У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

Этиология олигофрении

Работа добавлена на сайт samzan.net: 2015-07-05

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 5.4.2025

Этиология и классификация олигофрении

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………….……… 3

1. Этиология олигофрении…………………….……………………...… 4

1. Классификация олигофрении………………………………………… 7

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.…………………………………………………………17

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………… 18

ВВЕДЕНИЕ

Олигофрения - состояние задержанного или неполного развития психики, которое в первую очередь характеризуется нарушением способностей, проявляющихся в период созревания и обеспечивающих общий уровень интеллекта, то есть когнитивных, речевых, моторных и специальных способностей.

Распространенность умственной отсталости во всем мире, по данным ВОЗ, находится в пределах 1--3%. Приблизительно 75% всех умственно отсталых имеют легкую степень умственной отсталости. Остальные составляют приблизительно 4:1000 населения в возрасте до 10 лет.

Олигофрения (слабоумие; oligophrenia; от греч. oligos - малый, phren - ум) - сборная группа заболеваний, включающая различные по этиологии формы недоразвития психики и всего организма.

Термин "олигофрения" предложен Крепелином. К олигофрении относят не только врожденные формы психического недоразвития, но и приобретенные в раннем детстве, так как при поражении еще не созревшего мозга (в первые месяцы и даже годы жизни ребенка) часто нарушается последующее развитие тех систем, которые в момент начала болезни еще не закончили своего формирования.

Из различных форм психического недоразвития к олигофрении относят лишь те варианты, в клинической картине которых ведущим признаком является недоразвитие познавательной деятельности. (1, 7)

Этиология олигофрении

В понимании границ олигофрении в настоящее время еще нет единства мнений. Некоторые авторы (главным образом зарубежные) включают в эту группу не только различные формы психического недоразвития, но и болезненные процессы с прогредиентным течением и нарастающим слабоумием. Такая точка зрения не разделяется большинством советских авторов, которые относят к олигофрении только непрогредиентные состояния. При чрезмерном расширении границ понятие олигофрении теряет всякий практический смысл. (6)

Из приведенного определения олигофрении отнюдь не следует, что эта форма психического недоразвития представляет собой стойкое, стационарное состояние. Такой вывод противоречил бы клиническим фактам, доказывающим, что проявления олигофрении постоянно видоизменяются под влиянием внешних и внутренних воздействий. Важным фактором, определяющим динамику клинической картины олигофрении, является возрастная эволюция больного. Этот фактор приобретает особенно большое значение у больных в молодом возрасте. Параллельно с возрастом больного и функциональным совершенствованием центральной нервной системы развиваются приспособительные и компенсаторные механизмы и может повыситься уровень интеллектуального развития. Наряду с улучшением состояния у больных олигофрении возможны и ухудшения в связи с декомпенсацией, наступающей чаще в переходные фазы развития, иногда под влиянием незначительной вредности. (5)

Однако эта эволютивная (непрогредиентная) динамика существенно отличается от прогредиентной динамики, которая бывает при различных болезненных процессах с деструктивной тенденцией, заканчивающихся слабоумием. Различие непрогредиентных и процессуальных форм слабоумия носит глубоко принципиальный характер. Оно проявляется не только в своеобразии течения и прогноза, но и в особенностях структуры интеллектуального дефекта. Пути компенсации дефекта, потенции дальнейшего развития больного также неодинаковы при этих двух различных формах слабоумия. Поэтому более правильным следует считать, что основными признаками, объединяющими всю группу олигофрении являются:

1) наличие интеллектуального дефекта;

2) отсутствие прогредиентности.

Проблему олигофрении изучали с различных точек зрения: психологической, педагогической и медицинской. При описании психологии умственно отсталого ребенка некоторые авторы (Айрленд, Циен) основным дефектом считали интеллектуальную недостаточность. По этому признаку различали три степени олигофрении: идиотию, при которой больные не могут образовывать представлений; имбецильность, при которой больные не могут образовывать понятий; дебильность, при которой способность образования понятий имеется, но ограничена. (1)

Другие авторы указывали, что психическое недоразвитие при олигофрении не исчерпывается низким уровнем интеллекта. Одни из них особое значение придавали слабости элементарных волевых побуждений (Сеген), другие - расстройству внимания (Солье), третьи - нарушению аффективности, косности, тугоподвижности эмоций (Левин), Были также попытки к систематике олигофрении на основании клинико-анатомических и патогенетических данных (Б.В. Томашевский, Д.И. Азбукин, Гризингер, Айрленд, Бурневилль, де Санктис).

