Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
ВИТЕБСКИЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Обсуждено на заседании кафедры
стоматологического факультета по терапевтической стоматологии
(для студентов)
Тема: ВЗАИМОСВЯЗЬ БОЛЕЗНЕЙ ПЕРИОДОНТА С СОМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
Время 6 часов
Витебск 2012
1. Учебные и воспитательные цели:
2. Материальное оснащение
3. Вопросы, подлежащие изучению на занятии
4. Вопросы, изученные ранее, необходимые для усвоения данной темы:
5. Содержание занятия
Вопросы темы:
ВОПРОС 1
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНИ ПЕРИОДОНТА, АССОЦИИРОВАННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
При сахарном диабете развитию изменений в периодонте способствуют диабетические ангиопатии и повышение проницаемости сосудов, изменения в периферических нервных окончаниях и нарушение обмена веществ в тканях (Беляков Ю.А., 1983). Распространенность патологии периодонта у больных с диабетом составляет 8-89% и зависит от тяжести болезни и возраста больных. Есть данные, что у 12% людей страдающих диабетом, изменение в тканях периодонта появляется раньше его клинических симптомов. Диабет I типа (инсулинозависимый) развивается в детском возрасте, хотя бывает и у взрослых. Диабет II типа (неинсулинозависимый) возникает чаще после 40 лет; уровень сахара в крови таких больных контролируется диетой или гипогликемическими препаратами, применяемыми per os. Бывают и так называемые вторичные диабеты; они возникают после резекции или удаления поджелудочной железы или на фоне приема лекарств, ведущих к гиперинсулинемии.
При инсулинозависимом диабете в полости рта имеется множество неспецифических клинических симптомов: сухость слизистой оболочки, чувство жжения, трещины на губах, языке, изменения твердых тканей зубов (нарушение сроков прорезывания, гиперестезия, болезненность при жевании и перкуссии, гипоплазия эмали). При диабете II типа эта изменения могут появляться только при тяжелом его течении.
Любой тип диaбeтa сопровождается значительным количественным ростом микрофлоры, особенно грибов Candida albicans, гемолитического стрептококка; стафилококков и возникновением тяжелых форм патологий периодонта. Катаральный гингивит (геморрагическая форма) наблюдается у 40,7% больных и характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков, интенсивной гиперемией с цианозом, повышенной кровоточивостью. Очень рано появляются грануляции, еще более усиливающие кровоточивость десны. Наблюдаются также отечность и гиперемия языка, диффузный катаральный стоматит, кандидоз, ангулярный хейлит. При наличии местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, искусственных коронок, острые края зубов) возникают язвы, дно который покрыто некротическими массами, после отторжения которых остается гладкая, легко кровоточащая поверхность. Длительно незаживающим язвам сопутствует гнойная инфильтрация в основании, что диктует необходимость дифференциальной диагностики их с неопластическими образованиями.
Очень быстро катаральный гингивит переходит в глубокие деструктивные поражения периодонта. У детей в области первых моляров и резцов ослабляется эпителиальное прикрепление, которое быстро прогрессирует апикально благодаря обильному отложению зубного налета и формированию твердых зубных отложений. Отмечается также вертикальный тип резорбции межзубных перегородок. Формирование периодонтальных карманов сопровождается обильным разрастанием грануляций, гнойными выделениями, подвижностью, смещением и быстрой потерей зубов. Поражение периодонта приобретает генерализованной характер. Развиваются часто обостряющиеся периодонтальные абсцессы.
Сахарный диабет входит в число заболеваний, приводящих к развитию дефектов иммунной системы, что является фактором, способствующим развитию и неблагоприятному течению воспалительных заболеваний периодонта. Полученные клинические данные показывают, что сдвиги в иммунной системе (резкое возрастание естественных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов, снижение функциональной активности лимфоцитов и др.) неблагоприятно сказываются на течении воспалительных заболеваний пародонта. Проведение курса комплексной терапии больных периодонтитом на фоне ИНСД с коррекцией общего иммунитета при помощи препарата «Нормазе» позволило добиться клинического благополучия с нормализацией иммунологических показателей ее на срок до 6 месяцев. Наряду с этим отмечается, что у пожилых больных с ИНСД большинство показателей местного иммунитета сохраняется на достаточно высоком уровне, однако наблюдается значительное снижение неспецифической резистентности. В тоже время цитологические характеристики слизистой оболочки десны практически не зависят от соматической патологии и в большей степени отражают возрастные изменения.
