Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Дыхание человека включает в себя:
Анатомо - функциональные особенности легочного аппарата высших животных и человека:
Внешнее дыхание
Растянутым легким присуща эластическая тяга (растянутые легкие стремятся сжаться). Эластические качества легкому придают эластические структуры ткани. Раньше считали, что легкие подобны «резиновому образованию». Если это так, то на графике зависимости между внутрилегочным (растягивающем их давлении) будет иметь прямо пропорциональную зависимость.
В реальности оказалось не так. При некотором изменении внутрилегочного давления увеличение объема легких не происходит. При дальнейшем приросте внутрилегочного давления объем начинает вяло увеличиваться, но при какой-то критической точке увеличения давление, происходит резкое увеличение объема.
В свою очередь при снижении внутрилегочного давления (воздух выходит из легких) первоначально уменьшение объема легких то же не происходит затем медленно снижается, а затем резко уменьшается в критической точке. На графике это выглядит как петля гистерезиса.
Исследования показали, что эластические свойства легких в основном зависят не от наличия эластических образований – тканей (они обеспечивают лишь 30% эластических свойств), а на 70% обеспечиваются поверхностным натяжением пленки жидкости покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Поверхностное натяжения обеспечено силами межмолекулярного взаимодействия (силой сцепления).
В соответствии с законом Ла Пласа – сила создаваемая поверхностным натяжением обратно пропорциональна радиусу сфер, поэтому мало заполненные (спавшиеся) воздухом альвеолы (в этом состоянии имеют малый радиус) трудно расправляются (смотри начало петли гистерезиса).
При некотором избыточном внутриальвеолярном давлении силы межмолекулярного взаимодействия разрываются, и альвеола становится податливой к растяжению, и быстро увеличивается в объеме.
При выходе воздуха из растянутой альвеолы (снижении внутрилегочного давления) взаимодействия между молекулами практически нет поэтому эластическая тяга слаба и уменьшение объема идет вяло. Однако при выходе на определенную точку, как только молекулы сблизятся и появятся силы сцепление. Дальнейшее уменьшение объема идет с большой скоростью. В результате расчета так же выяснили, что суммарная величина поверхностного натяжения в альвеолах очень велика и силы дыхательных мышц было бы недостаточно, что бы растянуть легкие во время вдоха – альвеолы попросту спались и слиплись – не расправились. Этого не происходит в норме потому что пневмоциты выделяют специфический фосфолипид – сурфактант.
Сурфактант располагается на поверхности жидкой пленки покрывающей альвеолы. Это вещество способно уменьшать силу поверхностного натяжения этой пленки. Активность силы сурфактанта напрямую зависит от его концентрации на единицу площади альвеол. Чем концентрация больше, тем выше активность фосфолипида и наоборот, чем меньше концентрация, тем меньше активность и больше проявляется сила поверхностного натяжения.
Таким образом при малом объеме альвеол, сурфактант препятствует развитию слипания легких (ателектаз), поскольку уменьшая поверхностное натяжение в какой то момент альвеола перестает уменьшатся. На высоте вдоха сурфактант наоборот, уменьшая свою активность способствует проявлению сил поверхностного натяжения, что предотвращает альвеолу от перерастяжения и разрыв. Роль сурфактанта – стабилизация альвеолярного пространства.
Механизм вдоха и выдоха.
Легкие через дыхательные пути общаются с внешней средой и отделяется от нее герметической плевральной полостью. На внутреннюю поверхность легких действует давление 760 мм. рт. ст. (Р внутри легочное).
Есть силы есть силы действующие в противоположном направлении – эластическая тяга легких. Если ввести иглу с манометром в плевральную полость, то манометр покажет давление ниже атмосферного 754 мм рт ст. при статическом состоянии легких. Условно атмосферное давление принимается равным 0. Давление ниже атмосферного обозначается как отрицательное. В нашем случае внутриплевральное давление равно -6 мм рт ст (760-754). При статическом состоянии наблюдается баланс сил действующих на легкое изнутри и растягивающих ее Рвл и сил стремящихся сжать легкие (они состовляют -6 мм рт ст).
При вдохе диафрагма опускается, ребра поднимаются, что приводит к увеличению объема замкнутой плевральной полости. При этом изменяется соотношение сил действующих на стенки легких. Рвл>Рвпл↓+Рэл происходит резкое снижение внутриплеврального давления до -9 мм рт ст и легкие начинают расширятся вслед за расширением грудной клетки.
При выдохе – объем плевральной полости уменьшается (ребра и диафрагма занимают исходное положение). Внутриплевральное давление снижается, и объем легких уменьшается Рв<Рвл↑+Рэл выдох чаще всего пассивный акт активно происходит в невесомости, при спортивных состязаниях.
