Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Кровообращение плода
Для плода основные функции дыхания, пищеварения и удаления отработанных веществ выполняются матерью. В период этого паразитарного существования система кровообращения плода выполняет транспортную функцию и при этом она должна быть готова приспособиться к независимому существованию сразу же после рождения. У плода легкие находятся в спавшемся состоянии и не выполняют дыхательной функции.
Общая дифференцировка всех систем легкого заканчивается от 6 до 8,5 месяцев внутриутробной жизни.
Начиная с периода сформированных предсердий и венозного синуса, примитивное сердце активно качает кровь через развивающуюся систему кровообращения. Во время сердечных сокращений перистальтического типа ретроградный ток крови предупреждается выбуханиями эндотелиальной ткани, которая выступает в просвет в месте соединения примитивных предсердий и желудочков. При каждом сокращении эти эндо-телиальные подушки приближаются друг к другу, блокируя конус, тем самым на ранней стадии развития формируются простые, но весьма эффективные атриовентрикулярные клапаны.
На протяжении беременности кровообращение плода из примитивной формы претерпевает значительные изменения.
Ангиографическое исследование системы кровообращения плодов с экстракардиальной патологией развития было проведено в 1949 году Lind J. Wegelius С.
Кровь из плаценты течет через пупочную вену и входит в венозный проток и сосудистую сеть печени. Из пупочной вены кровь поступает в брюшную полость плода через аранциев проток. От нескольких ветвей аранциева протока кровь также поступает в печень плода, это практически чистая артериальная кровь.
Аранциев проток впадает в нижнюю полую вену. Туда же поступает и смешанная артериальная кровь из пупочной вены и кровь от нижней части туловища плода. После этого по сосудам плода циркулирует артериовенозная кровь. Из нижней полой вены через евстахиеву заслонку кровь направляется через овальное окно в левое предсердие и далее в левый желудочек и аорту. Из верхней полой вены чисто венозная кровь поступает в правый желудочек и легочную артерию. Антенатально поток через легочную артерию составляет всего лишь 12 % кровотока. Основной объем через открытый артериальный проток поступает в нисходящую часть аорты. При поступлении в правое предсердие поток крови разделяется на два потока: основная масса крови поступает в левое предсердие через овальное отверстие, а меньшая ее часть плюс кровь из верхней полой вены и коронарного синуса поступает в правый желудочек. Согласно данным Windie W.F. и BeckerRJ., кровь из нижней полой вены проходит через овальное окно, тогда как кровь из верхней полой вены устремляется через правое атриовентрикулярное сообщение в правый желудочек. Оба потока практически не смешиваются.
Более поздние исследования радиоизотопным методом обнаружили, что 1/4 часть крови из полых вен все-таки смешивается в правом предсердии. Таким образом, ни одна из тканей плода, за исключением печени, не снабжается кровью, насыщенной более 60-65%.
Кровь из правого желудочка также делится на два потока: большой объем крови поступает в артериальный проток и далее в аорту, а меньший объем проходит через легкие. Функцию легких у плода выполняет плацента, из которой пупочная вена доставляет к печени плода кровь, на 80% насыщенную кислородом.
Овальное окно и боталлов проток действуют как обходные шунты, позволяющие крови из полых вен, минуя легкие, поступать в систему большого круга кровообращения.
Особенностью кровообращения плода являются условия, при которых, несмотря на наличие значительно уменьшенного легочного кровотока, работа двух желудочков сохраняется одинаковой. Таким образом, баланс правых и левых отделов сердца поддерживается на протяжении внутриутробной жизни.
По мере развития легких - это период от 24 до 38 недель беременности - объем крови через боталлов проток уменьшается.
Минутный объем большого круга кровообращения складывается из венозно-артериального объема крови через овальное окно и потока из легочной артерии в аорту на уровне боталлова протока.
Внутриутробно сердце плода функционирует как насос и как распределитель венозных и артериальных потоков.
Ни один насос не работает так долго, как сердце. Этот "маленький орган величиной в сжатый кулак" (цитируется по Вильяму Гарвею) снабжает кровью весь организм на протяжении отпущенной человеку жизни.