Вопрос о причинах олигофрении разрешался не одинаково на разных этапах развития этой проблемы. В прошлом столетии большинство зарубежных авторов рассматривало олигофрению как проявление дегенерации - вырождения (Морель, Маньян) или частичного атавизма (Фогт). Отечественные психиатры (И.П. Мержеевский, Б.В. Томашевский, С.С. Корсаков, В.П. Сербский, В.А. Гиляровский) утверждали, что основную причину олигофрении следует искать во внешних вредностях, действующих на зачаток, плод и ребенка в первые годы жизни. Это предположение о роли внешних факторов в происхождении олигофрении подтвердилось исследованиями, проведенными в течение последних десятилетий. (2, 7)

Под влиянием новых клинических и экспериментальных фактов группа наследственно обусловленных олигофренией постепенно суживается: ряд вариантов, прежде относимых к наследственным, рассматривается как экзогенно обусловленные. Эти экзогенно обусловленные проявления, очень похожие на мутации, назвали "фенокопиями". Уточняется также вопрос о том, что именно передается наследственно: дефектное развитие мозга или патология биохимических процессов, следствием которой является его нарушенное развитие (Пенроз, Тредголд, Джервис). В настоящее время исследование олигофрении идет главным образом по пути изучения отдельных ее вариантов на основе клинических, этиологических и патогенетических особенностей. (2, 7)

Классификация олигофрении

М. С. Певзнер выделяет пять клинических форм олигофрений:

1. При неосложненной форме олигофрении ребенок характеризуется уравновешенностью нервных процессов. Отклонения в познавательной деятельности не сопровождаются у него грубыми нарушениями анализаторов. Эмоционально-волевая сфера изменена нерезко. Ребенок способен к целенаправленной деятельности в тех случаях, когда задание ему понятно и доступно. В привычной ситуации его поведение не имеет резких отклонений.

2. При олигофрении, характеризующейся неуравновешенностью нервных процессов с преобладанием возбуждения или торможения, присущие ребенку нарушения отчетливо проявляются в изменениях поведения и снижении работоспособности.

3. У олигофренов с нарушением функций анализаторов диффузное поражение коры сочетается с более глубокими поражениями той или иной мозговой системы. Они дополнительно имеют локальные дефекты речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата. Особенно неблагоприятно сказываются на развитии умственно отсталого ребенка нарушения речи.

4. При олигофрении с психопатоподобньш поведением у ребенка отмечается резкое нарушение эмоционально-волевой сферы. На первом плане у него оказывается недоразвитие личностных компонентов, снижение критичности относительно себя и окружающих людей, расторможенность влечений. Ребенок склонен к неоправданным аффектам.

5. При олигофрении с выраженной лобной недостаточностью нарушения познавательной деятельности сочетаются у ребенка с изменениями личности по лобному типу с резкими нарушениями моторики. Эти дети вялы, безынициативны и беспомощны. Их речь многословна, бессодержательна, имеет подражательный характер. Дети не способны к психическому напряжению, целенаправленности, активности, слабо учитывают ситуацию.

С. С. Мнухин в зависимости от состояния физиологического тонуса выделяет астеническую, стеническую и атоническую формы олигофрений.

Д. Н. Исаев к этим основным формам добавляет еще дисфорическую форму психического недоразвития.

Многие авторы подразделяют олигофрении в зависимости от времени воздействия патогенного агента на «первичные» (наследственные) и «вторичные» (экзогенные). Внутри каждой группы проводится дальнейшая дифференциация по клиническим формам и степени интеллектуального недоразвития.

Г. Е. Сухарева делит на три группы в зависимости от времени воздействия этиологического фактора.