Динамика изменения внутриплеврального давления при вдохе и выдохе.
Из графика видно что давление в плевральной полости всегда отрицательно – при максимальном вдохе -9, а при максимальном выдохе -6. Это значит, что наши легкие всегда находятся в растянутом состоянии. Только при вдохе они еще более растягиваются. Это обеспечивает эффективный кровоток и газообмен в них и при вдохе и при выдохе и при задержке дыхания. Если разгерметизировать плевральную полость – пневмоторакс, легкое спадется и выключится из дыхания. Если двухсторонний пневмоторакс – смерть.
При искусственном дыхании «управляемом» легкие расширяются за счет нагнетания в них воздуха под давлением. Здесь внутриплевральное давление значения не имеет.
Непосредственной причиной входа в легкие при вдохе и выхода при выдохе является изменение внутрилегочного давления. При вдохе оно становится меньше атмосферного: -2, -3 мм рт ст; при выдохе +2, +3 мм рт ст.
Легочная вентиляция. Легочные объемы.
Легочная вентиляция – объем воздуха, который проходит через верхние дыхательные пути за 1 минуту.
МОД (минутный объем дыхания) – в покое 6 – 9 л/мин
МВЛ (максимальная вентиляция легких) – 100-150 л/мин
При спокойном дыхании в легкие посупает при вдохе ≈ 500 мл, столькоже при выдохе это – дыхательный объем (ДО).
Дыхание человека можно зарегистрировать с помощью метода спирографии. Спирограмма – кривая дыхательных движений.
После спокойного вдоха можно вдохнуть большую порцию воздуха ≈ 2500 мл. Это резервный объем вдоха.
После спокойного выдоха можно еще выдохнуть примерно 1300 мл – это резервный объем выдоха.
При максимальном выдохе в легких остается приблизительно 1200 мл воздуха – это остаточный объем (ОВ).
Сумма трех объемов (ДО+РОвд+РОвыд=ЖЕЛ) составляют жизненную емкость легких. В среднем у взрослого 4000-5000 мл. ЖЕЛ это объем воздуха который может выдохнуть человек после максимального выдоха.
Есть понятие функциональная остаточная емкость ФОЕ – это сумма остаточного воздуха и резервного объема выдоха (ФОЕ = ОВ + РОвыд). Это понятие применимо к ситуации когда имеет место спокойное не формированное дыхание, поле спокойного выдоха в легких остается ФОЕ. Этот объем еще называют альвеолярным воздухом, который формирует внутреннюю газовую среду организма.
ФОЕ равняется 1200 мл (ОВ)+1300(РОвыд)=2500. за один вдох ДО=5000 мл альвеолярный воздух обновляется на 1/7 часть- из 500 мл воздуха вдоха не весь объем идет на обновление альвеолярного воздуха. Значительная часть ДО (150мл) остается в так называемом анатомическом «мертвом» пространстве – бронхах, трахее. Т. о. на обновление идет всего 350 мл. При расчете видно 350/2500 = 14% (1/7). Несмотря на то, что при каждом вдохе альвеолярный воздух обновляется на 14%, газовый состав этого объема всегда постоянный.
Газовый состав воздуха:
Газовый состав выдыхаемого воздуха отличается от альвеолярного потому что при выдохе примешивается воздух мертвого пространства, который в газообмене участие не принимает и является по сути атмосферным. ЧСС = 14-16 мин.
Особенности легочной вентиляции у детей.
ЧДД 60 в мин
ДО 20 мл
МОД 1200 мл
Мертвое пространство 7 мл
Внешние показатели дыхания новорожденного по сравнению со взрослым кажутся значительно меньше, но в пересчете на массу тела взрослого человека, интенсивность дыхания оказывается в два с лишним раза больше, что связано с интенсивным ростом и развитием ребенка.
Защитные рефлексы
Кашлевой и чихательный рефлексы, специальное строение слизистых оболочек, определенный тонус бронхиальным мышц, реакции гуморального и клеточного иммунитета и прочее.
Обмен газов в легких и тканях.
Перемещение газов в организме на основе чисто физических закономерностей. За счет диффузии.
Процесс диффузии определяется рядом факторов:
Градиент давление Ра-Рв определяет направленность процесса. Интенсивность процесс в прямой пропорции от площади мембраны S через которую дите диффузия и обратнопропорционально расстоянию. Lав. Коэффициент альфа – растворимость газов чем выше альфа тем лучше диффузия. К – коэффициент диффузии.
Толщина стенки альвеолы 1 мкм.. Суммарная площадь альвеол 100 м2. парциальное давление кислорода 102 мм рт. Напряжение О2 в венозной крови 400 мм рт. Эта разность давлений основная причина перемещения О2 из альвеолы в кровь. Насыщенная О2 кровь (оттекающая от альвеолы) – парциальное давление в ней 100 мм рт. она подходит к тканям где напряжение кислорода равно примерно 0 мм рт. И здесь градиент давления определяет движение О2 в ткани.