Следует отметить, что правая и левая половины сердца соединяются параллельно, а не последовательно, как у взрослых, и поэтому одинаковое количество крови в обеих половинах сердца не имеет большого значения. Было показано, что левый желудочек у плода изгоняет на 20% крови меньше, чем правый.
Основная особенность деятельности сердца плода состоит в том, что оба желудочка нагнетают кровь в аорту, т.е. в большой круг кровообращения.
Маленькое сердце плода позволяет обеспечить ткани и органы количеством крови, превышающим в два-три раза кровоток взрослого человека.
Высокий метаболизм плода (зародыша) предполагает начало пульсации сердца к концу третьей недели, на 22 день зачатия после образования трубчатого сердца. Вначале эти сокращения слабые и неритмичные. Начиная с шестой недели, можно при помощи ультразвука зарегистрировать сокращения сердца, они становятся более ритмичными и составляют в шесть недель 110 ударов в минуту, в 7-8 недель - 180-190 ударов в минуту, на 12-13 неделе- 150-160 сокращений в минуту.
Регуляция сердечных сокращений у плода.
В норме частота сердечных сокращений определяется частотой генерации в синоатриальном узле импульсов, которые охватывают предсердия и желудочки, вызывая процесс сокращения. При соответствующих условиях любое волокно проводящей системы способно самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, но синоатриальный узел сохраняет роль водителя ритма, так как генерирует частоту в более частом ритме, чем это могут сделать другие участки проводящей системы сердца. Эти импульсы достигают быстрее всех областей сердца.
Изменение частоты сердечных сокращений плода происходит в результате дифференциации анатомических структур сердца и формирования блуждающего нерва и проводящей системы сердца.
Во время эмбрионального развития сердца плода желудочки созревают быстрее предсердий, но их сокращения вначале протекают очень медленно и нерегулярно. Как только разовьются предсердия, импульсы, генерируемые в правом предсердии, делают частоту сердечных сокращений плода более регулярной, вызывая сокращения всего сердца. Водителями ритма становятся предсердия. Венозный синус созревает наиболее поздно, и впоследствии его рудимент является синоатриальным узлом и водителем ритма для всего сердца.
Частоту сердечных сокращений плода можно вычислить по формуле:
Y = 0,593X2 + 8,6X-139,
где:
Y - частота пульса в минуту,
X - срок беременности в неделях.
К концу беременности наступает некоторое уменьшение частоты сердечных сокращений до 140 ударов в минуту, и при рождении остается на этих цифрах.
В ответ на гипоксию плод и новорожденный реагируют понижением обмена веществ. Даже, если кровообращение поддерживается на необходимом уровне, когда насыщение кислородом крови пупочной артерии падает ниже 50%, интенсивность обмена уменьшается, и начинается накопление молочной кислоты, что свидетельствует о частичном удовлетворении обменных потребностей плода за счет анаэробного гликолиза.
В начале внутриутробной жизни асфиксия влияет на синоатриальный узел, замедляя сердечные сокращения и в связи с этим уменьшается минутный объем сердца и развивается артериальная гипоксия (как при пережатии пуповины). В более позднем периоде внутриутробного развития зажатие пуповины способствует кратковременной брадикардии вследствие прямого раздражающего влияния асфиксии на вагусный кардиоингибиторный центр.
К концу внутриутробной жизни асфиксия вызывает брадикардию, сменяющуюся тахикардией (в развитии ее участвуют симпатические нервы сердца). Возникновению последней способствует секреция катехоламинов надпочечников.Постоянная брадикардия наблюдается при насыщении артериальной крови кислородом менее чем на 15-20 %. Это опасно для плода.
Важно, что ни гипоксемия, ни гиперкапния не приводят к компенсаторному увеличению кровотока в матке.
Плод обладает способностью хорошо приспосабливаться к анаэробному обмену в течение коротких периодов.
Размеры сердца плода в норме.
