Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
А02. Сальмонемез
Определение. Сальмонеллез — острая кишечная инфекция, вызываемая бактериями рода Salmonella (кроме брюшного тифа и нарати-фов), протекающая в форме гастрита, гастроэнтерита, гастроэитероко-лита.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются домашние животные. Инфицирование детей раннего возраста происходит от взрослых: носителей или больных стертыми формами. Пути передачи: алиментарный, контактно-бытовой, водный. Максимальный подъем заболеваемости наблюдается летом и осенью.
Этиология и патогенез. Salmonella (S) -— грамотрицательпые палочки. В настоящее время выявлено более 2000 бактерий, которые имеют 3 основных антигена (О, Н, Vi) и дифференцируются по антигенной структуре. В России доминируют сальмонеллы групп В, С, Д, Е — энтеритидис, тифимуриум, дерби, панама, апатум, холерасуис. В настоящее время возбудители наиболее чувствительны к рифампи-цину, полимиксину, гентамицииу, иевиграмопу, эрцефурилу.
Входные ворота —.желудочно-кишечный тракт. В желудке происходит массовая гибель сальмонелл с выделением эндотоксина, что вызывает развитие выраженного токсического синдрома с лихорадкой и повторной рвотой. Последующее заселение слизистой оболочки топкого и толстого кишечника приводит к развитию энтерита (энтероколита) с выраженным диарейным синдромом и эксикозом. После прохождения возбудителем кишечного и лимфатического барьера развивается фаза бактериемии с возможным развитием септического состояния. Сальмонеллы могут длительно паразитировать в эпите-лиоцитах кишечника и макрофагах, с чем связано бактерионосительство.
Принципы классификации. По форме: типичная (желудочно-кишечная, тифоподобпая, септическая) и атипичная (стертая, субклипи-ческая), бактериносительство (острое от 15 дней до 3 мес, хроническое более 3 мес). По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: гладкое и осложненное (ипфекциошю-токсический шок, гепатит, дисбактериоз кишечника, миокардит, септическое состояние).
Клиника. Инкубационный период — до 1 суток. Среди всех форм сальмонеллеза превалирует желудочно-кишечная форма (до 97%).
Заболевание имеет острое начало с выраженным синдромом общей интоксикации, лихорадкой, острым гастритом с повторными рвотами. Затем превалирует клиника энтерита, энтероколита с учащенным жидким стулом типа «болотной тины», выраженным метеоризмом, болезненностью и урчанием в правой подвздошной области. Возможно развитие эксикоза (особенно у детей раннего возраста) и геиато-спленомегалии.
В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, пейтрофилез, повышение СОЭ.
Диагностика. В копрограмме: слизь, лейкоциты, эритроциты, нейтральный жир, кристалы жирных кислот. Бактериологическое исследование кала, желчи, мочи, крови. Серологическая диагностика: РНГА с сальмонеллезными антигенами (диагностический титр 1:100 или иа-растание титра в 2-4 раза). Иммунологическое исследование: ИФА.
Дифференциальная диагностика. Острые кишечные инфекции (А00,А01,А03, А04)
Лечение и профилактика. На дому можно изолировать и лечить детей с легкими и среднетяжелыми формами заболевания. Госпитализируют детей с тяжелыми формами заболевания, новорожденных и детей первого года жизни, а также детей по эпидемиологическим показаниям (из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир).
Постельный режим па период лихорадки. Диета: дробное питание с исключением острого, жирного, жареного. Промывание желудка в первые сутки заболевания.
Пероральная регидратация: первичная при легкой степени эксикоза в течении 4 ч в объеме 50 мл глюкозо-солевого раствора па 1 кг массы тела, при эксикозе средней степени тяжести в течении 6 ч в объеме 100 мл глюкозо-солевого раствора па 1 кг массы тела. Поддерживающая в течение последующих 6 ч в объеме 50 мл на одну потерю (рвота, стул) для детей до 2 лет, 100-150 мл — для детей старше 2 лет. Эубио-тики (бифиформ, бифидумбактерин, линекс и т. д.) курсами до 14 дней. Энтеросорбенты (активированный уголь, полифепап, смек-та) курсом до 5 дней. Ферменты (ианцитрат, панкреатин, абомип, пан-зииорм и т. д.) курсом до 7 дней.
Антибактериальную терапию (амоксиклав, цинрофлоксацип, эрце-фурил) проводят при тяжелых формах с выраженной интоксикацией и эксикозом, детям первого года жизни, при высеве возбудителя с определением чувствительности.
Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного продолжается до клинического выздоровления и получения отрицательного бактериологического исследования кала, которое проводят через 3 дня после окончания этиотроппой терапии. Бактериовыделителей допускают в организованные коллективы после трех отрицательных посевов кала, проведенных через 15 дней после последнего бактериологического выявления сальмонелл в кале. Карантин не накладывают. Медицинское наблюдение за контактными проводят в течение 7 дней после изоляции больного. Проводят заключительную и текущую дезинфекцию. Специфическую профилактику сальмоиеллеза ие проводят. К профилактическим мероприятиям относится контроль за храпением и приготовлением мясных, молочных продуктов, яиц.
АОЗ. Шигелдез
Определение. Шигеллез (дизентерия) — кишечная инфекция, вызываемая бактериями рода Shigella, характеризуемая преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек с первого дня заболевания или бактериовыделитель. Бактериовыделение прекращается к 15-му дню заболевания, но может также наблюдаться до 30 и более дней. Пути передачи — контактно-бытовой, пищевой, водный. Переносчики инфекции — мухи.
Этиология и патогенез. Shigella dysenteriae (Григорьева— Шига), flexneri (Флекснера), boydii (Бойда), sonnei (Зопие). Грамотрицатель-иые неподвижные палочки, способные вырабатывать эндотоксин и длительное время сохраняться во внешней среде. Эндотоксин обладает энтеро-, пейро-, цитотоксичностыо. Шигеллы Григорьева—Шига вырабатывают также экзотоксин. Особенно длительно возбудитель может сохраняться и размножаться в молоке и молочных продуктах.
Входные ворота инфекции — желудочно-кишечный тракт. В желудке и кишечнике происходит массовая гибель возбудителя с выделением эндотоксинов, которые всасываются в кровь и приводят к развитию синдрома общей интоксикации, нейротоксикозу, вовлечению в процесс всех органов и систем. Размножение шигелл происходит главным образом в сигмовидной и прямой кишке. Возбудитель норажает слизистую оболочку с развитием дисталыюго колита. Бактериемии при шигеллезах не наблюдается.
Принципы классификации. По виду возбудителя. По форме: коли-тическая, гастроэнтероколитическая, стертая, субклиническая, бактерионосительство. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. По течению: острое (до 2 пед), затяжное (до 1 мес). Гладкое и осложненное. Специфические осложнения: выпадение слизистой оболочки прямой кишки, динамическая кишечная непроходимость, реактивный панкреатит, аппендицит, артрит, редко встречаются у детей кровотечения и прободение кишечника с развитием перитонита, неспецифические инфекции мочевыводящих путей, дисбактериоз кишечника.
Клиника. Инкубационный период от 6 ч до 7 дней, в среднем — 2-3 дня. Заболевание начинается остро с синдрома общей интоксикации или пейротоксикоза, фебрилыюй лихорадки, которая сохраняется до 5 дней. В первые сутки заболевания наблюдаются повторные рвоты. Характерной особенностью для дизентерии является наличие колитического синдрома, который сохраняется в течение 5-7 дней. Основные проявления колитического синдрома: боли в животе с локализацией в левой подвздошной области, болезненные позывы па дефекацию, спазмироваипая и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, податливость или зияние ануса, частый жидкий, скудный стул с наличием слизи, зелени, прожилок крови. Развитие эксикоза происходит редко и характерно для детей раннего возраста. В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, иейтрофилез, повышение СОЭ.
Диагностика. Копрограмма: слизь, лейкоциты до 50 в ноле зрения и более, эритроциты, нейтральный жир, жирные кислоты, мыла жир-
пых кислот. Ректороманоскопию используют редко. Бактериологическое исследование кала на дизентерийную группу. Серологические исследования: РИГА с шигеллезными антигенами (диагностический титр 1:100-1: 200).
Дифференциальная диагностика. Острые кишечные инфекции (А00-А02, А04).
Лечение и профилактика. На дому. Госпитализируют детей с тяжелыми формами заболевания и при отсутствии возможности изоляции ио эпидемиологическим показаниям. Режим постельный на период лихорадки. У грудных детей исключение прикормов сроком до 3-5 дней. У детей старших возрастных групп механически и химически щадящая диета (молочно-кислые продукты, каши, картофельное шоре, бульоны с молотым мясом, пшеничные сухари). Кратность приемов нищи 6 раз в день. При средпетяжелых формах объем питания уменьшают па 30%, недостающий объем восполняют минеральной водой без газа, сладким чаем.
Антибактериальную терапию назначают в зависимости от степени тяжести заболевания. Антибиотики (амоксициллии, амоксиклав, оральные цефалоспорипы П-Ш поколений, амииогликозиды) назначают при тяжелых формах. При заболевании средней тяжести назначают бисептол, нитрофураиы (фуразолидон, эрцефурил) курсом до 5-7 дней.
