степени Почечная недостаточность острого периода

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Задача № 68. Мальчик 10 лет

1.  Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, период начальных проявлений, активность 2-3 степени. Почечная недостаточность острого периода.
2.  Дифф диагноз:
   •  гломерулонефрит с нефротическим / мочевым синдромом,
   •  IgA-нефропатия,
   •  синдром Гудпасчера,
   •  гранулематоз Вегенера,
   •  волчаночный гломерулонефрит,
   •  инфекционный эндокардит,
   •  геморрагический васкулит,
   •  злокачественная гипертония,
   •  интерстициальный нефрит, ГУС, цистит
3.  Этиология: инфекционная природа – стрептококковая инфекция
4.  Функция почек ↓: ↓ фильтрационная функция (клиренс по эндогенному креатинину ↓). Нарушена азотовыделительная функция почек (↑ мочевина и креатинин в крови).
5.  Тактика лечения:

•  постельный режим
•  ограничение соли до 1-2 г/сутки и белка до 1-1,5 г/кг/сутки
•  ограничение жидкости
•  антибактериальная терапия – пенициллины в средних дозах 14 дней, макролиды
•  лечение отеков – фуросемид 1-2 мг/кг/сутки внутрь
•  лечение артериальной гипертензии – дибазол, каптоприл, эналаприл

1.  Диета 7а: ограничение соли до 1-2 г/сутки, белка до 1-1,5 г/кг/сутки, ограничение жидкости
2.  Генез отеков: образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → задержка воды и натрия → гиперволемия → выход жидкости на периферию (+ за счет увеличения сосудистой проницаемости) → отеки (неподвижные, не достигают анасарки).
3.  Генез артериальной гипертензии: образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → вторичный альдостеронизм → задержка воды и натрия → гиперволемия → гипертония
4.  Осложнения: гипертоническая энцефалопатия, острая ЛЖСН, отек легкого, острая почечная недостаточность, хронический гломерулонефрит
5.  Назначение ГК больному не показано, при постинфекционном гломерулонефрите глюкокортикоиды не действуют
6.  Прогноз благоприятный. Выздоравливают 90-95% детей

Задача № 69. Мальчик 6 лет.

1.  Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, активная стадия, активность 2-3ст., без нарушения функции почек
2.  Генез отечного синдрома: протеинурия  → ↓ альбумина в сыворотке крови → гиповолемия (↓ онкотического давления) → ↑ уровня альдостерона и АДГ → отеки
3.  Протеинурия появляется за счет поражения базальной мембраны клубочков ЦИК + нарушается реабсорбция белков в канальцах почек
4.  Обоснование диагноза: жалобы, осмотр (отеки мягкие, распространенные, нормальное АД), б/х крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, повышение фибриногена), б/х мочи (потеря белка)
5.  План обследования:

•  повторить б/х крови и мочи,
•  общий анализ мочи,
•  проба Зимницкого,
•  ежедневное определение выпитой жидкости и выделенной мочи,
•  ежедневное измерение АД,
•  осмотр глазного дна,
•  ЭКГ

1.  Функции почек не нарушены (концентрационная, азотовыделительная, фильтрационная)
2.  Дифф диагноз:

•  гломерулонефрит с нефротическим /мочевым синдромом,
•  IgA-нефропатия,
•  синдром Гудпасчера,
•  гранулематоз Вегенера,
•  волчаночный гломерулонефрит,
•  инфекционный эндокардит,
•  геморрагический васкулит,
•  злокачественная гипертония,
•  интерстициальный нефрит,
•  ГУС, цистит

1.  Лечение:

•  элиминация антигена (противовирусная терапия)
•  диуретики - фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь
•  иммуносупрессивная терапия – преднизолон 1-2мг/кг
•  антикоагулянты, антиагреганты
•  антилипидемические препараты

1.  Диета 7а: ограничение соли до 1-2 г/сутки, белка до 1-1,5 г/кг/сутки, ограничение жидкости
2.  Осложнения лечения: лейкемоидная реакция крови, «волчий» аппетит, синдром Иценко-Кушинга (остеопороз, лунообразное лицо, увеличение массы тела, стрии, увеличение АД), депрессия, психоз, иммуносупрессия.

