Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1. Этапы развития физиологии. Вклад отечественных ученых в развитие физиологической науки.
Год становления физиологии - 1628 г. - вышла книга английского анатома и физиолога У. Гарвея "Учение о движении сердца и крови в организме" - впервые описан большой круг кровообращения. Периоды физиологии:допавловский - 1628-1883 г.; павловский - с 1883 г. - диссертация И. Павлова "Центробежные нервы сердца". Павловский этап базируется на трех основных принципах - организм - это единая система, которая объединяет:различные органы в их сложном взаимодействии между собой, организм - единое целое с окружающей средой; принцип нервизма.Из русских ученых, работающих в XIX веке в области физиологии, следует отметить А. М. Филомафитского, В. А. Басова, Н. А. Миславского, Ф. В. Овсянникова, А. Я. Кулябко, С. П. Боткина и др. Одним из них принадлежат открытия в области физиологии крови и кровообращения, другие изучали функции пищеварения, третьи - дыхания, нервной системы и т. д. Особую роль в области физиологии сыграли ученые И. М. Сеченов и И. П. Павлов.Иван Михайлович Сеченов (1829 - 1905) - основоположник русской физиологии. И. М. Сеченов открыл явления торможения в центральной нервной системе, впервые изучил состав газов крови, выяснил роль и значение гемоглобина в переносе углекислого газа и т. д. Исключительное значение имела книга И. М. Сеченова "Рефлексы головного мозга", вышедшая в 1863 г. В ней впервые высказано положение, что вся деятельность головного мозга носит рефлекторный характер.Иван Петрович Павлов (1849 - 1936) - великий ученый-материалист. Основные труды его посвящены физиологии кровообращения, пищеварения и больших полушарий головного мозга. Исследования И. П. Павлова в области физиологии кровообращения привели к созданию учения о регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. И. П. Павлов установил, что деятельность различных органов пищеварительной системы регулируется нервной системой и зависит от различных явлений внешней среды.В трудах И. П. Павлова нашла блестящее подтверждение высказанная И. М. Сеченовым мысль о рефлекторном характере деятельности органов. Различные раздражения из внешней среды, которые оказывают действие на организм, воспринимаются посредством нервной системы и вызывают изменение деятельности тех или иных органов. Такие ответные реакции организма на раздражение, осуществляемые через нервную систему, носят название рефлексов.Особое значение имеют исследования И. П. Павлова, посвященные изучению функций коры головного мозга. Этими исследованиями было показано, что в основе психической деятельности человека лежат физиологические процессы, протекающие в коре головного мозга.
2. Характеристика основных физиологических свойств возбудимых тканей. Понятие об ионной асимметрии. Особенности строения и свойства мембраны возбудимых тканей. Ионный механизм происхождения потенциала покоя.
Ионная асимметрия: основными потенциалобразующими ионами яв-ся К и Na. Na больше вне клетки, а К- в клетке. Исходя из этого, данные ионы стремятся перемещаться через мембрану.Na стремится войти в клетку вдоль конц.градиента, а К выйти вдоль конц.градиента. Конц.градиент для Na и Kсохраняют свое направление всегда, и в состоянии покоя, и в состоянии раздражения.
Ионные каналы - интегральные белки мембраны, в ряде случаев обладающие воротным механизмом- канал может быть открытым и закрытым. Проницаемость Na-канала зависит от функц-го состояния возбудимой ткани:1-покой- каналы закрыты; 2- при действии раздражителя канал на короткое время открывается (конформация белков изменяется). К-каналы всегда открыты в независимости от функц-го состояния возбудимой ткани.
Потенциал покоя - это потенциал мембраны, регистрируемой в клетке в покое. Наружная сторона мембраны более электроотрицательна, чем внутренняя. В покое натриевые каналы закрыты, калиевые - открыты. К выходит через свой канал вдоль конц. градиента. Выход К из клетки приводит к поляризации мембраны. Наружная поверхность становится более электроположительной, чем внутренняя. К будет выходить из клетки до тех пор, пока созданный им потенциал мембраны не станет столь значительным, что прекрати перемещение К из клетки. Это возникает при заряде мембраны= -97мВ. В состоянии электрического покоя клетка может пребывать сколько угодно, если ее не раздражать. Поскольку в покое имеется небольшая утечка Na в клетку(не по своим каналам), реальный потенциал, регистрируемый в покое менше -97. Ек=-97 наз-ся равновесным калиевым потенциалом. Натрий-калиевого насос-(Na+/K+-нaсос) — транспортный процесс, который выкачивает ионы натрия через мембрану клетки наружу и в то же время закачивает в клетку ионы калия. Этот насос отвечает за поддержание различной концентрации ионов натрия и калия по обе стороны мембраны.
3. Генез потенциала действия, его фазы. Следовые потенциалы. Ионные насосы.
Потенциал действия- кратковременный переворот заряда мембраны, вызванный действием раздражителя. Итак, возбудимая ткань подверглась раздражению. Открылись Na-каналы, Na начал входить в клетку вдоль 2 сил: вдоль конц.граиента и вдоль заряда мембраны. Вход Naв клетку приводит к снижению заряда мембраны, уменьшается потенциал покоя с -97 до 0мВ, заряда мембраны нет, ПП исчез. Мембрана полностью деполяризована(уменьшение ПП). Мембрана вновь получила заряд, но инвертированный(переворот). Данный заряд мембраны не является устойчивым, поскольку проницаемость мембраны сейчас оптимальна. Naвходит в клетку до тех пор, пока потенциал мембраны, созданный им, не становится столь значительным, что катион перестает входить в клетку. Вход натрия прекратился. Почему? Потому что сила, способствующая входу Na(диффузия), сейчас равна силе, противодействующей входу натрия- это чисто электрическая сила(Ем=55мВ). Последствия переворота заряда мембраны:1.заряд мембраны=+55мВ и называется натриевым равновесным потенциалом. Однако, реальный заряд имеет меньшее значение и равны+30мВ, т.к. вход Nа в клетку создала условия для выхода К из клетки. К выходит вдоль 2 сил: конц.градиента и вдоль заряда мембраны. Выход К из клетки приводит к приобретению мембраной исходного заряда. По завершению инверсии заряда мембраны, Na каналы закрываются. К будет выходить из клетки до тех пор, пока созданный им потенциал не станет столь значительным, что прекратит выход К из клетки. Процесс возвращения мембраны исходного заряда- процесс реполяризации. По возвращении клетке исходного заряда изменилась величина конц.градиента для натрия и калия. Для того чтобы ее восстановить включаются КNa –насос, который с использованием энергии АТФ, выводит Na из клетки и возвращает К в клетку-энергозатратно. (+рисунок).
4. Понятие о критическом уровне деполяризации. Закон "Все или ничего".
КРИТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ [ critical level of membrane potential ]
Критический уровень деполяризации - пороговый уровень деполяризации плазмалеммы возбудимой клетки. Уровень деполяризации, при достижении которого возникает потенциал действия.
В пределах от потенциала покоя до критического уровня деполяризации между интенсивностью раздражителя и уровнем деполяризации существует приблизительно линейная зависимость. При деполяризации достигающей критического уровня такая зависимость отсутствует (закон «все или ничего»).
Примечание.
В современных руководствах по физиологии учат, что критическая деполяризация - постоянная величина. Это утверждение и все рассуждения, основанные на нем не следует принимать как абсолютную истину, но лишь как грубую детерминистскую модель реальности, как очень приблизительные утверждения. Все физические и химические процессы в организме от субмолекулярного уровня до целого организма являются вероятностными процессами. Это означает, что неотъемлемым свойством этих процессов, отражающим их сущность, является их вариативность. Отсюда, любые исследования зависимости критической деполяризации от разных факторов может считаться полным лишь тогда, когда получены и интерпретированы физиологически данные как относительно уровня критической деполяризации, так и её вариативности. По существу это означает использование вероятностной методологии. Экспериментальный опыт (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 2012, …).Трифонов Е.В., 1978,….2001) показывает, что из двух показателей (уровень и вариативность) вариативность является показателем более чувствительным, чем уровень процесса. Несомненно, что подобные исследования с использованием вероятностной методологии будут основой принципиально новых взглядов как по вопросам электрогенеза живых структур, так и по всем другим вопросам физиологии, психологии, психофизиологии.
«Всё или ничего» закон в физиологии, положение, согласно которому возбудимая ткань (нервная и мышечная) в ответ на действие раздражителей якобы или совсем не отвечает на раздражение, если величина его недостаточна (ниже порога), или отвечает максимальной реакцией, если раздражение достигает пороговой величины; с дальнейшим увеличением силы раздражения величина и длительность ответной реакции ткани не меняются. «В. и. н.» з. был сформулирован на основе расширительно истолкованных данных, полученных Х. Боудичем (США, 1871) при раздражении желудочка сердца лягушки. Дальнейшие исследования показали относительность этого закона (точнее, правила): при силе раздражителя, близкой к пороговой, в раздражаемом участке возникает местный ответ; при силе раздражителя, превышающей пороговую, ответная реакция, регистрируемая по потенциалу действия (см. Биоэлектрические потенциалы), может возрастать в зависимости от состояния раздражаемой ткани.
5. Возбудимость. Мера возбудимости. Соотношение различных фаз возбудимости с фазами ПД.
Некоторые клетки и ткани (нервная, мышечная и железистая) специально приспособлены к осуществлению быстрых реакций на раздражение. Такие клетки и ткани называют возбудимыми, а их способность отвечать на раздражение возбуждением называют возбудимостью.
Мерой возбудимости служит та минимальная сила раздражителя, которая вызывает возбуждение. Эта минимальная сила раздражения носит название порога раздражения. Чем больше минимальная сила раздражения, требуемая для вызова реакций, чем выше порог раздражения, тем ниже возбудимость, и, наоборот, чем ниже порог раздражения, тем выше возбудимость. По отношению к разным раздражителям порог раздражения может быть различен. Особенно высока возбудимость рецепторов по отношению к адекватным раздражителям, например, для раздражения обонятельной клетки достаточно, чтобы на нее подействовало всего несколько молекул пахучего вещества.
Возбуждение
Для возбудимых клеток характерна специфическая форма реагирования на действие раздражителей: в них возникает волнообразный физиологический процесс - возбуждение представляет собой сложную биологическую реакцию, проявляющуюся в совокупности физических, физико-химических, химических процессов и функциональных изменений. Обязательным признаком возбуждения является изменение электрического состояния поверхностной клеточной мембраны. Клетки при возбуждении переходят от состояния физиологического покоя к состоянию свойственной данной клетке физиологической деятельности: мышечное волокно сокращается, железистая клетка выделяет секрет.
В возбудимой клетке постоянно имеется разность электрических потенциалов между ее цитоплазмой и внешней средой, т. е. по обе стороны поверхностной клеточной мембраны. Последняя является, таким образом, поляризованной - ее внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к наружной. Эту разность потенциалов называют мембранным потенциалом. Причиной такой разности потенциалов является неравенство концентрации ионов внутри клетки - в ее цитоплазме и снаружи клетки - в окружающей тканевой жидкости: в цитоплазме содержится больше ионов калия и меньше ионов натрия по сравнению с тканевой жидкостью. В состоянии покоя мембрана клетки мало проницаема для ионов Na°. При возбуждении проницаемость мембраны увеличивается, и она пропускает положительно заряженные ионы натрия внутрь клетки, что приводит к понижению мембранной разности потенциалов (деполяризации мембраны) и даже к появлению разности потенциалов противоположного знака.
Изменение электрической разности потенциалов при возбуждении получило название потенциала действия. Электрический же ток, возникающий при соединении возбужденного участка ткани с невозбужденным, называют током действия.
Возбуждение представляет собой как бы взрывной процесс, возникающий в результате изменения проницаемости мембраны под влиянием раздражителя. Это изменение вначале относительно невелико и сопровождается лишь небольшой деполяризацией, небольшим уменьшением мембранного потенциала в том месте, где было приложено раздражение, и не распространяется вдоль возбудимой ткани (это так называемое местное возбуждение). Достигнув критического – порогового - уровня, изменение разности потенциалов лавинообразно нарастает и быстро - в нерве за несколько десятитысячных долей секунды - достигает своего максимума.
6. Закон силы-времени. Понятие о реобазе, полезном времени и хронаксии. Клиническое значение определения реобазы и хронаксии у человека.
Закон силы-времени исследует зависимость ответа возбудимой ткани от изменения параметров раздражителя: силы раздражителя и времени действия этого раздражителя. Это закон исследовал лапик, Вейс. Возбудимой ткани предъявлялись раздражители различной силы и времени действия. Параметры тех раздражителей, которые вызывали ответ возб.тк., наносили (.) на оси координат. затем Эти (.) соединяли и обрисовывалась гипербола.
Рис. Кривая «силы–времени». 1 — реобаза (минимальная сила раздражителя, способная вызвать ПД); 2 — удвоенная реобаза; 3 — кривая «силы-времени»; а — полезное время (минимальное время, в течение которого ток, равный одной реобазе, вызывает генерацию ПД); б — хронаксия (минимальное время, в течение которого ток, равный двум реобазам, вызывает ПД).
Из графика на рисунке видно, что усиление раздражителя приводит к уменьшению минимального времени раздражения, но не бесконечно. При очень малых значениях длительности стимула кривая «силы-времени» становится почти параллельной к оси ординат. Точно также невозможно вызвать генерацию ПД длительным, но очень малым по амплитуде раздражающим стимулом.
Реобаза- наименьшая сила раздражителя, необходимая для возникновения ПД. Полезное время- наименьшее время, в течение которого на ткань действует раздражитель, сила которого равна 1 реобазе. Реобаза является клиническим критерием возбудимой ткани: чем больше реобаза, тем возбудимость ниже. В неврологической практике исследуют удвоенную реобазу как показатель возбудимости нервной и мышечной ткани и наименьшее время, в течение которого действует эта сила - хронаксию. Хронаксия является показателем лабильности возбудимой ткани. Лабильность- функциональная подвижность возбудимой ткани: способность мышц и нервов генерировать определенное максимальное количество ПД в единицу времени. Чем меньше хронаксия, тем больше лабильность.
7. Механизм проведения нервного импульса по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Преимущества миелинизации нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.
Миелиновые волокна. Часть нервных волокон в ходе эмбриогенеза подвергается миелинизации: леммоциты ( шванновские клетки ) сначала прикасаются к аксону, а затем окутывают его (рис. 1, А, Б). Мембрана леммоцита наматывается на аксон наподобие рулета, образуя многослойную спираль (миелиновую оболочку) (рис. 1, В, Г). Миелиновая оболочка не является непрерывной – по всей длине нервного волокна на равном расстоянии друг от друга в ней имеются небольшие перерывы (перехваты Ранвье). В области перехватов аксон лишен миелиновой оболочки.
Безмиелиновые волокна. Миелинизация других волокон заканчи вается на ранних стадиях эмбрионального развития. В леммоцит по гружается один или несколько аксонов; он полностью или частично окружает их, но не образует многослойной миелиновой оболочки (рис. 1, Д).
Механизм проведения возбуждения по безмиелиновым нервным волокнам
В состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна несет отрицательный заряд, а наружная сторона мембраны – положительный. Электрический ток между внутренней и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидная мембрана имеет высокое электрическое сопротивление.
Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда (рис. 2, А). На границе возбужденного и невозбужденного участка начинает протекать электрический ток (рис. 2, Б). Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возбуждения (рис. 2, В), в то время как ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя (рис. 2, Г). Таким образом, волна возбуждения охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.
Механизм проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам
В миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, являются невозбудимыми; возбуждение может возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье.
При развитии ПД в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны (рис. 3, А). Между электроотрицательными и электроположительными участками мембраны возникает электрический ток, который раздражает соседние участки мембраны (рис. 3, Б). Однако в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье (рис. 3, В). Таким образом, возбуждение распространяется по мембране скачкообразно (сальтаторно) от одного перехвата Ранвье к другому.
Законы проведения возбуждения по нервным волокнам
• Закон анатомической и физиологической непрерывности – возбуждение может распространяться по нервному волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности.
• Закон двустороннего проведения возбуждения – возбуждение, возникающее в одном участке нерва, распространяется в обе стороны от места своего возникновения. В организме возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно).
• Закон изолированного проведения – возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна.
8. Синапс. Классификация синапсов. Строение химического синапса. Характеристика стадий синаптической передачи в нервно-мышечном синапсе.
Синапс-функц.контакт, образованный аксоном нервных клеток и аксоном инервируемых клеток или образований. Синаптический контакт происходит с пом. Хим.в-в, поэтому синапсы наз-ют химическими. В организме имеются также электрические синапсы, которым возбуждение передается в связи с тесным контактом структур(с наличием нексусов). Синаптическая щель заполнена базальной мембраной, пронизана порами. Структурами синапса являются: 1.синаптическое окончание, в котором располагаются везикулы, заполненные медиатором. 2. Пресинаптическая мембрана, располагающееся напротив иннервируемого образования. 3. Синаптическая щель, заполненная базальной мембраной, пронизанной порами. 4. Постсинаптическая мамбрана- фрагмент мембраны иннервируемого образования, расположенной напротив пресинаптической мембраны. Функцией синапса является передача электрического образования(ПД) на иннервируемую структуру. Классифицируется по типу медиатора: холинэргические(медиатор- холин), адренэргические(норадреналин), гамкэргические(ГАМК), дофаминэргические(дофамин). Так же классифицируется по типу иннервируемого образования: нейронейрональные, нервномышечные, аксовазальные и нейросекреторные.Также по направленности изменения исходного потенциала синапсы могут быть: возбудительные- инициируют возникновение ПД иннервируемой структуры; тормозные- вызывать торможение иннервируемой структуры.
Любая синаптическая передача протекает в 5 стадий:
1.образование везикул и медиатора.
2. заполнение везикул медиатором.
3. высвобождение медиатора.
4. взаимодействие медиатора с постсинаптическими структурами
5. устранение медиатора с постсинаптической мембраны.
1стадия. Везикулы образуются в теле нервных клеток из цистерн в аппарате Гольджи. Они транспортируются к синаптическому окончанию аксонным транспортом. Медиатор ацетил-холин образуется из ацетата и холина под влиянием фермента холинацетилтрансфераза. Медиатор может образоваться в теле и аксоне нейрона, но более всего в синаптическом окончании.