Пероральная регидратация. Эубиотики (бифиформ, бифидумбак-терин, линекс и т. д.) курсами до 14 дней. Эптеросорбенты (активированный уголь, иолифепан, смекта) курсом до 5 дней. Ферменты (пан-цитрат, панкреатин, абомин, панзинорм и т. д.) курсом до 7 дней.
Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного продолжается до клинического выздоровления (в среднем 15 дней) и получения отрицательного бактериологического исследования кала, которое проводят через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Бакте-риовыделителей донускают в организованные коллективы после трех отрицательных посевов кала, проведенных через 15 дней после последнего бактериологического выявления шигелл в кале. Карантин не накладывают. Медицинское наблюдение за контактными проводят в течение 7 дней после изоляции больного. Проводят заключительную и текущую дезинфекцию. Специфическая профилактика шигеллезов отсутствует.
В качестве профилактического и лечебного средства используют дизентерийный бактериофаг. К профилактическим мероприятиям
206
Раздел 3. Частная патология
Инфекционные и паразитарные болезни
207
ский метод: РНГА с исевдотуберкулезным антигеном (диагностический титр 1 : 80 и выше). Иммуноферментпый анализ: определение специфического IgM в острой фазе заболевания. Метод иммунофлюо-ресценции.
Дифференциальный диагноз. Проводят со скарлатиной (А38), болезнью Лайма (А69), кишечными инфекциями (А00-А04) и пр.
Лечение и профилактика. Госпитализируют детей с тяжелыми формами, но социальным и эпидемиологическим показаниям. При заболевании средней тяжести этиотрошгую терапию проводят цефотак-симом, цефтриаксином, левомицетигюм, фуразолидоиом, нитрсжсо-лином. Показаны десенсибилизирующая терапия, эубиотики.
Противоэпидемические мероприятия. Организация правильного хранения продуктов. Бактериологический контроль за продуктам^ питания, употребляемыми без термической обработки. Дератизация. Специфическая профилактика не разработана. Выписка не ранее 20-го дня от начала болезни после клинического выздоровления, контрольных анализов крови и посевов кала на иерсинии.
А35. СТОЛБНЯК
Определение. Столбняк — острая инфекционная болезнь, вызываемая Clostridium tetani, проявляющаяся поражением нервной системы, пароксизмами тонических и клоническйх судорог.
Эпидемиология. Источник инфекции — животные и человек. Посредниками передачи инфекции являются фекалии и почва. Заболевание развивается при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность.
Этиология и патогенез. Clostridium tetani — анаэробные грамгюло-жительиые палочки (в виде барабанных) со жгутиками, образуют споры, устойчивые к воздействию физических и химических факторов, вырабатывают два экзотоксина: тетапоспазмин, тетаполизин.
Споры возбудителя, попав в повреждения кожи, переходят в вегетативную форму. Вегетативные формы размножаются, вырабатывают экзотоксин. Экзотоксин распространяется в организме по окружающим тканям, лимфатическим путям, нервным стволам. Тетапоспазмин поражает локальные нервные центры, спинной, продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола, что приводит к развитию судорог. Тетанолизин способен лизировать эритроциты человека.
Принципы классификации. По распространенности: генерализованный, местный, бульбарпый. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Осложнения: пневмония, абсцессы, мышечные контрактуры, разрывы мышц, переломы.
Клиника. Инкубационный период - в среднем 3-14 дней. Заболевание начинается остро и проявляется судорогами жевательных мышц (тризм), ригидностью мышц шеи, затруднением глотания (дис-фагия), судорогами мимических мышц («сардоническая улыбка»), затем развиваются генерализованные тонические судороги других групп мышц (опистотонус), лихорадка, выраженные астеповегетатив-ные нарушения. Сознание больного сохраняется. Местный столбняк проявляется болями, тоническими судорогами мышц в области раны. При бульбариом столбняке происходит избирательное поражение мышц лица, глотки, гортани, сосудодвигателыюго и дыхательного центров.
Дифференциальный диагноз. Проводят с мепипгококковой инфекцией (А39), опухолями головного мозга (С71), ботулизмом (А05), туберкулезным менингитом (А17) и пр.
Диагностика. Консультация инфекциониста, невролога. Бактериологические методы (микроскопия мазков — отпечатков, посевы отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях, биоиро-бы) носят ретроспективный характер. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения.