Задача № 70. Девочка 4 лет, от II беременности

1.  Гемолитико-уремический синдром, ОПН
2.  Патогенез: ГУС – это заболевание, включающее неиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и поражение почек c развитием острой почечной недостаточности

токсическое действие шига-токсина на мегакариоцитарный росток	Активация и адгезия тромбоцитов в зоне повреждения
↓	↓
Сокращение продолжительности жизни тромбоцитов	Тромбоцитопения потребления
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

Повреждение эндотелия сосудов шига-токсином → обнажение коллагена → активация свертывающей системы → отложение фибрина на стенке сосула → сужение и облитерация капилляров → механическое повреждение эритроцитов (шизоциты) при прохождении через МЦР → ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (внутриклеточный и внутрисосудистый)

E.coli → шига-токсин → кишечник →прикрепление к эпителиальным клеткам кишечника с помощь.ю белка интимина → связывание шига-токсина с нейтрофилами, эритроцитами, моноцитами → кровоток → повреждение эндотелия сосудов шига-токсином → активация и адгезия тромбоцитов, активация свертывающей системы → облитерация капилляров → ↓ почечного кровотока и фильтрации → ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1.  Причина желтушного синдрома: повышение непрямого билирубина вследствие гемолитической анемии (патогенез – смотри 2)
2.  Обоснование диагноза: на основании жалоб, анамнеза жизни, возраста, анамнеза заболевания, данных осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.
3.  Механизм развития почечной недостаточности: смотри 2)
4.  План обследования: 
   •  ОАК: шизоциты, фрагментация Эр > 4% (в виде палочек, треугольников, дисков яичной скорлупы с фестончатыми краями)
   •  анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко
   •  УЗИ почек + доплерография
   •  коагулограмма (ДВС-синдром)
   •  реакция Кумбса – отрицательная
   •  посев крови и кала на патогенные штаммы
   •  миелограмма: эритроидная гиперплазия, ↑ мегакариоцитов
5.  Функция почек снижена: фильтрационная функция (снижен клиренс по эндогенному креатинину), азотовыделительная функция (↑ мочевина, креатинин)
6.  терапевтические мероприятия:

•  патогенетическая терапия: антикоагулянты, антиагреганты, свежезамороженная плазма, сосудорасширяющие препараты, при олиганурии – допамин, эуфиллин, лазикс, 20-40% глюкоза, гемодилиз при калии > 7 ммоль/л
•  симптоматическая терапия: коррекция анемии, коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, коррекция КОС, антибиотики
•  при отеке головного мозга: гипотензивная терапия, противосудорожные препараты

1.  Исходы: выздоровление, летальный исход, переход в ХПН
2.  длительность диспансерного наблюдения ???

Задача № 71. Девочка 11 лет

1.  Хронический гломерулонефрит (отеки и/или гипертония > 3 месяцев / рецидивы; изменения в моче без улучшения > 6 месяцев / рецидивы), смешанная форма, период обострения. Хроническая почечная недостаточность 2 ст. Анемия II степени.
2.  Функции почек нарушены: фильтрационная (↓ клиренса по эндогенному креатинину), азотовыделительная (↑ уровня мочевины и креатинина в моче)
3.  Оценка канальцевой функции: определение рН мочи (↓), экскреция аммония (↑), экскреция ионов водорода (↑)
4.  Генез анемии: гематурия
5.  Лечение:
   •  постельный режим
   •  ограничение жидкости
   •  лечение отеков – фуросемид 1-2 мг/кг/сутки внутрь
   •  лечение артериальной гипертензии – дибазол, каптоприл, эналаприл
   •  иммунсупрессивная терапия- преднизолон 1-2мг/кг +цитостатики (азатиоприн)
   •  гепарин 100-300Ед/кг
   •  дипиридамол (курантил) 10-15мг/кг/с
6.  Диета: безсолевая, малобелковая (< 1 г/кг/сут)
7.  Изменения КОС: возможно развитие метаболического ацидоза из-за нарушения экскреторной функции почек (нарушении экскреции ионов водорода и реабсорбции НСО3-, задержка NH4+)
8.  Изменения на глазном дне: кровоизлияние в сетчатку, отек диска зрительного нерва
9.  Симптоматическая терапия: диуретики, гипотензивные средства, коррекция анемии
10.  Прогноз неблагоприятный