I. Олигофрения эндогенной природы (в связи с поражением генеративных клеток родителей): а) болезнь Дауна; б) истинная микроцефалия; в) энзимопатические формы олигофрении с наследственными нарушениями различных видов обмена, включая фенилпировиноградную олигофрению, олигофрению, связанную с галактоземией, сукрозурией, и другие энзимопатические формы олигофрений; г) клинические формы олигофрении, характеризующиеся сочетанием слабоумия с нарушением развития костной системы и кожи (дизостозическая олигофрения, ксеродермическая олигофрения).

II. Эмбрио- и фетопатии: а) олигофрения, обусловленная коревой краснухой, перенесенной матерью во время беременности (рубеолярная эмбриопатия); б) олигофрения, обусловленная другими вирусами (грипп, паротит, инфекционный гепатит, цитомегалия); в) олигофрения, обусловленная токсоплазмозом и листериозом; г) олигофрения, возникшая на почве врожденного сифилиса; д) клинические формы олигофрении, обусловленные гормональными нарушениями матери и токсическими факторами (экзо- и эндотоксическими агентами); е) олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных.

III. Олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями, действующими во время родов и в раннем детстве: а) олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией; б) олигофрения, вызванная черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (в раннем детстве); в) олигофрения, обусловленная перенесенными в раннем детстве энцефалитами, менингоэнцефалитами и менингитами.

Различают 3 степени слабоумия:

· Идиотия

· Дебильность

· Имбецильность

Идиотия -- самое тяжелое слабоумие практически с полным отсутствием речи и мышления: JQ -- ниже 20. У таких больных реакции на обычные раздражители отсутствуют либо бывают неадекватными. Восприятия, по-видимому, неполноценны, внимание отсутствует или крайне неустойчиво. Речь ограничивается звуками, отдельными словами; больные не понимают обращенную к ним речь. Дети, страдающие идиотией, не овладевают статическими и локомоторными навыками (в связи с чем многие из них не умеют самостоятельно стоять и ходить) или приобретают их с большим опозданием. Нередко они не могут жевать и проглатывают пищу непрожеванной, некоторые из них могут питаться только жидкой пищей. Какая-либо осмысленная деятельность, в том числе простые навыки самообслуживания, невозможны. Предоставленные самим себе больные остаются неподвижными или впадают в непрерывное бессмысленное возбуждение с однообразными движениями (раскачиванием, стереотипными размахиваниями руками, хлопаньем в ладоши и т.п.). Они нередко не отличают родных от посторонних. Эмоции элементарны и связаны только с чувством удовольствия или неудовольствия, что выражается в виде возбуждения или крика. Легко возникает аффект злобы -- слепая ярость и агрессивность, нередко направленные на себя (кусают, царапают, наносят удары). Часто больные поедают нечистоты, жуют и сосут все, что попадает под руку, упорно мастурбируют. Глубокое недоразвитие психики нередко сопровождается грубыми дефектами физического развития. Жизнь их проходит на инстинктивном уровне. Встречаются и относительно более легкие формы идиотии. Больные нуждаются в постоянном уходе и надзоре.

Имбецильность -- средняя степень слабоумия. Речь у имбецилов развита больше, чем при идиотии, однако они необучаемы, нетрудоспособны, им доступны лишь элементарные акты самообслуживания; JQ определяется в пределах 20--50. В Международной классификации болезней различают имбецильность резко выраженную (JQ равен 20--35) и умеренно выраженную (JQ равен 35--50). У имбецилов обнаруживаются довольно дифференцированные и разнообразные реакции на окружающее. Их речь косноязычна, с аграмматизмами. Они могут произносить несложные фразы. Развитие статических и локомоторных функций происходит с большой задержкой, больные осваивают навыки самообслуживания, например самостоятельно едят. Им доступны несложные обобщения, они обладают некоторым запасом сведений, формально ориентируются в привычной житейской обстановке. Вследствие относительно хорошей механической памяти и пассивного внимания они могут усваивать элементарные знания. Некоторые имбецилы в состоянии овладеть порядковым счетом, знают буквы, усваивают простые трудовые процессы (уборка, стирка, мытье посуды, отдельные элементарные производственные функции). При этом выявляются крайняя несамостоятельность, плохая переключаемость. Эмоции у них бедны и однообразны, психические процессы тугоподвижны и инертны. На перемену обстановки они дают своеобразную негативную реакцию. Личностные реакции более развиты: они обидчивы, стесняются своей неполноценности, адекватно реагируют на порицание или одобрение. Не обладая инициативой и самостоятельностью, легко теряются в непривычных условиях и нуждаются в надзоре и опеке.

