Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Острая ревматическая лихорадка. Понятие о мио-, эндо-, перикардитах.
Миокардиты
Миокардит — диффузное воспаление миокарда, развивающееся в результате инфекционных, аллергических или токсических воздействий.
Чаще встречается в возрасте 20-30 лет. Этиология и патогенез
Возбудителями заболевания могут быть различные вирусы (Коксаки А и Б, ЕСНО-вирусы, полиомиелита, гриппа), бактерии, спирохеты, риккетсии, паразиты, грибы
Кроме того, миокардит может возникать при физических и химических негативных воздействиях,
нарушениях водно-электролитного баланса, аллергических реакциях, в том числе на лекарственные препараты.
Под влиянием различных этиологических факторов происходит повреждение миокарда и «обнажение» его антигенов.
В результате чего происходят выработка антител и образование иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению сердечной мышцы.
Классификация
В зависимости от течения заболевания выделяют три варианта миокардита:
1) острый — характерно острое начало с выраженными клиническими проявлениями, подъемом температуры тела, резко выраженными изменениями лабораторных показателей;
2) подострый — процесс начинается постепенно, сопровождается меньшей выраженностью клинических проявлений и лабораторных изменений. Для болезни характерно затяжное течение;
3)хронический — длительно текущий недуг с чередованием периодов обострения и ремиссий.
По степени поражения сердечной мышцы различают:
1) очаговый;
2) диффузный;
3) смешанный миокардит.
По тяжести течения заболевание классифицируют на:
1) слабо выраженный миокардит (легкое течение) — границы сердца нормальные, клинические и лабораторные признаки выражены мало, недостаточность кровообращения отсутствует;
2) умеренно выраженный миокардит (среднетяжелое течение) — клинические и лабораторные признаки выражены, границы сердца увеличены, однако отсутствуют признаки недостаточности кровообращения;
3) ярко выраженный миокардит (тяжелое течение) — сопровождается кардиомегалией, недостаточностью кровообращения.
Клиническая картина
Клинические проявления миокардита появляются через короткое время после перенесенной инфекции или интоксикации.
Предшествуют первым симптомам заболевания общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Больных беспокоят разнохарактерные боли или дискомфорт в области сердца, не связанные с каким-либо предшествующим фактором, обычно длительные.
Характер их может быть различным: колющие, жгучие, тупые, ноющие, но, в отличие от стенокардии, не давящие и не сжимающие.
Также часто отмечаются усиленное сердцебиение и перебои в работе сердца
и различной степени выраженности симптомы сердечной недостаточности:
отеки ног, одышка при физической нагрузке или в покое, увеличение размеров печени и боли в правом подреберье, акроцианоз, уменьшение выделения мочи, «застойный» кашель, в тяжелых случаях — асцит.
При объективном обследовании определяется расширение границ сердца,
аускультативно — приглушение I тона, систолический шум на верхушке, ритм галопа, нарушение ритма (чаще всего в виде экстрасистолии).
Также обнаруживаются признаки сердечной недостаточности:
мелкопузырчатые незвонкие хрипы в нижних отделах легких.
Возможно снижение артериального давления.
Диагностика
В анализе крови — увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ,
диспротеинемия (увеличение содержания альфа-глобулинов, фибриногена),
появление С-реактивного белка.
В острый период заболевания повышается содержание миокардиальных ферментов ЛДГ, ACT, АЛТ.
Иммунологическое исследование выявляет
положительную реакцию торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда,
повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов класса А и G, уменьшение количества Т-лимфоцитов,
На ЭКГ — изменение положения интервала ST во всех отведениях, инверсия и сглаженность зубца Т,
снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма и проводимости.
Рентгенологическое исследование дает картину увеличения всех отделов сердца;
на снимке есть признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка, расширения корней легких.
ЭХО-КГ позволяет выяснить степень увеличения и дилатацию различных отделов сердца, гипокинезию миокарда.
Радионуклеидные методы при тяжелом течении миокардита дают возможность выявить очаги кардиосклероза.
При эндомиокардиальной биопсии с помощью специального зонда, введенного в полость правого желудочка,
получают кусочек миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического исследования
Лечение
Очень важным фактором в лечении является
соблюдение постельного режима, ограничение физических нагрузок
Продолжительность постельного режима при легкой степени миокардита —
3—4 недели,
средней степени тяжести — 2 недели с последующим расширением в течение 4 недель,
с тяжелым течением — 4 недели.
Назначается богатая калием диета с ограничением поваренной соли, жидкости.
Этиотропная терапия.
Антибиотикотерапия показана больным с инфекционным и инфекционно-токсическим миокардитом.