У больных хроническим генерализованным периодонтитом при ИЗСД в ротовой жидкости закономерно обнаруживаются признаки аутоиммунной реакции, а у всех детей при СД первого типа определяются антиэндотоксиновые антитела, у двух третей детей при СД этого типа в стадии декомпенсации развивается патологическая эндотоксинемия.
Считается, что основными факторами риска заболеваний пародонта при сахарном диабете являются:
Говоря о возможных механизмах увеличения риска развития заболеваний париодонта при сахарном диабете, необходимо подчеркнуть, что:
Возможно, имеют место и другие механизмы системного (например, другие эндокринные нарушения) и локального характера, ассоциированные с сахарным диабетом и участвующие в поражении периодонтального комплекса. Так, отмечается, что у лиц, болеющих СД менее 5 лет, возрастает активность антиоксидантных ферментов; у пациентов с длительностью заболевания более 5 лет – на фоне увеличения процессов пероксидации наблюдается относительное снижение активности супероксидди-смутазы и каталазы. У больных тяжелой формой ИЗСД имеет место значительная интенсификация перекисного окисления липидов.
ВОПРОС 2
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНИ ПЕРИОДОНТА, ПРОТЕКАЮЩИХ НА ФОНЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ГИПО- ГИПЕРПАРОТЕРИОЗ, ГИПЕР- ГИПОТИРЕОДИЗМ)
Гипопаратиреоз возникает либо после случайного удаления паращитовидных желез во время тиреоидэктомии, либо при их функциональной недостаточности, проявляющейся уже в раннем возрасте. Наблюдаются нарушения функции центральной нервной системы и трофические расстройства: тетанические судороги, сосудистая дистония, обмороки, нарушение слуха, зрения, потеря веса, сухость кожи и ломкость когтей, развитие язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. В полости рта у больных детей отмечаются гипоплазия твердых тканей зубов, нарушение кальцификации дентина. После случайного удаления желез взрослые наряду с выраженной клиникой судорожного синдрома жалуются на повышенную чувствительность зубов, онемение десен, сухость и жжение в полости рта, покалывание лица, дрожание, подергивание мышц лица, стягивание губ, тугоподвижность языка. При осмотре отмечаются катаральный и атрофический гингивиты, очаги десквамации эпителия и сглаженность сосочков языка. При рентгенологическом исследовании тканей периодонта выявляются остеопороз межзубных перегородок, резорбция их, а в структуре челюстей - диффузное или очаговое уплотнение костной ткани. Такие изменения видны на рентгенограммах и других отделов скелета (мозаичный рисунок кости). В полостях зубов видны множественные свободнолежащие дентиклы.
Гиперпаратиреоз наблюдается при аденоме, гиперплазии и злокачественной опухоли паращитовидных желез. У больных развивается генерализованная деминерализация костей скелета, формируются кисты и гигантоклеточные опухоли, увеличивается остео-клазия, пролиферация соединительной ткани в костномозговые пространства. Уровень кальция в сыворотке крови увеличивается, а содержание фосфора снижается. По данным разных авторов, изменения в периодонте встречаются у 25-50% обследованных. В костной ткани лицевого скелета развиваются кисты. Микроскопически они идентичны остеобастокластоме, что часто является причиной ошибочного диагноза. Такую кисту часто сопровождают подвижность, смещение и выпадение зубов, нарушение окклюзии, патологические переломы костей лица, костно-суставные, мышечные боли. При идентификации и удалении гиперплазированной железы кисты в костях лицевого скелета исчезают.