Особенности антенатального кровообращения отражаются и на показателях внутрисердечной гемодинамики. Незначительный объем легочного кровотока и высокие величины легочно-сосудистого сопротивления способствуют высоким цифрам давления в правом желудочке и легочной артерии, а также повышению давления в правом предсердии. Величина давления в правом желудочке и легочной артерии превышает аналогичный показатель в левом желудочке и аорте на 10-20 мм рт.ст. и находится в пределах от 75 до 80 мм рт.ст. Давление же в левом желудочке и аорте приблизительно равно 60-70 мм рт.ст.
Антенатально общепериферическое сопротивление ниже показателя общелегочного сопротивления приблизительно в 4-5 раз.
Экспериментальные исследования на плодах овцы показывают, что около 67-70% ударного выброса приходится на долю правого желудочка.
Особенности кровообращения плода отражаются и на размерах сердца.
Многочисленные эхокардиографические исследования, начиная с 80-х годов, выявили со второй половины беременности достоверное преобладание размеров правого желудочка над левым.
Втретьем триместре, особенно к концу беременности, различие в размерах правого и левого желудочков сердца уменьшается. По всей вероятности, преобладание размеров правого желудочка во втором триместре беременности, особенно выраженное в период 28-32-х недель, является реакцией плода на физиологическую гиперволемию беременности.
Заслуживают внимания полученные при допплеркардиографии изменения показателей скорости кровотока через аортальные и легочные клапаны. Результаты исследований отмечают, что к концу беременности прирост скорости кровотока через аортальное кольцо превышает аналогичный показатель через клапаны легочной артерии. Объемная скорость кровотока, равная в 28 недель всего лишь 210 мл/мин, в 40 недель равна 614 мл/мин. Таким образом, эти показатели снижения величины общепериферического сопротивления свидетельствуют о подготовке кровообращения плода к постнатальному гемодинамическому режиму.
Кровообращение у новорожденного.
Кровообращение новорожденного значительно отличается от кровообращения плода. Переход к внеутробному кровообращению сопровождается прекращением плацентарного кровотока, установлением легочного кровообращения и закрытием фетальных коммуникаций. Эти изменения происходят постепенно и неонатальный период имеет переходный период, т.е. от внутриутробного до кровообращения взрослого типа. С первым вдохом новорожденного легочный кровоток возрастает с 12% в 5-6 раз. В результате вентиляции легких, повышения парциального напряжения кислорода и понижения парциального напряжения углекислоты происходит уменьшение легочно-сосудистого сопротивления до 1/5 от первоначальной величины.
Увеличение сердечного выброса и снижение легочно-сосудистого сопротивления снижают давление в легочной артерии. Однако это происходит не ранее, чем через 3-12 часов после рождения. Непосредственное измерение величины систолического давления в легочной артерии, проведенное у новорожденных от 6 до 720 минут жизни показало, что первоначально давление в легочной артерии превышает величину аортального систолического давления на 10-12 мм рт.ст. Через 3-12 часов оно снижается, его величина становится ниже показателя давления в аорте, но тем не менее систолическое легочное давление остается высоким и составляет 60-85% от системного. Уменьшение величины систолического легочного давления происходит в течение первых 5-7 суток жизни, а нормализация происходит в сроки до 14 дней после рождения.
Снижение давления в легочной артерии является результатом морфологической перестройки легочных сосудов ( расширение альвеол, регресс гипертрофированного мышечного слоя арте-риол и мелких легочных артерий). Процесс этот медленный, и инволюция легочных сосудов заканчивается ко 2-3-му месяцу жизни.
Поддержанию высоких цифр легочно-сосудистого давления способствуют некоторые факторы:
- спазм легочных сосудов в результате гипоксии и ацидоза, возникших в родах;
- сохранение внутриутробного строения мелких легочных сосудов и артерий;
- возросший легочный кровоток в результате вентиляции легких,
- наличие артериально-венозного сброса крови через фетальные коммуникации.