Задача № 72. Ребенок 7 лет

1.  Хронический гломерулонефрит (отеки и/или гипертония > 3 месяцев / рецидивы; изменения в моче без улучшения > 6 месяцев / рецидивы), нефротическая форма, период обострения, без нарушения функции почек
2.  Генез отечного синдрома: протеинурия  → ↓ альбумина в сыворотке крови → гиповолемия (↓ онкотического давления) → ↑ уровня альдостерона и АДГ → отеки
3.  Дифф диагноз: 

•  хронический пиелонефрит,
•  вторичный гломерулонефрит, другие виды ХГН,
•  IgA-нефропатия,
•  системная красная волчанка

1.  Лечение:

•  Диета
•  диуретики – лазикс в/в, фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь
•  снижение дозы преднизолона → добавление цитостатиков (азатиоприн)
•  гепарин 100-300Ед/кг
•  дипиридамол (курантил) 10-15мг/кг/с
•  сердечные гликозиды (строфантин, коргликон)
•  НПВС
•  антилипидемическая терапия

1.  Клиника экзогенного гиперкортицизма (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга при длительном лечении ГК): остеопороз, лунообразное лицо, увеличение массы тела, стрии, увеличение АД, мышечная слабость, пигментация, нефрокальциноз
2.  Дополнительные исследования:

•  оценка канальцевой функции: определение рН мочи (снижено), экскреция аммония (повышено), экскреция ионов водорода (повышено);
•  оценка фильтрационной функции: клиренс по эндогенному креатинину (↓),
•  оценка концентрационной функции почек: проба по Зимницкому (плотность мочи ↓)

1.  Обоснование диагноза: на основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, данных осмотра, лабораторных исследований
2.  Диета безсолевая, малобелковая (меньше 1 г/кг/сутки), ограничение жидкости
3.  Механизм действия преднизолона: иммуносупрессивное, десенсибилизирующее, противовоспалительное действие
4.  Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику

Задача № 73. Ребенок 12 лет

1.  Хронический гломерулонефрит (отеки и/или гипертония > 3 месяцев / рецидивы; изменения в моче без улучшения > 6 месяцев / рецидивы), смешанная форма, период обострения, хроническая почечная недостаточность 2 ст. Вторичная оксалурия. Анемия I степени.
2.  Обоснование диагноза: на основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, данных осмотра, лабораторных исследований
3.  Дополнительные исследования:

•  оценка канальцевой функции: определение рН мочи (снижено), экскреция аммония (повышено), экскреция ионов водорода (повышено);
•  оценка фильтрационной функции: клиренс по эндогенному креатинину (↓),
•  оценка концентрационной функции почек: проба по Зимницкому (плотность мочи ↓)

1.  Патогенез отеков: образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → задержка воды и натрия → гиперволемия → выход жидкости на периферию (+ за счет увеличения сосудистой проницаемости) → отеки.
2.  Патогенез гипертензии: образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → вторичный альдостеронизм → задержка воды и натрия → гиперволемия → гипертония
3.  Косультация специалистов: педиатр, окулист, нефролог, кардиолог
4.  Функции почек снижены: азотовыделительная (↑ мочевины, креатинина), фильтрационная (↓ клиренса по эндогенному креатинину), концентрационная (↓ плотности мочи)
5.  Лечение:

•  Диета
•  лечение артериальной гипертензии – дибазол, каптоприл, эналаприл
•  диуретики –  фуросемид 1-2 мг/кг/сутки внутрь
•  преднизолон +  цитостатики (азатиоприн)
•  гепарин 100-300Ед/кг
•  дипиридамол (курантил) 10-15 мг/кг/сутки
•  антилипидемическая терапия