Гипертиреодизм - поражение щитовидной железы, сопровождающееся избыточной продукцией ее гормона— тироксина. Чаще болеют женщины. Клинические проявления заболевания разнообразны, отмечаются поражения основных систем организма (сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей), нарушения обмена веществ, у детей — раннее прорезывание зубов, у лиц любого возраста — высокая интенсивность поражения кариесом. Для взрослых характерна специфическая локализация кариеса — пришеечная, что многие исследователи связывают с изменением функции слюнных желез.
Ведущим клиническим симптомам со стороны периодонта является остеопороз альвеолярного отростка, особенно в околоверхушечной области многих зубов (Parma, I960; Gardner, 1963). Наблюдаются лакунарная резорбция костной ткани, увеличение костномозговых пространств. Это сопровождается разрушением связочного аппарата, которое обусловлено нарушением микроциркуляции, подвижностью, смещением и выпадением зубов.
Частые симптомы в полости рта – парестатические расстройства слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности, что обусловлено вегетоневротическими расстройствами. Отмечаются помутнение слизистой щек по линии смыкания зубов, сглаженность сосочков языка, очаги десквамация эпителия не только на его спинке, но и на слизистой преддверия полости рта, десневого края.
Гипотиреоидизм — состояние, обусловленное снижением функциональной активности щитовидной железы и недостатком ее гормонов в организме. Синонимы — кретинизм, ювенильная микседема, микседема у взрослых. Ведущие клинические симптомы — отеки, поражение волос, ногтей, заторможенность вялость. Развиваются диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы.
В полости рта изменения варьируют в зависимости от степени тяжести гипотиреоидизма. Для десны характерны или отсутствие признаков воспаления или выраженная кровоточивость, отечность. Отмечаются также пастозность слизистой оболочки губ, щек, увеличение языка, отпечатки зубов на них. Язык утолщен, плотный, не помещается в полости рта, нитевидные сосочки гиперплазированы, имеется макрохейлит. Гипосаливация, как следствие атрофии слюнных желез способствует появлению трещин, множественного пришеечного кариеса.
ВОПРОС 3
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНИ ПЕРИОДОНТА, ПРИ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (ЛЕЙКОЗ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)
Лейкоз – первичное поражение костного мозга, морфологическим субстратом которого являются бластные клетки. Клинически проявляется несколькими синдромами, обусловленными угнетением нормального кроветворения. Анемическому синдрому характерны слабость, головокружение, расстройства сердечно-сосудистой системы, неврологические симптомы бледность кожи и слизистых оболочек. Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями на кожных и слизистых покровах, носовыми и маточными кровотечениями. Инфекционно-воспалительный, или иммунодефицитный синдром, сопровождается различными инфекциями с высокой температурой тела, развитием бактериально токсического шока. Синдром опухолевой интоксикации характеризуется снижением веса, повышенной потливостью, субфебрильной температурой. Синдром лейкемической пролиферации или гиперпластической синдром, сопровождается инфильтрацией опухолевыми (лейкемическими) клетками лимфоузлов, печени, селезенки, других органов и тканей.
Инфильтрация опухолевыми клетками десны вызывает ее гиперплазию, которая встречается при остром лейкозе у 66,7% пациентов. У беззубых пациентов и при хроническом лейкозе гиперпластический гингивит отсутствует. Инфильтрация альвеолярного отростка челюстей встречается реже. Слизистая оболочка десны сначала приобретает голубоватый оттенок, затем становится красной с цианотичным оттенком, десневой край и сосочки закругленные, напряженные, увеличиваются в размере, частично покрывая коронку. Еще при отсутствии признаков гингивита появляется симптом кровоточивости десен, который затем приобретает спонтанный характер. Лейкемические инфильтраты значительно снижают резистентность тканей десны к внедрению микрофлоры, поэтому довольно быстро в местах, где имеется хроническая микротравма (линия смыкания зубов, нависающие пломбы, некачественные коронки, твердые зубные отложения и т.д.), развиваются изъязвления, язвенно-некротический гингивит, некротическая ангина.