Дебильность -- легкая степень слабоумия. Дебилы способны к обучению, овладению несложными трудовыми процессами, в известных пределах возможно их социальное приспособление; JQ равен 50--70. Дебилы в отличие от имбецилов нередко обладают довольно развитой речью, в которой, однако, выражены подражательные особенности, пустые обороты. В поведении они более адекватны и самостоятельны, что в какой-то мере маскирует слабость мышления. Этому способствуют хорошая механическая память, склонность к подражательности и повышенная внушаемость. У них выявляются слабость абстрактного мышления, преобладание конкретных ассоциаций. Переход от простых отвлеченных обобщений к более сложным для них затруднителен. Дебилы обучаемы в школе, при этом обнаруживаются медлительность и инертность, отсутствие инициативы и самостоятельности. Они овладевают преимущественно конкретными знаниями, усвоение теории им не удается.

Эмоции, воля и другие свойства личности при дебильности более развиты, чем при имбецильности. Характерологические особенности представлены гораздо шире. Условно по темпераменту можно выделить торпидных (заторможенных, вялых, апатичных) и эротичных (возбудимых, раздражительных, злобных) дебилов. При дебильности отмечаются слабость самообладания, неспособность подавлять свои влечения, недостаточное обдумывание последствий своих поступков, импульсивность поведения, повышенная внушаемость. Несмотря на это нередко дебилы неплохо приспосабливаются к жизни. Отставание в развитии отчетливее выступает в раннем детском возрасте, когда заметно запаздывание ходьбы, речи и других психических функций. С годами, особенно при умеренно выраженной дебильности, отставание становится менее заметным. Учитывая широкий диапазон отставания и темпа психического развития, многие практические врачи и дефектологи различают выраженную, среднюю и легкую дебильность, почти неотличимую от нижней границы нормального интеллекта. олигофрения слабоумие психика заболевание

Формы олигофрении:

I форма олигофрении - наследственный вариант заболевания, вызванный дефектными генеративными клетками родителей больного. К I форме олигофрении относят пациентов с болезнью Дауна, микроцефалией и психическим недоразвитием на фоне серьёзных патологий кожи и костей человека.

II форма олигофрении - различные виды эмбрио- и фетопатий. Ко II форме олигофрении причисляют виды психического недоразвития, вызванные внутриутробными факторами: вирусными, бактериальными или паразитарными инфекциями женщины во время беременности, гемолитическими болезнями плода.

III форма олигофрении - задержка психического развития у ребёнка, спровоцированная родовой травмой, гипоксией или асфиксией во время родов, а также перенесённым в возрасте до 3 лет энцефалитом, менингитом или серьёзной черепно-мозговой травмой.

VI форма олигофрении - тип психического недоразвития, вызванный прогрессированием основного врождённого заболевания, например, различных дефектов головного мозга или эндокринных патологий.

Дифференцированные формы олигофрений:

1. Хромосомные абберации являются одной из частых причин олигофрений, они составляют 10-120/0 всех генетически обусловленных задержек психического развития.

Болезнь Дауна является самым частым из хромосомных дефектов. Вероятность рождения больного ребенка составляет 1 случай на 700 новорожденных. Типичные внешние признаки болезни Дауна- небольшой рост, короткие конечности при относительно длинном туловище, широкое круглое лицо, косой разрез глаз с характерноц монголоидной складкой во внутреннем углу глаза, деформированные маленькие уши, депигментация радужных оболочек глаз, утолщенный, складчатый, не помещающийся во рту язык, недоразвитые половые органы, общая гипотония мышц и разболтанность суставов. Кисть ребенка пухлая с укороченными пальцами, искривленным мизинцем и единой поперечной складкой. Наблюдается снижение защитных сил организма, распространенный кариес, высокая подверженность инфекции, пониженная жизнеспособность. Интеллектуальный дефект: в 75% случаев- имбецильность, 20%- идиотия, 5%- дебильность. Такие дети возбудимы, капризны, речь развита слабо, иногда могут наблюдаться достаточно яркие эмоции. Они очень привязаны к родителям, стараются им подражать. Характерна ранняя инволюция больных. В большинстве случаев это сопровождается нарастанием интеллектуальной беспомощности, в мозге отмечаются изменения, характерные для болезни Альцгеймера.