1.  Назначение ГК данному пациенту показано (иммуносупрессивная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия)
2.  Прогноз неблагоприятный

Задача № 74. Мальчик 15 лет

1.  Наследственный нефрит (синдром Альпорта). ХПН 1 ст. Анемия I степени.
2.  Дополнительные исследования для уточнения диагноза: биопсия (очагово-сегментарный гломерулит, атрофия, дистрофия эпителия и расширение канальцев, интерстициальный склероз)
3.  Этиопатогенез: 2 рода выраженных нарушений:

•  Нарушение иммунологической реактивности (недостаточность В- и Т-лимфоидных систем, низкий уровень IgA в крови, низкая фагоцитарная активность лейкоцитов)
•  Нарушение обмена коллагена (недостаточность гидроксипролиноксидазы, уменьшение экскреции почками оксипролина и увеличение глюкозилгалактозилоксилизина) → перестройка структуры базальной мембраны клубочков с общим их истончением, дистрофией.

1.  Тип наследования: доминантный Х-сцепленный тип или аутосомно-доминантный тип
2.  Постановка диагноза: на основании анамнеза заболевания, отягощенного семейного анамнеза, сочетания патологии почек (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) с нарушением слуха, зрения, стигм дизэмбриогенеза, гипотония. У данного пациента имеет место всё выше сказанное
3.  Функция почек ↓:

•  фильтрационная функция: ↓ клиренс по эндогенному креатинину –степени ХПН,
•  азотовыделительная функция: ↑ мочевины, креатинина
•  концентрационная функция: относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому ↓

1.  Причины анемии: гематурия + нарушение выработки эритропоэтина
2.  Дифф диагноз: хронические заболевания почек, оксалатная нефропатия
3.  Лечение:

•  последовательные курсы трофических препаратов – АТФ, кокарбоксилазы, пиридоксина, димефосфона, витаминов В15, В5, Е, А, меди, цинка, иммуномодуляторов,
•  фитотерапия.
•  делагил 5-10мг/кг/с 6-12 мес.
•  Гемодиализ, трансплантация почки.

Назначение глюкокортикоидов и цитостатиков лишь ухудшает прогноз

1.  Прогноз неблагоприятный, терминальная стадия развивается в юношеском возрасте. Прогностически неблагоприятные критерии: интеркуррентные заболевания, хронические очаги инфекции, инсоляция, физические перегрузки – у данного больного нет.

Задача № 75. Ребенок 2 месяцев

1.  Врожденный (первичный) нефротический синдром (микрокистоз почек – «финского типа»). ХПН 2 ст. Анемия I степени.
2.  Дополнительные исследования: генетическое исследование – различные мутации гена NPHS1  19q13, ответственного за синтез трансмембранного протеина нефрина
3.  Врожденный нефротический синдром чаще встречается в Финляндии, в России чрезвычайно редко, в остальных странах как спорадическое заболевание
4.  Наследование: аутосомно-рецессивное
5.  Дифф диагноз:
6.  Генез отечного синдрома: протеинурия  → ↓ альбумина в сыворотке крови → гиповолемия (↓ онкотического давления) → ↑ уровня альдостерона и АДГ → отеки
7.  Причина анемии: гематурия
8.  Лечение:

•  в/в инфузии альбумина 3-4 г/кг с заместительной целью
•  диуретики (лазикс, фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь)
•  витамин Д, препараты кальция
•  профилактика инфекционных и тромботических осложнений
•  При неэффективности консервативной терапии выполняется билатеральная нефрэктомия с целью уменьшения потерь белка, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки

1.  Прогноз неблагоприятный. Летальный исход возможен уже на первом году жизни в результате вторичной вирусно-бактериальной инфекции, гиповолемических, тромботических осложнений, гипотрофии, кахексии.