Язвы, как правило, глубокие и обширные, с неровными краями и некротическим налетом на дне; после снятия которого обнаруживается кровоточащая поверхность. Язвы могут распространиться на соседние участки слизистой оболочки полости рта. Реактивные изменения вокруг язв выражены слабо, однако язвенно-некротический гингивит всегда сопровождается ярко-красной гиперемией с выраженным симптомом кровоточивости.
Как правило, присоединяется кандидоз значительно осложняющий течение гингивостоматита. У пациентов с анамнезом ОГС в полости рта появляются обширные герпетические язвы, часто многочисленные, атипичные. Все язвенно-некротические изменения на слизистой полости рта обусловливают сильную боль, затрудняющую прием пищи, вплоть до отказа от нее. Инфильтрация периодонтальной связки, особенно в интерпроксимальных пространствах, приводит к ее деструкции. Возникают условия для прорастания микробной бляшки, образуются периодонтальные карманы, зубы становятся подвижными. Агранулоцитоз характеризуется снижением в периферической крови количества гранулоцитов, которые ответственны за неспецифический клеточный иммунитет. Может развиваться как осложнение при лечении некоторых болезней цитостатическими препаратами, барбитуратами, сульфаниламидами, солями золота и мышьяка либо вследствие разрушения гранулоцитов антителами.
На слизистой оболочке полости рта и ротоглотки появляется резко болезненные изъязвления в виде черных или с сероватым оттенком некротических участков, четко очерченных, без воспалительного процесса по периферии. Десневой край может быть также поражен, у некоторых больных остается интактным. Характерные симптомы: гиперсаливация, неприятный запах изо рта, быстро прогрессирующие деструктивные изменения в периодонте.
Анемия характеризуется снижением гемоглобина и гематокрита ниже минимальных показателей и уменьшением количества эритроцитов при различных системных заболеваниях или самостоятельно. Это обусловлено кровопотерей, нарушением кровообразования или гемолизом.
Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются почти при любых анемиях. Так при микроцитарной, или железодефицитной, анемии связанной с хронической кровопотерей (чаще у женщин) либо недостаточным поступлением в организм железа или нарушением его всасывания отмечается бледность слизистой десны, особенно прикрепленной. В области действия микротравмы десневые сосочки и десневой край могут иметь признаки воспаления (гиперемия, повышенная десквамация эпителия).
Изменение трофики слизистой оболочки полости рта ведет к появлению парестезии, сухости, изменениям на языке в виде атрофии нитевидных и грибовидных сосочков, возникновения полосы десквамации, уменьшения объема мышц языка.
Типичным проявлением железодефицитной анемии является ангулярный хейлит, для которого характерно появление долго незаживающих, резко болезненных, с риском присоединения грибковой инфекции, трещин в углах рта.
В12-дефицитная анемия развивается при дефиците витамина В12, возникающем вследствие нарушения секреции желудочного сока (атрофический гастрит) или при конкурентном поглощении большого количества витамина В12 в кишечнике (глистная инвазия, синдром «слепой петли» множественный дивертикулез тонкой кишки). Ранние признаки этого вида анемий появляются в полости рта. У 75% пациентов отмечаются парестезия, дискомфорт, особенно при приеме раздражающей (кислой, острой) пищи. Десневой край, сосочки и прикрепленная десна бледные с желтоватым оттенком. Десна кровоточит при чистке зубов, легко изъязвляется при малейшем травмировании. Слизистая оболочка языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы, язык болезненный при жевании, очень чувствителен к горячему, развивается потеря вкусовой чувствительности. Несмотря на циклическое течение В12-дефицитгной анемии и наличие бессимптомных периодов на протяжении нескольких лет, глоссит является постоянным клиническим признаком, а его обострение свидетельствует о рецидиве анемии.
