Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ
Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологичес ких процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом арте риальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний.
1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора жением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес кому типу, опухолями, энцефалитами.
2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек
Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния. Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертони ям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях.
3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.
Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных арте рий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гиперто нии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их ане вризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных ар терий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просве та. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных почечных артерий.
4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинами-ки: недостаточность аортальных клапанов, полная а — в-блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия и т. д. К этой же группе относят артериальные гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синд ром Такаясу), при недостаточности аортальных клапанов и т. д.
5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболева ниях, включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первич ный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при пора жениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромега лия). Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спор ным и до конца нерешенным является выделение гипертонии, связанной с кли максом. Большинство авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.
6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).
Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сло жен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по пато генетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии мож но разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин— ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.
В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-зия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее сте-нозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного ап парата, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангио тензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин II.
Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей за держкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наи более часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следо вательно, повышается секреция ренина.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмеча ется гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относя щихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предпола гают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют добро качественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.
Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-| мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой си стемы.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.
Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормо на. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к наруше нию высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактеричес кой гипертонии черты гипертонической болезни.
Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогене тическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.
В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процес сом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессор ных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериаль ного давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением по чечного кровотока.
Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатичес ких и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез ги пертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях свя зан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.
Повышение артериального давления при артериальной гипертензии раз личного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, по чек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные арте риальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз.
Лечение. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведе ние указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления.
При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является эти ологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артери альной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план вы ступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии.
К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении артериальной гипертонии, относятся:
1. Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризу ющиеся седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.
2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.
3. Симпатолитики.
4. Ганглиоблокаторы.
5. Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов — верапа-мил, фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина — кап-топрил).
6. Бета-адреноблокаторы.
7. Диуретические лекарственные средства.
При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и характер повышения систолического и диастолического артери ального давления, частоту сердечного ритма, состояние центральной гемоди намики, функции почек, конституцию больного, характер и длительность про водимой лекарственной терапии и, конечно, сопутствующие заболевания.
На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбаланси рованное питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нор мализации артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный контроль и регулярное проведение больным оздоровительных меро приятий.
В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях, необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом эта пе в виде монотерапии.
У больных с I—II стадией гипертонической болезни или артериальной ги-пертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт. ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы, резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адек ватной реакции и хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7 дней, в первые дни лечения рекоменду ется присоединить диуретические лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг, оксодолин 25—50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и депрессии.
Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила-таторы (апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоеди нить через 3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект по следнего будет недостаточным.
Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой груп пы больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения диурети ческих лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться осто рожно, так как нередко наблюдается синдром отмены.
У больных с аналогичными показателями артериального давления (систо лическое до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на фоне редкого пульса выбор препаратов представляет некоторые особенности. Наиболее целе сообразно применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диу ретическими препаратами.
У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходи мо проводить комбинированную терапию, включающую лекарственные средст ва, воздействующие на различные звенья ее патогенеза.
У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердеч ной недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диу-ретиками и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидро-эрготамина. При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у этой группы больных может дать сочетание р-адреноблока-тора с ot-адреноблокатором (празозин) или применение ее, р-блокатора (альбе-тол 300—600 мг в сутки) в сочетании с диуретиками.
При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10— 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или арте риальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значитель ным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-адрено блокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с примене ния лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертони ческая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдро мом стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарствен ных средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь относятся р-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые следует назначать в сочетании с нитратами.
При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы микроциркуляции (трентал, теоникол и др.).
При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болез ни или артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные сред ства, которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь Р-адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики.
При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферичес ким вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте присоединяют клофелин.
Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у которых отмечаются существенные колебания артериального дав ления в течение суток. Как правило, это больные с выраженными вегетатив ными расстройствами и функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры артериального давления и плохое самочув ствие отмечаются утром, необходимо исключить в качестве возможной причи ны гипертензии различные формы депрессии. У этих лиц, как правило, отмеча ется плохая переносимость резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокато-ров. Для этой группы больных препаратами выбора являются блокаторы мед ленных кальциевых каналов и другие вазодилататоры в сочетании с диурети ками на фоне приема антидепрессантов. В тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и появляются симптомы физичес кого и психического переутомления, сопровождающиеся жалобами на раздра жительность, тревожность, целесообразно к описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы (фенозепам).
При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болез ни лечение должно включать лекарственные препараты, действующие на не сколько звеньев регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными явля ются несколько комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокато-рами кальциевых каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показани ям присоединяют спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма.
При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной ги пертонией, необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные пре параты, а также особенности метаболизма и их выведения, обусловленные фи зиологическими особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты, обладающие выраженным центральным симпатолити-ческим и кардиодепрессивным действием.
Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные средства, как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормати вов уровня артериального давления.
Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии ре зерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в соче тании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и транк вилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутри-венно 10 мг струино. При достаточной эффективности артериальное давление снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного приме нения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5 % раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно мед ленно или внутримышечно.
Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45 мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно.
При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине по вышения тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а- и (З-адреноблокаторы), или р-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном дав лении и нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным введением нитропруссида натрия.
Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными по ражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутри венное введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде слу чаев при возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант) эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина. Потенцируют гипотензивное действие диуретики.
Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь, рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяе мых лекарственных средств.
Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и р-адреноблокаторы или клофелин). В этом случае, бесспорно, эффективными могут оказаться только ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия, вводи мый внутривенно.
При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что арте риальное давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, осо бенно при длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма.
Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно. Причи ной временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение длитель ного периода времени.
При неосложненном течении гипертонической болезни и артериальной ги-пертензии больные длительно сохраняют трудоспособность. Первичная про филактика заключается в исключении или ограничении факторов риска. Вто ричная профилактика включает рациональную гипотензивную терапию в усло виях диспансерного наблюдения.