Прекращение плацентарного кровообращения оказывает влияние на общепериферическое сопротивление. Однако в первые часы жизни падает артериальное давление, больше диастолическое, и расценивается это как воздействие вазомоторного центра в результате асфиксии при родах. Повышение и нормализация артериального давления происходит в первую неделю жизни. В норме показатели артериального давления у новорожденных составляют в первые часы жизни: систолическое -65-80 и диастолическое - 35-40 мм рт.ст. В конце первой недели жизни оно равно в систолу 70-80 и в диастолу 40-45 мм рт.ст.
После перевязки пуповины давление в нижней полой вене падает, что обусловлено прекращением венозного возврата из плаценты. С началом дыхания и уменьшением давления и сопротивления в легочных сосудах повышается величина давления в левом предсердии и между предсердиями исчезает градиент давления, имеющийся антенатально. Эти изменения приводят к тому, что клапанный лоскут отверстия (cristadividens) приближается к краю межпредсердной перегородки. Функциональное закрытие осуществляется за несколько часов. При малейшей нагрузке, способствующей повышению давления в правом предсердии (крик, плач, кормление), овальное окно начинает функционировать.
Клинически, по данным Nadas A.S.,, у 50% детей до года овальное окно продолжает функционировать. Анатомическое закрытие наступает к 1-2 годам жизни.
Следует отметить, что после отделения плода от плаценты прекращается не только "венозный возврат" насыщенной кислородом крови через пупочную вену, но и снабжение пупочной вены кислородом. Это и вызывает ее сужение. И в этом случае анатомическая облитерация продолжается несколько месяцев.
Этот период изменчивой гемодинамики в зависимости от состояния новорожденного относят к периоду неустойчивого транзиторного, или персистирующего кровообращения.
Артериальный проток оказывает существенное воздействие на неустойчивость данного периода. Высокое насыщение крови кислородом после включения легочного дыхания вызывает спазм протока. Срок его функционального закрытия наступает через 10-15 часов после рождения. Полная анатомическая облитерация протока наблюдается к концу двух-трех месяцев жизни, абсолютная же его облитерация в 90% случаев к году жизни. Множество факторов воздействует как на закрытие, так и на его функцию в раннем неонатальном периоде. Отмечено, что у недоношенных детей чем меньше масса тела, тем длительнее период функционирования артериального протока. Диагностика функционирующего боталлова протока облегчает оценку клинических проявлений и способствует выбору тактики лечения, особенно у недоношенных детей с синдромом дыхательных расстройств, вызванных болезнью гиалиновых мембран с нарушением равновесия между вентиляцией и перфузией легких. В этой ситуации приобретает значение не только диагностика наличия открытого артериального протока, но и оценка его "гемодинамической значимости", так как при таких факторах, как дыхательные расстройства, внутриутробная инфекция, открытый артериальный проток может стать одним из факторов возникновения отека легких, ишемических поражений головного мозга, язвенно-некротического энтероколита. Для "гемодинамически значимого" функционирующего боталлова протока" характерны следующие клинические признаки:
- базальная частота сердечных сокращений более 150 ударов в минуту;
- ритм галопа;
- систолический или систолодиастолический шум;
- скачущий пульс;
- усиление сердечного толчка;
- пульсовое давление более 25 мм рт.ст.
Функционирующий артериальный проток способствует диастолическому обкрадыванию церебрального кровотока. Индекс сосудистой резистентности при этом увеличивается.
Сброс крови через функционирующий артериальный проток может достигать 45% от величины минутного объема крови. Отмечено, что показатели ультразвукового исследования могут значительно варьировать при синдроме дыхательных расстройств (СДР), для которого характерно разнообразие клинической картины. Были выделены пять групп нарушения гемодинамики.
УЗИ признаки пороков сердца новорожденного
1. ГИПОВОЛЕМИЯ
Клинические признаки гиповолемии новорожденного: бледность, акроцианоз, "мраморный рисунок" кожных покровов, глухость сердечных тонов, периферический пульс слабого наполнения, брадикардия, сопутствующая всегда кровоизлиянию в мозг.