2ст. в каждой везикуле располагается порция медиатора- квант. Везикулы заполняются медиатором с пом насоса активно, расположенного в мембране везикул.
3ст. в пресинаптической мембране имеются активные зоны- в этих участках мембраны локализуются белки особой конформации. В близости от активных зон располагаются уч-ки мембраны, пронизанные потенциалозависимымиСа- каналами- ионные каналы мембраны, воротный механизм которого зависит от потенциала мембраны. При возбуждении нервн.тк. ПД распространяется по аксону, достигая синаптич.окончания. мембрана деполяризуется, Са-каналы открываются. Са поступает в синаптическое окончание из межклеточного пространства по конц.градиенту(по диффузии). В присутствии Са активируются фермент синаптического окончания кальмодулин, который снижает сродство везикул и актиноподобн.нитями. в мембране везикул имеются фрагменты сродственные белкам активных зон. Везикулы соединяются этими участками своих мембран с активными зонами в присутствии Са. Последствием взаимодействия белков являютсяизменениеконформации обеих мембран., приводящие к образованию общей поры. В эту пору медиатор диффундирует на постсинаптическую мембрану. После этого везикула подвергается рециклизации. Везикул отсоединяется от активных зон и вновь соединяется с актиноподобными нитями. Это связано с тем, что Са начинают покидать синаптическое окончание, их выводят в интерстицийСа-насос пресинаптической мембраны.
4ст. АХ взаимодействует с холинорецепторами постсинаптической мембраны. Их 2 типа: никотиновые мускориновые. 1. Взаимодействие Н-ахр. Постсинаптическая мембрана представлена 2 слое фосфолипидов, пронизанных общим хемозависимымИа-К каналами. Н-ахр- участок интегральногоо белка, формирующего общий ионный канал, обращенной к постсинаптической мембране. АХ взаимодействует с Н-ахр обратимо. Никотин влияет на проницаемость постсинаптической мембраны как и ах. Канал открывается, Та входит, К выходит, постсинаптическая мембрана деполяризуется, в ней вознивает локальный потенциал(ПКП). Когда ПКП достигает 20мВ деполяризуется соседние участки мембраны, в которых расположены отдельные Иа и К каналы. Иа каналы открываются, Иа входит, порогово деполяризуя мембрану, позникает ПД.
2.М-ахр- поверхностный белок постсинаптической мембраны, сродственный с ах. В сердце, в желудке, в кишечнике.АХ взаимодействовал с холинорецептором, конформация М-ахризменилась,актив-сь вторичные посредники. Последние попадают в цитоплазму и там активирует протеинкиназу. Она дефосфолирирует общий канал постсинаптической мембраны, фосфолирированиеизменяе его конф.и канал открывается, Квыходит,Иа входит, возникает ПД.
5ст. после того,ка Ах взаимодействовал с холинорецепторами, он подвергается разрушению гидролизом ферментом постсинаптической мембраны АХэстеразой. АХрасщеляется на ацетат ихолин. Холин захватывается и включается в синтез новых молекул медиатора.
Отличие адренэргической передачи: медиатор-норадренали из тирозин, имеется 4 типа ар:альфа1,альфа2,бета1, бета2. Бета 2 для адреналина. Медиатор устраняется разрушением ферентоммоноаминооксидазой используется для повторного использования, то есть вновь поступает в везикулы.
9. Строение скелетной мышцы. Основные положения теории мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения.
скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, каждое мышечное волокно сост.миофибрилл. миофибриллы имеют выраженную полосатую исчерченность. В ней правильно чередуются светлые и темные участки. Темные участки обозначаются как диск А-анизотропные(разные), т.к. они имеют разную оптическую плотность. Светлые участки-дискI-изотропные- имеют одинаковую оптическую плотность. В составе темного участка имеются светлые- зона Н.миофибрилла состоит из более тонких филаментов- протофибрилл. Протофибриллы- сократимые белки мышцы. В мышцах имеются 2 типа протофибрилл- актин и миозин. Актин- белок полимер, имеет конформацию 2нитчатой спирали, время от времени перекрученные. Мономером является глобулярный белок. Длина 1мкм, диаметр 7-7нм. В местах соединения 2 нитей имеются углубления- канавки. В молекулу актина встроены 2 регуляторных белкатропонин и тропомиозин. Миозин-белок полимер, состоит из множестваполипептидных цепей. В составе каждой цепи различают: головку, шейку и хвост. Хвосты всех цепей скручены в виде жгута. Головки располагаются на поверхности этого каната, а между хвостом и головкой располагается подвижная шейка.миозин длиннее и толще актина: длина-1,5мкм, диаметр-14нм. О теории: структуры были изучены хансон и хаскли. Удостоены нобелевской премии в 1962г.. суть теории: при возбуждении мышцы миозин начинает взаимодействовать с актином. Находясь в центре саркомера, миозин шаг за шагом, изменяя положение головки, подтягивает молекулы актина и справа и слева к центру. При этом длина саркомера уменьшается, соответственно уменьшается длина миофибриллы, длина мыш.волокна, но длина актина и миозина не изм-ся.
Механизм мыш.сокращ-ия: медиатор из нервного окончания выделяется на мышцу. В мышце в районе синапса возникает ПД. Деполяризация распространяется вдоль мышечного волокна. Цистерны СПР контактируют с мембраной, поэтому деполяризация мембраны мышечного волокна вызывает изменение проницаемости мембраны СПР: в мембране СПР открываются Са-каналы. Са выходит из цистерн и заполняет пространство с миофибриллой. Сасвязыватся с Са-чувствительными центрами тропонина. Конформациятропонина изменяется.Троонин перестает удерживать электростатическитропомиозин на поверхности актина. Молекулы тропомиозина сваливаются в канавку, открывая центры связывания актина с миозином. Головкка миозина располагается под прямым углом по отношению к актину. На этих головках сейчас АДФ и фосфат. Головки миозина связываются с активными центрами актина. Связь актина и миозина несколько изменяет конформацию миозина, в результате чего фосфаты отсоединяются от головки миозина. Отсоединение вызывает существенное конформационное изменение миозина: происодит переориентация шейки миозина по отношению к головке. Шейки наклоняются к продольной оси миозина. В результате возникает тянущее усилие. Мышца миозин совершает гребковое движение. По завершении движения от головки миозина отсоединяется и АДФ. Утратив АДФ и фосфат, головка прочно связывается с актином. Для того, чтобы отсоединить головку миозина от актина, с головкой миозина связывается АТФ. Конформация головки изменяется, вследствие чего сродство актина и миозина резко снижается. Головка миозина отсоединяетя от актина. Сразу же после этого миозин приобретает атефазную активность и подвергает гидролизу АТФ. Выделяется энергия. Энергия расходуется на разгибание головки миозина.
10. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Суммация сокращений и тетанус. Виды тетануса, его физиологическое значение.
Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.
Одиночное мышечное сокращение. При раздражении мышцы одиночным импульсом тока возникает одиночное мышечное сокращение.
Амплитуда одиночного сокращения мышцы зависит от количества сократившихся в этот момент миофибрилл. Возбудимость отдельных групп волокон различна, поэтому пороговая сила тока вызывает сокращение лишь наиболее возбудимых мышечных волокон. Амплитуда такого сокращения минимальна. При увеличении силы раздражающего тока в процесс возбуждения вовлекаются и менее возбудимые группы мышечных волокон; амплитуда сокращений суммируется и растет до тех пор, пока в мышце не останется волокон, не охваченных процессом возбуждения. В этом случае регистрируется максимальная амплитуда сокращения, которая не увеличивается, несмотря на дальнейшее нарастание силы раздражающего тока.
Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы
Фазы мышечного сокращения
При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):
• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;
• фаза укорочения (около 50 мс);
• фаза расслабления (около 50 мс).
Тетанус, тетаническое мышечное сокращение (др.-греч. τέτανος — оцепенение, судорога) — состояние длительного сокращения, непрерывного напряжения мышцы, возникающее при поступлении к ней через мотонейрон нервных импульсов с высокой частотой. При этом расслабления между последовательными одиночными сокращениями не происходит и возникает их суммация, приводящая к стойкому максимальному сокращению мышцы.
Различают зубчатый и гладкий тетанус. При зубчатом тетанусе каждый последующий нервный импульс воздействует на начавшую расслабляться мышцу, при этом происходит неполная суммация сокращений. При гладком тетанусе, имеющем бо́льшую амплитуду, воздействие импульса происходит в конце периода укорочения, что приводит к полной суммации сокращений.
11.Морфо-функциональная характеристика нейрона (сомы, дендритов, аксона, аксонного транспорта, метаболизма). Типы нервных клеток. Функциональная классификация нейронов.
Морфофункциональной единицей нервной системы является нейрон.Атрибутами любой нервной клетки является тело нейрона и отходящие отростки:1 аксон,все остальные-дендриты.Аксон-отросток нейрона,по которому возбуждение распространяется от тела нейрона(не важно куда).Дендрит-отросток нейрона,по которому возвуждение распространяется к телу нейрона(не важно откуда).
В соответствии с количеством отростков и способу их отхождения различают 3 типо нейронов:
1)мальтиполярные(длинноаксонные,короткоаксонные)
2)псевдоуниполярные
3)биполярные
Нейроны разных типов выполняют различные функции:
Длинноаксонные мультиполярные-выполняют функцию эфферентных нейронов(двигательные):они передают сигнал из ЦНС к эффекторам(мышцам,органам,тканям)
Псевдоуниполярные-являются афферентными нейронами (чувствительные):воспринимают раздражение,предъявленное периферией организма,трансформируют его в ПД и передают в ЦНС к эфферентным нейронам.
Короткоаксонные мультиполярные-являются вставочными(интернейроны),они располагаются между афферентными и эфферентными нейронами,могут быть возбудительными и тормозными.
12.Понятие о рефлексе. Классификация рефлексов. Структура и функции элементов простейшей рефлекторной дуги Характеристика рефлекторных дуг моно- и полисинаптических, соматических и автономных рефлексов.
Рефлекс-ответная реакция организма,осуществяющаяся нервной системой.Рефлекторная деятельность нервной системы осуществляется посредством рефлекторных дуг.Любая рефлекторная дуга состоит из 5 элементов:сенсорный рецептор,афферентная часть,нервный центр,эфферентная часть,эффектор.Простейшая рефлекторная дуга состоит из 2 нейронов:афферентного и эфферентного.рефлекторные дуги могут быть:
1.моносинаптические 2.двусинаптические 3.полисинаптические
В соответствии с тем,в каком отделе ЦНС замыкается рефлекторная дуга,рефлексы могут быть:
1)спинальные(на уровне спинного мозга)
2)бульбарные(на уровне продолговатого мозга)
3)мезенцефальные(на уровне среднего мозга)
В соответствии с типом сенсорного рецептора,раздражение которого вызывает рефлекс,различают рефлексы:
1)экстрацептивные 2)интероцептивные 3)проприоцептивные
13.Понятие о нервном центре. Характеристика физиологических свойств нервных центров.
Нервный центр — совокупность нервных клеток (нейронов), необходимая для регуляции деятельности других нервных центров или исполнительных органов. Простейший нервный центр состоит из нескольких нейронов, образующих узел (ганглий).
Нервные центры обладают рядом характерных функциональных свойств, зависящих от наличия синапсов и большого количества нейронов, входящих в их состав. Основными свойствами нервных центров являются:
1) одностороннее проведение возбуждения; 2) задержка проведения возбуждения; 3) суммация возбуждений; 4) трансформация ритма возбуждений; 5) рефлекторное последействие; 6) быстрая утомляемость.
14. Спинной мозг. Понятие о белом и сером веществе сегмента. Морфо-функциональная характеристика нейронов серого вещества спинного мозга. Функциональная специализация корешков спинного мозга.
Спинной мозг имеет сегментарное строение(31 сегмент).Сегмент состоит из серого и белого вещества.Серое вещество представлено телами нейронов.тела не покрыты миелином,поэтому имеют серый цвет.Белое вещество представлено отростками нецронов,направленных от спинного мозга к головному,и наоборот.Значительная часть отростков покрыта миелином.Серое вещество занимает в сегменте срединное положение и формирует рога.различают передние,боковые и задние рога серого вещества.Боковые рога лишь в 8 шейном,во всех 12 грудных и первых 2-3 поясничных сегментах.В передних рогах спинного мозга локализуются тела мотонейронов.Мотонейрон-это афферентные нейроны,иннервирующие скелетные мышцы,представлены длинноаксонными мультиполярными нейронами.В боковых рогах располагаются тела нейронов,совокупность которых образует симпатические центры автономной нервной системы.Эти нейроны длинноаксонные мультиполяры.Аксон идет к внутренним органам,сосудам,железам внутренней и внешней секреции,глазному яблоку.В крестцовых сегментах имеются парасимпатические центры АНС.В задних рогах располагаются тела мультиполярных нейронов,совокупность которых образует 3 ядра:желатинозную субстанцию,собственное ядро,грудное ядро(ядро Кларка).Аксоны нейронов этих ядер участвуют в передаче информации с периферии к головному мозгу.В центральном сером веществе находится громадное количество короткоаксонных вставочных нейронов,среди которых различают возбудительные и тормозные.
Корешки.Каждый сегмент образует пару корешков:задний(имеет утолщение-спинальный ганглий,-где располагаютсятела афферентных нейронов) и передний(образован аксонами эфферентных нейронов).
15. Клинически значимые сухожильные рефлексы у человека.
Рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы вызывается ударом молоточка по сухожилию мышцы. Исследование рефлекса с сухожилия двуглавой мышцы возможно в двух положениях (рис. 2 и 3). В ответ происходит сгибание руки в локтевом суставе. В осуществлении этого рефлекса принимают участие волокна мышечно-кожного нерва, сегменты CV—CVI спинного мозга.
Рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы вызывается ударом молоточка по сухожилию этой мышцы. Рука исследуемого согнута в локтевом суставе и поддерживается рукой исследующего (рис. 4). В ответ на удар молоточка происходит разгибание в локтевом суставе. В осуществлении рефлекса принимают участие волокна лучевого нерва, сегменты CVI — CVII спинного мозга.
Коленный рефлекс вызывается ударом молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки. В ответ на удар молоточка происходит разгибание голени. Исследование коленного рефлекса возможно в двух положениях:
1) исследуемый лежит на спине, исследующий подводит левую руку под колени исследуемого, ноги при этом согнуты под тупым углом;
2) исследуемый сидит, опираясь носками о пол, ноги согнуты в коленных суставах под тупым углом (рис. 5). У детей часто коленные рефлексы вызываются с трудом, в связи с тем что дети их тормозят. В таких случаях применяются следующие методы: 1) метод Ендрашика — в момент исследования коленного рефлекса исследуемый с силой тянет согнутые и сцепленные пальцы рук, при этом считает, рассказывает и т. д.; 2) метод Новинского — исследуемый с силой растягивает резиновое кольцо; 3) метод Монтемеццо — исследуемый производит сильный наклон туловища вперед. В осуществлении рефлекса принимают участие волокна бедренного нерва, сегменты LII— LIV спинного мозга.
Рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы бедра вызывается ударом молоточка по сухожилию двуглавой мышцы бедра в положении больного на противоположном боку. В ответ происходит сокращение двуглавой мышцы и сгибание голени. Уровень рефлекторной дуги SI спинного мозга.
Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по ахиллову сухожилию. В ответ на удар молоточком происходит подошвенное сгибание стопы. Исследование ахиллова рефлекса возможно в двух положениях: 1) исследуемый лежит на спине, исследующий отводит стопу кнаружи, при этом нога несколько согнута в коленном и тазобедренном суставах; 2) исследуемый лежит на спине, исследующий берет ногу больного за стопу и сгибает ногу в тазобедренном и коленном суставах (рис. 7); 3) исследуемый становится на стул так, чтобы обе стопы свободно свисали (рис. 6). В осуществлении рефлекса принимают участие волокна седалищного нерва, сегменты SI — SII спинного мозга.
16. Функции продолговатого мозга.
Продолговатый мозг (лат. Myelencephalon, Medulla oblongata) — отдел головного мозга. Встречается также традиционное название bulbus (луковица, из-за формы этого отдела).
Продолговатый мозг входит в ствол головного мозга.
От спинного мозга он ограничен перекрестом пирамид (Decussatio pyramidum) на вентральной стороне, на дорсальной стороне анатомической границы нет (за границу принимается место выхода первых спиномозговых корешков).
От моста продолговатый мозг ограничен поперечной бороздой, медуллярными полосками (мозговые полоски, часть слуховых путей) в ромбовидной ямке.
Снаружи на вентральной стороне расположены пирамиды (в них пролегает кортикоспинальный тракт — путь от коры к двигательным нейронам спинного мозга) и оливы (внутри них находятся ядра нижней оливы, связанные с поддержанием равновесия). На дорсальной стороне: тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся бугорками тонкого и клиновидного ядер (переключают информацию глубокой чувствительности нижней и верхней половин тела соответственно), нижняя половина ромбовидной ямки, являющейся дном четвертого желудочка, и отделяющие ее веревочные тела, или нижние ножки мозжечка.
Внутри расположены также ядра от VIII до XII (и одно из ядер VII) черепномозговых нервов, часть ретикулярной формации, медиальная петля и другие восходящие и нисходящие пути.
Имеет вид усеченного конуса.