Лечение и профилактика. Стационарное. Этиотропную терапию проводят противостолбнячной сывороткой (до 100 000 Ед) или противостолбнячным анатоксином (900 Ед). Судороги купируют нейролептиками и транквилизаторами. Для лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики (пенициллин, полусинтетические пепициллипы, цефалоспорипы I поколения). Противоэпидемические .мероприятия: специфическую профилактику проводят в соответствии с календарем, прививок вакцинами АКДС или АДС-М. Экстренную профилактику неиривитым и при угрозе развития заболевания проводят столбнячным анатоксином, противостолбнячным иммуноглобулином человека, противостолбнячной лошадиной сывороткой.
А36. ДИФТЕРИЯ
Определение. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae, характеризуемое воспалением слизистых оболочек верхнего и среднего отдела дыхательного тракта, реже других органов, с образованием фибринозных пленок и общей интоксикацией.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной дифтерией, носитель токсигенного штамма дифтерийной палочки в носоглотке, на коже. Пути передачи инфекции — преимущественно воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой путь. Постпрививочный антитоксический иммунитет не предотвращает заражение, однако заболевание протекает в легкой форме.
Этиология и патогенез. Corynebacterium diphrtheriae — грамполо-жительная дифтерийная палочка Леффлера (BL).
Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, верхних дыхательных путей, реже глаз и половых органах, а также поврежденные кожные покровы. На месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин. Следствием местного воздействия экзотоксина является некроз тканей с образованием фибринозной пленки. В результате общетоксического действия поражаются сердце, периферическая нервная система, надпочечники, почки.
Принципы классификации. По локализации: чаще — глотки, гортани; реже — кожи, уха, глаз и половых органов. По тяжести: нетоксические, субтоксические, токсические (I, II и III степени), геморрагические, гинертоксические.
По течению: иеосложнепная и осложненная (асфиксия, пневмония, ипфекциошю-токсический йюк, токсический отек, нарезы и параличи мягкого неба, дифтерийный токсический нефроз, миокардит).
Клиника. Инкубационный период до 12 дней (чаще 2-7 дней). Синдром общей интоксикации характеризуется подъемом температуры тела от субфебрильиых цифр до 40 °С в зависимости от тяжести заболевания, общим недомоганием, головной болью, слабостью, болями при глотании. Катаральный синдром проявляется ринитом, фарингитом, тонзиллитом, ларингитом с ииспираторной одышкой. Общей особенностью течения вышеуказанных состояний является появление в месте локализации в первые дни и выраженное развитие к 2-3-му дню заболевания характерных дифтерийных пленок. В первые дни пленки могут быть топкими и легко снимаемыми. Затем налеты становятся серовато-белого цвета, гладкими, блестящими. Они возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, плотно с ней спаяны, удаляются с трудом, после удаления остается кровоточащая поверхность, на месте которой образуется новая пленка. Снятая пленка тонет в воде, не растирается между предметными стеклами. Катаральный синдром может сопровождаться регионарным лимфаденитом и отеком шейной клетчатки при токсической дифтерии. Распространенность отека зависит от степени тяжести заболевания (I степень отека — до середины шеи, II степень отека — до ключиц, III степень отека — ниже ключиц). Поражение гортани характеризуется клиникой дифтерийного крупа, кото-
рый может привести к асфиксии. У привитых заболевание развивается в виде легких локализованных форм.
Диагностика. Бактериологическое исследование (мазок из зева и носа на BL). Выделение токсигенного штамма дифтерийной палочки. Серологические методы исследования: обнаружение антимикробных антител (РПГА) и определения титра антитоксина в динамике через 7 дней от начала заболевания.
Дифференциальный диагноз. Проводят с ангиной Q03), перитон-зиллярным абсцессом 036)), псевдотуберкулезом (А28.2), инфекционным моноиуклеозом (В27), скарлатиной (А38) и пр.
Лечение и профилактика. Больного госпитализируют в инфекционный стационар. Успех лечения определяется своевременным введением противодифтерийной сыворотки. Доза препарата определяется степенью тяжести заболевания и ее формой. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят по Безредко иод кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин — 0,2 мл и еще через 1,5 ч внутримышечно остальное количество.
При легких формах ориентировочная доза 40 000 ЕД, при более тяжелых 80 000 ЕД. Антибактериальную терапию проводят в течение 2 нед пенициллином (100 000-150 000 ЕД/кг/сутки) или макролидами: эритромицином (50 мг/кг/сутки), кларитромицином (15 мг/кг/сут-ки). Носителям нетоксигенного штамма дифтерийной палочки проводят антибактериальную терапию теми же препаратами в течение 1 нед. Выздоровление наступает не ранее 14-го дня. При этом должны отсутствовать все клинические симптомы болезни, необходимы трехкратные отрицательные посевы на дифтерийную палочку из носа и зева. Наблюдение за рекоивалесцентом в течении 3-6 мес проводят педиатр, ЛОР-врач, кардиолог, невропатолог. Перенесенную дифтерию приравнивают к одной ревакцинации.