Ультразвуковые признаки гиповолемии новорожденного:
• уменьшение диаметра левого предсердия,
• уменьшение конечно-диастолического размера левого желудочка,
• увеличение отношения периода напряжения миокарда левого желудочка к периоду изгнания крови,
• уменьшение ударного и минутного объемов сердца,
• изменение формы диастолической части движения митрального клапана в виде нисходящего "плато", имитирующего митральный стеноз. По данным наблюдений отделения, характер движения задней створки митрального клапана в норме в первые дни жизни может быть как дискордантным, так и конкордантным по отношению к передней створке.
2. ТРАНЗИТОРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Клинические признаки транзиторной дисфункции миокарда левого желудочка:
- картина острой левожелудочковой недостаточности с признаками ишемии на электрокардиограмме.
Ультразвуковые признаки транзиторной дисфункции миокарда левого желудочка:
• дилатация левого желудочка и левого предсердия,
• снижение степени укорочения переднезадне-го размера левого желудочка в систолу,
• увеличение соотношения периода напряжения к периоду изгнания,
• уменьшение средней и максимальной скорости кровотока в аорте.
3. ТРАНЗИТОРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Клинические признаки транзиторной дисфункции миокарда правого желудочка, во время прохождения осмотра согласно календарю беременности:
- усиление пульсации правого желудочка,
- систолический шум в нижней трети грудины, обусловленный трикуспидальной недостаточностью,
- ишемия миокарда на электрокардиограмме.
Ультразвуковые признаки транзиторной дисфункции миокарда правого желудочка:
• увеличение размера правого предсердия,
• асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки,
• снижение средней скорости кровотока в стволе легочной артерии,
• признаки трикуспидальной недостаточности.
4. ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Клинические признаки легочной гипертензии у новорожденного:
- цианоз резко выражен, усиление верхушечного толчка правого желудочка,
- акцент II тона,
- систолический шум, вызванный трикуспидальной регургитацией.
Ультразвуковые признаки легочной гипертензии у новорожденного:
• дилатация легочной артерии,
• дилатация правого желудочка,
• уменьшение амплитуды волны "а" на М-эхо-грамме движения клапана легочной артерии,
• значительное увеличение отношения периода напряжения правого желудочка к периоду изгнания крови из него,
• снижение средней скорости кровотока в легочной артерии.
5. ФУНКЦИОНИРУЮЩИЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
Перед началом исследования плода на функционирующий артериальный проток необходимо посмотреть на календарь беременности, так как на определенных сроках беременности функционирующий артериальный проток не должен вызывать опасений и должен восприниматься как норма.
Клинические и ультразвуковые признаки открытого артериального протока смотрите в наших дальнейших статьях.
По мнению Smallhorn J.F., непосредственная визуализация протока возможна в раннем неонатальном периоде при надгрудинной поперечной секторальной эхокардиографии. Прекардиальный доступ, предложенный Sahn D.J. et al. (1978) не всегда эффективен в диагностике открытого артериального протока. При большом диаметре протока визуализация его не представляет трудности, при его диаметре менее 2 мм - затруднена. К сложностям визуализации относится небольшое надгрудинное окно при наличии гипоплазии легких, смещении средостения, обструкции дыхательных путей.
Показатели кровообращения в сердце новорожденного в норме
Катетеризация полостей сердца плода, изученная детально, начиная с пятидесятых годов позволила определить пределы колебаний величин внутрисердечных показателей давления и сопротивления.
Давление в правом предсердии составляет 2,8-3,5 мм рт.ст. В полости правого желудочка величина систолического давления составляет 20-23 мм рт.ст., диастолическое давление равно нулю, а величина конечнодиастолического показателя (КДД) колеблется от 2 до 6 мм рт.ст. В легочной артерии показатели систолического давления равны 20-23 мм рт.ст., среднее давление находится в пределах 8-15 мм рт.ст.
Легочно-капиллярное давление, или давление заклинивания, отражает давление в системе легочная вена - левое предсердие и составляет 7-9 мм рт.ст.