Задача № 76. Мальчик 6,5 лет

1.  Врожденный порок развития почек (поликистоз почек). ХПН 2 степени. Анемия I степени.
2.  Дополнительные исследования:

•  Анализ мочи по Нечипоренко
•  оценка канальцевой функции почек: рН мочи ↓, экскреция аммония ↑, экскреция ионов водорода ↑
•  дуплексное сканирование сосудов почек,
•  биопсия почек

1.  Изменения в показателях относительной плотности мочи: относительная плотность мочи ↓, маленький разброс в цифрах (< 8 единиц), что говорит о нарушении концентрационной функции почек.
2.  Изменения КОС: метаболический ацидоз – нарушение канальцевой функции почек – рН мочи ↓, экскреция аммония ↑, экскреция ионов водорода ↑
3.  Причина анемии: ↓ выработки почками эритропоэтина.
4.  Консультация специалистов: нефролог, гематолог, генетик, уролог
5.  Возможные причины заболвания у данного ребенка: токсическое  действие химических реактивов на организм матери, грипп у матери во время беременности
6.  Методы функционального исследования почек:

•  концентрационная функция почек:\ анализ мочи по Зимницкому,
•  азотовыделительная функция: б/х крови и мочи,
•  фильтрационная функция: клиренс по эндогенному креатинину,
•  канальцевая функция: КОС, б/х мочи

1.  Стигмы дизэмбриогенеза у данного ребенка: эпикант, готическое небо, аномальная форма ушных раковин
2.  Лечение:

•  препараты эритропоэтина (эпоэтин, эпоген, прокрит)
•  при ацидозе – в\в NAHCO3, содовые клизмы.
•  режим гидратации = объем суточной мочи + 500мл
•  применение диуретиков (фуросемид)
•  диализ (перитонеальный, гемодиализ)
•  малобелковая диета
•  трансплантация почки

1.  Прогноз неблагоприятный
2.  Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику

Задача № 77. Девочка 6 лет

1.  Острый двусторонний пиелонефрит. Острый цистит. ПН0. Пиелоэктазия справа
2.  Этиопатогенез: восходящий (уриногенный) путь инфицирования кишечной палочкой (сначала развитие цистита, а затем присоединение пиелонефрита) – скорее всего имеет место пузырно-мочеточниковый рефлюкс + повреждение интерстициальной ткани почек под действием вирусной инфекции (ветряная оспа накануне)
3.  Дифф диагноз:

•  острый гломерулонефрит,
•  вульвит, вульвовагинит,
•  туберкулез почек

1.  План обследования:

•  анализы мочи в динамике (ОАМ, проба Нечипоренко, проба Аддиса-Каковского),
•  анализ мочи по Зимницкому,
•  б/х мочи

1.  Показания для экскреторной урографии: необходимость определения анатомического и функционального состояния почек, лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры + длительный абдоминальный синдром не связанный с гастропатологией, длительный субфебрилитет, показатели на УЗИ, изменения в моче. Проводится через 1 месяц после ликвидации обострения инфекции.
2.  Тактика врача:

•  Госпитализация
•  принудительные мочеиспускания каждые 2 часа
•  антибиотики  (амоксиклав, аугментин, ЦС) 10-14 дней
•  уросептики (фурагин, фуромаг, невиграмон, 5-НОК, палин) от 2-х недель
•  иммунные препараты (виферон, солкоровак, лейкинферон)
•  фитотерапия (листья брусники, укроп, хвощ полевой)
•  витамины (аевит В6, пиридоксальфосфат)
•  антиспастическая терапия при болевом синдроме (но-шпа, папаверин, баралгин)
•  санация очагов хронической инфекции

1.  Исходы: выздоровление, переход в хронический пиелонефрит
2.  Диспансерное наблюдение в течение 5 лет. Осмотры педиатра, нефролога, ЛОР, стоматолога, сдача анализов крови и мочи.

