и третьей - ребенок с первой или третьей
У родителей со второй и третьей - ребенок с любой группой крови
У родителей с первой и четвертой - ребенок со второй и третьей
У родителей со второй и четвертой - ребенок со второй, третьей и четвертой
У родителей с третьей и четвертой - ребенок со второй, третьей и четвертой
У родителей с четвертой - ребенок со второй, третьей и четвертой.
Если у одного из родителей первая группа крови, у ребенка не может быть четвертой. И наоборот - если у одного из родителей четвертая, у ребенка не может быть первой.
Групповая несовместимость:
При беременности может возникнуть не только резус-конфликт (см), но и конфликт по группам крови. Если плод имеет антиген, которого нет у матери, она может вырабатывать против него антитела: антиА, антиВ. Конфликт может возникнуть если плод имеет II группу крови, а мать I или III; плод III, а мать I или II; плод IV, а мать любую другую. Нужно проверять наличие групповых антител во всех парах, где у мужчины и женщины разные группы крови, за исключением случаев, когда у мужчины первая группа.
Резус-фактор
Белок на мембране эритроцитов. Присутствует у 85% людей - резус-положительных. Остальные 15% - резус-отрицательны. Наследование: R- ген резус-фактора. r - отсутствие резус фактора. Родители резус-положительны (RR, Rr) - ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) или резус-отрицательным (rr). Один родитель резус-положительный (RR, Rr), другой резус-отрицательный (rr) - ребенок может быть резус-положительным (Rr) или резус-отрицательным (rr). Родители резус-отрицательны, ребенок может быть только резус-отрицательным. Резус-фактор, как и группу крови, необходимо учитывать при переливании крови. При попадании резус фактора в кровь резус-отрицательного человека, к нему образуются антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные эритроциты в монетные столбики.
Резус-конфликт
Может возникнуть при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом (резус-фактор от отца). При попадании эритроцитов плода в кровоток матери, против резус-фактора у нее образуются антирезусные антитела. В норме кровоток матери и плода смешивается только во время родов, поэтому теоретически возможным резус-конфликт считается во вторую и последующие беременности резус-положительным плодом. Практически в современных условиях часто происходит повышение проницаемости сосудов плаценты, различные патологии беременности, приводящие к попаданию эритроцитов плода в кровь матери и во время первой беременности. Поэтому антирезусные антитела необходимо определять при любой беременности у резус-отрицательной женщины начиная с 8 недель (время образования резус-фактора у плода). Для предотвращения их образования во время родов, в течение 72 часов после любого окончания беременности срока более 8 недель вводят антирезусный иммуноглобулин.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Гемоглобин
Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород.
Повышение:
- полицитемия (увеличение количества эритроцитов)
- пребывание на больших высотах
- чрезмерная физическая нагрузка
- обезвоживание, сгущение крови
Снижение:
- анемия
Цветовой показатель
Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное)
Повышение:
- сфероцитоз
Снижение:
- железодефицитная анемия
Эритроциты
Красные кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Содержат гемоглобин. Переносят кислород. Норма 4-5 млн в мл (у женщин меньше, у мужчин – больше)
Повышение:
-полицитемия (болезнь костного мозга)
-обезвоживание (сгущение крови)
Снижение:
-анемия
Лейкоциты
Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция - защита от чужеродных веществ и микробов (иммунитет).
Норма 4-10 тыс в мл.
Существуют разные виды лейкоцитов со специфическими функциями (см. лейкоцитарная формула), поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.
Повышение:
- лейкоз
- инфекции, воспаление
- состояние после острого кровотечения, гемолиза
- аллергия
Снижение:
- некоторые инфекции (грипп, корь, краснуха и др)
- патология костного мозга (апластическая анемия)
- повышенная функция селезенки
- генетические аномалии иммунитета
Лейкоцитарная формула
Процентное соотношение разных видов лейкоцитов.
Нейтрофилы
Клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, молодые - палочковидное. Диагностическое значение при воспалении имеет именно относительное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг).
Норма - 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерных - до 6.
Повышение:
- инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные)
- воспалительный процесс (ревматизм, повреждение тканей, курение, панкреатит и тп)
- интоксикации (почечная, печеночная недостаточность)
- психоэмоциональное возбуждение
- злокачественные опухоли
Снижение:
- некоторые инфекции (вирусные, хронические, тяжелые, особенно у пожилых)
- апластическая анемия, патология костного мозга
- генетические нарушения иммунитета
Эозинофилы
Участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.
Норма - 1-5% от общего числа лейкоцитов.
Повышение:
- аллергические состояния
- паразитарные инвазии
- злокачественные опухоли
- миелолейкоз
Снижение:
- гнойные инфекции
- роды
- оперативное вмешательство
- шок
Базофилы:
Выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина - реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.
Норма - 0-1% от общего числа лейкоцитов.
Повышение:
- реакции гиперчувствительности
- ветряная оспа
- гипотиреоз
- хронические синуситы
Снижение:
- гипертиреоз
- беременность
- овуляция
- стресс
- острые инфекции
Лимфоциты
Основные клетки иммунной системы. Борятся с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки - антигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие - специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) - вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.
Норма - 18-25% от общего числа лейкоцитов.