Противоэпидемические мероприятия: Изоляция больного. На контактных накладывают карантин на 7 дней. Наблюдение за контактными включает ЛОР-осмотр, термометрию, ежедневный осмотр слизистых оболочек и зева, мазки из зева и носа па палОчку дифтерии. Ненривитым вводят дифтерийный антитоксин однократно 0,5 мл внутримышечно. Бактерионосителей госпитализируют. Проводят местное лечение. При неэффективности курс эритромицина. Заключительную дезинфекцию проводят 1% раствором хлорамина.
Иммунизация. Проводят с 3-месячного возраста дифтерийным анатоксином в составе вакцин АДС,
А37. КОКЛЮШ
Определение. Коклюш — острая инфекционная болезнь с циклическим типом течения, вызываемая палочкой Bordetella pertussis (Бор-де—Жангу), проявляющаяся приступами спастического кашля.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с типичными или атипичными формами болезни с момента появления первых клинических признаков болезни в течение 4-5 нед. Путь передачи инфекции: воздушно-капельный. Индекс коитагиозпости высокий. Риск заболевания наиболее высок с периода новорожденное™ и до 5 лет. Иммунитет стойкий, пожизненный.
Этиология и патогенез. Грамотрицательная палочка Bordetella pertussis (Борде—Жангу) неустойчивая во внешней среде. Возбудитель попадает и.размножается на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Токсин, выделяемый возбудителем, постоянно раздражает рецепторы дыхательных путей, что обусловливает кашель и формирование очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. В связи с данным фактором, длительное время сохраняется готовность к спастическому кашлю через неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спастического кашля определенную роль может играть аллергезирующее действие коклюшного микроба.
Принципы классификации. По форме: типичная и атипичная (стертые и бессимптомные). По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая. По течению: гладкое (иеосложпеииое) и осложненное (пневмония, судороги, энцефалит, остановка дыхания, нарушение мозгового кровообращения, эмфизема, пневмоторакс).
Клиника. Инкубационный период от 6 до 20 дней (чаще 7-10 дней), начальный или катаральный период до 14 дней, нароксизмальный период судорожного кашля И инспираториой одышки около 1 мес и более, реконвалесцепция 1-2 пед (может быть 1-2 мес). Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрилышх цифр, небольшого насморка, сухого непродуктивного кашля. В течение 2 иед кашель усиливается. Далее появляется кашель, отличительным признаком которого является серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом. Вслед за кашлевыми толчками возникает глубокий судорожный свистящий вдох, который принято называть «реприз». Во время приступа кашля больной напрягается, высовывает язык «трубочкой», его лицо краснеет, отекает, бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, непроизвольные мочеиспускания, дефекация, рвота, кровохаркание. В межприступ-
пом периоде обращают на себя внимание эмфиземоподобное вздутие легких, повышенная раздражительность и возбудимость ребенка. У детей раннего возраста могут отсутствовать типичные приступы кашля с репризами, однако на фоне кашля может произойти остановка дыхания — апноэ. В период реконвалесценции приступы кашля становятся реже. В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ нормальная.
Диагностика. Посев слизи из дыхательных путей на коклюшную палочку дважды на кровяной агар — среду Борде—Жангу. Иммуно-флюоресцентный метод экспресс-диагностики. Ретроспективная серологическая диагностика коклюша.
Дифференциальный диагноз. Исключают бронхолегочные заболевания Q15, J20, J40, J45).
Лечение и профилактика. Детей с коклюшем в возрасте до 6 мес, а также с осложненным течением коклюша госпитализируют в инфекционный стационар. Этиотронная терапия: эритромицин 50 мг/кг в сутки в течение 14 дней или кларитромицин 15 мг/кг в сутки в течение 14 дней. Симптоматическая терапия: устранение факторов, провоцирующих кашель, назначение антигистаминных препаратов (тавегил, суирастип), бропхолитиков (эуфиллин, броихолитин), препаратов, подавляющих кашель (либексии, тусупрекс), седативных средств (седуксен). Горчичники и тепловые процедуры неэффективны. Больной коклюшем заразен для окружающих до 25-го дня от начала заболевания. Наблюдение в тяжелых случаях проводит педиатр, невропатолог, пульмонолог. Профилактические прививки проводят через 1-2 мес после выздоровления.
Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного на 25 дней от начала заболевания. Карантин на 14 дней на контактных детей до 7 лет. Проводят пассивную иммунизацию донорским иммуноглобулином. Ежедневная влажная уборка и проветривание комнаты. Иммунизация. Вакцина АКДС начиная с 3 мес жизни трехкратно с интервалом в 1,5 мес. Ревакцинация через 1,5 года.