Величина давления в левом предсердии колеблется от 7 до 9 мм рт.ст. В полости левого желудочка, также как и в аорте, систолическое давление составляет 70-80 мм рт.ст., диастолическое давление, также как и в правом желудочке, равно нулю, а КДД составляет 2-6 мм рт.ст. Общелегочное сопротивление равно 180 дин /с/см5, что равно 1/10 общепериферического сопротивления (1176 дин/с/см5).
В физиологических условиях минутный объем (МО) малого круга кровообращения равен МО большого круга кровообращения. У новорожденных в первые сутки жизни минутный объем составляет 0,7 л/мин, ударный объем - 6,2 мл/мин. На 5-7 день МОС равен 1,1 л/мин, а ударный объем увеличивается до 10,5 мл/мин. Отношение МОС к поверхности тела вдвое превышает аналогичный индекс у взрослых.
Начиная с 1973 года, в литературе детально обсуждаются вопросы эхокардиографических показателей размеров и функции сердца в норме для новорожденных. Одна из первых работ данного направления -Solinger R.,. Затем последовало множество публикаций, дополняющих, а иногда и дублирующих первые работы.
Было получено, что размеры правых отделов сердца значительно увеличены и имеется гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка. По публикациям различных авторов отмечена значительная вариабельность размеров как правых, так и левых отделов сердца в первые сутки жизни. Исследование, проведенное в отделении функциональной диагностики показало, что различие абсолютных размеров левых и правых отделов сердца зависит от массы тела новорожденных, и более выражена данная зависимость при оценке размеров правого желудочка. Таким образом, функциональная антенатальная нагрузка на правый желудочек проявляется отчетливо в первые сутки жизни детей. Поэтому при клиническом и эхокардиографическом наблюдении новорожденных следует учитывать, что абсолютные размеры полостей сердца не всегда сопоставимы у новорожденных различных групп (здоровые, перенесшие гипоксию, родившиеся с гипотрофией и т.д.).
Изучение динамики размеров полостей сердца показывает уменьшение размеров правого желудочка и увеличение левых отделов сердца, наиболее отчетливые, начиная с пятых суток жизни. Возможно, что наблюдения клиницистов, отметивших, что 4-5 сутки жизни наиболее сложные для периода физиологической адаптации сердечно-сосудистой системы, вызваны динамикой изменения размеров полостей сердца и, следовательно, изменениями его функции (ударный выброс, МОС),так как известно, что неонатальный левый желудочек имеет ограниченные возможности увеличения сердечного выброса в ответ на нагрузку.
В норме у здоровых доношенных новорожденных имеется непропорциональное утолщение межжелудочковой перегородки, содержащей многочисленные неорганизованные клетки мышечных волокон сердца и отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине миокарда левого желудочка не должно превышать показатель, равный 1,3. К двум неделям жизни толщина межжелудочковой перегородки уменьшается до 88% от первоначального размера. Чем меньше гестационный срок, тем более выражена диспропорциональность утолщения межжелудочковой перегородки. Для диагноза гипертрофической кардиопатии, по мнению авторов, необходимо иметь к диспропорциональному утолщению межжелудочковой перегородки увеличение ее толщины в абсолютных величинах, а также причудливость ее архитектоники. В отличие от истинной органической кардиопатии функциональная кардиопатия уменьшается к двум неделям жизни, так как рост миокарда левого желудочка значительно опережает рост межжелудочковой перегородки.
Частота врожденных пороков сердца плода и новорожденных.
Врожденные пороки сердца занимают третье место среди пороков развития после аномалий центральной нервной системы и опорно-двигательного аппарата. В структуре же смертности от пороков развития в раннем неонатальном периоде патология сердца занимает первое место.
Рождаемость детей с врожденными пороками сердца колеблется от 0,7% до 1,7%. Ежегодно в нашей стране рождается около 35 000 детей с врожденными аномалиями сердечно-сосудистой системы. В США число рожденных детей с пороками сердца составляет приблизительно 30 000 . Специалисты отмечают увеличение числа детей с аномалиями сердечнососудистой системы, объясняя это улучшением выявляемости патологии.