Функции продолговатого мозга
Рефлекторные центры продолговатого мозга:
Основными функциями продолговатого мозга являются проводниковая, рефлекторная и ассоциативная. Первая осуществляется проводящими путями, проходящими через него. Вторая, нервными центрами. В ромбовидной ямке продолговатого мозга находятся ядра 10, 11, 12 пар черепно-мозговых нервов, а также ретикулярная формация. Рефлекторные функции делятся на соматические и вегетативные. Соматическими являются статистические рефлексы продолговатого мозга, относящиеся к позно-тоническим или рефлексам позы. Эти рефлексы осуществляются ядром Дейтерса из группы вестибулярных ядер. От него к мотонейронам разгибателей спинного мозга идут нисходящие вестибулоспинальные тракты. Рефлексы возникают тогда, когда возбуждаются вестибулярные рецепторы или проприорецепторы мышц шеи. Коррекция положения тела происходит за счет изменения тонуса мышц. Например, при запрокидывании головы животного назад повышаемся тонус разгибателей передних конечностей и снижается тонус разгибателей задних. При наклоне головы вперед возникает обратная реакция. При повороте головы в сторону, повышается тонус разгибателей конечности на этой стороне и сгибателей противоположной конечности. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры. К ним относятся дыхательный, сосудодвигательный центры и центр регуляции сердечной деятельности. Первый обеспечивает смену фаз дыхания, второй - тонус периферических сосудов, третий регуляцию ЧАСТОТЫ и силы сердечных сокращений. В области ядер блуждающего нерва находятся центры слюноотделения, секреции желудочных, кишечных желез, поджелудочной железы и печени. Здесь же расположены центры регуляции моторики пищеварительного канала. Важной функцией продолговатого мозга является формирование защитных рефлексов. В нем находятся рвотный центр, центры кашля, чихания, смыкания век и слезотечения при раздражении роговицы. Здесь расположены бульбарные отделы центров, участвующих в организации пищевых рефлексов - сосания, жевания, глотания. В продолговатом мозге происходит первичный анализ ряда сенсорных сигналов. В частности, в нем расположены ядра слухового нерва, верхнее вестибулярное ядро, а к ядрам языкоглоточного нерва поступают сигналы от вкусовых рецепторов. От рецепторов кожи лица они идут к ядрам тройничного нерва.
17. Функции среднего мозга. Механизм возникновения децеребрационной ригидности.
Сре́дний мозг — отдел головного мозга, древний зрительный центр. Включен в ствол головного мозга.
Вентральную часть составляют массивные ножки мозга, основную часть которых занимают пирамидные пути. Между ножками находится межножковая ямка, из которой выходит III (глазодвигательный) нерв. В глубине межножковой ямки — заднее продырявленное вещество.
Дорсальная часть — пластинка четверохолмия, две пары холмиков, верхние и нижние. Верхние, или зрительные холмики несколько крупнее нижних (слуховых). Холмики связаны со структурами промежуточного мозга — коленчатыми телами, верхние — с латеральными, нижние — с медиальными. С дорсальной стороны на границе с мостом отходит IV (блоковый) нерв, сразу же огибает ножки мозга, выходя на переднюю сторону. Чёткой анатомической границы с промежуточным мозгом нет, за ростральную границу принята задняя комиссура.
В глубине покрышки среднего мозга (под четверохолмием) находятся ядра глазодвигательных нервов, красные ядра (лат. nuclei rubri, управление движением), чёрное вещество (лат. substantia nigra, инициация движений), ретикулярная формация.
Средний мозг является продолжением моста. На базальной поверхности головного мозга средний мозг отделяется от моста достаточно четко благодаря поперечным волокнам моста. С дорсальной стороны средний мозг отграничивается от моста мозга по уровню перехода IV желудочка в водопровод и нижних холмиков крыши. На уровне перехода IV желудочка в водопровод среднего мозга верхнюю часть IV желудочка формирует верхний мозговой парус (лат. velum medullare superius), где образуют перекрест волокна блокового нерва и переднего спиномозжечкового пути.
В латеральных отделах среднего мозга в него входят верхние мозжечковые ножки, которые, постепенно погружаясь в него, образуют перекрест у средней линии. Дорсальная часть среднего мозга, расположенная кзади от водопровода, представлена крышей (лат. tectum mesencephali) с ядрами нижних и верхних холмиков.
Важными образованиями среднего мозга являются также красные ядра и чёрное вещество. Красные ядра (лат. nucll. ruber) располагаются вентролатеральнее центрального серого вещества среднего мозга. В красных ядрах оканчиваются волокна передних мозжечковых ножек, корково-красноядерные волокна и волокна из образований стриопаллидарной системы. В красном ядре начинаются волокна красноядерно-спинномозгового, а также красноядерно-оливного путей, волокна, идущие в кору большого мозга. Таким образом, красное ядро является одним из центров, участвующих в регуляции тонуса и координации движений. При поражении красного ядра и его путей у животного развивается так называемая децеребрационная ригидность. Вентральнее от красного ядра располагается чёрное вещество (subst. nigra), которое как бы отделяет покрышку среднего мозга от его основания. В чёрном веществе берет своё начало нигростриарный путь, дофаминэргические волокна которого управляют функцией стрии.
Основание ножки среднего мозга состоит из волокон, которые соединяют кору большого мозга и другие образования конечного мозга с нижележащими образованиями мозгового ствола и спинного мозга. Большая часть основания занята волокнами пирамидного пути. При этом в медиальной части располагаются волокна, идущие из лобных областей полушарий большого мозга к ядрам моста и продолговатого мозга, латеральнее — волокна пирамидного пути, в самых латеральных отделах — волокна, идущие из теменной, височной и затылочной областей полушарий большого мозга к ядрам моста.
Функции среднего мозга
Средний мозг выполняет следующие функции:
18. Кора больших полушарий. Характеристика сенсорных, двигательных и ассоциативных зон коры. Функциональная асимметрия полушарий. Электроэнцефалография.
Кора больших полушарий головного мозга или кора головного мозга — структура головного мозга, слой серого вещества толщиной 1,3—4,5 мм[1], расположенный по периферии полушарий большого мозга, и покрывающий их. Наибольшая толщина отмечается в верхних участках предцентральной, постцентральной извилин и парацентральной дольки[2].
Кора головного мозга играет очень важную роль в осуществлении высшей нервной (психической) деятельности[2].
У человека кора составляет в среднем 44% от объёма всего полушария в целом[2]. Площадь поверхности коры одного полушария у взрослого человека в среднем равна 220 000 мм²[2]. На поверхностные части приходится 1/3, на залегающие в глубине между извилинами — 2/3 всей площади коры[1].
Величина и форма борозд подвержены значительным индивидуальным колебаниям — не только мозг различных людей, но даже полушария одной и той же особи по рисунку борозд не вполне похожи[1].
Всю кору полушарий принято разделять на 4 типа: древняя (палеокортекс), старая (архикортекс), новая (неокортекс) и межуточная кора (состоящая из промежуточной древней и промежуточной старой коры). Поверхность неокортекса у человека занимает 95,6%, старой 2,2%, древней 0,6%, межуточной 1,6%[2].
Кора большого мозга покрывает поверхность полушарий и образует большое количество различных по глубине и протяжённости борозд. Между бороздами расположены различной величины извилины большого мозга.
В каждом полушарии различают следующие поверхности:
Эти три поверхности каждого полушария, переходя одна в другую, образуют три края. Верхний край разделяет верхнелатеральную и медиальную поверхности. Нижнелатеральный край отделяет верхнелатеральную поверхность от нижней. Нижнемедиальный край располагается между нижней и медиальной поверхностями [3].
В каждом полушарии различают наиболее выступающие места: спереди — лобный полюс, сзади — затылочный, и сбоку — височный.
Полушарие разделено на пять долей. Четыре из них примыкают к соответствующим костям свода черепа: лобная доля, теменная доля, затылочная доля, височная доля.
Пятая — островковая доля (островок) — заложена в глубине латеральной ямки большого мозга, отделяющей лобную долю от височной.
19. Общие свойства гормонов. Классификация гормонов. Механизм действия стероидных и пептидных гормонов.
Гормоны - это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированнных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости (например, кровь) доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое регулирующее действие.
Гормоны, как и другие сигнальные молекулы, обладают некоторыми общими свойствами.
Механизмы действия гормонов
Гормоны оказывают влияние на клетки-мишени.
Клетки-мишени- это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. Эти белки-рецепторы располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране и на других органеллах клетки.
Биохимические механизмы передачи сигнала от гормона в клетку-мишень.
Любой белок-рецептор состоит, минимум из двух доменов (участков), которые обеспечивают выполнение двух функций:
Каким образом белок-рецептор узнает ту молекулу гормона, с которой он может взаимодействовать?
Один из доменов белка-рецептора имеет в своем составе участок, комплементарный какой-то части сигнальной молекулы. Процесс связывания рецептора с сигнальной молекулой похож на процесс образования фермент-субстратного комплекса и может определяется величиной константы сродства.
Большинство рецепторов изучены недостаточно, потому что их выделение и очистка очень сложные, а содержание каждого вида рецепторов в клетках очень низкое. Но известно, что гормоны взаимодействуют со своими рецепторами физико-химическим путем. Между молекулой гормона и рецептором формируются электростатические и гидрофобные взаимодействия. При связывании рецептора с гормоном происходят конформационные изменения белка-рецептора и комплекс сигнальной молекулы с белком-рецептором активируется. В активном состоянии он может вызывать специфические внутриклеточные реакции в ответ на принятый сигнал. Если нарушен синтез или способность белков-рецепторов связываться с сигнальными молекулами, возникают заболевания - эндокринные нарушения.
20..Гормоны поджелудочной железы. Характеристика их физиологических эффектов.
Гормоны поджелудочной железы - это инсулин и глюкагон.
Физиологические эффекты инчулина:
Инсулин - это гормон белковой природы, образующийся в β-клетках островков Лангерганса. Стимулом для синтеза и секреции инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, который в норме составляет 3,6-6,4ммоль/л.
Основными клетками-мишенями для инсулина являются:
- поперечно-полосатая мышечная ткань
- печень
-жировая ткань
Нервная ткань не является инсулино-зависимой.
Инсулин обладает гипоглигемическим эффектом, он способствует перемещению глюкозы из крови в инсулино-зависимые ткани. Мембрана клеток непроницаема для глюкозы, поэтому глюкоза связывается со спец.белком-переносчиком мембраны.
Влияние инсулина на скелетные мышцы:
Инсулин способствует формированию белков-переносчиков в скелетные мышцах. Глюкоза оказывается в клетке, здесь она подвергается фосфорилированию под влиянием фермента гексокиназы. Гексокиназа имеет высокое сродство к глюкозе и поэтому активируется даже при низком уровне сахара в крови. Однако приток глюкозы к скелетной мышце ограничен, поскольку стимуляция гексокиназой глюкозо-6-фосфат регулируется по типу обратоной связи. Чем больше в мышцах образуется Г6Ф, тем менее активной становится гексокиназа. Следовательно, скелетная мышца не может депонировать сахар в виде гликогена.
Влияние инсулина на печень:
оказавшись в печени, глюкоза как и в мышцах фосфорилируется, но не под влиянием гексокиназы, а под влиянием аналогичного фермента глюкокиназы. Она имеет низкое сродство к глюкозе, поэтому глюкоза фосфорилируется в печени только при её большем количестве. Это связано с тем, что между Г6Ф и глюкокиназой нет обратной связи, а потому глюкоза в печени запасается в виде гликогена (в среднем до 100 г.)
Влияние инсулина на жировую ткань:
Здесь инсулин активирует гликолиз, в процессе которого образуются промежуточные продукты: НАДФН2 и КоА. Они используются для липосинтеза. Следовательно, чем больше глюкозы, тем больше образуется липидов.
Влияние инсулина на белковый обмен:
Инсулин повышает проницаемость мембран для АМК, способствуя синтезу белков.
Физиологические эффекты глюкагона:
глюкагон образуется в А-кках островков Лангерганса, это гормон белковой природы. Физиологическим стимулом для его образования служит снижение уровня сахара в крови. Глюкагон активирует фосфорилазу в печени, что инициирует расщепление гликогена - гликогенолиз. В результате этого уровень сахара, повышаясь, нормализуется.
21. Щитовидная железа. Характеристика физиологических эффектов йодсодержащих гормонов.
Щитови́дная железа́ — эндокринная железа у позвоночных, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом — тироксин (тетрайодтиронин, T4) и трийодтиронин (T3). Синтез этих гормонов происходит в эпителиальных фолликулярных клетках, называемых тироцитами. Кальцитонин, пептидный гормон, также синтезируется в щитовидной железе: в парафолликулярных или C-клетках. Он компенсирует износ костей путём встраивания кальция и фосфатов в костную ткань, а также предотвращает образование остеокластов, которые в активированном состоянии могут привести к разрушению костной ткани, и стимулирует функциональную активность и размножение остеобластов. Тем самым участвует в регуляции деятельности этих двух видах образований, именно благодаря гормону новая костная ткань образуется быстрее.
Щитовидная железа расположена в шее под гортанью перед трахеей. У людей она имеет форму бабочки и находится под щитовидным хрящом.
Йодсодержащими гормонами щитовидной железы являются - Т3 и Т4. Т3 активнее. Это связано с тем, что Т3 легко отсоединяется от белка, с которым был связан в процессе транспорта кровью. Активны лишь те гормоны ЩЖ, которые не связаны с белком тиреоглобулином.
Эти гормоны образуются в стенке фолликулов, состоящей из железистого эпителия. Эти клетки способны накапливать йод, загоняя его против конц.градиента иодным насосом.
Физиологические эффекты:
1. калоригенный эффект - усиление окислительных процессов в митохондриях. В фарм. дозах Т3 и Т4 способны разобщать окисление и фосфорилировние. При гипертиреозе возрастает основной обмен.
2. Т3 и Т4 активируют протеолиз - в моче увеличивается содержание азота.
3. Т3 и Т4 стимулируют липолиз - ДК смещается к 0,75. Больные гипертиреозом худеют.
4. Т3 и Т4 усиливают потребление тканями глюкозы, но при этом уровень сахара в крови не снижается за счет усиленного распада гликогена в мышцах.
5. Т3 и Т4 влияют на ЦНС, изменяя возбудимость нейронов (прямопропорционально) и формируют мыслительные процессы: при снижении уровня этих гормонов во внутриутробном периоде - кретинизм.
Т3 и Т4 находятся под влиянием тропных гормонов аденогипофиза - ТТГ, который вырабатывается под влиянием рилизинг-факторов аркуатного ядра гипоталамуса.
22.Женские половые гормоны. Их физиологические эффекты.
Женские половые гормоны образуются в яичниках. Это гормоны стероидной природы. К ним относят эстрогены (эстрадиол) и прогестины II (прогестерон).
Об эстрогенах:
Синтезируются клетками фолликулов яичников при их взаимодействии с клетками гранулезы. Во время беременности образуется также в плаценте. Эстрадиол влияет на формирование репродуктивных органов, на формирование вторичных половых признаков, а также стимулирует пролиферацию многих клеток:
- рост слизистой оболочки матки - эндометрия
- стимулирует пролиферацию эпителия полового тракта
- стимулирует за время беременности разрастание миометрия.
Эстрогены способствуют закрытию эпифизов. При недостаточности их в пубертатном периоде зоны не закрываются - высокие дети. Также эстрадиол усиливает синтез в печени липопротеинов высокой плотности - веществ, связывающих холестерин на стенке сосудов и предотвращающих развития атеросклероза.
О прогестероне:
Это стероидный гормон, образуется в желтом теле и в плаценте. Его функция:
подготовка эндометрия к имплантации эмбриона и обеспечению жизни эмбриона и плода во время беременности. В результате лютеолиза желтого тела концентрация прогестерона резко снижается, эндотелий отслаивается. Во время беременности желтое тело не атрофируется, синтез прогестерона в нем продолжается и начинается синтез его же в плаценте.
Прогестерон способствует имплантации яйцеклетки:
- снижает тонус гладко-мышечных клеток матки
- уменьшает характер секреции эндецервикальных желез (значительно богат гликогеном)
- уменьшается эстрогензависимая пролиферация эндометрия, он превращается в децидуальную ткань.
Уровень прогестерона во время беременности зависит от уровня секреции хорионического гонадотропина человека, который обеспечивает сохранение желтого тела во время беременности.
Прогестерон также способствует росту железистой ткани молочной железы во время беременности и при этом подавляет образование грудного молока. После родов его уровень резко снижается и лактация нормализуется.
23.Мужские половые гормоны. Их физиологические эффекты. Роль эпифиза в деятельности половых желез.
Образуются в мужских половых железах - в яичке. Большая часть яичка составляют семенные канальцы. В эпителие, образующем стенку канатика, локализуются к-сертоли, и смерматоциты. В интерстенальном пространстве м/у канальцами находится к-Лейдша. В к-Лейдша под влиянием ЛГ образуется м.п.г. –тестостерон.
М.п.г. – андрогены – тестостерон и андростендион.
Под влиянием тестостерона в клетках Сертоли и ФСГ в к-Сертоли осущ-ся сперматогенез.
О физиологических эффектах тестостерона:
Стероидный гормон, подвержен циркадному ритму max выброса в 7 утра. Min в середине дня
В репродуктивных органах тестостерон под влиянием фермента редуктазы превр-ся в дегидротестостерон, к/й и опосредует физиологическое эффекты этого гормона.
Эффекты:
1) Диф-ка половых желёз по м. типу
2) Формирует вторичные половые признаки по м. типу
3) Мощный анаболик, увеличивает синтез Б.
4) Стимулирует эритропоэз
5) Все половые гормоны влияют на кору БП
Эпифиз:
Это шишковидная железа. Вырост крыши 3 жел-ка. В жел. К. эпифиза – пинеалоциты – обр-ся гормон мелотонин. Он обр-ся из АМК триптофана.
Ключевой биол-ий эффект мелатонина – торможение секреций гонадотропных гормонов, аденогипофиза (ФСГ и ЛГ). Мелатонин отвечает за биологический ритм.
24.Гормоны мозгового вещества надпочечников. Физиологические эффекты адреналина. Последствия взаимодействия адреналина с альфа- и бета- адренорецепторами.
В мозговом в-ве надпочечников выр-ся 3 типа гормонов: адреналин, норадреналин, дофамин. Мозговое в-во яв-ся производной нервной ткани – аналогом симпатических ганглиев. НА и дофамин син-ся не только в мозг-ом в-ве надпочечников, но и в телах нейронов, т.к. яв-ся медиаторами. Адреналин обр-ся только здесь. Ключевая ф-ма А – адаптогенная.
Физиологические эф-ты А:
В печени акт-ет расщепление гликогена, посредством акт-ий фер-ов фосфолилазы. В мышцах, так же как и в печени А акт-ет фосфолилазу, однако эффект разный. В мышцах при разрушений гликогена обр-ся лактат. Это связано с отс-ем в мыщцах ф-та глюкозо-6-фосфотазы. Глюкозо-6-фофат высвободившаяся при разрушений гликогена, подв-ся гликолизу, после чего обр-ся лактат. В жировой ткани акт-ет липолиз, акт-уя липолиз. В лёгких оказывает мощное бронхорасширяющее ср-во. В сердце ув-ет силу и ЧСС.