А38. СКАРЛАТИНА
Определение. Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком группы А, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
■in Раздел 3. Частная патология
212
Эпидемиология. Источник инфекции: больной до 10-го дня от начала заболевания. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой. Индекс контагиозности невысокий. Болеют дети пре-/•имуществешю от 1 года до 7 лет. Иммунитет: возможны повторные заболевания.
Этиология и патогенез, р-гемолитический стрептококк группы А: устойчив во внешней среде Наиболее часто воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, миндалины, реже поврежденная кожа. В месте внедрения микроб вызывает воспалительные и некротические изменения ткани. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка вызывает симптомы общей интоксикации, сыпь, поражение центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистой системы.
Принципы классификации. По форме: типичная и атипичная (экс-тратопзиллярная, стертая). По тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая. По течению: гладкое и осложненное (лимфаденит, отит, сипу-1 сит, некротическая ангина, бронхит, пневмония, ревматизм, гломерулоиефрит). Самым тяжелым осложнением инфекции, вызываемой гемолитическим стрептококком группы А, является синдром токсического шока: гипотензия (шок), ДВС-синдром, синдром олигу-рии и острая почечная недостаточность, синдром дыхательных расстройств взрослого типа (летальность 70%).
Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 7 дней, период разгара 3-4 дня, обратное развитие заболевания 4-5 дней, рекопва-лесценция 10-15 дней. Синдром общей интоксикации (острое начало заболевание с высокой лихорадкой, головными болями). Фарингит, тонзиллит (пылающий зев, гиперемия миндалин, гнойные налеты и выделения из лакун). Различают следующие варианты развития ангин: катаральная, фолликулярная, лакупарная, некротическая. Сухой вид слизистой оболочки полости рта, «малиновый язык» с 5-го дня заболевания, региональный углочелюстиой лимфаденит. Возможно развитие отита, синусита, перитоизиллита или заглоточного абсцесса, шейного лимфаденита.
Экзантема (розеолезпая сыпь) появляется на 1-2-й день болезни на шее и верхней части груди, носит точечный, мелкопятнистый характер, располагается на гиперемированном или бледном фоне кожи, красного цвета, сгущается в складках и сгибах, выделяется бледный носогубный треугольник, в конце первой недели появляется шелушение.
Гематогенное распространение инфекции может приводить к развитию пневмонии, миокардита, эндокардита, остеомиелита и нефрита.
В общеклиническом анализе крови: умеренный и выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Диагностика. Мазок из носа и зева на гемолитический стрептококк.
Дифференциальный диагноз. Проводят с ангиной Q03), иеритон-зиллярным абсцессом 036)), псевдотуберкулезом (А28.2), дифтерией (А36) и пр.
Лечение и профилактика. Все больные с осложненным течением скарлатины подлежат госпитализации.
Режим постельный в течение 7 дней. Диета с ограничением соли, раздражающих и экстрактивных веществ на 3-4 нед. Соблюдение гигиены и уход за полостью рта (полоскание горла раствором фурацилина, отварами антисептических трав). Антибиотикотерапия: бензилпенициллии, полусинтетические пепициллины или цефалоспорины I поколения в течение 10 дней, при непереносимости — эритромицин или сумамед. Патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям.
Клиническое выздоровление для детей старше 10 лет не ранее 10-го дня от начала заболевания после исчезновения симптомов с учетом результатов контрольных анализов крови, мочи, посевов на гемолитический стрептококк, ЭКГ. Ребенок до 10 лет допускается в детский коллектив не ранее 22-го дня от начала болезни после проведения вышеперечисленных исследований.
Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до 10 лет не менее 22 дней, старше 10 лет не менее 10 дней. Для контактных до 10 лет карантин — 7 дней при госпитализации больного и 17 дней при лечении больного на дому. Фарингит, ангина, кожные заболевания (кожные высыпания, пиодермии, импетиго) у ребенка, контактного с больным скарлатиной, трактуют как аналог данной инфекции. Дезинфекцию кипячением посуды, игрушек, предметов ухода, одежды проводят в течении всего периода изоляции больного
.
А39. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Определение. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком (Neisseria meningitidis), проявляющееся лихорадкой, интоксикацией, назофарингитом, ме-нингококкемией, менингитом, мениигоэнцефалитом.
Эпидемиология. Источник инфекции — больные (особенно в начале заболевания) и бактерионосители. Путь передачи инфекции: воздушно-капельный. Индекс контагиозности невысокий. Заболеваемость 5-5,5 па 100 тысяч населения. Преимущественно заболевают дети раннего возраста.