Начинают лечение с антибиотиков пенициллинового ряда: оксациллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день в течение 10—14 дней.
Параллельно могут быть назначены макролидные антибиотики:
1) сумамед по 0,5 г 1 раз внутрь в первый день, затем по 0,25 г 1 раз в день
2) эритромицин;
3) рокситромицин и др.
При подозрении на вирусный генез миокардита назначают противовирусные средства, обладающие иммуномодулирующим действием (интерферон, иммуноглобулины и др.).
Из патогенетических средств ведущее место занимают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС):
1) вольтарен (ортофен) по 0,025 г 3—4 раза в день;
2) ибупрофен (бруфен) — 0,8-1,2 г в сутки;
3) индометацин —-- 75—100 мг в сутки.
Курс лечения НПВС определяется динамикой состояния:
исчезновением субъективных проявлений, нормализацией ЭКГ, повышением переносимости физических нагрузок.
В среднем он составляет 4—6 недель.
С противовоспалительной и иммунодепрессивной целью назначают глюкокортикостероиды.
Показаниями к их назначению являются тяжелое течение миокардита, развитие экссудативного перикардита, отсутствие эффекта от лечения НПВС.
Преднизолон применяют в дозе 15—.30 мг в сутки при миокардите средней степени тяжести
и 60—80 мг в сутки при тяжелом течении заболевания.
Курс лечения 2—5 недель.
При улучшении состояния дозу преднизолона постепенно снижают.
Для улучшения микроциркуляции и предотвращения тромбоэмболических осложнений назначают антиагреганты и антикоагулянты под контролем показателей свертывания крови.
Большое значение имеет метаболическая терапия, которая позволяет улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде.
С этой целью назначают:
рибоксин (0,25 г 3—4 раза в день),
оротат калия (0,25 г 4 раза в день)
метандростенолон (0,005—0,01 г в день),
натрия аденозинтрифосфат,
фосфаден,
панангин,
неотон,
витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин) и др.
Лечение больных с сердечной недостаточностью,
которая развивается при тяжелом течении миокардита, проводится диуретиками
(фуросемид по 0,04 г в сутки), периферическими вазодилататорами, и АПФ, сердечными гликозидами (дигоксин по 0,25—0,5 мг в сутки) и др.
Необходимо учитывать повышенную чувствительность больных миокардитом к сердечным гликозидам и тщательно контролировать дозу из-за опасности передозировки.
При появлении аритмий проводится лечение антиаритмическими средствами (новокаинамид 1 —1,5 г в сутки и др., в зависимости от вида аритмии).
По мере уменьшения клинических проявлений и компенсации недостаточности кровообращения постепенно назначаются физические упражнения,
направленные на тренировку сердечно-сосудистой системы.
Занятия проводятся под контролем артериального давления, пульса, ЭКГ.
После купирования воспалительного процесса, устранения недостаточности кровообращения больные направляются в кардиологические санатории.
Основные лечебные факторы — лечебное питание, климатотерапия, терренкуры, ЛФК.
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе, возникающей в связи с острой инфекцией
β-гемолитического стрептококка группы А у предрасположенных лиц (дети и подростки (7-15 лет).
Новый пик заболеваемости ожидался в 2010г.
Чаще болеют женщины.
Факторы риска:
синдром соединительной ткани (дисплазии у родственников – ПМК, ложные хорды),
диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, склеродермия),
женский пол,
возраст,
перенесённые острые стрептококковые инфекции или частые носоглоточные инфекции,
наличие генетических маркеров.
Классификация ОРЛ.
1 Клинические варианты:
острая ревматическая лихорадка;
повторная острая ревматическая лихорадка.
2. Клинические проявления:
кардит,
артрит,
хорея,
ревматические узелки,
кольцевидная эритема.
3. Дополнительные:
лихорадка (субфебрилитет),
артралгии,
серозиты (редко),
абдоминальный синдром,
васкулиты.
4. Исходы:
выздоровление,
хроническая ревматическая болезнь сердца (без порока и с пороком).
Патогенез (токсико-иммунологическая теория):
это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита,
вызванное β-гемолитическим стрептококком группы А в связи с развитием аутоиммунного ответа организма на антигены стрептококка и перекрёстной реактивностью со схожими антигенами тканей человека (в коже, суставах, сердце).
β-гемолитический стрептококк группы А секретирует в окружающую среду БАВ (эритрогенный токсин, гемолизины, стрептолизин О, стрептогиалуронидаза):
прямое повреждающее действие на клетку,
подавление факторов и активности гуморального иммунитета (образование антител).