Апластическая анемия развивается при угнетении гемопоэза под воздействием на костной мозг некоторых химических лекарственных препаратов, вирусов или имеет наследственную обусловленность. Изменения в полости рта протекают по-разному. Некоторые пациенты жалуются на боли и жжение в языке, повышенную, иногда спонтанную кровоточивость десен с характерной бледностью, сухостью в полости рта. В ряде случаев характерны мелкоточечные кровоизлияния в области дёсен, твердого нёба; слизистой щек. Десневой край приобретает бурый оттенок, того же цвета зубные отложения. Больные отмечают спонтанные кровотечения. Любые манипуляции в полости также провоцируют геморрагии. У некоторых пациентов развиваются тяжелые язвенно-некротические гингивиты и стоматиты с классическими клиническими симптомами: высокая температура тема, гнилостный запах изо рта, усиленная саливация, глубокие язвенно-некротические очаги, имеющие тенденцию к слиянию (до 5—6 см в диаметре), резко болезненные. Некроз может захватывать все слои мягких тканей в полости рта, вплоть до гибели альвеолярного отростка.
Гемолитические анемии отличаются по происхождению, развитию, клинической картине. Общий симптом для них - наличие признаков повышенного гемолиза (разрушения) эритроцитов. Отмечаются бледность и цианоз слизистой оболочки всех отделов полости рта, кровоточивость десен при чистке зубов, а в период гемолитического криза — спонтанная кровоточивость. При плохой гигиене и наличии протезов любого вида образуются долго не заживающие, с некротическим налетом язвы. Отмечается желтушность слизистой оболочки. Язык гладкий, гладкий блестящий, резко чувствительный и болезненный, но эти ощущения возможны и при неизменном языке. Возможны извращения вкусовой чувствительности, чувство горечи. У некоторых больных в результате избыточного роста альвеолярного края изменяется прикус: выдвигаются зубы, образуются большие интерпроксимальные пространства, формируется генерализованный остеопороз челюстей со специфическим выравниваем трабекул межзубных перегородок (80% больных).
ВОПРОС 4
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНИ ПЕРИОДОНТА, АССОЦИИРОВАННЫМИ НАСЛЕДСТВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (СИНДРОМ ПАПИЛЬОНА-ЛЕФЕВРА, БОЛЕЗНЬ ДАУНА, ГИСТИОЦИТОЗЫ Х)
Синдром Папийона-Лефевра. Синоним – ладонно-подошвенный кератоз с парадонтозом. Синдром впервые описали в 1924 году французские дерматологи Папийон и Лефевр. заболевание проявляется на 2-4 году жизни. Характеризуется тяжелой быстро прогрессирующей формой периодонтита, нередко сопровождающейся абсцедированием, вертикальной деструкцией альвеолярного отростка, приводящей к подвижности молочных зубов и преждевременному их выпадению. После чего воспаление в периодонте прекращается десна становится гладкой и блестящей.
После прорезывания постоянных зубов заболевание вновь рецидивирует и прогрессирует. Лишь после этого стоматологические симптомы болезни прекращаются. Характерной особенностью синдрома является локализация процесса только в альвеолярном отростке, он не переходит на глубже расположенные костные структуры. Обязательным симптомом заболевания является ладонно-подошвенный гиперкератоз с образованием глубоких кожных борозд. Кроме того, наблюдается ладонно-подошвенный гипергидроз, шелушение по краям кератоза.
Синдром Папийона-Лефевра относится к наследственным аномалиям с аутосомно-рецессивным типом наследования. Дифференциальная диагностика проводится с ювенильным периодонтитом.
Дауна синдром или монголизм, является наиболее распространенной хромосомной патологией у человека. Основные клинические признаки заболевания следующие: округлая форма головы, скошенный и узкий лоб, плоское лицо, короткий нос, плоская переносица, монголоидный разрез глаз, эпикантус, возможен избыток кожи на шее, а также диспластичные уши, толстые губы, увеличенный, часто «складчатый» язык. Из внутренних органов чаще всего поражается сердце (60%), возможны атрезия или стеноз двенадцатиперстной кишки (6%), аномалии почек (6 %). У 45 % больных возможно поставить предварителый диагноз на основании дерматоглифики (четырехпальцевая сгибательная складка, одна сгибательная складка на V пальце), у 60 % есть клинодактия V пальца. Для 90 % детей с синдромом Дауна характерна глубокая умственная отсталость. Стоматологические аспекты синдром Дауна. У 93 % больных задерживается прорезывание временных зубов; описаны случаи, когда их прорезывание заканчивалось лишь к 4 годам. Задержка прорезывания постоянных зубов наблюдается у 64 % больных.