25. Гормоны коркового вещества надпочечников. Их физиологические эффекты.
Гормоны, продуцируемые в корковом веществе, относятся к кортикостероидам. Сама кора надпочечников морфо-функционально состоит из трёх слоёв: Клубочковая зона, Пучковая зона, Сетчатая зона.
Корковое вещество надпочечников имеет парасимпатическую иннервацию. Тела первых нейронов находятся в заднем ядре блуждающего нерва. Преганглионарные волокна локализуются в блуждающем нерве, в переднем и заднем стволе блуждающего нерва, печеночных ветвях, чревных ветвях. Они следуют в парасимпатические узлы и во внутренностное сплетение. Постганглионарные волокна: печеночное, селезеночное, поджелудочное железы, подсерозное, подслизистое и подмышечное сплетения желудка, тонкой и толстой кишок и других внутренностных органов трубчатого строения.
Клубочковая зона
В клубочковой зоне образуются гормоны, называемые минералкортикоидами. К ним относятся: Альдостерон, Кортикостерон, Дезоксикортикостерон.
Минералкортикоиды повышают реабсорбцию Na+ и выделение K+ в почках.
Пучковая зона
В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, к которым относятся:Кортизол, Кортикостерон
Глюкокортикоиды оказывают важное действие почти на все процессы обмена веществ. Они стимулируют образование глюкозы из жиров и аминокислот (глюконеогенез), угнетают воспалительные, иммунные и аллергические реакции, уменьшают разрастание соединительной ткани, а также повышают чувствительность органов чувств и возбудимость нервной системы.
Сетчатая зона
В сетчатой зоне производятся половые гормоны (андрогены, являющиеся веществами — предшественниками эстрогенов). Данные половые гормоны играют роль несколько иную, чем гормоны, выделяемые половыми железами. Они активны до полового созревания и после созревания половых желёз; в том числе они влияют на развитие вторичных половых признаков.
Недостаток этих половых гормонов вызывает выпадение волос; избыток ведёт к вирилизации — появлению у женщин черт, характерных для противоположного пола.
26.Состав и функции крови. Гематокрит, нормальные значения, факторы, влияющие на гематокрит. Функции воды плазмы крови.
Кровь - внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур (эритроцитов итромбоцитов). Циркулирует по системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела ввиду наличиягистогематических барьеров. Транспортная – кровь яв-ся системой переноса всех в-в, необходимых дял жизнедеятельности. Дых-ая – кровь переносит дых-ые газы от легких к тканям. Питательная – кровь транспортирует в-ва необходимые для жизнедеятельности. Выделительная – переносит к органам выделения шлаки Защитная – свёртывание крови предотвращает потерю крови. Гематокрит – часть объёма крови, приходящаяся на долю эритроцитов. Гематокрит указывает на соот-ие плазмы крови и клеток крови. Гематокрит ув-ся в процессе адаптаций к высокогорью, в связи с дефицитом кислорода, или при обезвоживайний. Гематокрит снижается при потере крови, или гемолизе. Плазма крови – это прозрачная жидкость, состаящая на 91% из воды, и на 9% из минеральных орг-их в-в. Вода плазмы крови яв-ся источников воды для клеток орг-ма и межклеточного в-ва, разносит по орг-му р-ые в ней в-ва и уч-ет в созд-ий ОЦК
27. Функциональная характеристика различных фракций белков плазмы крови. Минеральные вещества плазмы крови, их функции. Осмотическое и коллоидно-осмотическое давление крови, их нормальные значения и роль в жизнедеятельности организма.
1. Альбумины – низкомолекулярные белки глобулярной формы. Составляют самую многочисленную фракцию белков плазмы. Основная ф-ия альбуминов – способность удерживать воду в сосудистом русле. Большая суммарная пов-ть и наличие множества боковых аминокислотных групп позв-ют альбуминам вз-ть с разл-ми в-ми, выступая в кач-ве их переносчика. При уменьшений пост-ия АМК с пищей, альбумины исп-ся в кач-ве источника эн-ий. 2. Глобулины – белки глобулярной формы. Обладают более высокой мол-й массой чем альбумины. Подразделяются на альфа, альфа 2, бета и гамма глобулины. Альфа глобулины представлены гликопротеинами, связывающими значительную часть глюкозы плазмы. Альфа2 представляют церулоплазмин – белок, обл-ий оксидазной акт-тью, связанной с высоким сод-ем меди. Ьета глобулины – формируют б-липопротеины. Гамма глобулины являются имунноглобуллинами. Фибриноген – крупнодисперсный фибряллярный белок плазмы. Яв-ся растворимым предшественником фибрина . Небелковые органические компоненты крови представлены аминокислотами, глюкозой, липидами, орг-ими кислотами, билирубином и мочевой кислотой. Минеральные в-ва представлены электролитами. Ионами натрия и хлора. Они создают осмотическое давление крови. Осмотическое давление крови – показатель, х-ий перемещение воды, и р-ых в ней частиц в область большей концентрации. Равняется 7,3 атм. Осмотическое давление, обусловленное белками плазмы рови, наз-ся коллоидно-осмотическим, или онкотическим. = 25-30 мл. ртутного ст. общая идея, ежащая в основе осмоса- заключается в стремлений к равновесию. Вода движется из области меньшей концентраций, в область большей.
28. Эритроциты. Строение, заряд, количество, функции, особенности метаболизма. Белки мембраны эритроцита, их строение и функции.
Эритроци́ты также известные под названием кра́сные кровяны́е тельца́, —клетки крови человека. Эритроциты — высокоспециализированные клетки, функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO2) в обратном направлении. У позвоночных, кроме млекопитающих, эритроциты имеют ядро, у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует.
Наиболее специализированы эритроциты млекопитающих, лишённые в зрелом состоянии ядра и органелл и имеющие форму двояковогнутого диска, обусловливающую высокое отношение площади к объёму, что облегчает газообмен. Особенности цитоскелета и клеточной мембраны позволяют эритроцитам претерпевать значительные деформации и восстанавливать форму (эритроциты человека диаметром 8 мкм проходят через капилляры диаметром 2—3 мкм).
Транспорт кислорода обеспечивается гемоглобином (Hb), на долю которого приходится ≈98 % массы белков цитоплазмы эритроцитов (в отсутствии других структурных компонентов). Гемоглобин является тетрамером, в котором каждая белковая цепь несёт гем — комплекс протопорфирина IX с ионом двухвалентного железа, кислород обратимо кординируется с ионом Fe2+ гемоглобина, образуя оксигемоглобин HbO2:
Hb + O2 HbO2
Особенностью связывания кислорода гемоглобином является его аллостерическое регулирование — стабильность оксигемоглобина падает в присутствии 2,3-дифосфоглицериновой кислоты — промежуточного продукта гликолиза и, в меньшей степени, углекислого газа, что способствует высвобождению кислорода в тканях, в нём нуждающихся. Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином, обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.
Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород, углекислый газ), ионы (Na, K) и воду.Плазмолемму пронизывают трансмембранные белки — гликофорины, которые, благодаря большому количеству остатков сиаловой кислоты, ответственны примерно за 60 % отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.
На поверхности липопротеидной мембраны находятся специфические антигены гликопротеидной природы — агглютиногены — факторы систем групп крови(на данный момент изучено более 15 систем групп крови: AB0, резус фактор, антиген Даффи (англ.)русск., антиген Келл, антиген Кидд (англ.)русск.), обусловливающие агглютинацию эритроцитов при действии специфических агглютининов.
Эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцита со средой. Суммарная поверхность всех эритроцитов крови в организме тем больше, чем меньше их размеры. У человека диаметр эритроцита составляет 7,2—7,5 мкм, толщина — 2 мкм, объём — 76-110 мкм³ Мембрана эритроцита представляет собой пластичную молекулярную мозаику, состоящую из белков , липопротеинов и гликопротеинов и, возможно, чисто липидных участков . Толщина ее составляет около 10 нм, она примерно в миллион раз более проницаема для анионов, чем для катионов. Перенос веществ через мембрану совершается в зависимости от их химических свойств разными способами: гидродинамически (путем диффузии), когда вещества, как в растворе, проходят через заполненные водой мембранные поры, или, если вещества растворимы в жирах, путем проникновения через липидные участки. Некоторые вещества способны вступать в легко обратимые связи со встроенными в мембрану молекулами - переносчиками, и в дальнейшем они или пассивно, или в результате так называемого активного транспорта проходят через мембрану.
29.Гемоглобин. Типы гемоглобина. Соединения гемоглобина с газами, их свойства. Методы определения гемоглобина.
Дыхательная ф-ия эритроцитов обусловлена белком цитоплазмы эритроцитов гемоглобином. В каждом эритроците со-ся 100-ни тысяч молекул гемоглобина. Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из белка глобина, и небелковой части – гемма. Глобин состоит из 4 полипептидных цепей, организованных в первичную струтктуру. Гем сод-ит 4 молекулы пиррола, обр-их кольцевую стр-ру. В центре каждого пиррольного кольца – Fe2+. В молекула гемоглобина, каждая из 4 полипептидных субъедениц сод-ит гем. Гемы расположены в спец-ых карманах , сфомированных складками полипетидных цепей глобина.
Выделяют 2 типа – гемоглобин А и F. Гемоглобин А сод-ит 2 цепи А и две бета. Гемоглобин Ф сод-ит 2 цепи альфа и 2 цепи гамма. Немоглобин Ф (фетальный) син-ся у плода, в процессе кроветворения с 1 по 30 неделю внутриутробного развития. При рождений на первых месяцах происходит замена гемм-на Ф на А.
В капиллярах малого круга происходит соединение кислорода с гемоглобином, обр-ся оксигемоглобин. В капиллярах большого круга, освободившийся гемоглобин соединяется наз-ся дезоксигемоглобин. Затем соединяется с СО2 и обр-ся карболгемоглобин. Про вдыханий угарного газа обр-ся метгемоглобин Нбсо. Сродство гемоглобина к О2 зависит от многих факторов. В том числе, способность связываться с 2,3-дифосфоглицератом. В ходе анаэробного мет-ма обр-ся 1,3- ДФГ, который затем преоб-ся в 2,3-ДФГ. 1 молекула 2,3-ДФГ может связываться с 1 мол-й гемоглобина. 2,3-ДФГ занимая центральное место в гемоглобине, снижает сродство гемоглобина в кислороду. В связи с различиями в стр-ре В-цепей гемоглобина А и гемоглобина F, 2,3-ДФГ обр-ет с гемоглобинов плода менее прочное соединение, чем с гемоглобинов взрослого. Поэтому гемоглобин плода имеет более высокое сродство с кислородом, чем гемоглобин А, забирает кислород из крови матери, протекаюзей через плаценту. У мужчин должно внорме сод-ся 132-164 г/л, у женщин – 115-145 г/л. Гемоглобин способен гликозироваться – т.е. соединяться с глюкозой, пропорционально содержанию глюкозы в крови. В норме гликозированный гемоглобин сост-ет 3,5-5,6% от общего кол-ва гемоглобина крови. Этот показатель исп-ся в кач-ве контроля уровня сахара в крови у людей, болеющих сахарным диабетом.
30.Лейкоциты, их морфофункциональная характеристика, количество, функции, методы подсчета. Лейкоцитарная формула, метод ее определения.
Лейкоциты, белые кровяные клетки, бесцветные клетки крови животных и человека. Л. имеют общее происхождение с красными кровяными клетками — эритроцитами как в филогенезе, так и в онтогенезе (см. Кроветворение). У беспозвоночных животных основная масса кровяных клеток представлена амёбоцитами, сходными с Л. У позвоночных животных и человека клетки крови четко подразделяются на Л. и эритроциты. В 1 мм3 крови взрослого здорового человека содержится в среднем 5—8 тыс. Л. Различают незернистые Л., или агранулоциты, в цитоплазме которых нет постоянных включений, и зернистые Л., или гранулоциты, имеющие цитоплазматические гранулы (зёрна). К агранулоцитам относят лимфоциты — неоднородную по функциям группу клеток, участвующих в основном в реакциях иммунитета, и моноциты, способные к фагоцитозу крупных инородных частиц (в том числе остатков погибших клеток) и относящиеся к ретикуло-эндотелиальной системе. Агранулоциты, являясь источником веществ, стимулирующих размножение клеток и фагоцитоз, играют важную роль в процессах воспаления, заживления ран, регенерации. К гранулоцитам относятся эозинофилы с зёрнами, окрашивающимися кислыми красителями, базофилы, зёрна которых окрашиваются основными красителями, содержат гепарин и гистамин, и нейтрофилы, зёрна которых обычно не окрашиваются, богаты гидролитич. ферментами и выполняют функцию лизосом. Нейтрофилы способны к движению и фагоцитозу мелких инородных частиц (в том числе микробов); выделяя гидролитические ферменты, они могут растворять (лизировать) омертвевшие ткани, например при воспалении, регенерации. Функции эозинофилов и базофилов окончательно не выяснены. Количество Л. и соотношение их разновидностей (лейкоцитарная формула) неодинаковы у животных разных видов — изменяются с возрастом и физиологическим состоянием организма, при болезнях.
Определение количества Л. и лейкоцитарной формулы (см. табл.) с целью диагностики широко используется в медицинской и ветеринарной практике.
Лейкоцитарная формула здорового взрослого человека (предельные колебания, %)
|
Базофи |
Эозино |
Нейтрофилы |
Лимфо |
Моноци |
|||
|
миэло |
юные |
палочко-ядерные |
Сегменто- |
||||
|
0,5—1 |
2—4 |
— |
0—1 |
3—5 |
51—67 |
21—35 |
4—8 |
31. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
Иммунитет - это комплексная реакция организма, направленная на защиту его от внедрения чужеродного материала: бактерий и их токсинов, вирусов, паразитов, донорских тканей, измененных собственных клеток (например, раковых) и т.д.
Существует два вида иммунитета:
1. специфический иммунитет приобретается после инфекции (например после гриппа, кори, краснухи) или вакцинации. Он носит индивидуальный характер и формируется на протяжении всей жизни человека в результате контакта его иммунной системы с различными микробами и антигенами. Специфический иммунитет сохраняет память о перенесенной инфекции и препятствует ее повторному возникновению. Иногда специфический иммунитет может сохраняться на всю жизнь, иногда - несколько недель, месяцев или лет;
2. неспецифический (врожденный) иммунитет – врожденная способность уничтожать все чуждое организму. Это образованная во внутриутробной жизни способность клеток синтезировать мембранные рецепторы к антигенам других организмов, других тканей и некоторым микроорганизмам, а также синтезировать соответствующие антитела и выводить их в жидкости тела.
Во время внутриутробного онтогенеза происходит коммитирование всех клеток, в том числе клеток крови, к антигенам другого организма т к антигенам других тканей.
Поэтому главной частью врожденного иммунитета является приобретение мембранами клеток молекул-рецепторов, способных связываться с определенными молекулами, фиксированными или продуцируемыми клетками других организмов (материнского), а также собственными клетками других органов и тканей. Эту часть врожденного иммунитета (иммунного статуса) называют главным комплексом гистосовместимости.
32. Классификация групп крови по системе АВО. Характеристика агглютиногенов и агглютининов этой системы. Принципы переливания крови.
Группа крови - описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов животных.
Эта система была открыта в 1900, немецким доктором Карлом Ландштейнером, который смешивая кровь разных людей, обнаружил, что при определённой переливании могут смешиваться только некоторые типы крови.
Он обнаружил два антигена, которые находятся на поверхности эритроцитов, и назвал их A и B.
Из-за того что кровь у одних содержат определённый антиген или другой, оба антигена или ни одного, он разделил типы крови на 4 разные группы: A(II), B(III), AB(IV) и 0(I).
С другой стороны, он заметил, что кровь содержит антитела, которые различаются от одной группы крови к другой. Люди с группой B(III) имеют антитела анти-А, те с группой A(II) имеют антитела анти-В, а те с группой 0(I) имеют антитела A+B.
Люди с группой 0(I) могут, теоретично, сдавать кровь всем группам (те с группой 0 могут принимать кровь только от доноров с группой 0). Они называются универсальными донорами. А люди с четвёртой группой (АВ), которые могут принимать кровь от всех групп, названы универсальными получателями.
I группа — 0αβ(I) - в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины аиb.
II группа — Aβ(II) - в эритроцитах находится агглютиноген А, в плазме агглютинин b.
III группа — Bα(III) - в эритроцитах обнаруживается агглютиноген В, в плазме—агглютинин а.
IV группа — ABο(IV) - в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.
При несовместимости крови донора и реципиента возникает агглютинация эритроцитов, ведущая к гемотрансфузионному шоку.
33. Теоретические основы определения группы крови.
Групповая принадлежность крови человека зависит от сочетаний антигенных свойств эритроцитов (так называемые агглютиногены) и антител по отношению к ним (агглютинины), находящихся в плазме. Имеется 2 групповых агглютиногена - А и В - и 2 групповых агглютинина - а и р. Агглютинин а является антителом по отношению к агглютиногену А, агглютинин р - антителом по отношению к агглютиногену В. Различные сочетания этих свойств образуют 4 группы крови. Группа О (I) - агглютиногенов в эритроцитах нет, в плазме содержатся оба агглютинина (а, 6). Группа А (II) - в эритроцитах имеется агглютиноген А, в плазме - агглютинин б. Группа В (III) - в эритроцитах есть агглютиноген В, в плазме - агглютинин а. Группа АВ (IV) - в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.
Определение группы крови человека основано на учете феномена агглютинации, проявляющегося при сочетании одноименных агглютининов и агглютиногенов.
Переливание иногруппной крови, содержащей агглютиногены, против которых у реципиента имеются антитела (агглютинины), приводит к явлению несовместимости.