Диагностические критерии:
большие – связь со стрептококковой инфекцией, кардит, хорея, полиартрит, поражения кожи;
малые – повышение температуры, утомляемость, потливость, бледность, артралгии,
нейтрофильный лейкоцитоз, диспротеинемия,
ускорение СОЭ,
появление С-реактивного белка,
удлинение интервала Р-Q.
Клиника (через 2-3 недели после перенесённой стрептококковой инфекции).
1. Ревматический артрит (летучесть болей
дефигурация, ограничение движения, покраснение кожи на суставах, повышение температуры кожи, деформации нет), встречаются полиартралгии без воспаления.
2. Поражения сердца:
ревматический кардит – поражение всех слоёв сердца, при лечении процессы обратимы;
а) миокардит – боли или чувство тяжести в области сердца, тахи- или брадикардия, одышка, расширение границ сердца, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, аритмия;
б) эндокардит – клинические проявления от локализации процесса;
в) перикардит (реже) – тупые боли за грудиной, не связанные с дыханием, одышка, набухание шейных вен, приглушение тонов, шум трения перикарда.
3. Малая хорея (чаще у детей) :
васкулит в сосудах головного мозга (подёргивания головы, мышц рук и ног, гиперкинезы, изменение почерка, походки, некоординированные движения).
4. Поражения кожи:
кольцевидная эритема – сыпь в виде колец или полуколец бледно- розового или сиреневатого цвета на груди, бёдрах, животе,
ревматические узелки – уплотнения на разгибательной поверхности в области поражённых суставов, затылка, голени, безболезненные при пальпации, малоподвижные,
узловатая эритема (часто встречается) плотные болезненные образования (15-20 мм) синюшного цвета на бёдрах, животе, голенях.
5. Поражение дыхательной системы:
ревматические пневмонии,
лёгочный васкулит (кашель, кровохарканье, одышка, влажные хрипы),
ревматический плеврит.
6. Поражение почек:
токсическая почка (протеинурия),
очаговый гломерулонефрит,
застойная почка при сердечной недостаточности.
Общеклинические проявления ревматизма:
повышение температуры,
общая слабость,
недомогание.
Лабораторно-инструментальная диагностика:
ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
ОАМ м. б. протеинурия,
БАК – С-РБ, серомукоид, снижение альбуминов, увельчение альфа и гамма глобулинов, антитела к стрептолизину, стрептокиназе, стрептогиалуронидазе;
изменения ЭКГ соответствуют поражению различных отделов сердца, возможны аритмии;
Р-нологическое исследование ОГК проводится в двух проекциях и с контрастированием пищевода;
ФКГ и УЗИ – уточняют характер поражения клапанного аппарата.
Обязательна консультация ЛОР и стоматолога.
Алгоритм лечебной тактики при ревматизме.
1. Режим.
2. Лечебное питание.
3. Этиологическое лечение.
4. Купирование активного воспалительного процесса.
5. Метаболическая терапия.
6. Симптоматическое лечение.
7. Физиотерапия и ЛФК.
8. Санаторно-курортное лечение.
9. Диспансеризация.
10. Профилактика.
1. Режим.
Зависит от наличия ревмокардита и степени его активности.
Ко времени выписки больной переводится на свободный режим, близкий к санаторному.
Необходимо обеспечить физический и психический покой, организовать правильный режим дня, соответствующий болезненному состоянию.
Мед. персонал должен всячески поддерживать положительный эмоциональный тонус у больного, бороться с отрицательными эмоциями, правильно организовывать часы активного бодрствования.
Палата должна хорошо проветриваться, температура воздуха должна быть не ниже 18-20ºС из-за повышенной потливости и чувствительности больного к охлаждению.
В активной фазе или при выраженной недостаточности кровообращения обязателен постельный режим (длительность индивидуальна для каждого больного).
При снижении ревматического процесса и ликвидации симптомов недостаточности кровообращения режим постепенно расширяется.
2. Лечебное питание.
В условиях стационара назначается диета № 10, она служит тем фоном, на котором повышается эффективность медикаментозной терапии.
В активной фазе заболевания ограничиваются легкоусвояемые углеводы (сахар, мёд, варенье), поваренная соль (способствует снижению гидрофильности тканей, активности воспалительных процессов, аллергической настроенности организма).
Пища должна содержать нормальное количество белков и жиров, повышенное - витаминов.
Рекомендуется достаточное количество овощей, фруктов, ягод, молока и молочных продуктов.
По мере снижения активности процесса в диете увеличивается содержание белка.
При затяжном и непрерывно рецидивирующем течении показаны контрастные белковые диеты (мясные, рыбные, творожные), их чередуют с фруктовыми и овощными.
В неактивную фазу при компенсации сердечно – сосудистой системы больных постепенно переводят на обычное питание.
При нарушении кровообращения пища должна быть преимущественно молочно – растительной с ограничением соли и жидкости.
3. Этиологическое лечение.
Антибиотикотерапия:
пенициллины, ампициллин – СД 4-6г, оксациллин;
цефалоспорины (цефалексин, цефазолин) – СД 2-4г;
макролиды (эритромицин, азитромицин).
Терапия проводится в течение 10-14 дней, затем бициллин-5 по 1500000 ЕД в/м 1 раз в 3 недели или бициллин-1 (экстенциллин) 1200000ЕД 1 раз в неделю.
4. Купирование активного воспалительного процесса.
проводится до получения положительного эффекта (2,5-3 мес);
НПВС: метиндол (индометацин), вольтарен, ортофен, ибупруфен, аспирин;
аминохинолиновые препараты: делагил, плаквенил (0,2-0,25/сут);
глюкокортикоиды применяются при III степени активности воспалительного процесса, премущественно при диффузном ревмокардите (преднизолон по 20-30мг/сут или метидпреднизолон – медрол, метипред, по 12-16мг/сут, при стихании процесса доза снижается на 2,5-5мг/нед.
5. Метаболическая терапия.
Проводится с целью улучшения обмена веществ в миокарде.
Рибоксин по 2т. 3 раза в день, фосфоден по 2 т 3 раза в день или в/м 1-2 мл 1% р-ра 1 раз в день в течение 20-30дней, пиридоксальфосфат по 1-2 т. 3 раза в день, оротат калия по 0,5 3 раза в день после еды;
анаболические гормоны – ретаболил или феноболин по 1мл в/м 1 раз в неделю, курс-3 инъекции, альбумин в/в капельно и др.
6. Симптоматическое лечение.
Проводится в зависимости от видов осложнений ревматизма.
При развитии недостаточности кровообращения – диуретики
периферические вазодилятаторы (гидралазин-апрессин, тодралазин, миноксидил, диазоксид),
блокаторы кальциевых каналов ((нифедипин, амлодипин, никардипин), ингибиторы АПФ,
сердечные гликозиды;
при появлении аритмий – антиаритмические.
7. Физиотерапия и ЛФК.
Оксигенотерапия 1 раз в день по 20 минут, вибрационный массаж мышц нижних конечностей, общее УФО, азотные ванны, УЗ, СМВ, ДМВ на область суставов.
При хроническом тонзиллите проводят санацию носоглотки:
КУФ-облучение миндалин (3-5 мин), СМВ, ДМВ.
ЛФК показано всем больным (за исключением НК IIБ ст. – только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием, III ст.).
Утренняя гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.
Осложнения:
острая или хроническая лево- или правожелудочковая недостаточность,
мерцательная аритмия,
тромбоэмболии.
Первичная профилактика (комплекс общегосударственных, общественных и индивидуальных мероприятий):
обязательная санация очагов хронической инфекции,
своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки,
общее закаливание,
занятия физкультурой и спортом.
Вторичная профилактика (комплекс мероприятий, направленных на предупреждение обострения, рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, больных ревматизмом):
регулярное введение антибиотика больному, перенесшему ревматизм, в целях предупреждения возникновения повторных ревматических атак (бициллин-5 1500 000 ЕД 1 раз в 3 недели).
Рекомендуется следующая продолжительность профилактики:
больным, у которых во время предшествующей атаки не было кардита, профилактику следует проводить как минимум в течение 5 лет после последней атаки и до достижения ими 18-летнего возраста, а иногда и дольше, (3 года - круглогодичная бициллином-5, затем 2 года сезонная);
больным с признаками поражения сердца при первой атаке ревматизма – до 25-летнего возраста и даже дольше, если этого требуют условия окружающей среды или наличие других факторов риска;
для больных с клапанным пороком сердца рекомендуется более длительная вторичная профилактика, иногда в течение всей жизни.
Диспансеризация:
На «Д» учёте больные в течение 5 лет, при отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с учёта или переведён в другую «Д» группу – лица с факторами риска.
При пороке – «Д» учёт пожизненный с проведением сезонных профилактических курсов лечения в весенний и осенний период (2-3 курса бициллина-5, НПВС).
Прогноз:
во многом определяется видом порока сердца,
выраженностью ревмокардиосклероза,
стадией нарушения кровообращения
и характером течения ревматического процесса;
при прогрессировании – разрушение клапанного аппарата,
нарушение гемодинамики,
развитие общедистрофического процесса,
что ухудшает течение болезни и может вызывать инвалидность у больных, быть причиной смертельного исхода.