Частота кариеса временных зубов при синдроме Дауна выше по сравнению с показателем у практически здоровых детей. У больных нередко имеется гипоплазия моляров. Меньшую частоту кариеса постоянных зубов больных с синдромом Дауна, по-видимому, можно объяснить морфологической аномалией коронок зубов:
архаичные, предковые черты у премоляров и вторых моляров верхней челюсти. Статистический анализ гипсовых моделей зубов показал, что у 30 % больных имелась аномалия их коронок: первого премоляра нижней челюсти (72%), второго премоляра (59%) и второго моляра (61 %) верхней челюсти.
Известно, что одним из признаков этого синдрома является тяжелая форма пародонтита. Динамическая ортопантомография выявила пародонтит у 69—75 % больных и у 20-43 % членов контрольной группы (умственно отсталые больные из специализированного учреждения). У больных с синдромом Дауна моложе 30 лет, очень часты быстро прогрессирующие изменения пародонта в области передних зубов и первых моляров. Они обусловлены следующими факторами: аномалией капилляров пародонта, изменением соединительной ткани, нарушением активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и уменьшением количества Т-клеточных лимфоцитов. У больных с синдромом Дауна, находящихся в специальных учреждениях, изменения в пародонте более выражены, чем у живущих дома. Объясняется это стрессом, что присуще этим учреждениям. Для синдрома характерен тяжелый пародонтит с горизонтальной резорбцией межзубных перегородок кости, особенно выраженной в области передних зубов нижней челюсти.
ВОПРОС 5
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНИ ПЕРИОДОНТА ПРИ ГИПО- ГИПЕРВИТАМИНОЗЕ
Витамин А (ретинол) нормализует обменные процессы в коже и слизистых оболочках, способствует заживлению язв, участвует в формировании костей и зубов, действуя как антиоксидант, замедляет процессы старения, участвует в усвоении белка.
При дефиците витамина А отмечены повышенная кератинизация эпителия, нарушение формирования костной ткани челюстей (рост, изменение внешних очертаний, увеличение плотности). В экспериментальных исследованиях на животных при дефиците витамина А обнаружены: расширение периодонтальной щели у моляров и резцов, дегенерация соединительнотканных волокон периодонта, утолщение цемента –апикальный гиперцементоз, задержка прорезывания и смещение зубов, гиперкальцификация костной ткани альвеолярного отростка и тела челюстей, образование остеофитов, атрофия альвеолярного отростка, гиперплазия и гиперкератинизация десны, лейкопластические участки поражения и сухость слизистой оболочки.
Гипервитаминоз А в эксперименте (у крыс) вызывает активную, быструю прогрессирующую резорбцию альвеолярного гребня, диффузный остеопороз, спонтанные множественные переломы. Резорбция альвеолярного гребня при этом не стабилизируется. На слизистой оболочке десны, губ появляются эрозии, язвы, обширные участки десквамации, уменьшается кератинизация эпителия.
Такие же изменения наблюдали и у людей. Кроме того, Dreizen (1962) описал у пациентов с гипервитаминозом А меланиноподобную пигментацию кожи, эксфолитивные дерматозы, нарушения менструального цикла. Признаками передозировки витамина А являются так же общее недомогание, сонливость, расстройство походки, тошнота, болезненная припухлость суставов, увеличение печени.
Витамин В1 (тиамин) в организме превращается в кофермент кокарбоксилазу, который необходим для усвоения углеводов и питания энергией нервной и мышечной ткани. Он обладает выраженной антиоксидантной активностью. При дефиците В1 отмечаются гиперчувствительность слизистой оболочки полости рта, мелкие пузырьковые высыпания, напоминающие герпетические, которые появляются на твердом нёбе, слизистой дна полости рта, затем превращаются в эрозии. Отмечаются парестетические расстройства в области десен, губ, языка, твердого нёба, гиперплазия грибовидных сосочков языка, сухость.