Техника. Определение группы крови должно проводиться строго по инструкции. Для этого используют 2 серии стандартных сывороток, белые фарфоровые тарелки или белые эмалированные лотки. По краю тарелки и лотка пишут фамилию реципиента или донора. Тарелку разграничивают на 4 сектора, в каждом из которых отмечают обозначение группы крови: О (I). А (II), В (III), АВ (IV). Рядом с этими надписями помещают по 2 капли соответствующих стандартных сывороток разных серий, не обязательно совпадающих по своему титру. Результаты в аналогичных сыворотках обеих серий должны быть идентичны. Ладонную поверхность ногтевой фаланги IV пальца левой кисти обрабатывают спиртом и после высушивания стерильной ватой прокалывают стерильным скарификатором. Тонкой стеклянной палочкой с утолщением на конце берут небольшую каплю крови и смешивают с сывороткой О (I) в пропорции I : 10. Затем рабочий конец стеклянной палочки опускают в банку со стерильным изотоническим раствором хлорида натрия и после высушивания вновь берут каплю крови и смешивают с сывороткой А (II). Аналогично поступают и по отношению к сывороткам В (III) и АВ (IV). Через 5 мин после смешивания капель стандартной сыворотки с исследуемой кровью нужно добавить каплю изотонического раствора хлорида натрия к каждой смеси сывороток с кровью, чтобы устранить псевдоагглютинацию.
Обычно агглютинация начинается через минуту и к концу 3й минуты заканчивается. Тем не менее для исключения ошибок при поздней агглютинации следует выждать до 5 мин и после этого делать заключение. Возможны следующие варианты: 1) агглютинация не наступает пи в одной из четырех сывороток, т. е. исследуемая кровь не содержит агглютиногенов и принадлежит к О (I) группе; 2) агглютинация наступила с сыворотками 0 (I), В (111) и АВ (IV), т. е. исследуемая кровь не дала агглютинации с одноименной сывороткой группы А (II) и относится к A (II) группе; 3) агглютинация произошла с сыворотками О (I) и А (II), АВ (IV), но не наступила с сывороткой одноименной группы В (III), т. е. исследуемая кровь принадлежит к В (III) группе; 4) агглютинация отмечена с сыворотками О (I), А (II), В (III), но ее нет с сывороткой одноименной группы крови АВ (IV), т. е. исследуемая кровь относится к АВ (IV) группе.
34. Резус-принадлежность. Понятие о резус-факторе и резус-антителах. Принципы переливания крови с учетом резус-принадлежности. Резус конфликт в акушерской практике.
Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15% людей его нет, они резус-отрицательны (негативны).
Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве.
Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.
Несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт) при переливании крови наблюдается, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным. В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость не только по группе крови, но и по резус-фактору.
Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «анти-Rh (титр)».
Определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорождённых. Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорождённых возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. В случае, если у матери Rh +, а плод — резус-отрицателен, опасности гемолитической болезни для плода нет.
35.Тромбоциты, их строение, количество, функции. Характеристика сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного КМ – мегакариоциттов. В кровотоке они имеют характерную дисковидную форму, диаметр их колеблется от 2 до 4 мкм, а объем соответствует 6-9 мкл3. В цитоплазме имеется огромное количество клеточных включений – плотные гранулы, плотные канальцы и т.д. в них находятся вещества способные остановаить кровь. Имеются также канальцы, пронизывающие тромбоцит насквозь. На наружной поверхности мембраны тромбоцитов имеется фактор Виллебранда. В норме число тромбоцитов ~ 150-350 тыс в 1 мкл. Основная функция тромбоцитов – участие в гемостазе. Образуют тромбоцитарную пробку и участвуют в свертывании крови. Также их функция – ангиотрофическая. Обладают фагоцитарной активностью, содержат иммуноглобулины, являются источниками лизоцима и бета-лизинов. СТГ – механизм остановки кровотечения в сосудах микроциркуляторного русла. Гемостаз запускается повреждением сосуда. Из клетки поврежденного эндотелия выходит белковая молекула – ф.Виллебранда; у фактора есть родство с коллагеном и связывается с ним; у проплывающего мимо тромбоцита есть рецепторы ф.Виллебранда. Тромбоциты паркуются к поврежденной стенке; произошла адгезия тромбоцита к стенке сосуда; из поврежденного эндотелия выделяется молекула АДФ, а она активирует ряд ферментов мембраны.ю те в свою очередь активируют кальмодуллин; под влиянием кальмодуллина активируются белки сократительных белков; мембрана тромбоцитов образует псевдоподии и усиливается адгезия; в мембране имеется фосфолипаза А2 и деформация мембраны активировала этот фермент; фосфолипаза А2 отщепляет одну жирную кислоту – арахидоновую; под влиянием циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в простагландин, который называется тромбоксант; под влиянием тромбоксанта А2 происходит дегрануляция всех структур; из этих структур вышли АДФ и кальций; Адф и кальций выходят на наружную поверхность мембраны тромбоцитов и взаимодействуют с их рецепторами и проплывающие мимо молекулы фибриногена связываются с мембраной тромбоцита; с фибриногеном связываются другие адгезированные компоненты. Произошла агрегация. Все это сопровождается локальным спазмом сосуда.
36. Свертывающая система крови. Характеристика стадий свертывания крови.
Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1-3 мин. Свёртывание крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) — сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свертывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка – около 10 мин.
Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии[1]:
Временный (первичный) спазм сосудов;
Образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
Ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
37.Физиологические свойства сердечной мышцы. Автоматизм. Топография и функции проводящей системы сердца.
Автоматизм-способность пейсмекерных клеток самопроизвольно генерировать потенциал действия. Топография проводящей системы сердца. Синоатреальный узел расположен в стенке правого предсердия около устья правой полой вены. Пучок Бахмана направляется от синоатреального узла к миокарду левого предсердия и частично к атриовентрикулярному узлу. Пучок Венкебаха соединяет средний отдел синоатреального узла с атриовентрикулярным узлом. Пучок Тореля соединяет задний отдел синоатриального узла с атриовентрикулярным узлом. Атриовентрикулярный узел расположен у правого края межпредсердной перегородки книзу от овальной ямки, связывает миокард предсердий и желудочков. Пучок Гиса расположен между атриовентрикулярным узлом и ножками пучка Гиса. Ножка пучка Гиса(правая и левая) проходят между межжелудочковой перегородке справа и слева, достигая сосочковых мышц. Левая ножка помимо основной имеет дополнительную ветвь. Волокна Пуркинье- расположены субэндокардиально в желудочках. Функции структур проводящей системы сердца. В СА узеле находятся пейсмекерные клетки , физиологической функцией которых является автоматизм. Потенциал действия спонтанно возникает в пейсмекерных клетках СА-узла, распространяется по структурам проводящей системы и инициирует возникновение потенциала действия в соседних клетках сократительного миокарда. Следовательно, импульс пейсмекерных клеток СА-узла является для кардиомиоцитов сигналом, запускающим очередное сокращение сердца. В норме сердце сокращается с такой же частотой, с какой генерируется ПД в СА-узле. В СА-узле импульсы образуются с частотой около 90 ПД/мин, поэтому СА-узел является водителем ритма сердца 1 порядка. АВ-узел проводит возбуждение , распространяющееся по предсердиям, к желудочкам. Важной функциональной особенностью АВ-узла является атриовентрикулярная задержка, что обеспечивает последовательное возбуждение и сокращение предсердий и желудочков. В АВ-узле имеются клетки обладающие латентной способностью спонтанно генерировать потенциал действия. В том случае, когда по ряду причин, возбуждение, распространяющееся по предсердиям, не проводится к желудочкам, данный узел может осуществлять роль водителя ритма сердца 2 порядка - генерирует ПД с частотой 50 ПД/мин. Соответственно, с такой же частотой будут сокращаться и желудочки. И внутрижелудочковая система сердца представлена пучком Гиса, ножками пучка Гиса и волокнами Пуркинье. Пучок Гиса проводит возбуждение от АВ-узла к ножкам Гиса, в определенных условиях самопроизвольно генерирует ПД, с частотой около №% П1д/мин и является водителем ритма 3 порядка. Ножки пучка Гиса являются проводниками возбуждения от пучка Гиса к верхушке сердца. Волокна Пуркинье распространяют возбуждение от вехушки сердца к основанию желудочков. Итак, пейсмекерные клетки СА-узел обладают автоматизмом ,проводимостью и слабо выраженной сократимостью. Все остальные элементы проводящей системы сердца обладают возбудимостью, проводимостью, сократимостью.
38.Понятие о сердечном цикле. Характеристика фаз систолы желудочков. Звуковые явления в сердце во время систолы желудочков.
Сердечный цикл охватывает промежуток времени ,в течении которого происходит систола и диастола предсердий или желудочков ,т.е одно сокращение(систола) или расслабление(диастола) механического процесса.
Фаза асинхронного сокращения(0,05)-сокращение мышечных волокон при неизменяющейся длине приводит к появлению 2 компонента (мышечного комп) – 1 тона сердца.
К началу этой фазы полулунные клапаны закрыты ,створчатые открыты. Давление в предсердиях и желудочках =0. Желудочки наполнены кровью=130мл крови . импульсы от АВ-узла начинает охватывать желудочки. Сперва по межжелудочковой перегородке и верхушке сердца. Волокна миокарда желудочков охватывав. Неодновременно-поэтому наз-я асинхрон.и давление в желудочках начинает расти. К концу этой фазы давл в жел становится немногим больше ,чем в предсердиях ,что приводит к перемещению крови из жел в сторону предсердий из области большего в сторону меньшего давления. К концу этой фазы клапана закрывается. Возникает 1-компонент 1 тона сердца,кот можно аускультировать (прослушивать).
Фаза изометрического сокращения(0,03)-в эту фазу продолжается сокращение мышечных волокон,давление при закрытых клапанах в желудочках начинает расти и к концу этой фазы в левом желудочке 60-80, в правом 15-20. Изометрич эта фаза называется т.к сокращение мышечных волокон жел происходит без измен длины. В этих условиях жидкость не сжимаема , и к концу этой фазы давление в желудочках становится больше чем в аорте и легочном стволе и кровь устремляется из области большего в область меньшего давления.
Нач фаза быстрого изгнания. Давление в левом жел макс(120-130 мм рт ст ), в правом 25 мм рт ст, быстрый выброс крови из жел сопровождается колебанием стенок аорты легочного ствола и появл 3 компонент 1 тона сердца –сосудистый. Последующим изгнанием крови из жел уменьшается (фаза медленного изгн крови), давление в левом жел к концу этой фазы =80-90 мм рт ст , в правом 15 мм рт ст , объем крови 70 мл
Эти 3 компонента составляют систолический тон сердца.
39.Характеристика фаз диастолы желудочков. Механизм возникновения звуковых явлений во время диастолы желудочков.
Давление в аорте -120 мм рт ст , в легочном стволе -20, что приводит к обратному току крови в сторону жел,увлекая за собой открытые полулунные клапаны и закрывая их. Возникает 2 диастолич тон сердца. Кровь ударяется в закрытые клапаны и возвращается в полулунные клапаны .
Фаза быстрого наполнения –происходит наполнение желудочков кровью по причине того что давл в предсердиях становится немного выше ,чем в жел-х и кровь устремляется в желудочки. В эту фазу желудочки наполняются кровью -110мл. Возникает 3-тон сердца он тоже диастолич , далее фаза медленного наполнения , желудочки продолжают наполняться кровью=120-125 мл. Последняя фаза пресистола- это когда предс нагнетает в желудочки дополнит порции крови – до 130 мл – 4 тон сердца.
40.Характеристика биполярных ЭКГ-отведений. Треугольник Эйнтховена. Правило треугольника.
ЭКГ- графическое отражение биоэлктрических процессов сердца. Биполярными ЭКГ отведениями называются отведения, в которых каждый из электродов (и активный, и пассивный)отволит потенциал с какой-либо точки поверхности тела.
В 1913 г. Эйнтховен сформулировал правило, характеризующее закономерности проекции сердечного вектора (электрической оси сердца)Эти закономерности проявляются в следующем. Проекция вектора на линию II стандартного отведения равна алгебраической сумме проекций этого вектора на линии I и III отведений: II = I + III
Соответственно, исходя из этого, I = II - III и III = 11-1. Несоблюдение правила треугольника указывает на неверно произведенную запись электрокардиограммы .Во-первых, по Эйнтховену, треугольник, образованный линиями стандартных отведений, является равносторонним. В реальности соединение точек локализации электродов в стандартных отведениях не определяет конфигурацию истинно равностороннего треугольника.
Во-вторых, предполагается, что сердце находится в центре этого треугольника. На самом деле сердце в грудной клетке расположено несколько асимметрично .Эйнтховеном в 1908 году предложены были двухполосные стандартные отведения ЭКГ, они обозн.римскими цифрами I,II,III. Здесь электроды располагаются на конечностях:
В I отведении- на левой руке и правой ноге
во II отведении – на левой ноге и правой руке
В III отведении – на левой ноге и левой руке
При регистрации стандартных отведений
- электрод от правой руки всегда подключается к отрицательному полюсу усилителя (-)
- электрод от левой ноги всегда подключается к положительному полюсу усилителя (+)
- электрод от левой руки имеет переменную полярность- в 1 отведении подключается к (+), а в 3 отведении к (-).
41. Характеристика однополюсных ЭКГ-отведений. Определение водителя ритма сердца.
Однополюсные отведения от конечностей
Предложены Вильсоном в 1932 г., однополюсные, обозначаются VR, VL, VF, где V - вольтаж (потенциал), R - правая рука, L - левая рука, F -левая нога.
Активный электрод, подключается к положительному полюсу (+) усилителя. Пассивный электрод, соеди-ненный с отрицательным полюсом (-), формируется на основании правила нуля.
Правило нуля базируется на втором законе Кирхгофа, в соответствии с которым потен¬циалы, регистрируемые тремя электродами, расположенными в точ¬ках, равноудаленных от источника электрического поля, суммируясь, нейтрализуются по формуле:
R + L + F = 0_
где R, L и F - потенциалы от правой руки, левой руки и левой ноги соответственно.
Однополюсные отведения от конечностей регистрируют потенциал электрического поля сердца в какой-либо одной точке по¬верхности тела по отношению к нулю. Ноль создается объединением трех электродов: от правой руки (R), левой руки (L) и левой ноги (F).
При записи отведения VR активный электрод располагается на правой руке. Нулевой электрод формируется объединением электро¬дов от обеих рук и левой ноги.
В отведении VL активным является электрод, расположенный на левой руке. Нулевой электрод, как и в отведении VR, образуется объ¬единением электродов от обеих рук и левой ноги.
Отведение VF регистрирует потенциал электрического поля сердца в области левой ноги по отношению к нулю, созданному на основании правила нуля
Усиленные однополюсные отведения от конечностей
Предложены Гольдбергером однополюсные, обозначаются aVR, aVL, aVF,
Активный электрод располагается на одной из конечностей и подключается к положительному полюсу (+) усилителя.
Пассивный электрод является модификацией объединенного ну¬левого электрода, применяемого в схеме однополюсных отведений от конечностей.
В отведении aVR активный электрод размещается на правой руке; пассивный образован соединением электродов от левой руки и левой ноги.
В отведении aVL активный электрод размещается на левой руке; пассивный образован соединением электродов от правой руки и левой ноги.
В аVF активный электро на левой ноге ,пассивный образован соединением электродо от правой руки и левой руки.
42. Особенности иннервации сердца. Эффекты стимуляции и перерезки сердечных нервов. Ионный механизм хронотропных и инотропных влияний сердечных нервов.
Иннервация сердца осуществляется волокнами симпатического и блуждающего нервов, образующих в оболочках нервные сплетения с интрамуральными ганглиями. В составе постганглионарных симпатических волокон находятся аксоны клеток звездчатого ганглия и клеток передних грудных симпатических узлов. Концевые утолщения аксонов образуют в сердце двигательные нервные окончания.
Парасимпатические волокна содержат аксоны клеток, тела их располагаются в ядре блуждающего нерва в продолговатом мозгу. В сердце они образуют синапсы на нейронах внутрисердечного ганглия, аксоны которых заканчиваются на мышечных клетках.
Концевые веточки дендритов в миокарде формируют многочисленные чувствительные нервные окончания, которые можно разделить на две группы.
Одна группа — механорецепторы, расположенные в соединительнотканных прослойках и вокруг артериол. В них возникает сигнал при изменениях просвета кровеносных сосудов и растяжении соединительной ткани. Центростремительные импульсы от этих рецепторов вызывают рефлекторное ускорение ритма сердца. Другая группа — мышечные рецепторы, имеющие вид спирали. Они специализированы для сигнализации о сокращении миоцитов. Кроме того, с участием различных нервных клеток, сосредоточенных в интракардиальных ганглиях, образуются местные рефлекторные дуги.
Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой. Это атипичные мышечные волокна (сердечные проводящие мышечные волокна), состоящие из сердечных проводящих миоцитов, богато иннервированных, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы, которые обладают способностью проводить раздражения от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков.
43. Рефлекторная регуляция работы сердца. Характеристика сердечных рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон, рефлексы Гольца и Ашнера-Даниини.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов особое значение имеют рецепторы расположенные в некоторых участках сосудистой системы они возбуждаются при при изменении давления крови в сосудах и при воздействии гуморальных раздражителей такие уч ки наз ся сосудистые рефлексогенные зоны. Наиболее значимые расп в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии в данных зонах располож нервные окончания представляющие собой барорецепторы. Рефлективные изменения могут вызвать и раздражение других рецепторов например при повышении давления в легочной артерии замедляются работа сердца. Рефлекс гольца центр стремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге отсюда начинаются центробежные пути образованнее ветвями боуждающих нервов ид к сердцу. Рефлекса ашнера -учреждение сердцебиения при надавливании на глазные яблоки
44. Потенциалы действия пейсмекерных клеток СА-узла и клеток сократи тельного миокарда, их фазы. Ионные механизмы генерации этих биопотенциалов. Значение периода абсолютной рефрактерности в деятельности сердца.
потенциалы действия пейсмекерных клеток СА-узла и клеток сократительного миокарда, их фаз.Ионные механизмы генерации.