Причина направленного движения СО2 так же определяется градиентом давления. СО2 образуется в тканях его напряжение там примерно 60 мм рт. В артериальной крови РСО2 = 40 мм рт, поэтому СО2 из ткани поступает в кровь. При этом РСО2 в оттекающей от ткани крови возрастает до 50 мм рт. Это кровь поступает в легкие. В альвеолярном воздухе РСО2 = 40 мм. Рт, поэтому из крови СО2 начинает поступать в альвеолярное пространство.
Когда мы говорим о газе в смеси газов, то применяем термин парциальное давление (часть общего давления этого газа в смеси и зависящая от его процентного содержания). Напряжение газа – термин применяют когда говорят о растворенных в жидкости газах.
Механизм транспорта газов кровью.
Кислород транспортируется:
Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл О2 зная эту величину можно вычислить кислородную емкость крови (КЕК) тот объем О2 который транспортируется 1 литром крови. В 1 литре крови 167 г гемоглобина (мах). 167*1,34=190 мл О2. Оксигемоглобин нестойкое соединение, поскольку не происходит истинного окисления гемоглобина т.к. двухвалентное железо не меняет своей валентности. Гемоглобин узнает когда отдавать или присоединять О2 в зависимости от парциального давления, напряжения кислорода в среде.
В альвеолярном воздухе рО2 = 102 мм рт. При этом происходит максимальное связывание О2 с гемоглобином, и наоборот при снижении рО2 оксигемоглобин начинает разрушаться отдавая О2. Закономерность образования оксигемоглобина хорошо видна на кривой диссоциации гемоглобина
Напряжение полунасыщения(разрядки) – напряжение О2 при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50%. В норме это приблизительно 30 мл рт ст.
Напряжение насыщения – напряжение О2 при котором насыщение составляет 90% (80 мм рт).
Напряжение разрядки является показателем сродства гемоглобина к кислороду при определенных условиях может повышается или понижаться(при повышении t, уменьшении рН крови, при увеличении напряжения СО2). На сродство влияет наличие фермента 2,3 ди-фосфоглицерата в эритроцитах. При мах насыщении крови оксигемоглобином она насыщается до 98% (не до 100%). Причем от 80 до 102 мм рт %-насыщения мах и практически мало меняется – наблюдается на графике «плато».
Эффект плато позволяет не менять режимов дыхания человеку в условиях изменения барометрического давления связанного с погодой и при подъеме в горы на 1-3 километра более 3 километров и до 7 километров – компенсация снижения диссоциации оксигемоглобина происходит за счет учащения дыхания, подключения депо крови, усилением синтеза гемоглобина.
Транспорт СО2
Транспортируется в физически растворенном состоянии ≈ 2 мл, в виде карбогемоглобина ≈ 15 мл (в соединении с гемоглобином) СО2+Нв→НвСО2.
Это соединение не путать с карбоксигемоглобином – соединение гемоглобина с угарным газом СО. 85% СО2 транспортируется в форме аниона НСО3 - это основная форма транспорта СО2 крови.
|
Ткань |
Кровь |
эритроциты |
|
СО2→ О2 |
СО2→ ←О2 |
СО2+Н2О→Н2СО3 распадается на НСО3- и Н*→ Нв→ННв ←НвО2 |
СО2 образуется в тканях и его напряжение 60 мм рт и он диффундирует в кровь, затем из крови (плазмы) он проникает внутрь эритроцита где взаимодействуя с Н2О образуется угольная кислота. Почему не в плазме, а в эритроците эта реакция? В эритроците есть фермент карбоангидраза, который ускоряет в 20 000 раз эту реакцию. Это скорость важна поскольку эритроцит в капилляре находится 1 секунду и должен успеть «схватить» весь СО2 ткани.
Как только образовалась Н2СО3 начинается немедленная диссоциация Н и НСО3. Концентрация НСО3 нарастает и она начинает диффундировать в плазму и с током крови поступает в легкие в виде бикарбонатов. Эти реакции сопряжения с реакцией отдачи оксигемоглобином кислорода. Избыток водородных ионов нейтрализуется редуцированным гемоглобином (при этом образуется слабая легко диссоциирующая кислота ННв.
В легких происходят прямо противоположные процессы – все то же самое, но стрелки направлены в другую сторону и в схеме ткань поменять на легкие. В легких в присутствии фермента карбоангидразы опять происходит резкое ускорение распада угольной кислоты.