Задача № 78. Мальчик 9 лет

1.  Вторичный (обструктивный) острый??? пиелонефрит на фоне гипоплазии и тазовой дистопии левой почки. ПН0 – без нарушения функции почек
2.  План обследования:

•  анализы мочи в динамике (ОАМ, проба Нечипоренко, проба Аддиса-Каковского),
•  анализ мочи по Зимницкому,
•  б/х мочи,
•  возможно экскреторная урография и биопсия почки в стадии ремиссии

1.  Дополнительное обследование: смотри 2)
2.  Дифф диагноз:

•  острый гломерулонефрит,
•  туберкулез почек,
•  баланит

1.  Консультация специалистов: нефролог, уролог, инфекционист
2.  Методы функционального исследования: определение концентрационной функции почек – анализ мочи по Зимницкому, определение азотовыделительной функции – б/х крови и мочи, определение фильтрационной функции – клиренс по эндогенному креатинину, определение канальцевой функции – КОС, б/х мочи
3.  Тактика врача:

•  Госпитализация
•  принудительные мочеиспускания каждые 2 часа
•  антибиотики  (амоксиклав, аугментин, ЦС) 10-14 дней
•  уросептики (фурагин, фуромаг, невиграмон, 5-НОК, палин) от 2-х недель
•  гипотензивные препараты (В-адреноблокаторы)
•  иммунные препараты (виферон, солкоровак, лейкинферон)
•  фитотерапия (листья брусники, укроп, хвощ полевой)
•  витамины (аевит В6, перидоксаль-фосфат)
•  антиспастическая терапия при болевом синдроме (но-шпа, папаверин, баралгин)
•  санация очагов хронической инфекции
•  хирургическое лечение в фазе ремиссии пиелоэктазии

1.  Лечебное питание:

•  суточное количество жидкости в 1,5 раза > возрастной N. Дополнительную жидкость (20-50мл/кг) больной получает за счет арбуза, клюквенного или брусничного морса, соков, компота, кефира.
•  свежие овощи и фрукты, особенно дыни, кабачки – диуретический эффект.
•  В период обострения на короткий срок – молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5-2 г/кг) и соли (до 2-3 г), а затем перевести ребенка на стол №5а.
•  Целесообразно назначение щелочных минеральных вод (боржом, саирме, смирновская, арзни и др.)

1.  Исходы: выздоровление, хронический пиелонефрит, ХПН
2.  Диспансерное наблюдение в течение 5 лет. Осмотры педиатра, нефролога, ЛОР, стоматолога, сдача анализов крови и мочи.

Задача № 79. Мальчик 10 лет

1.  Вторичный хронический пиелонефрит на фоне ПМР и рефлюкс-нефропатии, рецидивирующее течение, активная стадия. Вторичное сморщивание единственной левой почки. ХПН I ст. Анемия I степени.
2.  План обследования:

•  Биохимический анализ мочи,
•  КОС,
•  биопсия почки,
•  посев мочи на стерильность,
•  экскреторная урография

1.  Патогенез заболевания у данного ребенка: вторично обусловленный пиелонефрит за счет восходящего пути инфицирования, наличия ПМР и рефлюкс-нефропатии
2.  Патогенез протеинурии:
3.  Патогенез анемии: снижение выработки почками эритропоэтина - гормона, регулирующего эритропоэз.
4.  Функциональные исследования:

•  концентрационная функция почек – анализ мочи по Зимницкому,
•  азотовыделительная функция – б/х крови и мочи,
•  фильтрационная функция – клиренс по эндогенному креатинину,
•  канальцевая функция – КОС, б/х мочи,  рН мочи ↓, экскреция аммония ↑, экскреция ионов водорода ↑

1.  Консультации специалистов: нефролог, гематолог, кардиолог, инфекционист
2.  Лечебное питание:

•  суточное количество жидкости в 1,5 раза > возрастной N. Дополнительную жидкость (20-50мл/кг) больной получает за счет арбуза, клюквенного или брусничного морса, соков, компота, кефира.
•  свежие овощи и фрукты, особенно дыни, кабачки – диуретический эффект.
•  В период обострения на короткий срок – молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5-2 г/кг) и соли (до 2-3 г), а затем перевести ребенка на стол №5а.
•  Целесообразно назначение щелочных минеральных вод (боржом, саирме, смирновская, арзни и др.)