Синдром Шершевского- Тернера. Интеллектуальный дефект негрубый (дебильность) и наблюдается в 75% случаев. Внешние признаки: низкий рост, короткая шея с низкой границей роста волос, наличие крыловидной складки шеи, идущей от сосцевидного отростка височной кости к лопатке, недоразвитие вторичных половых признаков и первичной аменореи. Эти пациенты добродушны, трудолюбивы, послушны. Нередко у таких пациентов отмечаются психозы, напоминающие шизофрению.

Синдром Клайнфельтера. Пациенты с такой патологией характеризуются инфантилизмом, гипогонадизмом, евнухоидным телосложением, гинекомастией, бесплодием. Интеллектуальный дефект наблюдается часто, но не всегда. Характерны мягкость, ранимость, психический инфантилизм, иногда стеснительность и переживания по поводу своего дефекта. Психическое развитие наблюдается у 80% пациентов, оно обычно проявляется легкой дебильностью. Таких мальчиков с детства отличают высокий рост, эмоциональная неустойчивость, высокая частота взрывных реакций, склонность к правонарушениям.

2. Наследственные формы олигофрении составляют 5-10% всех случаев тяжелой умственной отсталости.

Фенилкетонурия. Наблюдается в 1 случае на 10000 новорожденных, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Хотя при рождении дети ничем не отличаются от здоровых, однако уже в первые месяцы отмечаются нарастание вялости, заторможенности, слабая реакция на окружающее, замедление психического развития. Недостаток меланина проявляется светлыми волосами и голубым цветом глаз. Часто отмечается рвота; особенно дети плохо переносят прикорм. Часто отмечаются высыпания, потливость со специфическим неприятным запахом пота. При отсутствии диетического лечения, начатого на первому году жизни, развивается тяжелая олигофрения (в 65% случаев идиотия).

Гаргоилизм (болезнь Пфаундлера -- Гурлер) -- редкое наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена липидов и мукополисахаридов. Признаки заболевания проявляются в первые месяцы жизни и быстро нарастают, достигая степени идиотии. Внешний вид: грубые черты лица, нависший лоб, запавшая переносица, широкие развернутые ноздри, утолщенные губы, приоткрытый рот, большой язык, деформированные ушные раковины. Туловище укорочено, грудная клетка воронкообразная. Могут определяться пупочные, пахово-мошоночные грыжи; увеличение печени,селезенки; помутнение роговицы, кифоз в нижнегрудном отделе позвоночника; повышенная экскреция мукополисахаридов с мочой.

Гомоцистеинурия- нарушение метаболизма метионина, проявляется не грубым интеллектуальным дефектом и значительные изменения в опорно-двигательной системе, в строении глаз. Нередко отмечаются спастические параличи и тромбозы. Проявляется поносами, тзадержкой психического развития.

Лейциноз, галактоземия, фруктозурия, сукрозурия.

Синдром Морфана. Интеллектуальный дефект обычно не грубый, иногда отсутствует. У пациентов отмечается высокий рост, тонкие длинные руки и пальцы с утолщенными суставами, астеническое телосложение. В психическом отношении характерны замедленность движений, тугоподвижность психических процессов, отсутствие инициативы.

3. Олигофрения вследствие внутриутробных инфекций и интоксикаций.

Тяжелая олигрофрения характерна для детей получивших внутриутробные инфекции такие как: вирус краснухи, листериоз, токсоплазмоз, сифилис.

Тяжелая интоксикация также влияет на развитие ребенка, например гемолитическая болезнь новорожденных приводит к снижению интеллекта ребенка начиная от дебильности заканчивая тяжелой идиотией. Частота этой болезни составляет 1 случай на 250-300 родов, причиной является резус-конфликт матери и ребенка.