Использование ультразвуковой диагностической аппаратуры для исследования сердечно-сосудистой системы плода насчитывает более четырех десятилетий. После первого применения ультразвуковой аппаратуры для локации структур взрослого сердца в 1954 году шведскими учеными Edler E. и Hertz С. через 14 лет Robinson D. et al. показали, что методика может быть с успехом применена для исследования структур сердца плода.
Все, что появлялось новое в модификации ультразвуковых приборов в дальнейшем было использовано с небольшим запозданием и в фетальной кардиологии, расширяя возможности метода в диагностике врожденных аномалий сердечно-сосудистой системы у плода.
В 1972 году (Winsberg F.) стали применять М-метод для измерения размеров сердца с расчетом показателей насосной и сократительной его функций.
В нашей стране впервые метод ультразвуковой диагностики с использованием серой шкалы был применен Демидовым В.Н. (1979).
Использованию ультразвукового сканирования для исследования сердца плода посвящено много работ. Рассмотрены методологические аспекты, возможности метода в оценке сократительной и насосной функции сердца плода.
Наибольший бум в публикациях о возможностях метода эхокардиографии в перинатологии относится к восьмидесятым годам.
Допплеркардиография в значительной степени расширила возможности метода ультразвуковой диагностики, позволяя оценить объем потока, степень регургитации, и оценку правильности отхождения магистральных сосудов. Начиная с 1986 года появились многочисленные публикации о расширении диагностических возможностей метода при использовании цветного допплеровского картирования.
Известно более 90 видов врожденных пороков сердца, а также множество их сочетаний. На выживаемость детей с врожденными пороками сердца влияет множество факторов, разделяемых на первичные и вторичные. Первичные факторы риска, возникающие с первым вдохом ребенка, позволили выделить четыре группы риска.
В первую группу входят пороки с относительно благоприятным исходом - это открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, нерезко выраженный стеноз легочной артерии. Детская смертность не превышает в данной группе 8-11%.
Вторая группа врожденных пороков сердца - это болезни миокарда и перикарда, тетрада Фалло. Смертность возрастает в данной группе до 24-30%.
Третью группу врожденных пороков сердца составляют более сложные врожденные пороки сердца: транспозиция магистральных сосудов, коарктация и стеноз аорты, атрезия правого предсердно-желудочкового отверстия, болезнь Эбштейна, общий атриовентрикулярный канал или атриовентрикулярный септальный дефект (в мировой литературе этот порок называют дефектом эндокардиальных подушек), двойное отхождение сосудов от правого желудочка. Гибель новорожденных достигает в третьей группе 36-52%.
Четвертая группа врожденных пороков сердца дает наиболее высокий процент смертности (79-97), в нее входят: гипоплазия одного из желудочков, атрезия клапанов с интактной межжелудочковой перегородкой, единственный желудочек сердца, преждевременное закрытие овального окна, общий артериальный ствол и т.д.
Врожденные пороки сердца редко влияют, как представлено в третьей главе, на развитие плода. Впервые это было отмечено исследованиями McMahon et al. (1953). Однако есть пороки, несовместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас же погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обуславливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.
Диагностика врожденных пороков сердца у плода одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики. Даже сложные врожденные пороки сердца, практически несовместимые с жизнью, могут не влиять на развитие плода, его массоростовые показатели и не вызывают гипотрофию.
Исследования, проведенные в Швеции показали, что скрининговое исследование на предмет выявления врожденных пороков сердца в ранних сроках беременности эффективно лишь в 40 % наблюдений. Авторы считают, что необходима квалификация исследователя, сочетающего знания и опыт акушера, специалиста в области ультразвуковой диагностики и кардиолога. Впрочем это мнение было высказано и в нашей стране в 1992 году.
Наиболее сложной в визуализации структур сердца в ранние сроки беременности является идентификация легочных вен. Непосредственному изучению этой проблемы была посвящена работа израильских ученых, исследовавших 734 сердца плода. По их данным, трансвагинальная эхография позволяет визуализировать легочные вены с процентом, равным 85-95, начиная с 14-15 недель беременности, в то время как трансабдоминальный доступ позволяет видеть их лишь с 20 -21 недели.
Что же касается диагностики врожденных пороков сердца у новорожденных и взрослых, то количество публикаций значительно превышает число работ, посвященных фетальной кардиологии. Основополагающими монументальными трудами пользуются в мире до сих пор. Это работы Feigenbaum H. (1972,1976), Weyman А. ( 1982), Nanda N.C. (1978), Nanda N.C., Gramiak R. (1978). В нашей стране одной из первых монографий была книга Зарецкого В.В. и соавт.
Представленные фотографии демонстрируют некоторые нормальные срезы сердца плода и новорожденного.
Проблему врожденных пороков сердца в перинатологии можно охарактеризовать положением, сформулированным Павловым И.П.: "Мир патологических явлений представляет собой как бы ряд физиологических опытов, делаемых природой и жизнью".
Аномальное положение сердца. Виды аномальных положений сердца у новорожденных
Первое описание относится к 1906 году (Fabricius H.) - цитируется по работе 1938 года.
Различают:
декстрокардию,
декстропозицию,
левокардию,
мезокардию.
ДЕКСТРОКАРДИЯ
Термин декстокардия означает расположение сердца в правой половине грудной клетки с направлением верхушки сердца вправо. Частота 0,012 -0,029% среди общей популяции новорожденных. Декстрокардия бывает с:
situs solitus и нормальным расположением магистральных сосудов,
situs solitus и транспозицией магистральных сосудов,
situs inversus с инвертированными, но физиологически нормально выходящими магистральными сосудами. Синоним: situs inversus totalis. Situs inversus с транспозицией магистральных сосудов является составной частью синдрома Картагенера.
Декстрокардия возникает в результате внутренних дефектов развития сердечной петли или в результате смещения из-за наличия других аномалий диафрагмы, легких или грудной клетки.
При декстрокардии наиболее часто встречается транспозиция магистральных сосудов. Кроме того, наблюдаются практически все врожденные аномалии сердца.
Синдром Картагенера — situs inversus, транспозиция магистральных сосудов, бронхозктазия и хронический синусит.
Прогноз декстрокардии связан с сопутствующей аномалией внутрисердечных структур.
ДЕКСТРОПОЗИЦИЯ
Означает смещение сердца вправо под воздействием внесердечных факторов, таких как левосторонняя диафрагмальная грыжа, агенезия правого легкого.
ЛЕВОКАРДИЯ
Данный синдром включает в себя нормальное расположение сердца с инверсией органов брюшной полости. Частота - 0,8% от врожденных аномалий сердца.
Различают: левокардию без инверсии камер сердца, с инверсией камер сердца.
Левокардии обычно сопутствуют все наиболее сложные врожденные аномалии сердца.
СОПУТСТВУЮЩАЯ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ ЛЕВОКАРДИИ
аномалия селезенки,
скелетные аномалии,
аномалии мочеполовой системы.
ДИАГНОСТИКА ЛЕВОКАРДИИ
Визуализация поперечного сечения верхнего отдела брюшной полости помогает в распознавании расположения сердца. Рисунок иллюстрирует расположение органов в норме (situs solitus) и при их инверсии (situs inversus). В норме расположение желудка и селезенки при данном сечении слева от позвоночника; печени и ее ворот - справа. Ориентиром также является расположение брюшного отдела аорты кпереди и слева от позвоночника, а нижней полой вены - справа.
При получении четырехкамерного сечения сердца на поперечном срезе грудной клетки плода верхушка сердца направлена в норме влево. При декстрокардии направление верхушки сердца вправо.
ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ ЛЕВОКАРДИИ
Сочетание со сложными врожденными пороками сердца обусловливает высокий процент смертности в течение первого месяца жизни. Только 6% больных живут в пределах пяти лет.
МЕЗОКАРДИЯ
Мезокардия характеризуется срединным расположением сердца и направлением верхушки сердца вверх.
PAGE 12