1.  Тактика врача:

•  Госпитализация
•  принудительные мочеиспускания каждые 2 часа
•  антибиотики  (амоксиклав, аугментин, ЦС) 10-14 дней
•  уросептики (фурагин, фуромаг, невиграмон, 5-НОК, палин) от 2-х недель
•  гипотензивные препараты (В-адреноблокаторы)
•  иммунные препараты (виферон, солкоровак, лейкинферон)
•  фитотерапия (листья брусники, укроп, хвощ полевой)
•  витамины (аевит В6, перидоксаль-фосфат)
•  трансплантация почки

1.  Исход: терминальная стадия ХПН – неблагоприятный исход. При трансплантации благоприятный прогноз.

Задача № 80. Девочка, 4 лет

1.  Инфекция мочевой системы (острый цистит, осложненный пиелонефритом)
2.  Дополнительные исследования:

•  Анализ мочи по Зимницкому,
•  б/х мочи,
•  клиренс по эндогенному креатинину,
•  цистография, экскреторная урография

1.  Этиологические факторы: восходящее инфицирование на фоне цистита
2.  Патогенез: восходящий (уриногенный) путь инфицирования E.coli (сначала развитие цистита, а затем присоединение пиелонефрита) – скорее всего имеет место пузырно-мочеточниковый рефлюкс
3.  Дифф диагноз:

•  острый гломерулонефрит,
•  вульвит, вульвовагинит,
•  туберкулез почек

1.  Лечение:

•  Госпитализация
•  принудительные мочеиспускания каждые 2 часа
•  антибиотики  (амоксиклав, аугментин, ЦС) 10-14 дней
•  уросептики (фурагин, фуромаг, невиграмон, 5-НОК, палин) от 2-х недель
•  иммунные препараты (виферон, солкоровак, лейкинферон)
•  фитотерапия (листья брусники, укроп, хвощ полевой)
•  витамины (аевит В6, перидоксаль-фосфат)
•  антиспастическая терапия при болевом синдроме (но-шпа, папаверин, баралгин)
•  санация очагов хронической инфекции

1.  Диета:

•  суточное количество жидкости в 1,5 раза > возрастной N. Дополнительную жидкость (20-50мл/кг) больной получает за счет арбуза, клюквенного или брусничного морса, соков, компота, кефира.
•  свежие овощи и фрукты, особенно дыни, кабачки – диуретический эффект.
•  В период обострения на короткий срок – молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5-2 г/кг) и соли (до 2-3 г), а затем перевести ребенка на стол №5а
•  Целесообразно назначение щелочных минеральных вод (боржом, саирме, смирновская, арзни и др.)

1.  Консультации специалистов: нефролог, инфекционист, уролог
2.  Диспансерное наблюдение в течение 5 лет. Осмотры педиатра, нефролога, ЛОР, стоматолога, сдача анализов крови и мочи.

Задача № 81. Мальчик 6 лет

1.  Вторичный хронический обструктивный пиелонефрит на фоне аномалии развития органов мочевой системы и правостороннего пузырно-мочеточникового рефлюкса, период обострения, нарушение функции 1
2.  Данное заболевание относится к группе аномалий развития почек
3.  Возможна наследственная предрасположенность
4.  Этиология: на фоне ПМР инфицирование E.coli
5.  Дополнительные исследования: клиренс по эндогенному креатинину, биопсия почек
6.  При поздней диагностике и нерациональной терапии возможно формирование ХПН
7.  Хирургическое лечение: коррекция ПМР. Консервативная терапия: антибиотики, уросептики, форсированный диурез 9диуретики).
8.  Диета:

•  суточное количество жидкости в 1,5 раза > возрастной N. Дополнительную жидкость (20-50мл/кг) больной получает за счет арбуза, клюквенного или брусничного морса, соков, компота, кефира.
•  свежие овощи и фрукты, особенно дыни, кабачки – диуретический эффект.
•  В период обострения на короткий срок – молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5-2 г/кг) и соли (до 2-3 г), а затем перевести ребенка на стол №5а.
•  Целесообразно назначение щелочных минеральных вод (боржом, саирме, смирновская, арзни и др.)