4. Олигофрении вследствие перинатальной патологии и вредностей постнатального периода.

Причиной возникновения олигофрении в перинатальном периоде являются осложнения во время родов(асфиксия при родах, кровоизлияния и травмы). Степень олигофрении может быть разной от легкой дебильности до тяжелой идиотии. Чаще всего проявляется нарушение памяти и внимания. Возникновение неврологической симптоматики- парез, параличи, псевдобульбарная дизартрия, алалия, судороги.

В постнатальном периоде важнейшей причиной является тяжелые мозговые инфекции.

5. Психозы при олигофрении.

Причины психозов при олигофрении: гормональная перестройка, ликвородинамика, экзогенные вредности и психогении. Клинические проявления психоза: головные боли, головокружение, раздражительность, нарушение сна, резкая утомляемость, истощение, депрессия, проявляющаяся ипохондрическими жалобами, тревогой. Приступы психомоторного возбуждения сопровождаются импульсивностью, бессмысленной агрессией и самоагрессией, разбрасыванием вещей, попытками укусить или исцарапать себя или окружающих. Редко наблюдаются эпизоды ступора, иногда с отказом от еды. Бредовые идеи примитивны и стереотипны. Преобладают идеи отношения, преследования, ипохондрические высказывания, иногда проявляются эпизоды галлюцинаций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом разностороннее изучение олигофрении свидетельствует об актуальности ее изучения, вместе с тем в современной науке этиология олигофрении изучена недостаточно.

Некоторые формы олигофрении, вызванные генетическими факторами, сегодня можно диагностировать ещё на стадии внутриутробного развития. В таком случае решается вопрос о возможности искусственного прерывания беременности.

Олигофрения у детей первого года жизни диагностируется на основании целого комплекса симптомов физического и психического отставания в развитии. Олигофрения у детей самого раннего возраста выражается в неспособности ребёнка до года держать голову, сидеть, фиксировать взгляд на одной точке, поворачивать голову на звук, улыбаться или гулить на обращённую к нему речь.

Олигофрения у детей второго года жизни проявляется в отсутствии желания познавать окружающую среду, в неразвитости речи и моторики. Ребёнок не понимает обращённую к нему речь и не пытается имитировать действия взрослых. В самом раннем возрасте диагностируются, как правило, самые тяжёлые степени олигофрении.

В дошкольном периоде лёгкая степень олигофрении у детей выражается в слабо развитой речи, преобладании примитивных эмоций, плохой обучаемости и неспособности к самообслуживанию.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Большая медицинская энциклопедия /гл.ред. А.Н.Бакулев. -М.: "Советская энциклопедия". 1961. С.810-822.

2. Выготский Л.С. Избранные психологические исследования. -М.: Просвещение, 1987. -236 с.

3. Кабанов М.М. Реабилитация психически больных. -Л.: Медицина, 1985. -16 с.

4. Климко Д.К. Познавательная деятельность детей-олигофренов // Педиатрия. - 2000. -№3. -С.15-21.

5. Особенности познавательной деятельности учащихся вспомогательной школы /Под ред. И.М. Соловьева. -М.: Медицина, 1992. -С.36-48.

6. Павличенко К.А. Гистопатология нервной системы // Дефектология. -2000. -№6. -С.41-53.

7. Справочник по психиатрии /Под ред. А.В. Снехеневского. -М.: Медицина, 1985. - 416 с.

8. Ткачетов В.Г. Патологическая аномалия психических болезней // Дефектология. - 1999. -№1. -С.21-32.

PAGE   \* MERGEFORMAT4




1. Мониторинг нервной системы у туристов
2. а т.е. те ткани ке наход
3. Патогенез
4. Понятие природнотехнической геосистемы закономерности ее формирования и функционирования
5. Горбачев и его перестройка
6. Тяжелая сочетанная травма.html
7. Ибер, Жак Франсуа
8. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня
9. бумажная промышленность включает группу подотраслей комплексов связанных с заготовкой механической обра
10. Постсоциалистические изменения в Болгарии