В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В пейсмемекерных клетках СА-узла потенциал действия распространяется по волокнам внутри предсердной проводящей системы, при этом запускается процесс сокращения миокарда предсердий. В потенциале действия клеток водителя ритма различают фазы:- деполяризации - реполяризации . В Фазе деполяризации ПД выделяют МЕДЛЕННУЮ и БЫСТРУЮ деполяризации.В конце фазы проницаемость мембраны для ионов Са+2 снижается, адля ионов К+ возрастает и покидают клетку, реполяризуя мембрану. И его проницаемость достигает максимальной величины при -60мВ и потом начинается снижение. Снижение проницаемости мембраны для ионов К+ связано с началом спонтанного тока ионов Са+ Nа+ , что приводит к уменьшению максимального потенциала мембраны. В диастолу в клетках сократительного миокарда наблюдается ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ = -90мВ. Здесь фаза деполяризации отмечается кратковременным повышением проницаемости для ионов Na+, которые быстро лавинно сдвигают исходный потенциал мембраны. Наоборот фаза реполяризации ПД имеет нелинейное течение. В ней различают медленную(начальную) реполяризацию, протекающую как плато, затем сменяется быстрой реполяризацией.. отмечается здесь высокая проницаемость мембраны для ионов К+. ->особенностью реполяризации явл-ся увеличение проницаемости в начале для ионов Са+,-> которые входят в в клетку по медленным кальциевым каналам. ->Одновременно противоположно направлен ток катионов К и Са, удерживая амплитуду ПД на одном уровне и формирую плато фазы реполяризации. -> Затем проницаемость мембраны для инов Са+ резко снижается и достигает наивысшего значения. -> Ионы К+ быстро завершают процесс реполиризации, выходя из клетки.
45. Основные принципы гемодинамики. Понятие об объемной и линейной скорости кровотока и периферическом сосудистом сопротивлении (ПСС).
ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ. ФАКТОРЫ, ФОРМИРУЮЩИЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ.
ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ
Благодаря сокращениям сердца кровь выталкивается в большой и малый круги кровообращения. Т.к. кровеносные сосуды представляют собой систему трубок, то движение крови подчиняется законам гидродинамики. Согласно этим законам движения жидкости определяется двумя силами: давлением, под которым движется жидкость и сопротивлением, которое испытывает жидкость при трении о стенки сосуда. Количество жидкости, протекающее через трубу прямо пропорционально разности давлений в начале и в конце трубы и обратно пропорционально сопротивлению.
Q= (P1-P2)/R
Т.к. р в конце системы = 0, следовательно, Q= P/R
P – кол-во среднего давления в аорте;
Q – кол-во крови изгоняемое сердцем в мин.;
R – величина сосудистого сопротивления;
В отличие от движения жидкости по трубам, кровь движется прерывистой струёй во время систолы. Но уже довольно быстро ток крови становится не прерывистым. Благодаря упругости стенок аорты, лёгочного ствола и крупных артерий. Часть кинетической энергии во время систолы затрачивается на растяжение стенок крупных артериальных сосудов. Когда систола заканчивается, стенки артерий в силу своей эластичности возвращаются к исходному состоянию и обеспечивают р, которое в фазу диастолы перемещает кровь по сосудам.
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества сопротивлений каждого сосуда. Наибольшее сопротивление возникает в артериолах, поэтому систему артериол называют сосудами сопротивления или резистивными сосудами. Вследствие сопротивления уровень р в крови меняется. В крупных сосудах р падает ≈ на 10% от исходного уровня. А в артериолах и капиллярах на 85%. В малом круге кровообращения сопротивление в 5 раз меньше, чем в большом. Однако и в малом круге наибольшее сопротивление оказывают мельчайшие артерии и артериолы.
ПОНЯТИЕ О ЛИНЕЙНОЙ И ОБЪЁМНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА. ВРЕМЯ КРУГООБОРОТА КРОВИ.
Различают: линейную и объёмную скорость кровотока. Объёмная скорость – кол-во крови в мл, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объёмная скорость на протяжении всего сосудистого русла одинакова, т.к. приток крови к сердцу = её оттоку. Однако объёмная скорость, рассчитанная на единицу массы органа, различается. Это зависит от уровня развития сосудистой сети в данном органе. Чем › сосудов, чем › их суммарный просвет, тем ‹ крови протекает в единицу времени. В работающем органе объёмная скорость возрастает, т.к. сосуды расширяются, начинают функционировать сосуды, которые находились в спавшемся состоянии.
Линейная скорость кровотока – это путь, который проходит частица крови в единицу времени (м/с). Скорость крови выше там, где общий (суммарный) просвет сосудов ‹. В кровеносной системе наименьшая площадь поперечного сечения сосуда находится в аорте. В аорте скорость = 0,5 мм/с; в артериях = 0,25 мм/с; в капиллярах = 0,5 мм/с (суммарный просвет в 500-600 раз › чем просвет аорты).
Скорость кровотоков в полых венах составляет 0,2 м/с.
Время кругооборота крови ― это время которое необходимо для того, чтобы частица крови прошла большой и малый круги кровообращения. При сокращении 70-80 уд/мин, время кругооборота = 20-23 с, при этом 1/5 часть приходится на малый круг и 4/5 на большой.
46. Функциональная классификация сосудов.
СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Ближайшие к сердцу артерии выполняют функции проведения крови. Они превращают её в прерывистый ток в непрерывный. Поэтому в стенке крупных артерий развиты эластичные волокна и мембраны. Эти сосуды называются артериями эластичного типа. В средних и мелких артериях инерция сердечного выброса ослабевает. И для дальнейшего движения крови требуется собственное сокращение стенки. В стенках этих артерий много гладких мышечных волокон. Это артерии мышечного типа. Далее следуют артериолы. В местах их разветвлений находятся скопления мышечных клеток – это свинкторы. Благодаря им обеспечивается перераспределение кровотока в пользу работающих органов. Капилляры служат для обмена газа и питательных веществ. Благодаря медленному кровотоку и огромной площади соприкосновения с окружающими тканями капилляры обеспечивают обменные процессы. По венам кровь движется в противоположном направлении. Чтобы не было ретроградного движения крови, в венах находятся клапаны. Все сосуды соответственно их строению и функции делят на 3 группы:
1) присердечные сосуды: начинаются и заканчиваются в отделах сердца (аорта, верхние и нижние полые вены, лёгочный ствол и лёгочные вены);
2) магистральные сосуды служат для распределения крови по организму. К ним относят экстроорганные артерии типа мышечных (волок), ЖКТ
3) внутриорганные сосуды (внутриорганные артерии и вены) и микроциркуляторные русла (артериолы, капилляры).
47. Характеристика факторов, определяющих величину артериального давления. Нормальные значения АД. Измерение АД.
Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла. наибольшее давление крови будет на выходе крови из сердца (в левом желудочке), несколько меньшее давление будет в артериях, ещё более низкое в капиллярах, а самое низкое в венах и на входе сердца (в правом предсердии). Давление на выходе из сердца, в аорте и в крупных артериях отличается незначительно (на 5—10 мм рт. ст.), поскольку из-за большого диаметра этих сосудов их гидродинамическое сопротивление невелико. Точно так же незначительно отличается давление в крупных венах и в правом предсердии. Наибольшее падение давления крови происходит в мелких сосудах: артериолах, капиллярах и венулах.
Верхнее число — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца.
Нижнее число — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает, венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.
48. Виды артериального давления, их характеристика.
Систолическое артериальное давление наибольшее давление в артериях наблюдается во время прохождения вершины пульсовой волны а наименьшее оно же диастолическое наблюдается во время прохождения основания пульсовой волны разность между САД И ДАД т е амплитуда колебания давления называется пультовым давлением
Выделяют так же и СРЕДНЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ оно представляет собой среднюю величину давления при которых в отсутствие пульсовых колебании наблюдается такой же гемодинамический эффект как и при естественном пульсирующем давлении крови
49. Сосудистые рефлексы, направленные на регуляцию артериального давления.
Регуляция сосудистого тонуса
Осуществляется рефлекторным и гуморальным путём.
Рефлекторный путь. Сосуды имеют 2-ую иннервацию: симпатические волокна (сосудосуживающие), парасимпатические (сосудорасширяющие). Нейроны, регулирующие сосудистый тонус, расположены в нескольких отделах ЦНС, в спинном мозге, продолговатом, промежуточном и коре головного мозга.
Сосудодвигательный центр располагается в основном в продолговатом мозге.
Рефлекторная регуляция уровня артериального давления
Большую роль в регуляции уровня артериального р играют рецепторы 3-х рефлекторных зон:
При повышении уровня артериального давления возрастает сердечный выброс. Идёт раздражение барорецепторов рефлексогенных зон. Импульсы по центростремительным волокнам поступают в сосудодвигательный центр. Повышается тонус сосудорасширяющих нервов парасимпатических волокон. В результате сосуды расширяются, сила сердечных сокращений снижается и р падает. При понижении уровня артериального давления срабатывает противоположный механизм.
Гуморальная регуляция.
Осуществляется химическими веществами, которые циркулируют в крови или образуются в тканях.
К сосудосуживающим веществам относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангеотезин-2, серотонин.
Сосудорасширяющие вещества: ацетилхолин, гистамин, кинины.
50. Артериальный пульс, его происхождение. Сфигмография, сфигмограмма.
Артериальны пульс -ритмические колебания стенки артерии обусловленные повышением давления в период систолы для анализа пульсов ого колебания проводят графическую регистрацию при помощи сфигмографа. В пульсовой кривой различаются две основные части подъем анакрота возникает вследствие повышения АД и вызванного этим ра стяжения и спад катаркта происходит когда давление в желудке начинает падать так же наблюдается на пульсовой кривой крупных артерий глубока выемка-инцизура происходит в тот момент когда желудочек начинает расслаблятся и давление м нем ниже чем в аорте и кровь выброшенная в аорту возвращается к желудочку волна крови отражается от клапанов создает вторичную волну повышения вызывающую вновь растяжение сотенок и на сфигмограмме появляется вторичный декротический подъем
51. Спирография. Характеристика легочных объемов и емкостей. Понятие о функциональной остаточной емкости легких, ее физиологическом значении.
спирография — метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении естественных дыхательных движений и волевых форсированных дыхательных маневров. Спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких. В первую очередь, это статические объемы и емкости, которые характеризуют упругие свойства легких и грудной стенки, а также динамические показатели, которые определяют количество воздуха, вентилируемого через дыхательные пути во время вдоха и выдоха за единицу времени.
Легочные объемы:
¾ дыхательный объем: объем воздуха, вдыхаемый (или выдыхаемый) при одном вдохе (выдохе). В норме при спокойном дыхании — до 500 мл;
¾ резервный объем вдоха: объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. В норме — 2000—3000 мл;
¾ резервный объем выдоха: объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. В норме — около 1000—1500 мл;
¾ остаточный объем легких: объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. В норме — около 1000—1500 мл.
· Легочные емкости:
¾ жизненная емкость легких: объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха; сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха. В норме — 3000—4500 мл;
¾ общая емкость легких: объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха; сумма жизненной емкости легких и остаточного объема легких. В норме — 4000—6000 мл;
¾ функциональная остаточная емкость: объем воздуха, содержащийся в легких после спокойного выдоха; сумма резервного объема выдоха и остаточного объема легких. В норме — 2000—3000 мл;
¾ емкость вдоха: объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха; сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха. В норме — 2500—3500 мл.
Приведенные количественные значения сильно колеблются, зависят от пола, возраста, роста и других факторов и являются ориентировочными.
Кратко охарактеризуем некоторые наиболее важные из легочных объемов и емкостей.
· Жизненная емкость легких. Этот показатель зависит от эластичности легких и грудной клетки, состояния дыхательных мышц и их иннервации, изменяется в зависимости от уровня тренированности и является одним из самых распространенных показателей функции внешнего дыхания.
· Остаточный объем легких. Этот объем нельзя измерить (а следовательно, нельзя измерить или рассчитать функциональную остаточную емкость и общую емкость легких) при спирометрии. Он определяется другими методами. Остаточный объем легких — важный клинический показатель; в частности, он снижается при многих состояниях, характеризующихся затрудненным выдохом.
· Функциональная остаточная емкость. Этот показатель равен объему воздуха в легких перед началом вдоха. Этот объем достаточно велик, что предупреждает резкие колебания состава альвеолярного воздуха в процессе дыхания: при каждом вдохе альвеолярный воздух обновляется лишь на небольшую часть. Кроме того, за счет большой функциональной остаточной емкости в альвеолах создается резерв воздуха на случай длительной задержки дыхания.
Мертвое пространство
В легких можно выделить два отдела:
¾ альвеолярное пространство — все отделы легких, в которых идет газообмен (альвеолы и альвеолярные ходы);
¾ мертвое пространство — все дыхательные пути, в которых не идет газообмен (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до терминальных бронхиол)
Физиологическое значение мертвого пространства. Соотношение между объемом мертвого пространства и дыхательным объемом — это один из факторов, определяющих эффективность дыхания. Так, если объем мертвого пространства = 150 мл, а дыхательный объем = 450 мл, то до альвеол доходит (и участвует в газообмене) две трети дыхательного объема; если же дыхательный объем = 300 мл, то до альвеол дойдет всего половина.
· Диагностическое значение мертвого пространства. При определенных ситуациях некоторые альвеолы вентилируются, но газообмен в них не идет (например, если они не снабжаются кровью); объем мертвого пространства возрастает. В связи с этим выделяют анатомическое мертвое пространство (дыхательные пути) и функциональное мертвое пространство (анатомическое мертвое пространство + альвеолы, в которых идет вентиляция, но не газообмен). В норме они практически равны; если функциональное мертвое пространство существенно больше, то это, как правило, признак патологии.
52. содержание газов в атмосферном и выдыхаемом воздухе ( в %). Причины различного содержания О2 и СО2 в альвеолярном и выдыхаемом воздухе. Понятие об анатомическом и функциональном мертвом пространстве. Функции сурфанктанта.
% содержание газов (О2 и СО2 ) в различных газовых средах.
О2 СО2
Альвеолярный воздух 14,5 5,5
Атмосферный воздух 20,9 0,03
Выдыхаемый воздух 16,5 4,0
Причиной изменения состава выдыхаемого воздуха и альвеолярного воздуха является перемешивание воздуха выходящего из альвеол и атмосферного воздуха мертвого пространства.
Анатомическое мертвое пространство – это объем воздухоносных путей, в которых не происходит газообмен.
Нет анатомических условий проникновения О2 и СО2.
Мертвое пространство = 140 мл.
Данная величина не является постоянной. Она зависит от изменения просвета бронхиол под влиянием ВНС.
Функциональное мертвое пространство- это объем анатомического мертвого пространства + объем вентилируемых, но не перфузированных альвеол.
Иначе, функциональное мертвое пространство – это те участки системы внешнего дыхания, где не происходит газообмен.
В норме объем анатомического мертвого пространства = объему функцианального мертвого пространства.
При ряде обстоятельств, когда кровоснабжение альвеол снижается, функциональное мертвое пространство становится больше анатомически мертвого пространства.
Функции сурфанктанта.
Растянутая легочная ткань имеет тенденцию к спадению. Это обусловленно эластичностью легочной ткани и поверхностным натяжением слоя воды, покрывающего альвеолы с внутренней стороны. Чем выше поверхностное натяжение, тем больше требуется энергии для преодаления его сопротивления. Поверхностное сопротивление снижается за счет сурфанктанта.
Сурфанктант – комплекс в-в липопротеиновой и белковой природы + фосфолипиды, синтезированные в альвеолоцитах 1 и 2 порядка. Это вещество снижает поверхностное натяжение до величин близких к 0.
Если альвеола растянута воздухом, молекулы сурфанктанта отдаляются руг от друга и альвеола преобретает тенденцию к спадению.
Если альвеола находится в фазе выдоха молекула сурфанктанта плотно сближаются друг с другом, что не позволяет альвеоле спадаться при вдохе. Количество сурфанктанта уменьшается при частой гипервентиляции легких , что приводит к образованию ателектазов (спадение ).
86. Механика дыхания.Механизм вдоха и выдоха.
Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы.
Во время дыхательной паузы воздух не входит и не выходит, т.к давление воздуха в легких = атмосферному давлению.
За то время, пока длится дыхательная пауза, состав альвеолярного воздуха не обновляется, газовый состав крови изменяется . рО2 снижается, а рСО2 увеличивается.
Во время дыхательной паузы имеется сила способствующая растяжению легких -градиент давления.
Ратм = 760
Рпл = -4
Fсп.раст.= Ратм– Рпл= 4 мм Hg
Не смотря на наличие градиента давления на границе легких не растягивается, т.к имеется сила противодействующая растяжению эластическая тяга легких (ЭТЛ).
Fград раст=ЭТЛ
Во время дыхательной паузы эти силы равны.
Если Рпл было = 756 , то теперь 755 мм рт ст
Сила желающая растянуть легкие стала больше силы противодействующей. Ратм – Рпл>ЭТЛ.Объем легких увеличивается
Давление в легких уменьшается, было 760 mmHg, стало 758 mmHg.
Возникает градиент давления между улицей и легкими.
Воздух стад поступать в легкие.
В процессе вдоха давление в плевральной щели уменьшалось с 756 mmHg до 751 mmHg на вершине вдоха, а ЭТЛ возросла. По завершении вдоха мышцы вдоха расслабляются и грудная клетка под влиянием собственного веса, ЭТЛ, сил поверхностного натяжение возвращается к исходному положению.Обмен легких уменьшается. Давление в легких возрастает ( было 758 mmHgстало 762 mmHg)
Возникает градиент давления между улицей и легкими ( на улице 769mmHg)Воздух покидает легкие.
МЕХАНИЗМ ВДОХА.
Вдох обеспечивается сокращением наружных межрёберных мышц и диафрагмы. Межрёберные мышцы приподнимают рёбра одновременно сокращаются диафрагма. Всё это увеличивает объём грудной полости. При этом чем сильнее растягиваются лёгкие, тем ниже падает давление в плевральной полости. Поступление воздуха в лёгкие обусловлено разностью его давлений в лёгких и окружающей среде. Поэтому происходит вдох. В конце вдоха эластическая тяга к грудной клетке начинает противодействовать вдоху.
МЕХАНИЗМ ВЫДОХА.
Акт выдоха начинается с расслабления наружной дыхательной мышцы диафрагмы. Под действием эластических сил лёгких и силы тяжести грудной клетки объём грудной клетки уменьшается. При этом р в плевральной полости повышается. Когда давление воздуха в лёгких становится выше атмосферного он удаляется в окружающую среду. Если выдох глубокий, то к перечисленным силам присоединяется сокращение внутренних межрёберных мышц, мышц живота, что способствует ещё большему уменьшению объёма грудной полости и повышению р в лёгких.
54. Понятие о парциальном давлении и напряжении газов. Определение рО2 и рСО2 в атмосферном и альвеолярном воздухе. Особенности дыхания при повышенном и сниженном атмосферном давлении.
Парциальное давление и напряжение газов
В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Переход газов из воздуха в жидкость и из жидкости в воздух происходит за счет разницы парциального давления этих газов в воздухе и жидкости. Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление. Атмосферный воздух, как известно, является смесью газов. Давление атмосферного воздуха 760 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 20,94% от 760 мм, т. е. 159 мм; азота - 79,03% от 760 мм, т. е. около 600 мм; углекислого газа в атмосферном воздухе мало - 0,03%, поэтому и парциальное давление его составляет 0,03% от 760 мм - 0,2 мм рт. ст.
Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин "напряжение", соответствующий термину "парциальное давление", применяемому для свободных газов. Напряжение газов выражается в тех же единицах, что и давление (в мм рт. ст.). Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем напряжение этого газа в жидкости, то газ растворяется в жидкости.
Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100-105 мм рт. ст., а в притекающей к легким крови напряжение кислорода в среднем 60 мм рт. ст., поэтому в легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь.
Движение газов происходит по законам диффузии, согласно которым газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением.
Особенности дыхания при физической нагрузке и при измененном парциальном давлении.В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом. В процессе жизнедеятельности в организме возникают различные виды гипоксии, имеющие эндогенную и экзогенную природу.
Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы.
88. Газообмен в капиллярах большого круга кровообращения.
Газообмен - это транскапиллярный обмен дыхательных газов (СО2 и О2). Осуществляется между венозной кровью и воздухом альвеол, в малом кругу кровообращения, и между артериальной кровью и тканями в большом кругу кровообращения.
Газообмен в капиллярах большого круга.
Значение рО2 и рСО2 в
Артериальной крови: Тканях:
рО2 = 100 mm Hg pO2 = 40 mm Hg
pCO2 = 40 mm Hg pCO2 = 46 mmHg
Задачи:
Диффузия дыхательных газов осуществляется по градиенту давления О2 покидает, а Со2 входит в кровь.
О2 находится в эритроцитах в виде калиевой соли оксигемоглобина КНвО2.
КНвО2---KHb + O2
В эритроцитах под влиянием фермента карбоангидразы осуществляется образование угольной кислоты (Н2СО3).
CO2 + H2O --H2CO3
При взаимодействии Н2СО3 с КНв образуется нейтральное соединение КНСО3
KHb + H2CO3 - KHCO3 + HHb
Затем:
HHb + CO2 HHbCO2
Т.к. СО2 постоянно поступает в плазму потом в эритроцит, непрерывно идет образование Н2CO3,которое диссоциирует на Н+ и НСО3-
Когда концентрация НСО3- в эритроците станет больше чем в плазме , то НСО3 будет дифундировать в плазму крови. В плазме крови имеется NaCl. Осуществляется обмен между НСО3- и Cl-, чтобы заряд мембраны не изменялся. В плазме крови образуется NaHCO3, а Cl- поступает в эритроцит.
НСО3 - + Na+ NaHCO3
Итак, СО2 транспортируется кровью в виде трех химических нейтральных соединения:
56. Кислородная емкость крови. Газообмен в капиллярах малого круга.
Кислородная емкость крови - количество кислорода, одномоментно находящегося в связанном виде с гемоглобином в артериальной крови.
легкие снабжаются кровью от обоих кругов кровообращения. Но газообмен происходит только в капиллярах малого круга, в то время как сосуды большого круга кровообращения обеспечивают питание легочной ткани. В области капиллярного русла сосуды разных кругов могут анастомозировать между собой, обеспечивая необходимое перераспределение крови между кругами кровообращения. Сопротивляемость току крови в сосудах легких и давление в них меньше, чем в сосудах большого круга кровообращения, диаметр легочных сосудов больший, а длина их меньшая. Во время вдоха увеличивается приток крови в сосуды легких и вследствие их растяжимости они способны вмещать до 20—25% крови. Поэтому легкие при определенных условиях могут выполнять функцию депо крови. Стенки капилляров легких тонкие, что создает благоприятные условия для газообмена, но при патологии это может привести к их разрыву и легочному кровотечению. Резерв крови в легких имеет большое значение в случаях когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания необходимой величины сердечного выброса, например в начале интенсивной физической работы, когда другие механизмы регуляции кровообращения еще не включились.
Газообмен - это транскапиллярный обмен дыхательных газов (СО2 и О2). Осуществляется между венозной кровью и воздухом альвеол, в малом кругу кровообращения, и между артериальной кровью и тканями в большом кругу кровообращения.
Газообмен в капиллярах малого круга.
Значение рО2 и рСО2 в
В легких: Тканях:
рО2 = 103 mmHgpO2 = 40 mmHg
pCO2 = 40 mm Hg pCO2 = 46 mmHg
Задачи:
1. Разрушить соединения, в виде которых СО2 транспортируется в кровь и вывести их.
2. Оксигенировать кровь
1) HHbCO2 – диссоциирует по градиенту давления:
HHbCO2 HHb + CO2
HHb + O2 = HHbO2
В эритроците сейчас находятся следующие вещества:
KHCO3 иHHbO2, которые взаимодействуют друг с другом:
KHCO3 + HHbO2-KHbO2 + H2CO3
Под действием карбоангидразы:
H2CO3 -CO2 + H2O
К этому времени мы освободились от двух соединений, транспортируемых СО2 (HHbCO2 иKHCO3)
Нам осталось освободится от NaHCO3 находящийся в плазме крови.
В МКК Н2СО3 ферментативно расщепляется на H2OиCO2, а не спонтанно диссоциирует на Н+ и НСО3-
В малом кругу в крови практически нет иона бикарбоната, поэтому НСО3- дифундирует из плазмы крови в эритроците. В эритроците НСО3- связывается с протоном Н+ чуть –чуть подкисливая кровь образуется Н2СО3 – расщепляется на Н2О и СО2:
HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2
Итак, все три соединения в виде которых СО2 транспортируется в МКК. Это:
KHCO3 – в эритроците
NaHCO3 – в плазме
HHbCO3 – в эритроците
Кислородная емкость крови _ это количество мл О2 транспортируется кровью
КЕК ограниченна содержанием Нb
Hb – 14,2% - количество грНb 100 ml
1 грHb может связываться с 1,34 мл О2 – коэффициент Хюффнера
КЕК = 1,34 * 14=19 об.%
Объемный % - количество мл газов, содержащихся в 100 мл крови.
57. Регуляция дыхания. Понятие о дыхательном центре. Структура и функции инспираторного центра. Рефлекс Геринга-Брейра. Значение моста и коры больших полушарий в регуляции дыхания.
Регуляция дыхания:
В нервной регуляции дыхания принимает участие следующие отделы ЦНС:
- 3 и 4 шейные сегменты- иннервируют диафрагму
- передние рога грудных сегментов – иннервируют наружние межреберные мышцы
- продолговатый мозг – дыхательный центр
- мост - пневмотоксический центр
- кора больших полушарий – производная регуляция дыхания
Регуляция дыхания заключается в изменении вентиляции легких в связи с изменением метаболических потребностей организма.
Адекватная вентиляция легких должна обеспечить поступление в кровь необходимого количества О2.
Дыхательные движения осуществляются:
наружные и внутренние межреберные мышцы и диафрагма иннервируется мотонейронами спинного мозга. Медиатор этих нейронов ацетилхолин, рецепторы постсинаптической мембраны – н-ахр. Блокатор – курары.
Активность мотонейронов см зависит от активности иннервирующих из нейронов дыхателбног центра.
О дыхательном центре.
Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге и состоит из двух частей:
ДЦ открыт Миславским
Центр вдоха состоит из 2 типов нейронов:
Центр выдоха расположен около центра вдоха и представлен длинноаксоннымимультиполярными нейронами, аксоны которых иннервируют мотонейроны,иннервирующие внутренние межреберные мышцы.
Необходимость изменения вентиляции легких определяется тремя факторами:
рН артериальной крови и межклеточной жидкости
рО2
рСО2
Рецепторы, воспринимающие эти изменения этих параметров являются хеморецепторами и расположены в :
А) в дуге аорты и бифуркации сонной артерии в каротидном и аортальном тельце
Б) продолговатом мозге в близости от дыхательного центра.
А) хеморецепторы,расположенны в дуге аорты, являются переферическими окончаниями афферентных волокон блуждающего нерва
Хеморецепторы расположенные в каротидном тельце, являются переферическими окончаниями афф. Волокон языкоглоточного нерва.
Афф волокна 10 и 9 пары ЧМН следуют в продолговатый мозг и окончиваются на альфаRнейронах инспираторного центра
Б) хеморецепторы ПМ имеют высокую чувствительность к содержанию Н+ в межклеточной жидкости в определенных областях продолговатого мозга. Полагают, что эти рецпторы являются ключевыми структурами влияющими на частоту и глубину дыхания.
Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы.
Во время дыхательной паузы химический состав крови изменяется :
рН понижается
рО2 понижается
рСО2 повышается
В хеморецепторах возникает рецепторный потенциал. Он трансформируется в ПД. ПД по афф волокнам 10 и 9 пары ЧМН распространяется в продолговатый мозг Rальфа нейронам.
Rальфа нейроны возбуждаются, возбуждение по аксонам Rальфа нейронов направляется к мотонейронам СМ , иннервирующих наруж. Мереб. Мышцы и диафрагму.
Эти мышцы сокращаются, диафрагма уплощается, а нар межр мышцы тянут грудную клетку вперед, вверх, в стороны
Начинается вдох
Одновременно иннициируются процессы, направленные на прекращение вдоха
Чем больше растяжение альвеол, тем более поток импульсов поступает по аффю волокнам 10 пары ЧМн к тем же клеткам Rбетта нейроны инспираторного центра, возбуждая их.
Rбетта нейроны получают информацию с 3-х источников, чем более возбуждают Rбетта нейроны, тем более эффективно они тормозят Rальфанейроны.
Торможение Rальфа нейронов приводит к завершению вдоха.
Эффекты перерезки:
Гуморальная регуляция дыхания.
58. Пищеварение в полости рта. Состав и свойства слюны. Иннервация слюнных желез. Регуляция слюноотделения. Фазы глотания.
Переработка пищи начинается уже в ротовой полости, где происходит измельчение пищи, ее перемешивание, смягчение ее слюной и формирование пищевого комка.
Состав слюны:
- вода
- электролиты
- муцин – белок, делает слюну вязковатой
- лизоцим – мало
- ферменты – альфа-амилазы слюны, мальтаза.
Слюна – жидкость без цвета и запаха.рН = 7,0
Ферменты желудочного сока:
Альфа – амилаза – гидролаза
- гликолитический фермент
- белковой приподы
- субстрат углеводы.
Расщипляет альфа(1-4) гликозидные связи до декстринов.
Мальтаза-гликолитичекский фермент
- дисахараза
- субстрат мальтоза
Регуляция слюноотделения:
Слюнные железы иннервируется:
Парасимпатическая иннервация начинается от верхнего слюноотделительного ядра продолговатого мозга. Волокна преганглионарного нейрона в составе барабанной струны доходят до ганглиев желез ( поднижн. И подъязыч.) и переключается на постганглионарные нейроны.
По аксонам достигает гландулоцитов.
Иннервация околоушной ж-зыначнается от нижнего слюноотделительного ядра продолговатого мозга. Волокна проходят в составе языкоглоточного нерва до ушного узла, где расположены 2-е нейроны. По аксонам в составе ушно-височного нерва импульсы достигают слюнных желез.
Симпатическая иннервация начинается с боковых рогов 2-4 грудных сегментов спинного мозга. Волокна преганглионарных нейронов следуют в верхний шейный узел, где образуются контактыс постганглионарными волокнами. Аксоны достигают слюнных желез.
Схема безусловно-рефлекторного слюноотделения запускается попаданием пищи в ротовую полость- пища раздражает сенсорные рецепторы, распоженные в ротовой полости.
Секреция слюны тормозит болевые раздражители, отрицательные эмоции, умственное напряжение.
Снижение секреции слюнныхжелез называется гипосаливацией
Повышение секреции-гиперсаливация.
Глотание- перемещение пищевого комка из ротовой полости в глотку, из глотки в пищевод, а затем в желудок.
Фазы глотания:
- ротовая
- глоточная
- пищеводная
59. Желудочный сок. Его состав, свойства различных компонентов желудочного сока.
Желудочный сок- бесцветная слегка переливающаяся прозрачная жидкость, сод-я:
- вода
- электролиты
- HCl
- муцин
- фермент - пепсиноген
рН = 0,8 – 1,8
В желудочном соке имеется также неорганическиевещетсва: NaHCO3, KHCO3, Ca(HCO3)2.
НСl.
Вырабатывается в обкладочных клетках желудка. Обкладочные клетки желудка находятся в области большой и малой кривизны желудка ( их больше в области малой кривизны желудка).
Механизм образования HCL. ( рисунок)
В процессе аэробного метаболизма в обкладочных клетках образуется СО2. Под влияние карбоангидразы происходит гидролиз СО2:
CO2 + H2OH2CO3
H2CO3, образовавшийся в обкладочных клетка, диссоциирует на Н+ и НСО3-
Н+ переносится в просвет желудка Н+/К+ - насосами с использованием АТФ.
Cl- связываетсяCl– насосами мембраны обкладочных клеток и выносится в просвет желудка с использование АТФ.
Ион бикарбоната ( НСО3-) дифундируют в кровь капилляров желудка, где связываются с Na+ и образуютNaHCO3, а Cl- дифундирует в обкладочную клетку.
Функции HCl.
- активация пипсиногена и создание оптимума рН для пепсина;
- частичная денатурация белков ( подготовка к взаимодействию с протеолитическим ферментами)
- бактерицидное действие.
Муцин – главный компонент слизи желудка, синтезируемый в добавочными клетками ( находятся в пилорической и кардиальной части) . муцин выполняет защитную функцию.
Пепсиноген.
В главных клетках желудка, расположенных в области малой и большой кривизны, секретируется пепсиноген – неактивный предшественник пепсина.
Активация пепсиногена происходит в просвете желудка, посредством отщепления пептида.
Пепсиноген превращается в активный фермент пепсин.
Активацию пепсиногена запускает HCl, а дальше протекает аутокатализ. (рисунок)
60. Характеристика фаз желудочной секреции.
1 фаза – мозговая. Она называется также сложно-рефлекторной, потому что в ней участвуют условные и безусловные рефлексы. Секреторным нервом желудка является блуждающий нерв (парасимпатические волокна). Секреция начинается через 5-7 мин и продолжается 1-1.5 часа. Выделяется 20% от общего кол-ва сока.
Схема рефлекторной дуги: рецепторы ротовой полости – чувствительные волокна черепно-мозговых нервов – продолговатый мозг, ядра вагуса – преганглионарные нервные волокна (медиатор ацетилхолин) – ганглии (расположены интрамурально, т.е. в стенке самого желудка) – постганглионарные нервные волокна ((медиатор ацетилхолин) – железы желудка. Метод исследования – опыты с «мнимым кормлением» у собак: пищевод перерезан, пища в желудок не попадает, а чистый желудочный сок для исследования получают через фистулу желудка.
2 фаза – желудочная, нейро-гуморальная. Выделяется 70% от общего кол-ва сока. Участвуют следующие механизмы: (1) нервные центральные (длинные рефлекторные дуги: рецепторы желудка – чувствительные пути - продолговатый мозг (ядра вагуса) – преганглионарные нервные волокна – интрамуральные ганглии – постганглионарные нервные волокна – железы желудка. (2) нервные местные (короткие рефлекторные дуги, которые замыкаются в стенке желудка). (3) эндокринные (гастрин, выделяется в кровь эндокринными клетками пилорического отдела желудка, стимулирует секрецию НС1 железами фундального отдела). (4) паракринные (гистамин, вырабатывается во всех отделах желудка, выделяется в межклеточную жидкость, действует местно, на соседние клетки, стимулирует секрецию НС1). . Метод исследования – опыты с изолированным маленьким желудочком: пища попадает в желудок через зонд (чтобы исключить 1 фазу), а чистый желудочный сок получают из маленького изолированного желудочка через фистулу. Изолированный желудочек Павлова («вагусный») начинает секрецию через 5-7 мин. Изолированный желудочек Гейденгайна («безвагусный») начинает секрецию через 30-40 мин, т.к. сохраняется только гуморальная регуляция (гастрин).
3 фаза – кишечная, нейро-гуморальная. Выделяется 10% от общего кол-ва сока. Стимуляция желудочной секреции продолжается с участием блуждающего нерва (длинные рефлекторные дуги), но появляется тормозное влияние симпатических периферичесих рефлексов, а также дуоденальных гормонов (секретин, холецистокинин, ЖИП, ВИП и др.).
61.Методы исследования секреторной функции пищеварительного тракта у животных и человека.
Методы исследования
Зондирование
Рентгенография
Эндоскопия
Ультразвуковая локация
Сканирующая томография
Радиоэлектронные методы
С исследовательской целью фистулы человеку не накладывают. Иногда фистулы образуются при ранении, иной патологии, их делают с целью сохранения жизни человека, например для введения пищи в желудок при непроходимости пищевода. Исследование процессов секреции. Для изучения слюноотделения слюну получают при сплевывании после полоскания рта, но получаемая при этом ротовая жидкость является смесью слюны разных желез, остатков пищи и других компонентов полости рта; кроме того, нельзя точно определить ее объем. Для изучения секреторной деятельности желез желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки, желчевыделения у человека используют зондовые и беззондовые методы. При зондовых исследованиях испытуемый проглатывает (или ее вводят через нос) эластичную трубку, которая проводится в желудок, двенадцатиперстную или тощую кишку. Существуют двухканальные зонды для одновременного получения содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, которое можно отсасывать как натощак, как и после стимуляции пищеварительных желез различными методами (прием пробного завтрака, различных фармакологических стимуляторов и т. д.). Зондовые методы позволяют определять объем секрета и содержание различных его компонентов: электролитов, ферментов, а также рН и др. Стимуляторы секреции вводят в пищеварительный тракт или парентерально. Знание механизмов их действия позволяет определить место, характер и причины нарушения секреции. В другой группе беззондовых методов функциональное состояние пищеварительных желез оценивают по активности их ферментов в крови и моче: она при прочих равных условиях тем выше, чем большее число гландулоцитов тех или иных желез синтезирует данные ферменты, которые покидают железы не только в составе секретов, но частично транспортируются в лимфу и кровь, откуда выводятся в составе мочи (и других экскретов).