1.  Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику

Задача № 82. Мальчик 4 лет

1.  Фосфат-диабет (витамин Д-резистентный рахит)
2.  Обоснование диагноза: на основании жалоб, анамнеза жизни и заболевания, данных осмотра, данных лабораторных (↑ фосфора в моче; кровь: Са N, гипофасфатемия, ↑ ЩФ) и инструментальных методов исследования
3.  Генетические особенности: наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу
4.  Характерные клинические симптомы: появляются после 3 лет, небольшой рост, варусная деформация уонечностей. Признаков гипокальциемии, гиперплазии остеоидной ткани, миопатии обычно нет, резистентность к витамину Д, метаболический ацидоз, гипероксалатурия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия
5.  Регуляция обмена кальция: недостаток 1,25(ОН)2D3 вызывает снижение синтеза кальцийсвязывающего белка и всасывания солей кальция в кишечнике, уменьшает способность органической матрицы костей фиксировать их, вызывает снижение синтеза цитратов в тканях. Гипокальциемия ведет к усилению функции паращитовидных желез. Паратгормон уменьшает, а витамин Д увеличивает реабсорбцию  фосфатов в почечных канальцах. Паратгормон тормозит утилизацию цитратов, не влияя на синтез. Паратгормон стимулирует гидроксилирование 25(ОН)Д3 в 1,25(ОН)2Д3, а отсюда – всасывание кальция в кишечнике, резорбцию кальция из кости и тем самым ликвидирует гипокальциемию. Недостаток витамина Д усиливает выделение с мочой аминокислот.
6.  Функциональное состояние паращитовидных желез в норме (см.№5)
7.  План обследования:

•  Контроль анализов,
•  Проба Сулковича (при 2-кратном резко «+» результате – отмена препаратов витамина Д)
•  уровень паратгормона в крови

1.  Дифф диагноз: рахит, другие рахитоподобные заболевания (витамин Д-зависимый рахит, синдром Дебре-де Тони-Фанкони, почечный тубулярный ацидоз), первичная хондродистрофия, гиперфосфатазия, гипофосфатазия – СМОТРИ РАННИЙ ВОЗРАСТ
2.  Лечение:

- Суточные дозы витамина Д2 2000МЕ/кг

- фосфаты 0,5-1 г/кг/сутки

1.  При фосфат-диабете назначаются препараты витамина Д2 2000МЕ/кг, кальцифедиол 20мкг/кг, кальцитриол 0,02-0,05мкг/кг ???

1. ~~- примета отличительное свойство отличительная черта черта знак или печать структура стойких
2. по теме Устное народное творчество
3. Сравнение верований и законов показывает что первобытная религия установила греческую и римскую семью у
4. і. ЧАСТИНА ПЕРША І ПОЛЬОВА ЦАРІВНА Надворі весна вповні
5. Тема презентационных мероприятий Системнодеятельностный подход как основа формирования УУД дата пров
6. РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Харків ~ Д
7. Социальная психология
8. реферат дисертації на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук Київ ~
9. Социально-психологические особенности экологического сознания военнослужащих
10. Хочешь стать волонтёром Приходи к нам Это твой входной билет Стать волонтером Здорово
11. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата психологічних наук Ки
12. тема это относительно устойчивая совокупность структурных функциональных подразделений компании а так
13. Программа тура представлена для ознакомления при бронировании тура с большей продолжительностью в распо
14. 111 0758 ББК Ч 481
15. Российский государственный профессиональнопедагогический университет Институт экономики и управлени
16. Тема- Что такое философия Конспектирование источника- Мир философии- книга для чтения- в 2 ч.
17. А. Базыма Цвет и психика В монографии освещаются различные аспекты взаимосвязи цвета и психики человека.html
18. ЛЕКЦИЯ 4 ФОНОЛОГИЯ
19. regenertio возрождение процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур
20.  Теоретические основы банковских рисков

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе