Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
імені М.І. ПИРОГОВА
“Затверджено”
на методичній нараді
кафедри педіатрії №2
Завідувач кафедри
д.мед.н. Дудник В.М.
______________________
“__” _________ 2011 р.
МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ
|
Навчальна дисципліна |
педіатрія |
|
Модуль № |
1 |
|
Змістовний модуль № |
3 |
|
Тема заняття 17 |
Диференційна діагностика синдрому мальабсорбції у дітей. |
|
Курс |
6 |
|
Факультет |
загальномедичний |
Вінниця 2011
Захворювання органів травлення мають широке розповсюдження та значне соціальне значення. В структурі загальної захворюваності в нашій країні їх частота складає більш ніж 100 на 1000 дітей і має тенденцію до збільшення. За останні 10 років поширеність гастроентерологічної патології у дітей збільшилась на 20%. Провідне місце в патології травної системи у дітей займають ураження верхнього відділу тракту. Висока інфікованість населення хелікобактером, пряма залежність між хелікобактер-асоційованими захворюваннями у молодому віці і розвитком атрофії і раку шлунку надалі, визначають актуальність і важливість своєчасного виявлення і адекватного лікування цих станів .
2. Конкретні цілі:
2.1. На підставі скарг, анамнезу і даних об’єктивного обстеження визначати різні клінічні варіанти та ускладнення при захворюванні органів травлення.
.2 Визначати тактику ведення хворого при захворюваннях органів травлення.
.3 Демонструвати вміння ведення медичної документації.
.4 Планувати обстеження хворого.
.5 Інтерпретувати дані лабораторно-інструментального обстеження.
.6 Проводити диференціальну діагностику.
.7 Ставити попередній діагноз.
.8 Призначати лікування дітей з захворюваням гепатобіліарної системи.
2.9 Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та фахової субординації.
|
Назви попередніх дисциплін |
Отримані навички |
|
1. Анатомія . Фізіологія, пат. фізіологія . Фармакологія . Біохімія . Патологічна анатомія. . Пропедевтика внутрішніх хвороб . Факультетська та госпітальна педіатрія . Факультетська та госпітальна терапія |
Провести клінічне обстеження дитини з гастродуоденітом, виразковою хворобою шлунку; інтерпретувати дані лабораторно-інструментальних досліджень; постановка діагнозу з урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей ШКТ у дітей, призначення лікування |
4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
|
Термін |
Визначення |
|
Дисахаридазна недостатність |
Недостатність травної функції тонкої кишки спадкового або набутого характеру, в основі якої лежить дисфункції або відсутність ферменту лактози, яка розщеплює лактозу (молочний цукор). |
|
Лактозотолерантний тест |
визначається рівень глюкози в крові; дитина per os приймає 1 г/кг лактози; повторне визначення рівня глюкози в крові; в нормі різниця повинна бути > 1,1 ммоль/ л |
|
Тип передачі муковісцедоза |
аутосомно-рецесивний |
|
Потова проба |
–визначення рівня натрію і хлору в поті; у здорових дітей рівень хлоридів не перевищує 40 м екв/л; 40 –мекв/л –сумнівна; діагностичне значення - >60 м екв/л. При підозрі на МВ пробу повторюють декілька раз з інтервалом в 2 тижні. У підлітків > 15 років рівень хлоридів може бути 50-80 м екв/л. |
|
Целіакія |
Хронічне генетично детерміноване захворювання в основі якого лежить непереносимість глютену з розвитком атрофії слизової оболонки тонкої кишки і синдрому мальабсорбції. |
|
Тип успадкування целіакії |
аутосомно-домінантний |
|
Класифікація целіакії |
Форма: типова; атипова (малосимптомна); прихована (латентна). Періоди: активний; ремісії. |
4.2. Теоретичні питання до заняття:
1 .Класифікація захворювань, що перебігають з хронічним діарейним синдромом.
2.Розлади білково-амінокислотного обміну при патології тонкого кишківнику та їх клінічні і біохімічні критерії.
.Клініко-лабораторні ознаки порушення ліпідного та вуглеводного обміну при хронічних захворюваннях тонкої кишки.
4. Порушення мінерального та вітамінного обмінів при патології кишківнику.
. Диференційна діагностика муковісцидозу та целіакії.
4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
1. Зібрати скарги, анамнез захворювання.
. Провести об’єктивне обстеження хворого.
. Оцінити результати лабораторних та інструментальних методів обстеження.
. Поставити попередній діагноз.
. Провести диференціальний діагноз.
. Призначити лікування згідно протоколу.
. Скласти план реабілітації.
. Виписати рецепти.
Зміст теми:
Питома вага патології тонкої кишки складає біля 8% в загальній структурі гастроентерологічних захворювань і лишається в середньому стабільною, без чіткої тенденції до зниження.
Найбільш частими формами спадкове обумовленої патології є целіакія, дисахаридазна недостатність, змішана та кишкова форми муковісцидоза, непереносимість фруктози, синдром Швахмана-Даймонда, ентеропатичний акродерматит, кишкова лімфангіектазія. До набутих захворювань тонкої кишки відносяться затяжний і хронічний ентерит постінфекційної, алергічної, пострезекційної та інших патологій.
При хронічній патології тонкого кишківника рано виникають порушення білково-амінокислотного, ліпідного, мінерального метаболізму. Особливо чітко це простежується у дітей молодшого віку, що негативно відображується на морфо-функціональному дозріванні організму в цілому.
Розлади білкового обміну дефіцитного характеру проявляються перш за все прогресуючою втратою маси тіла з розвитком дистрофії по типу гіпотрофії різного ступеня (І, II, III). Хронічні розлади харчування виявляються у хворих з набутою патологією (хронічний ентерит) та у дітей із спадковими захворюваннями (целіакія, муковісцидоз).
Біохімічними критеріями білкового дисбалансу є гіпопротеїн- та гіпоальбумінемія у поєднанні з дисаміноацидемією. Різке зниження вмісту загального білку в сироватці крові (нижче 30-40 г/л) супроводжується появою гіпопротеїнемічних набряків, які нерідко трактуються лікарями як ознака захворювань нирок, серцево-судинної системи.
Зниження маси тіла у дітей, хворих на муковісцидоз, целіакію, особливо завдяки пізній постановці діагнозу та неадекватній терапії, як правило, поєднується з відставанням у зрості (ознака тривалого дефіциту харчування). Такі діти за фізичним розвитком звичайно відстають від своїх ровесників на 2-3 роки. Це свідчить про важливість проведення оцінки антропометричних показників розвитку дитини для правильної трактовки діагнозу за конкретними нозологічними формами.
Клініко-лабораторні ознаки порушення ліпідного обміну виникають рано і відрізняються стійкістю. Про порушення метаболізму ліпідів свідчить стеаторея, яка максимально виражена в гострій фазі захворювання. Стеаторея спостерігається звичайно у кожної третьої дитини, хворої на хронічний ентерит, і практично у всіх дітей з целіакією та муковісцидозом. У ліпідному складі сироватки крові виявляється зниження вмісту загальних ліпідів, холестерину в поєднанні з дисацидемією за рахунок зниження сумарної кількості насичених та поліненасичених (переважно пальмітинової і арахідонової) жирних кислот. Спостерігається тісний взаємозв'язок показників жирно-кислотного спектру ліпідів сироватки крові із ступенем важкості синдрому мальабсорбції.
Порушення обміну вуглеводів при легкому перебігу захворювання звичайно виражені в меншому ступені. При середньо важком і важком ураженні кишківнику знижується гідроліз вуглеводів в результаті пошкодження ферментів. Найбільш часто діагностується вторинна лактазна недостатність, рідше - сахаразна.
Мінеральний дисбаланс при даних патологіях проявляється у порушенні обміну фосфора, кальція, калія, натрія, заліза. Кліничними проявами їх зниженої абсорбції є підвищена збудливість, болі у м'язах, анемія, остеопороз. В ряді випадках спостерігається розвиток судомного синдрому, «немотивованих» переломів кісток, виражених рахітичних змін грудної клітки та кінцівок, що часто розцінюється лікарями як епісиндром, рахітоподібне захворювання.
Вивчення мікронутрієнтних констант інтестінальної мальабсорбції (цинк, рібофлавін, пірідоксін) виявляє патогенетичне значимий дефіцит цинку в організмі хворих целіакією і хронічним ентеритом, а саме в сироватці крові, жовчі, панкреатичному соці, слині. Ступінь зниження рівня цього мікроелементу знаходиться у прямій залежності від важкості і фази захворювання, порушення функціонального стану кишківнику і морфологічних змін його слизової оболонки. У хворих дітей також спостерігається дефіцит піридоксину та рибофлавіну, які приймають безпосередню участь в синтезі гемоглобіну, білковому, енергетичному обміні, імунологічному захисті. Клінічними ознаками недостатності цих вітамінів є явища хейлозу, себорейного дерматиту, глоситу, ангулярного стоматиту, блефариту, які відмічаються майже у всіх хворих целіакією та у більше половини хворих на хронічний ентерит. Недостатня забезпеченість хворих дітей вітамінами групи В має як екзогенний (виключення з раціону продуктів, багатих джерелами піридоксину і рибофлавіну, - злакових, молока і молочних продуктів), так і ендогенний (зниження вітамінсинтезуючої функції кишкової флори у зв'язку з розвитком дисбіотичного стану) характер.
При патології тонкого кишківнику порушення процесів травлення і всмоктування, зниження бар'єрної функції кишківнику (підвищення проникливості слизової оболонки), недостатність місцевих факторів захисту і наявності кишкового дисбактеріозу призводять до накопичення та поступлення в кров продуктів неповного гідролізу, ендотоксинів, з'являються ознаки ендогенної інтоксикації.
Маніфестація окремих симптомів ураження кишківнику (абдомінальний больовий, ентеритний синдроми), а також тривале збереження порушень всмоктувальної функції (проба з 0-ксилозою), низької лактазної активності, цинк дефіцитного стану, порушень кишкової флори у певній мірі пов'язані з наявністю супутньої патології підшлункової залози, гепато-біліарної системи, з порушенням дієти.
Таблиця 1
Диференційний діагноз між муковісцидозом та целіакією
|
Критерії |
Целіакія |
Муковісцидоз |
|
Вік |
переважно маленькі діти |
від народження |
|
Апетит |
понижений |
задовільний |
|
Непереносимість сполук |
глютен |
жири, крохмаль |
|
Зріст |
нормальний або незначна затримка |
відставання |
|
Живіт |
великий |
великий |
|
Анемія |
часто |
не визначається |
|
Гідролабільність |
виражена |
не визначається |
|
Блювота |
спочатку часта, нападами |
рідко |
|
Випорожнення |
Великий об’єм, рідкі, стеаторея, нападами |
рідко великий об’єм, кашкоподібні, стеаторея, зловонні |
|
Ферменти |
зменшення кількості амілази |
зменшення кількості амілази, ліпази, трипсину |
|
Вміст NаСІ в потовому секреті |
в нормі |
підвищена концентрація |
|
Рентгенологічне дослідження ОГК та черевної порожнини |
в нормі рідинно-повітряні рівні |
часті бронхоектази рідинно-повітряні рівні |
ДИСАХАРИДОЗНА (ЛАКТОЗНА) НЕДОСТАТНІСТЬ
Недостатність травної функції тонкої кишки спадкового або набутого характеру, в основі якої лежить дисфункції або відсутність ферменту лактози, яка розщеплює лактозу (молочний цукор).
Функції лактози в організмі дитини:
Патогенез.
Механізми зміни ферменту (лактоза) слідуючі:
Класифікація.
І. Первинна.
. Вроджена (генетично обумовлена) лактозна недостатність –алактазія.
. Неонатальна (транзиторна) лактозна недостатність недоношених і незрілих на момент народження дітей.
. Конституційна лактозна недостатність –пізній або дорослий тип лактозної недостатності.
Названі три форми складають 20% від загальної кількості.
ІІ. Вторинна лактозна недостатність (частіше гіпогалактазія) –складає 80%.
Основні причини:
Клініка
Вроджена лактозна недостатність:
Неонатальна лактозна недостатність:
Конституційна лактозна недостатність:
Вторинна лактозна недостатність:
У дитини, яка добре переносила молочні продукти, ознаки непереносимості з’явились після дії перерахованих вище причинних факторів.
Діагностика
Лікування.
Основний метод –дієтотерапія. Перше обов’язкове правило лікування –елімінаційні дієти. Існує три види (етапи) елімінаційних дієт, які використовуються в слідуючій послідовності:
При встановленні діагнозу призначають низько- або безлактозна дієта
Медикаментозна дієта
Лактоза Бебі –до 7 років (капс.)
Лактоза Ензим (капс.)
Лактраза (капс.) –діти старшого віку
Лактоза (капс.)
Панкреатичні ферменти: креон, панкреатин, панцитрат, мезим-форте, катазим-форте, панзинорм.
МУКОВІСЦИДОЗ
Спадкове захворювання з аутосомно-рецесивним типом передачі, продукцією екзокринними залозами секрету підвищеної в’язкості, що супроводжується ураженням органів дихання, ШКТ, підшлункової залози, печінки і других органів і систем.
Патогенез.
Органи дихання:
Підшлункова залоза:
Печінка:
Статева система:
Класифікація
Атипові форми включають випадки з нормальним (< 40 м екв./л) рівнем хлоридів поту. Можуть передбачити з характерними для МВ клінічними ознаками або проявлятись одним патологічним синдромом.
Критерії діагностики.
І. Пренатальна УЗД
- характерні зміни підшлункової залози;
- здуття кишечника (меконіальний ілеус).
ІІ. Анамнез
ІІІ. Клініка
Період новонародженості:
Грудний вік:
Дошкільний вік.
Шкільний вік
Об'єм стандартного обстеження:
Спеціальні обстеження:
Лікування
Бронхолегеневі прояви:
- постуральний дренаж;
- вібромасаж;
- муколітики: ацетил цистеїн, амброксол.
- інгаляційна терапія (фіз..розчин, муколітики, бронходилятори);
- антибіотики;
- бронхоскопія.
Панкреатична недостатність:
Замінна терапія повинна бути безперервною, по життєвою, відповідати ступеню зовнішньо секреторної недостатності підшлункової залози.
Вітамінотерапія:
ЦЕЛІАКІЯ
Хронічне генетично детерміноване захворювання в основі якого лежить непереносимість глютену з розвитком атрофії слизової оболонки тонкої кишки і синдрому мальабсорбції.
Глютен (гліадин) міститься в злаках: пшениця, жито, ячмінь, овес.
Етіологія
Спадкове захворювання з аутосомно-домінантним типом передачі з неповною пенентрантністю теорії розвитком целіакії:
1. Імунологічна
Молекула гліадину грає роль харчового антигену, в плазматичних і лімфоїдних клітинах слизової тонкої кишки виробляються в значній кількості антигліадинові антитіла. Вражаються ворсинки, а далі атрофія, інфільтрація слизової кишечника. Імунологічні реакції спадково обумовленні.
2.Ензимна.
В основі захворювання лежить зниження активності, ферментів (кишкових пептидаз), які відповідають за розщеплення гліадину.
3.Дипептидазна
Кишкові ферменти дипептидази нездатні переварювати гліадин, який викликає ураження епітелію тонкої кишки.
4.Рецепторна
Рецептори епітеліоцитів мають вроджені аномалії і зв'язок гліадину з ними супроводжується ураженням клітин кишки.
5. Вірусна
На фоні целіакії відзначається підвищення в крові титру антитіл до аденовірусів типу 12. На фоні агліадинової дієти титр знижується.
Не виключена комбінація приведених етіопатогенетичних факторів.
Ураження слизової оболонки тонкої кишки і зміни, які виникають внаслідок цього, слідуючі:
.порушується перетравлення глютену, що веде до його неповного всмоктування; при цьому відбувається атрофія кишкових ворсинок, знижується всмоктувальна поверхня тонкої кишки;
. в щіточній каймі ентероцитів накопичуються токсичні речовини –непереварений глютен і продукти неповного розщеплення туших нутрієнтів;
. продукти неповного розпаду і підвищенна кількість мікробної флори підвищують кислотність хімусу, що порушує транспорт води, води електролітів і білка;
. стінка кишки стає тоншою, її всмоктуюча поверхня зменшується, пригнічується активність ферментів пристіночного травлення; в результаті порушується всмоктування жирів і вуглеводів, вітамінів, К, натрію, води, неповна абсорбція жовчних і жирних кислот веде до посилення кишкової секреції і перистальтики;
. слизова оболонка тонкої кишки поступово атрофується, що є причиною гіпосекреції ентерогормонів, необхідних для функції підшлункової залози і жовчного міхура; в результаті знижується перетравлення жирів і білків.
Таким чином, в результаті змін ворсинчастого епітелію тонкої кишки порушується його головні функції –перетравлення і всмоктування всіх компонентів їжі, порушення всіх видів обміну речовин (білкового, ліпідного, вуглеводного, мінерального).
Класифікація
Форма: типова;
атипова (малосимптомна);
прихована (латентна).
Періоди: активний;
ремісії.
Клініка.
Клінічні ознаки захворювання виникають і прогресують, коли дитина починає отримувати продукти злакових культур (жито, пшениця, ячмінь, овес) маніфестація відбувається в кінці 1-го, на другому році життя.
Диспептичний синдром
Дистрофія: поступово дитина втрачає масу тіла з формуванням важкої гіпотрофії. Дитина набуває характерного вигляду «павука» - великий живіт і тоненькі ручки і ніжки.
Характерні особливості різних форм целіакії.
Типова –частіше у дітей 1-2 року:
Атипова –у 1/3 хворих, у дітей 2-14 років. Симптоматика бідна: анемія, остеопороз, затримка зросту.
Прихована –клінічні ознаки відсутні.
При всіх трьох формах є характерні дистрофічні зміни слизової тонкої кишки і визначаються серологічні маркери.
Діагностика.
1. Фіброгастродуоденоскопія:
- зміна рельєфу і блідість слизової оболонки;
- хаотичне розташування складок;
- згладження складок кишки може мати вигляд гладенької труби.
. Ендоскопія (дослідження біоптатів):
- зниження висоти ворсинок;
- гіперплазія крипт;
- дистрофія і набухання ентероцитів.
. Серологічні методи:
- підвищення рівня антигліадинових антитіл (АГА);
- визначення антитіл до тканинної трансглутамінази.
. Зникнення клінічних і лабораторних ознак захворювання на фоні безглютенової дієти.
5. Rö-графія (оглядова) черевної порожнини:
- чаші Клойбера.
Лікування.
Пожиттєва аглютенова дієта.
Матеріали для самоконтролю:
А. Тестові завдання.
1. Спадкові форми непереносимості дисахаридів пов’язані з недостатністю всіх ферментів, окрім:
2. Клінічні прояви лактозної недостатності можуть виникати після вживання всього крім:
3. Характер випорожнень при непереносимості дисахаридів характеризується всім, окрім:
4. Допоміжними методиками діагностики лактазнлї недостатності є всі окрім:
5. В якості джерела білка в раціоні дитини з гіполактазією використовують:
6. В анамнезі хворих МВ має значення все, окрім:
7. Для муковісцидозу типове все, окрім:
8. В діагностицімуковісцидозу має значення все, окрім:
9. Патогенетична терапія муковісцидозу включає все, окрім:
10. Тривалість диспансерного нагляду дітей з муковісцидозом складає:
Б. Задачі для самоконтролю:
Задача №1
Дитина 1 міс., вага при народженні 3000,0, поступила в стаціонар зі скаргами на неспокій, порушення сну, зригування, поганий апетит, відказується від груді, періодично болі у животі за рахунок метеоризму. Мати відмічає зміни з боку випорожнень –стілець частий, водянистий, пінистий, має кислий запах. Хворіє дитина зі слів матері практично з народження. Знаходиться на штучному вигодуванні. Стан дитини важкий, неспокій змінюється кволістю, виражені ознаки недостатності харчування ІІ ступеня важкості. Рефлекси кволі. Крик слабкий. Тони серця ритмічні, послаблені. Над легенями пуерільне дихання. Живіт помірно вздутий, печінка +2см, селезінка +1см. Діурез достатній.
Задача №2
Дитині 2 міс., мати звернулась зі скаргами на періодичний неспокій, дратівливість, відмова від грудей, періодичне зригування, вздуття живота, частий водянистий, пінистий з кислим запахом стілець. З анамнезу стало відомо, що дитина від ІІ вагітності, ІІ передчасних пологів у термін 30-32 тижнів, вага при народженні 1400,0. Батько дитини погано переносить молочні продукти та молоко. На даний час у дитини вище перераховані скарги значно зменшились, але мають місце. Дефіцит ваги складає 18%. Знаходиться на штучному вигодовуванні.
Задача №3
Дитині 8 міс., вага при народженні 2800,0, від ІІ вагітності, ІІ пологів у термін 37-36 тижнів. Дитина мала при народженні ознаки функціональної незрілості (погано утримувала температуру тіла, зригувала, рефлекси новонародженого були кволі, швидко згасали). У 3 місяці дитина перенесла ентеровірусну інфекцію, страждає дисбактеріозом. У 6 місяців перехворіла важкою формою пневмонії, отримувала гормоно- та антибактеріальну терапію. Скарги матері на даний час на зниження ваги тіла, поганий апетит, відмова від молочних продуктів та молока (з моменту народження на штучному вигодовуванні), стілець водянистий, пінистий, частий з кислим запахом. Спадковий анамнез не обтяжений.
Задача №4
Дитина 6 місяців, маса тіла при народженні 3000,0. Дитина від І вагітності, І пологів у термін 39-40 тижнів. Вагітність протікала без ускладнень. В родах –вторинна родова слабкість. Виписана додому на 7 добу. Знаходиться на грудному вигодуванні. Мати пред’являє скарги на затримку у прибавці ваги тіла, поганий апетит, періодично неспокій за рахунок вздуття живота. Стілець 2-3 рази на добу, погано змивається з пелюшок, блискучий, жирний. Шкіра бліда, тургор тканин знижений. Тони серця ритмічні. Над легенями ведікулярне дихання. Живіт помірно вздутий, печінка +2см. Діурез достатній.
Задача №5
Дитині 1,5 роки, вага 9 кг. Мати скаржиться на поганий апетит з народження, погану прибавку ваги тіла, кашель вологий, іноді нападоподібний. Дитина від І вагітності, І пологів у 40 тижнів. Вага при народженні 3000,0. З місячного віку дитина часто хворіє на бронхолегеневі захворювання, неодноразово лікувалась у стаціонарі. Але періоди ремісії були не тривалими. На даний час стан дитини середнього ступеня важкості. Активність знижена. Ознаки недостатності харчування. Шкіра бліда, синці під очима. Ознаки експіраторної задухи. Тони серця ясні, послаблені, ритмічні. Над легенями жорстке дихання, маса вологих хрипів. Живіт помірно вздутий, печінка +2см. Стілець 1-2 рази на добу, іноді має блискучий вид. Діурез не порушений. Зі слів матері піт має дуже солоний смак.
Задача №6
Дитині 2 роки. Маса тіла при народженні 2800,0. Дитина від І вагітності, І пологів в термін 38-39 тижнів. Вагітність та роди протікали без особливостей. З анамнезу встановлено, що батько дитини страждає на рецидивуючі бронхолегеневі захворювання, лікується стаціонарно та амбулаторно. Скарги на даний час полягають, що у дитини не було відходження меконію. Дитина неспокійна, кричить, шкіра чиста, бліда рожева. Тони ясні, ритмічні. Над легенями пуерільне дихання. Живіт помірно вздутий, печінка +1см. Діурез не порушений. Пуповинний залишок –підсихає.
Задача №7
Дитині 7 років. При диспансерному огляді дитини для оформлення у школу було виявлено затримку фізичного розвитку, при рентгенологічному дослідженні органів грудної порожнини –явища пневмофіброзу та бронхоектази. Житина живе з бабусею, педіатром не спостерігалась в зв’язку з частими змінами місця проживання.
Задача №8
Дитині 14 років. Скарги на слабкість, швидку втомлюваність, болі в лівому підребер’ї та навколо пупка ниючого характеру. Стул схильний до закрепів, жирний, блискучій. Дитина часто хворіє на обструктивний бронхіт. Неодноразово лікувалась у стаціонарі. Стан дитини середнього ступеня важкості, фізичний розвиток відстає, затримка полового розвитку. Шкіра бліда, тургор тканин знижений. Тони серця ясні, рівномірно послаблені. Над легенями жорстке дихання, поодинокі хрипи. Живіт помірно вздутий, болючість в проекції підшлункової залози. Затримка випорожнень 3 доби. Діурез достатній.
Задача №9
Дитині 8 міс., від І вагітності, І родів в 39-40 тижнів. Вагітність та пологи без особливостей. Маса тіла при народженні 3000,0. На даний час дитина важить 6500,0. Мати дитини скаржиться на пінистий, рідкий з неприємним запахом стілець, який може переходити у закрепи, поганий апетит та вага. Зі слів матері дитина почала хворіти з 5 місяців, коли вперше додали до харчування дитини манну кашу. Стан дитини середнього ступеня важкості, нервово-психічний розвиток згідно віку, затримка фізичного розвитку. Шкіра бліда, тургор тканин знижений. Тони серця ясні, ритмічні. Над легенями пуерильне дихання. Живіт збільшений у розмірах, урчить. Діурез достатній.
Задача №10
Дитині 1 рік, мати скаржиться на наявність у дитини поліфекалії, пінистий кал, неприємний запах випорожнень, метеоризм, погану прибавку у вазі дитини. Хворіє зі слів матері дитина близько 5 місяців. Знаходиться з 3 місяців на штучному вигодовуванні, має у раціоні харчування 3 рази на день кашки (манну, пшеничну).
Стан дитини важкий, вага на даний час 7500,0. Затримка фізичного та нервово-психічного розвитку. Шкіра бліда. Ознаки рахіту ІІ ступеня важкості. Тони серця ясні, ритмічні, рівномірно послаблені. Над легенями везикулярне дихання. Живіт збільшений у розмірах за рахунок метеоризму, печінка +2см, селезінка +1см. Випорожнення напіврідкі, пінисті, поліфекалія.
Література.
Основна
1. Белоусов Ю.В. Гастроентерология детского возраста. –Харьков, 2006.
. Медицина дитинства /за ред.. П.С. Мощича. –К., 1994.
. Майданник В.Г. педиатрия. –Харьков: фолио, 2006.
4. Педіатрія: Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації/ За ред.проф. О.В. Тяжкої/ Видання друге.- Вінниця: Нова книга. –с.
5. Протоколи лікування хронічного гастродуоденіту, виразкової хвороби шлунку і 12-палої кишки (Наказ МОЗ України).
. Шабалов Н.П. Детские болезни –СПб: Питер, 2006.
Додаткова
1. Гастроентерологія дитячого віку / за ред. С.В. Прохорова, О.П. Волосовця. –Тернопіль, 2004
. Педиатрия: Национальное руководство: в 2т.- М.: ГЭОТАР –Медиа, 2009.- Т.2.-1024С.
3. Фармакотерапевтичний довідник дитячого гастроентеролога. Денисова М.Ф., Шадрін О.Г. –Київ, 2008.
. Шиляєв Р.Р., Чемоданов В.В. Болезни детей старшого возраста. –М., 2002.
. Nelson Textbook of Pediatrics, 18/E, 2008, Vol.2, 3147p.
Диференційно-діагностичний алгоритм
«Синдром мальабсорбції (хронічна діарея)»