Повышение:
- вирусные инфекции
- лимфолейкоз
Снижение:
- острые инфекции (невирсные) и заболевания
- апластическая анемия
- системная красная волчанка
- иммунодефицитные состояния
- потеря лимфы
Моноциты
Самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях - тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.
Норма - 6-8% от общего числа лейкоцитов.
Повышение:
- инфекции вирусные, грибковые, протозойные
- туберкулез, саркоидоз, сифилис
- лейкозы
- системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит)
Снижение:
- апластическая анемия
- волосатоклеточный лейкоз
СОЭ
Скорость оседания эритроцитов в виде столбика при отстаивании крови. Зависит от количества эритроцитов, их “веса” и формы, и от свойств плазмы - количества белков (в основном фибриногена), вязкости. Норма 3-15 мм/ч.
Повышение:
- инфекции
- воспалительный процесс
- злокачественные оухоли
-анемия
-беременность
Отсутствие увеличения при наличии перечисленных выше причин:
- полицитемия
- снижение уровня фибриногена в плазме.
Ретикулоциты
Молодые формы эритроцитов, несозревшие. В норме находятся в костном мозге. Их избыточный выход кровь говорит о повышенной скорости образования эритроцитов (из-за их разрушения или повышения потребности).
Повышение:
- усиление образования эритроцитов при анемии (при кровопотере, железодефицитной, гемолитической)
Снижение:
- апластическая анемия
- заболевания почек
- нарушения созревания эритроцитов (В12-фолиево-дефцитная анемия)
Тромбоциты
Кровяные пластинки, образующиеся из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови. Нормальное содержание в крови 180-360 тыс/мл.
Повышение:
- полицитемия
- миелолейкоз
- воспалительный процесс
- состояние после удаления селезенки, хирургических операций.
Снижение:
- тромбоцитопеническая пурпура
- системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка)
- апластическая анемия
- гемолитическая анемия
- гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору
КОАГУЛОГРАММА (ГЕМОСТАЗИОГРАММА)
Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый - при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество - тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания - белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина К, существуют в крови в неактивном виде, активируются в присутствии ионов кальция постепенно: тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т.д. - каскадная реакция, последним этапом является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания - активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель. Т.о. свертывание (гемостаз) состоит из плазменного звена (факторы свертывания и образование фибрина) и сосудисто-тромбоцитарного звена (прилипание (адгезия) тромбоцитов к сосудистой стенке, сокращение сосуда, агрегация тромбоцитов, формирование тромба). После выполнения своей функции тромбы разрушаются, фибрин растворяется
специальными веществами (плазмин) другой системы крови - фибринолитической. Т.о. состояние крови поддерживается взаимоотношением трех систем: свертывающей (факторы свертывания, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка), противосвертывающей (ингибиторы всех реакций свертывания, уравновешивающие систему в норме, когда образование тромбов
на данный момент не нужно; например, ингибитор тромбина - антитромбин III) и фибринолитической (растворение сгустков). От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит состояние крови.
Время кровотечения (свертывания) (по Дьюку)
Время прекращения кровотечения при проколе кожи. Основной скрининговый тест для оценки состояния сосудистой стенки и функции тромбоцитов.
В норме составляет 2-3 минуты (до 7-11).
Увеличение:
- тромбоцитопения
- нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов (болезнь Виллебрандта, тромбастения Гланцмана)
- заболевания соединительной ткани
- заболевания печени
- почечная недостаточность
Активированное частичное тромбопластиновое время
АЧТВ. Время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания, а также от количества гепарина в крови. Основное применение - контроль за уровнем гепарина при лечении им, уточнение дозировки.
Повышение:
- недостаток факторов свертывания
- присутствие волчаночного антикоагулянта
- гепарин
- внутрисосудистое свертывание крови
Тромбиновое время
Время последнего этапа свертывания крови: образование нерастворимого фибрина из фибриногена под действием тромбина,
зависит от уровня фибриногена и наличия ингибиторов этого этапа.
Повышение:
- дефицит фибриногена
- ингибиторы тромбина или фибриногена
- гепарин
Протромбиновое время
Время второго этапа свертывания - образования тромбина из протромбина.
Повышение:
- болезни печени
- дефицит витамина К
- дефицит протромбина и других факторов свертывания
- внутрисосудистое свертывание крови
Фибриноген
Белок плазмы, предшественник фибрина - белка, образующего тромб. Является белком острой фазы воспаления, влияет на величину СОЭ.
Повышение:
- воспаление, разрушение тканей (инфаркт миокарда)
- прием эстрогенов (женских половых гормонов)
- беременность
Снижение:
- нарушение синтеза в печени
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Плазминоген
Предшественник плазмина - активного белка фибринолитической системы. Плазминоген неактивен, всегда присутствует в сыворотке, синтезируется в печени.
Повышение:
- беременность (особенно 3 триместр)
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- лечение фибринолитиками (стрептокиназа)
- тяжелое заболевание печени
Антитромбин III
Белок противосвертывающей системы, ингибитор тромбина. Синтезируется в печени. Его снижение может приводить к тромбозам и отсутствию эффекта от лечения гепарином.
Повышение:
- острый гепатит, механическая желтуха
- воспаление
- менструация
Снижение:
- врожденный дефицит
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- печеночная недостаточность