У новорожденного в первые дни после рождения наблюдается высокая КЕК по сравнению со взрослыми. У новорожденых 25 мл у взрослых 19-21 за счет фетального гемоглобина. Через несколько дней после разрушения фетального гемоглобина в крови ребенка 1 года несколько месяцев наблюдается пониженное содержание О2 и СО2 в крови в 4 месяца 15,5 мл О2; СО2 – 38,6 мл. У взрослых соответственно 19-21 и 52.
Регуляция дыхания.
Дыхательный центр. Функциональная система дыхания.
Объектом регуляции ФСД является поддержание опртимального соотношения СО2 и О2 в артериальной крови.
Изменение соотношение О2 и СО2 регистрируется сосудистыми хеморецепторами – они есть везде, но больше всего в дуге аорты и каротидном синусе, формирует специализированные тельца (артериальное и каротидное).
Их раздражает:
Основным раздражителем выступает СО2, основной механизм базируется на контроле концентрации СО2.
Возбуждение идет в ДЦ – ретикулярная фармация продолговатого мозга, ромбовидная ямка, рядом ССЦ. Отметим что ДЦ возбуждается не только от сосудистых хеморецепторов, но и от нейронов, которые чувствительны к изменению состава межклеточной жидкости (СО2, О2, рН и Н+). Эти хемочувствительные нейроны выполняют роль центральных хеморецепторов. И тоже оказывают влияние на ДЦ.
ДЦ определяет режим работы аппарата внешнего дыхания (дыхательные мышцы и легкие); частота и глубина дыхания. Отметим, что перестройка функции внешнего дыхания происходит параллельно с перестройкой ССС, поскольку центр находится рядом.
ДЦ управляется не только периферическими и центральными хеморецепторами – он контролируется гипоталамусом и корой ГМ (эмоции, предстартовое состояние спортсмена).
Нейронная схема дыхательного центра. Нейронные механизмы акта вдоха и выдоха.
ДЦ располагается в нижней части ромбовидной ямки. Представлен 2-мя подцентрами:
Основной тип клеток ДЦ инспираторные альфа типа. К ним ступает импульсация от периферических и центральных хеморецепторов. Аксоны нейронов I-альфа идут в спинной мозг. На уровне С2-4 часть их образует контакты с мотонейронами спинного мозга, аксоны которых формируют n. Phrenicus (иннервируют диафрагму) другая часть идет к грудным сегментам спинного мозга (Th1-6), аксоны этих мотонейронов иннервируют наружные межреберные мышцы.
Особенности иннервации диафрагмы и межреберных мышц объясняют и нарушение дыхание при перерезки спинного мозга. Если перерезать спинной мозг перерезать между продолговатым и спинным, то дыхание остановится. Если перерезать спинной мозг между шейным и грудным сегментами, то межреберное дыхание прекратится, а диафрагмальное сохранится.
Какова природа ритмической деятельности ДЦ (вдох, сменяет выдох)? Нейроны I-альфа активируясь от хеморецепторов вызывают сокращение мышц вдоха. Параллельно они активируют инспираторные нейроны I-бета типа, кроме того по коллатералям возбуждение по I-альфанейронов идет к нейронам пневмотоксического центра (ПТЦ) варолиева моста. Возбуждение от нейронов ПТЦ и от I-бета нейронов. Активируют нейроны экспираторного отдела, которые подавляют активность I-альфа нейронов запуская при этом акт выдоха. Кроме того активность I-бета нейронов зависит также от возбуждения механорецепторов легких (рецепторы растяжения), которые максимально активны при растянутых легких. Пичина первого вдоха новорожденного – при перевязки пуповины в крови накапливается СО2 который инициирует первый вдох.
Отметим как изменяется дыхание при некоторых других перерезках:
Если перерезать нервные связи отделив ПТЦ, то возникают затруднение с актом вдоха – вдох растягивается во времени.
Если перерезать с двух сторон нервные связи от механорецепторов легких (эти волокна идут в составе блуждающих нервов). При этом мы получим то же самое что и при перерезке ПТЦ – вдох растягивается во времени.
Если одновременно перерезать ПТЦ и блуждающие нервы, то дыхание прекратится (остановится в фазе вдоха)
Термины:
Гипервентиляция – повышенный газообмен между внешней средой и альвеолами.
Гиповентиляция – пониженный газообмен между внешней средой и альвеолами.
Гиперпное – увеличение частоты и глубины дыхания.
Тахипное – поверхносное, частое дыхание.
Брадипное – редкое дыхание.
Апное – остановка дыхания.
Диспное – одышка.
Асфиксия – удушение, остановка или угнетение дыхания связанное с параличом дыхательного центра.
Гипоксия – мало О2 в тканях.
Гипоксемия – мало О2 в крови.
Гипокапния – мало СО2 в альвеолярном пространстве.
Гиперкапния – много СО2 в альвеолярном пространстве.