С развитием радиотелеметрии появилась возможность сконструировать приборы для эндорадиозондирования пищеварительного тракта. Проглоченная радиокапсула, передвигаясь по нему, может в виде радиосигналов передавать информацию о ряде параметров его содержимого, в том числе о pН.
Глотание исследуют рентгенографически и рентгенокинематографически, баллонографически с помощью специальных зондов. Нашли применение также многоканальные зонды, с помощью которых регистрируют давление в пищеводе при продвижении по нему перистальтическими волнами заглатываемого пищевого комка. Применяют также эзофагоскопию и аускультацию глотательных шумов.
Беззондовым методом изучения моторной активности пищеварительного тракта является радиотелеметрический, при котором используется радиокапсула (радиопилюля) с датчиком давления. Моторную активность желудка можно оценить электрографически, отводя медленные потенциалы гладких мышц сокращающегося желудка с передней брюшной стенки. Этот метод иногда используют для регистрации моторной активности тонкой и толстой кишки.
Широкое распространение в клинике получили методы рентгенологического изучения моторики пищевода, желудка, кишечника, желчного пузыря и желчных путей, заполненных рентгеноконтрастным веществом.
Таким образом, современная физиология располагает методическими приемами, позволяющими исследовать пищеварительные функции на различных уровнях их организации, механизмы регуляции этих функций в норме и при патологии, и тем самым составляет основу функциональной диагностики клинической гастроэнтерологии.
62. состав и свойства панкреатического сока. Регуляция панкреатической секреции.
Панкреатический сок - бесцветная прозрачная жидкость.рН = 7,8 – 8,4.
Основные компоненты :
- Н2О
- электролиты (НСО3-)
- ферменты : протеолитические,гликолитические, липолитические.
Регуляция панкреатической секреции:
А) секретин. Его клетками-мишенями являются клетки протока панкреатической железы, увеличивает секрецию H2ObHCO3-
Б)пакреозимин. Его клетками-мишенями являются экзокринные клетки панкреатической железы. Увеличивает секрецию ферментов.
63. Желчь, ее состав и свойства, значение в пищеварении. Регуляция образования и выделения желчи.
Желчь синтезируется в гепатоцитах и выделяется в просвет желчных капилляров.
Желчные капилляры – это узкое пространство между 2 рядами гепатоцитов.
Гепатоцит с одной стороны обращен в желчный капилляр, а с другой – в гемокапилляр. Желчные капилляры собирается в канальцы Геринга.
Состав печеночной желчи.
Печеночная желчь – жидкость, имеющая золотистый цвет за счет билирубина.
pH = 7,5 – 8
состав :
- желчные кислоты
- вода
- электролиты
- минеральные соли
- лецитин
- холестерол
Функции желчи:
Регуляция секреции желчи.
Секреция желчи зависит от:
Желчевыделение.
Выделение желчи по внепочечным желчным путям определяется свинктером и давлением в желчном пузыре в общем желчном протоке. Сокращение желчного пузыря обулавливаетподъем давления в нем до 25-30 ммHg. Это создает градиент давления между желчгым пузырем и общим желчным протоком, что обеспечивает давление желчи к 12п.к
Главным стимулятором моторики хелчного пузыря является гормон холецистокинин. Опорожнение желчного пузыря стимулируется поступлением в 12п.кхимуса,содержащего жиры.
Состав пузырной желчи существенно отличается от состава печеночной.Интенсинаяреабсорбция воды в желчном пузыре приводит к многократному увеличению концентрации желчных кислот, билирубина,холестерола и т.д. рН пузырной желчи снижается с 8 до 6,5.
64. Энергетический обмен. Характеристика основных показателей энергетического обмена, их физиологическое значение. Основной обмен.
Энергетичекий обмен-выделение и использование энергии в процессе метаболичесикх реакций.Энергия локализуются в хим связях органических веществ-белков,жиров и углеводов.Когда эти вещества попадают в ЖКТ они расщепляются до мономеров.Глюкоза,ЖК,АМК поступают в клетку и там расщепляются до CO2 и Н2О,энергия содержащаяся в хим связях этих веществ депонируется в макроэргических связях АТФ.Энергия АТФ используется клеткой для осуществления активного транспорта.Единицей измерения энергии является калория.Калория-количество тепла,необходимое для нагревания 1 г воды на 1 градус.
Энергетический обмен харктеризуется 3 коэфициентами:
1)калорический коэффициент;
2)калорический эквивалент O2 ;
3)дыхательный коэффициент.
Калорический коэффициент-это количество тепла,образующееся при окислении1 гр субстрата.
1гр. Б+ O2=4,1 кКал
1гр. Ж+O2=9,3 ккал
1гр.У+O2=4,1 кКал
Вывод:наиболее богатым энергией субстратом окисления являются жиры.
Калоричекий эквивалент O2-это количество тепла,выделяемое при окислении субстрата в 1 л O2.
Б+1л O2=4,6 кКал
Ж+1л O2=4,7 кКал
У+1л O2=5,0кКал
Вывод:при использовании равных количеств кислорода,углеводы выделяют большее количество энергии.Калорический эквивалент O2 определяет эффективность использования кислорода в метаболических реакциях.
Дыхательный коэффициент-это отношение объема CO2 выделившегося при окислении1 молекулы субстрата к объему O2 используемому при этом.=
ДК У=1
ДК Б=0,8
ДК Ж=0,7
Если здоровый человек употребляет смешанную пищу его ДК=0,86.
ДК отражает преимущественный субстрат окисления.
Основной обмен-это обмен энергиив в стандартизированных условиях:утром,натощак,в покое,при температуре комфорта,в положении лежа.Т.е оределяются минимальные затраты энергии,необходимыпе для жизни.Повышение основного обмена-гипертиреоз,понижение-гипотиреоз.
В рационе обязательно должны присутствовать:вода,минеральные элементы,белки.жиры,углеводы,витамины,пищевые волокна.Должно осуществляться следующее соотношение между содержанием орган. веществ в пище 1(б):1,2(ж):4,6(у).Среди белков обязательно должны присутствовать примерно половина белков животного происхождения,в них есть незаменимые АМК.Среди жиров-не менее 33% дожны быть растительного происхождения,т.к. в них содержатся незаменимые ЖК.
65. Понятие о "ядре" и "оболочке" тела. Характеристика способов теплоотдачи. Факторы, определяющие их эффективность.
Организмы могут быть:
1)гомойотермные-сохраняют постоянство температуры тела
2)пойкилотермные-температура тела и окружающей среды одинаковы.
Человек является гомойотермным организмом.Независимость его температуры тела от темпертауры окружающей среды позволяет:пожддерживать постоянство метаболических процессов,расширить ареал обитания.
В зависимости от степени поддерживания постоянства температуры различают:
-Ядро тела-внутренние органы,сохраняется относительное постоянство температуры тела.
-Оболочка тела-кожа,слизистые,температура тела не столь постоянна.
В ядре образуется тепло в процессе непроизвольной траты энергии окисления и теплового рассеивания при совершении работы (КПД). КПД при сокращении мышц в виде тепла перемещается в кровь,омывающую рабочие органы.Кровь,оттекая от внутренних органов,поступает в кожу,где лишнее тепло отдается улице.
Температура оболочки зависит от:
1.температуры прибывшей к коже крови
2.от температуры улицы
В среднем температура оболочки равна 33-34 градусам.
Температура тела измеряется:в подмышечной области,под языком,в прямой кишке,в паховой области.Там где проходят крупные сосуды!!!
Температура ядра зависит от: теплообразования и теплоотдачи.
Способы отдачи тепла:
1)излучение
2)конвекция
3)теплопроведение
4)испарение
Эти явления присущи всему нагретому объекту и поэтому называется физической терморегуляцией.
Излучение-это отдача тепла посредством излучения инфракрасных волн.Излучение тепла тем эффективнее, чем выше перепад температур между кожей и улицей.
Конвекция-это перемешивание воздуха.Бывает принудительная(ветер),свободная(без ветра).
Теплопроведение-это отдача тепла более нагретым объектом менее нагретому в процессе соприкосновения.Этот способ очень эффективен в холодной воде в связи с высокой теплоемкостью воды.
Первые три способа зависят от температуры кожи,определяемой температурой омывающей ее крови.(ширины сосуда)
Испарение-это отдача тепла в процессе перехода воды из жидкого состояния в парообразное.Эффективность этого способа зависит от температуры улицы.Чем выше температура,тем эффективнее испарение.Чем выше влажность,тем менее эффективнее испарение.
66. Характеристика способов теплообразования. Механизм терморегуляции при низкой температуре внешней среды.
Механизмы образования тепла:
1)сократительный термогенез
2)несократительный термогенез
3)термогенное действие гормонов
4)специфически-динамическое действие пищи
Сократительный термогенез-это образование тепла в процессе сократительной деятельности скелетных мышц.Выражается в виде:двигательной активности,озноба,мышечная дрожб,посредством повышения тонуса мышц.Данный тип теплообразования составляет 20-100% от общего теплообразования в зависимости от активности.
Несократительный термогенез-это образование тепла немышечными органами.а также скелетными мышцами,находящимися в состоянии покоя за счет работы Na/K насосов:печень,почки,бурая жировая ткань.
Термогенным эффектом обладают гормоны щитовидной железы-Т3 и Т4.Полагают,что эти гормоны способны разобщать окисление и фосфорилирование.Термогенным эффектом обладают также все гормоны липо- и гликолитического действия,т.е. те гормоны,которые подбрасывают дровишки в огонь.
Показано,что через 1 час после приема пищи температура тела повышается и достигает максимума через 2 часа после приема пищи.Это связано с процессами происходящими в ЖКТ.
Это все химическая терморегуляция.
При низкой температуре внешней среды.
Задачи:
увеличить теплообразование, адекватная одежда, уменьшить теплоотдачу
-усиливается сократительный термогенез(побегать,попрыгать) -открываются анастомозы
-дрожь
уменьшается температура кожи
-усиливается несократительный термогенез
1)уменьшается излучение
-выделяется Т3 и Т4
2)уменьшается конвекция
-покушать
3)уменьшается теплопроведение
уменьшается потоотделение
1)уменьшается испарение
67. Механизм терморегуляции при высокой температуре внешней среды.
Задачи:
Уменьшить теплообразование адекватная одежда увеличить теплоотдачу
-не бегать -расширяются сосуды
-меньше выделяется Т3 и Т4 1)увеличивается излучение
-не есть калорийную пищу 2)увеличивается конвекция
3)увеличивается теплопроведение
-увеличивается потоотделение
1)усиливается испарение
Нарисовать тракты
68. Строение и кровоснабжение нефрона. Клубочковая фильтрация, состав ультрафильтрата, фильтрационный барьер, скорость клубочковой фильтрации. Силы, определяющие фильтрацию.
Нарисовать строение нефрона
Фильтрация-это перемещение воды и растворенных в ней веществ из капилляров почечного клубочка в просвет капсулы Боумена.
Где происходит фильтрация?-в почечном тельце
Что фильтруется?-то что может преодолеть почечный фильтр
Что это за вещества?
-вода
-эдектролиты
-орган. Вещества
-шлаки:мочевина,мочевая кислота,креатинин, аммиак
Молекулярная масса должна быть менее 5500 Да.
Сколько фильтруется?-180л в сутки
Скорость клубочкой фильтрации:
У женщин=110 мл/мин
у мужчин=125 мл/мин
СКФ сохраняется на постоянном уровне при изменении АД от 60 до 180 мм ртути.
При снижении давления меньше 60 мм ртути фильтрация прекращается.при повышении давления выше 180 мм ртути возрастает.
Как организован почечный фильтр?
Он состоит из:
1)Капилляра фенестрированного типа
2)Трехслойной базальной мембраны
3)Подоцитов с щелевидными мембранами
Какие силы определяют фильтрацию?
Фильтрацию определяет гидростатическое давление крови.На приносящем конце почечного капилляра оно равно 45 мм ртути.Имеются силы,противодействующие фильтрации:гидростатическое давление ультрафильтрата в капсуле Боумена равное 10 мм ртути и онкотическое давление крови равное 20 мм ртути.
На приносящем конце поч капилляра осуществляется фильтрация воды и растворенных в ней вещкств.По мере продвижения капилляра от приносящего конца к выносящему вода интенсивно покидает плазму крови,а белки фильтруются в очень малом количестве. Поэтому онкотическое давление возрастает с 20 до 35 мм ртути на выносящем конце поч капилляра.Т.к. диаметр выносящего сосуда меньше диаметра приносящего,фильтрация воды из крови в капсулу Боумена не приводит к уменьшению гидростатического давления крови.Отсюда ЭФД на выносящем конце равно 0.
Низкомолекулярные альбумины не проходят поч фильтр,потому что фенестры капилляров имеют выраженный отрицательный заряд.такой же как и у альбуминов
69. Характеристика оптической системы глаза. Механизм аккомодации на ближнюю и дальнюю точку. Зрачковый рефлекс.
Оптическая система глаза представлена всеми преломляющими средами глаза:
-роговица
-жидкость передней камеры глаза
-хрусталик
-стекловидное тело
Функция:формирование на сетчатке четкого уменьшенного и перевернутого изображения.
Роговица и хрусталик являются собирательными линзами.Они преломляют свет к главной оптической оси глаза.
Обладают определенной рефракцией:
Р-преломляющая сила линзы,измеряющаяся в диоптриях.
Д-преломляющая сила линзы с фокусным расстоянием=100 см.
Большая часть рефракции,созданной всеми преломляющими линзами глаза преходятся на роговицу.Это связано с тем,что роговица находится на границе раздела двух сред:воздух и вода.Преломляющая сила сред не изменяется,потому что роговица-прозрачная часть склеры и не связана ни с какими мышечными образованиями.Рефракция роговицы примерно равна 42 Д.
Хрусталик в отличие от роговицы является эластической структурой,связанной с циллиарной мышцей и поэтому может изменять свою кривизну,а следовательно и рефракцию:при наименьшей кривизне-58,6Д и при наибольшей кривизне-54 Д.
Изменение кривизны хрусталика лежит в основе аккомодационной функции глаза.
Аккомодация-приспособление глаза к ясному видению равноудаленных предметов.
Глаз может прибывать в состоянии:
1)аккомодации на дальнюю точку
2)аккомодации на ближнюю точку.
Аккомодация на дальнюю точку:
Предмет удаляется от глаза-хрусталик все более и более уплощается и становится максимально плоским при рассмотрении бесконечно удаленных предметов.
Почему кривизна хрусталика изменяется?
При взгляде вдаль циллиарная мышца расслабляется.Хрусталик,ресничная связка и расслабленная циллиарная мышца подвергается натяжению,создаваемому тягой эластических волокон сосудистой оболочки глаза.Расслабленная циллиарная мышца не способна противодействовать этой тяге.
Аккомодация на ближнюю точку:
Глаз аккомодируется на более близко расположенный предмет(68 м)увеличением тонуса циллиарной мышцы.Сокращение циллиарной мышцы оказывает сопротивление тяге эластических волокон сосудистой оболочки.При этом связка не провисает,т.к. хрусталик будучи эластической структурой,увеличивает кривизну своей поверхности.Преломляющая сила хрусталика возрастает.Предмет фокусируется на сетчатке.Сокращение циллиарной мышцы инициирутся сигналом приходящим к ней по прасимпатическим волокнам(аксоны нейронов ядра Якубовича).
Зрачковый рефлекс-это регуляция количества света,падающего на сетчатку при разном освещении.
Зрачок является входным отверстием оптической системы глаза и расположен в радужной оболочке.
1)расширение зрачка
Наблюдается при снижении освещенности(а также при аккомодации на дальнюю точку). Зрачок расширяется при сокращении дилятатора зрачка-радиальной мышцы зрачка.Эти мыщцы иннервируются симпатической рнервной системы(медиатор-норадреналин).Симпатичесике центры расположены в 1-2 грудных сегментах (тело 1 нейрона).
Тело 2 нейрона расположено в верхнем шецном ганглии.
2)сужение зрачка
Отмечается при ярком свете,обеспечивается сокращением сфинктера зрачка. Сфинктер зрачка также как и циллиарное тело иннервируется парасимпатическим нервным волокнам. Этот рефлекс замыкается на ядре Якубовича.
70.Функции наружного, среднего и внутреннего уха. Механизм восприятия высоты звука.
-Наружное ухо: состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода. Его функция – определение локализации источника звука: справа или слева (звук доходящий до уха расположенный ближе более громкий) и сзади или спереди (звук, идущий сзади огибает ушную раковину и при этом звуковая волна определенным образом деформируется).
Среднее ухо: состоит из барабанной перепонки, косточек, евстахиевой трубы (до овального окна). Функция – усиление звукового давления, действующего на овальное окно. Среднее ухо отделено от наружного барабанной перепонкой, в барабанную перепонку вплетена рукоятка молоточка, наковальня, а стремечко вплетено в овальное окно. Овальное окно отделяет полость среднего уха, заполненного воздухом, от внутреннего уха, заполненного жидкостью. Если бы звук минуя среднее ухо непосредственно воздействовал бы на овальное окно большая часть энергий звука отразилась бы от овального окна, т.к. плотность жидкости внутреннего уха на много больше плотности воздуха.
Внутреннее ухо: слуховыми рецепторами являются волосковые клетки, расположенные в улитке (перепончатый лабиринт). Улитка 2-мя мембранами разделена на 3 лестницы: вестибулярную (в ней перилимфа), среднюю (в ней эндолимфа) и барабанную (перилимфа). Перилимфа вестибулярного и барабанной лестниц соединяются геликотремой. Рецепторный аппарат внутреннего уха расположен в кортиевом органе.
Ощущение определенной высоты тона зависит от того в какой части эндолимфы возникает максимальная амплитуда бегущей волны. Низвочастотный звук – рождает бегущую волну, максимальная амплитуда которой расположена у вершины улитки. Высокочастотный звук – рождает бегущую волну, максимальная волна которой находится у основания улитки.