Этиология и патогенез. Менингококк (Neisseria meningitidis), rpa-мотрицательный диплококк: неустойчив, быстро погибает во внешней среде.
Входные ворота инфекции — слизистые оболочки носоглотки и реже зева. Менингококки в единичных случаях могут преодолевать местные барьеры и лимфогенным путем попадать в большом количестве в кровь, где захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму. В патогенезе развития геморрагической сыпи имеют значение нарушения процессов гемостаза, которые приводят к развитию Д В С-синдрома. Менингококки гематогенным путем могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и попадать в мягкие мозговые оболочки, вызывая их воспаление.
Принципы классификации. По форме: локализованная — назофа-рингит, генерализованная — менингит, менингоэицефалит, менииго-коккемия. По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая степень. По течению: гладкая и осложненная (острая надпочечпиковая недостаточность, эпепдиматит, ДВС-синдром, отек мозга, пневмония, артрит, отит и др.)
Клиника. Инкубационный период — от 1 до 7 дней. Длительность периодов разгара, обратного развития, рекопвалесценции зависит от тяжести и клинической формы заболевания. Менингококковый назо-фарингит диагностируют редко, в случае установления положительного результата высева менингококка со слизистой оболочки носоглотки у контактных. Менингококкемия или менингококковый сепсис является опасной для жизни ребенка формой болезни. Средняя частота возникновения 1 на 1000 детей, инфицированных менингококком. Главными симптомами данной формы является быстро нарастающая тяжелая интоксикация и характерная уртикарная, макулопапулезная геморрагическая звездчатая сыпь. В первые часы заболевания элементы сыпи появляются на коже стоп, голени, ягодиц, затем распространяются на конечности, лицо и туловище.|Сыпь багровая, синюшная, округлой или звезчатой формы, элементы могут сливаться. Обширные кровоизлияния, на месте которых возникают некрозы с последующим их отторжением и образованием дефектов и рубцов, сохраняющихся длительное время. При менингококкемии могут поражаться суставы (полиатриты), глаза (увеит, иридоциклит, папофтальмит), сердце (эндо, мио-, перикардиты), печень (гепатолиенальный синдром), почки (пиелиты, гломерулонефриты), надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность).
Менингококковый менингит (менингоэнцефалигп) характеризуется острым началом, выраженным синдромом общей интоксикации, головными болями, повторной рвотой, мениигеальными симптомами — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Лесажа, симптомы Брудзинского, нульсация и выбухание большого родничка. Очаговые симптомы свидетельствуют о развитии энцефалита, отека мозга. В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, пейтрофилез со сдвигом влево, анэозипофилия, увеличение СОЭ.
Диагностика. Консультация инфекциониста, невролога. Посев из носоглотки па менингококк. Бактериоскопия крови и ликвора на менингококк. Посевы слизи, крови и ликвора на менингококк. Серологическая диагностика — РПГА, ВИЭФ в динамике.
Дифференциальный диагноз. Проводят с ангиной (J03), острым фарингитом, перитопзиллярным абсцессом (J36)), псевдотуберкулезом (А28.2), скарлатиной (А38), туберкулезным менингитом (А17), падпочечпиковой недостаточностью (Е27) и пр.
Лечение и профилактика. Все больные с подозрением на мешшго-кокковую инфекцию подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропная терапия. Пенициллин каждые 4-6 ч внутривенно в высоких дозах или эритромицин, при менингите цефтриаксоп (роцефип) или цефотаксим, левомицетии внутривенно в течение 1 нед. Детям 1-го года жизни при менингитах проводят короткий курс дексазоиа: 0,6 мг в сутки (на 4 введения) в течение 2 дней на фоне анти-биотикотерапии. Неотложная помощь при острой надпочечниковой недостаточности: внутривенное введение струйпо 10% раствора глюкозы, гидрокортизон от 20-50 мг. После появления пульса переходят на капельное введение жидкости (суточную дозу иреднизолон^а доводят до 5-10 мг/кг, гидрокортизона до 20-30 мг/кг). Общая длительность стероидной терапии составляет 3-5 дней.
Критерии выздоровления: полное исчезновение клинических симптомов. Проведение полного курса антибактериальной терапии. Двукратные отрицательные посевы со слизистой оболочки носоглотки па менингококк. Наблюдение после выздоровления педиатра и невропатолога по клиническим показаниям не менее 1 года.
Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до полного клинического и бактериологического выздоровления. Карантин на контактных накладывают на 10 дней с момента разобщения с больным.