Витамин В2 (рибофлавин) играет важную роль в сохранении зрения, поддержании нормального состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта, способствует усвоению кислорода тканями, улучшает всасывание железа и витамина В6. Его ферментная форма участвует в реакциях углеводного, белкового и жирового обмена.
Экспериментальный гиповитаминоз В2 приводил к тяжелым гингивитам, глубокому поражению периодонта, язвенно-некротическим процессам на слизистой оболочке полости рта, неравномерному росту челюстей. У человека дефицит В2 приводит к развитию ангулярного хейлита, который начинается с воспаления (гиперемия, отек) в области углов рта, затем образуется эрозия, трещина, долго не затягивающаяся, резко болезненная. Такой ангулярный хейлит значительно затрудняет гигиену полости рта, любые манипуляции стоматолога. На красной кайме появляется повышенная сухость, мацерация и слущивание эпителия, множественные резко болезненные трещины. Глоссит при дефиците В2 имеет ярко выраженную клинику – язык ярко-красный, сухой, сосочки атрофированы, постоянное жжение, заживление любых ран слизистой резко замедляется.
Витамин В6 (пиридоксин) необходим для нормального функционирования нервной системы, участвует в большинстве обменных процессов в организме, активизируя обмен аминокислот и гистамина, влияет на иммунитет и выработку антител. При гиповитаминозе В6 изменения в полости рта такие же, как и при дефиците В2.
Витамин В12 (цианокобаламин) вместе с фолиевой кислотой участвует в процессах кроветворения и улучшает усвоение железа, необходим для нормального пищеварения, синтеза белков. При гастрогенном дефиците В12 развивается анемия, проявления которой в полости рта описаны выше.
Витамин PР (никотиновая кислота) участвует в образовании ферментов, переносящих водород и фосфор, в биохимических реакциях и в процессах превращения энергий в клетках. Он улучшает углеводный и липидный обмен, оказывает сосудорасширяющее действие. Самые ранние клинические симптомы дефицита витамина РР – глоссит и стоматит, которые начинаются с гиперемии слизистой оболочки, язык увеличивается в paзмepax, гиперплазируются нитевидные сосочки, но затем они атрофируются. В области десны развивается острый гингивит, периодонтальная связка не разрушается. Изменений в костной структуре периодонта нет.
Витамин С (аскорбиновая кислота) является важнейшим антиоксидантом организма, участвует в регулировании углеводного обмена, свертывании крови, образовании стероидных гормонов, обмене ряда важнейших аминокислот, синтезе коллагена, нормализации проницаемости капилляров. Человек относится к одним из немногих живых существ, которые сами не способны синтезировать аскорбиновую кислоту и полностью зависят от ее поступления с пищей. Изучены некоторые механизмы влияния витамина на ткани периодонта: при дефиците витамина С снижается способность тканей к регенерации; при очень низком содержании витамина С задерживается формирование костной ткани, снижается устойчивость слизистой оболочки десны к действию эндотоксинов зубной бляшки, изменяется проницаемость капилляров десны, происходит накопление перекисных соединений, усугубляющих развитие высыпаний.
Дефицит витамина С ведет к развитию гингивита в любом возрасте. Развитие гингивита провоцирует зубная бляшка, однако реакция десны при этом очень выражена. Сначала появляются болезненность десен, отечность, они разрыхлены, легко кровоточат. Десневые сосочки не прилегают к шейке зуба. Обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния. Явления воспаления быстро прогрессируют. Катаральный гингивит трансформируется в выраженный гиперпластический процесс, особенно при наличии микротравмы. Гиперплазия межзубных десневых сосочков нередко достигает окклюзионной поверхности, затрудняется жевание, усиливается кровоточивость, слюна часто окрашена кровью. Следующая стадия прогрессирования – развитие периодонтита. Отек, кровоизлияние в связочном аппарате периодонта приводят к его деструкции и появлению глубоких периодонтальных карманов. Возникают подвижность и смещение зубов.
Витамин D (эргокальциферол) регулирует обмен кальция и фосфора. Он способствует всасыванию этих минералов из желудочно-кишечного тракта и накоплению их в костях, препятствует вымыванию их из костей. Изменения в тканях периодонта при гипервитаминозе D отмечены только в эксперименте. Они сводятся к остеосклерозу, дистрофической кальцификации периодонтальной связки и десны, гиперцементозу, анкилозу почти всех зубов.
Витамин Е (α-токоферол) является природным антиоксидантом, защищающим клетки организма от действия свободных радикалов. Дефицит витамина Е может возникнуть при чрезмерном употреблений технологически обработанной пищи, так называемой «fast foоd». В тканях периодонта развиваются тяжёлые деструктивные изменения с гиперпластической реакцией при минимальных местных травмирующих факторах.
ВОПРОС 6
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПЕРИОДОНТА, АССОЦИИРОВАННЫХ СИСТЕМНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Лечение и профилактика заболеваний периодонта должны быть построена на сотрудничестве врача-стоматолога, эндокринолога (врача-интерниста) и пациента.
I. Подготовительное лечение:
II. Повторная оценка состояния тканей периодонта.
III. Ортопедическое лечение.
IV. Хирургическое лечение – в большинстве случаев противопоказано, особенно при лечении сахарного диабета.
V. Поддерживающая терапия.
Лечение проводится на фоне общего лечения у врача-специалиста.
Особенности лечения патологии периодонта при сахарном диабете:
Заключение
В конце занятия преподаватель отвечает на вопросы студентов, подводит результаты устного собеседования, решения ситуационных и тестовых задач, выполнения мануальных навыков, дает задание на следующее занятие.
Тестовые вопросы
1. В чем заключается роль стоматолога при лечении периодонтита, ассоциированного системными заболеваниями?
2. Показано ли хирургическое лечение периодонта при неконтролируемом диабете?
3. Каковы клинические признаки поражения периодонтита, ассоциированного синдромом Дауна?
4. Является ли диабет причиной гингивита или периодонтальных карманов?
5. Какой клинический признак наиболее типичен для поражения периодонта, ассоциированного диабетом?
6. Перечислите лечебно-профилактические мероприятия патологии тканей периодонта у
пациентов с синдромом Папильона-Лефевра:
7. Перечислите некоторые системные заболевания, ассоциированные патологией тканей периодонта:
8. Каковы общие принципы лечения пациентов с патологией периодонтита, ассоциированным системными заболеваниями?
9. Какие факторы необходимо учитывать при планировании лечения пациента с периодонтитом, ассоциированным системными заболеваниями?
10. В каком возрасте появляются поражения периодонта и общие симптомы при синдроме Папильона-Лефевра?
11. Назовите общие симптомы при синдроме Папильона-Лефевра?
12. В чем состоит поражение периодонта при синдроме Папильона-Лефевра?
Ситуационные задачи
Литература
1. Заболевания пародонта: Атлас / Под ред. Н.Ф. Данилевского. - М.: Медицина, 1993. - С. 124-126.
2. Дифференциальная диагностика и принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта: Уч.-метод. пособие. С.В. Агиевцева, Л.Г. Борисенко, И.А. Пищинский. - Мн.: МГМИ, 2001. - 48с.
3. Иванов B.C. Заболевания периодонта: 2-е изд., переб. и доп. - М.: Медицина, 1989. - С. 103-104.
4. Артюшкевич, А.С. Клиническая периодонтология / А.С.Артюшкевич, Е.К.Трофимова, С.В.Латышева. – Мн.: Ураджай, 2002. – 303 с.
5. Сивовол, С.И. Клинические аспекты пародонтологии / С.И.Сивовол. – М.: «Триада-Х». – 2001.
6. Царицынский, М.М. Терапевтическая стоматология / М.М. Царицынский. – Москва-Ростов-на-Дону: Издательский центр «Март», 2004.
7. Данилевский, М.Ф. заболевания пародонта (атлас) / М.Ф.Данилевский и др. – М.: Медицина, 1999.
Старший преподаватель
кафедры терапевтической стоматологии М.А.Князева