ВО1. ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Определение. Ветряная оспа — острая инфекционная болезнь, вызываемая ДНК-вирусом варицелла-зостер, характеризуется пануло-везикулезиой сыпью, лихорадкой, интоксикацией.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом (с последних 1-2 дней инкубационного периода и до 5-го дня после появления последних высыпаний). Путь передачи инфекции: воздушно-капельный.
Индекс контагиозности высокий, особенно в возрасте от 5 до 10 лет. Иммунитет стойкий пожизненный. Повторные заболевания возможны только в 3% случаев.
Этиология и патогенез. ДНК-вирус варицелла-зостер из семейства Herpesviridae. Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Виремия с преимущественной фиксацией вируса в эпителиальных клетках кожи и в слизистых оболочках. Может поражаться нервная система (межпозвоночные ганглии, кора головного мозга, подкорковая область, кора мозжечка). После первичной инфекции вирус может сохраняться в нервных ганглиях, находясь в латентной стадии. В последующем возможна его активация, проявляющаяся в виде Herpes zoster.
Принципы классификации. По типу: типичная и атипичная (с рудиментарной, пустулезной, геморрагической сыпью), генерализованная, висцеральная. По тяжести: легкая, средиетяжелая и тяжелая. По течению: гладкое и осложненное (наслоение бактериальной инфекции, обострение очагов хронической инфекции, тромбоцитопеиия, артрит, энцефалит, гломерулонефрит, гепатит).
Клиника. В течении заболевания выделяют инкубационный период — 11-21 день (обычно 14-16 дней), продромальный период 0-1 день, период разгара болезни и высыпаний 4-7 дней, период реконвалесцен-ции. Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, синдромом общей интоксикации, кожно-эиителиальпым синдромом, длительность которого до 10 дней. Ведущим в диагностике являются оценка характера высыпаний. Ветряпочные элементы высыпают не одновременно, а как бы толчкообразно с промежутками 1-2 дня, на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития (пятно-папула, пузырек, корочка). Ложный полиморфизм сыпи является характерным для ветряной оспы. Каждое новое подсыпание сопровождается очередным повышением температуры тела и кожным зудом. Сыпь не имеет определенной локализации, часто элементы
сыпи можно обнаружить на волосистой части головы, слизистой оболочке рта, глаз, половых органах. Нередко ветряпочные элементы осложняются присоединением бактериальной инфекции. Может наблюдаться генерализованная лимфаденоиатия. В особо тяжелых случаях ветряная оспа поражает слизистые оболочки внутренних органов. Прогноз при висцеральной форме ветряной оспы очень серьезный. В общеклиническом анализе крови: лейкопения, нейтропеиия, относительный лимфоцитов, СОЭ в пределах нормы.
Диагностика. В мазках везикулезной жидкости в первые 3-4 дня высыпаний выявление телец Арагау (скопление вируса). РСК, ИФА с ветряиочным антигеном, тест латекс-агглютинации.
Дифференциальный диагноз. Проводят с инфекционным моллюском (В08), опоясывающим лишаем (В02).
Лечение и профилактика. Режим — домашний, постельный на период лихорадки. Диета щадящая, обильное теплое питье до 1 л за сутки. Особое внимание уделяют соблюдению гигиены. Часто меняют постельное и нательное белье. Элементы сыпи обрабатывают 2 раза в день 1% спиртовым раствором анилиновых красок — метилепового синего и бриллиантового зеленого. Элементы энантемы на слизистых оболочках обрабатывают водным раствором анилиновых красок. При повышении температуры тела выше 38,5 °С назначают жаропонижающие препараты (парацетамол). При тяжелом течении ветряной оспы или у детей групп риска назначают ацикловир внутривенно (30 мг/кг на 3 введения) или внутрь (80 мг/кг на 3--4~приема). Антибактериальные препараты назначают только при бактериальных осложнениях.
Госпитализируют больных с тяжелыми генерализованными и висцеральными формами ветряной оспы, с первичными и вторичными иммуиодефицитами, а также при развитии осложнений. Прогноз благоприятный, за исключением висцеральной формы.
Клиническое выздоровление наступает не ранее 10 дней от начала заболевания. Больной считается заразным для окружающих до 5 дней после появления последнего элемента сыпи.
Противоэпидемические мероприятия. Изоляцию больного проводят до выздоровления. Карантин накладывают только на не болевших ветряной оспой контактных детей в возрасте до 7 лет сроком с 11 -го до 21-го дня от момента разобщения с больным. Контактным ежедневно проводят термометрию и осмотр кожи и слизистых оболочек. Дезинфекцию не проводят, достаточно ежедневной уборки и частого проветривания помещения. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы, но в России ее не применяют. Медотвод от прививок па 1 мес.