Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
13.Постсинаптическое торможение в ЦНС, его виды, механизмы, значение.
Постсинаптическое торможение заключается в том, что в нервных окончаниях тормозных нейронов под влиянием импульсов выделяется тормозной медиатор (чаще всего глицин или ГАМК), который гиперполяризует мембрану другого нейрона, увеличивая её проницаемость для ионов калия или хлора. Снижается возбудимость данного нейрона, деполяризация не достигает критического уровня и не генерируются ПД. Таким образом, постсинаптическое торможение ухудшает способность реагировать на другие возбуждающие стимулы, поступающие к нейрону.
Существует много разновидностей постсинаптического торможения.
К самым основным из них относятся возвратное и прямое.
Впервые оно было открыто австр-им учёным Б.Реншоу в 1946 г в спинном мозгу;тормозные нейроны этого типа были названы клетками Реншоу. Тормозная клетка Реншоу возбуждается под влиянием коллатерали аксона мотонейрона при его интенсивном возбуждении. Аксон клетки Реншоу, в свою очередь через синапс с телом мотонейрона тормозит активность последнего снижая частоту импульсов. Так обеспечивается саморегуляция ритма мотонейронов, чувствительных нейронов таламуса и др.
позволяет выключить активность тех нейронов, которые обеспечивают несовместимые с данным рефлексом реакции, например, разгибание конечности во время её сгибания, вдох во время выдоха, глотание во время вдоха. Коллатераль аксона, кт связан с другой осуществляемого рефлекса(например, сгибания) одновременно возбуждает тормозной нейрон, направляющий аксон к мотонейрону несовместимой реакции(например, мышцы-разгебателя). Так осуществляется реципрокная иннервация мышц-антогонистов.
Поступательное торможение, называемое латеральным и развиваемое в специфических чувствительных, например, зрительных путях, способствуют чёткому выделению края рассматриемого предмета. В отличие от пресинаптического торможения, постсинаптическое торможение приводит к снижению возбудимости нейрона и ухудшает его способность реагировать на другие возбуждающие стимулы, поступающие к нему.
Таким образом, торможение является важным участником процессов координации, способствует саморегуляции ритма нейронов, играет охранительную роль. И.П. Павлов, глубоко изучавший процессы торможения в высших отделах мозга, отмечал, что вся наша жизнь связанна с взаимоотношениями возбуждения и торможения. Нарушения баланса между ними могут приводить к заболеваниям.
14.Явление суммации в нервных центрах. Виды и механизмы суммации
В нервном волокне каждое одиночное раздражение (если оно не подпороговой и не свехпороговой силы) вызывает один импульс возбуждения. В нервных же центрах, как показал впервые И.М.Сеченов, одиночный импульс в афферентных волокнах обычно не вызывает возбуждения, т.е. не передается на эфферентные нейроны. Чтобы вызвать рефлекс необходимо быстрое нанесение допороговых раздражений одно за другим. Это явление получило название временной или последовательной суммации. Ее сущность состоит в следующем. Квант медиатора, выбрасываемого окончанием аксона при нанесении одного допорогового раздражения, слишком мал для того, чтобы вызвать возбуждающий постсинаптический потенциал, достаточный для критической деполяризации мембраны. Если же к одному и тому же синапсу идут быстро следующие один за другим допороговые импульсы, происходит суммирование квантов медиатора, и наконец его количество становится достаточным для возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала, а затем и потенциала действия. Кроме суммации во времени, в нервных центрах возможна пространственная суммация. Она характеризуется тем, что если раздражать одно афферентное волокно раздражителем допороговой силы, то ответной реакции не будет, а если раздражать несколько афферентных волокон раздражителем той же допороговой силы, то возникает рефлекс, так как импульсы, приходящие с нескольких афферентных волокон суммируются в нервном центре.
В нервных центрах осуществляется суммация возбуждений. Различают два вида суммации:
• временная или последовательная, если импульсы возбуждения приходят к нейрону по одному и тему же пути через один синапс с интервалом меньше, чем время полной реполяризации постсинаптической мембраны. В этих условиях ВПСП на постсинаптической мембране суммируются и доводят ее деполяризацию до уровня, достаточного для генерации нейроном потенциала действия;
• пространственная или одновременная - наблюдается в том случае, когда импульсы возбуждения поступают к нейрону одновременно через разные синапсы.
15.Реципрокная иннервация мышц-антагонистов, её механизмы, значение
Коллатераль аксона, кт связан с другой осуществляемого рефлекса(например, сгибания) одновременно возбуждает тормозной нейрон, направляющий аксон к мотонейрону несовместимой реакции(например, мышцы-разгебателя). Так осуществляется реципрокная иннервация мышц-антогонистов.
Реципрокная иннервация (от лат. reciprocus — возвращающийся, обратный, взаимный), сопряжённая иннервация, рефлекторный механизм координации двигательных актов, обеспечивающий согласованную деятельность мышц-антагонистов (например, одновременное сокращение группы сгибателей сустава и расслабление его разгибателей). Сущность Реципрокная иннервация заключается в том, что рефлекторное возбуждение в группе нервных клеток, иннервирующих определённые мышцы, сопровождается реципрокным, т. е. сопряжённым, торможением активности в других клетках, функционально связанных с антагонистами, что ведёт к их расслаблению. Т. о., центры мышц-антагонистов — сгибателей и разгибателей — находятся в противоположном состоянии при выполнении многих двигательных актов. Механизм Реципрокная иннервация обеспечивает возможность осуществления организмом координированных движений (ходьба, чесание, движения глаз, трудовые движения и многие др.). Реципрокная иннервация была впервые обнаружена в 1876 П. А. Спиро, учеником И. М. Сеченова, и детально проанализирована английским физиологом Ч. Шеррингтоном, который и ввёл этот термин. Как показали Н. Е. Введенский и А. А. Ухтомский, этот механизм не жестко фиксирован, а динамичен, вследствие чего мышцы, являющиеся антагонистами при совершении одних движений, при участии в других сокращаются одновременно, т. е. ведут себя как синергисты. Прямое исследование процессов возбуждения и торможения в одиночных нервных клетках, проводящееся с помощью микроэлектродной техники с 50-х гг. 20 в., позволило понять особенности механизма Реципрокная иннервация на клеточном уровне. Ведущую роль в формировании сопряжённых отношений между двигательными нейронами, иннервирующими мышцы-антагонисты, играют вставочные нейроны, выполняющие в нервной системе функцию релейных переключателей и интегрирующих элементов.
16.Принцип доминанты в деятельности ЦНС. Свойства доминантного очага. Значение доминанты для интегративной деятельности организма.
Принцип доминанты сформулирован А. А. Ухтомским. В 1904 г.на одной из лекций своего учителя Н. Е. Введенского он должен был, раздражая у собаки центры головного мозга, вызвать движение лапы. Однако вместо двигательной реакции ответом на раздражение моторных центров
был акт дефекации. Этот факт побудил А. А. Ухтомского к специальному экспериментальному анализу. Оказалось, что у кошек может развиться торможение двигательной реакции при раздражении моторных центров во время глотательного рефлекса. У лягушек можно было видеть угнетение защитной «кислотной» реакции во время «обнимательного» рефлекса, последний при
опускании лапки в кислоту становился даже более выраженным. По определению А. А. Ухтомского, доминанта – это временно господствующая рефлекторная система, направляющая работу нервных центров. Другое, более образное и краткое определение доминанты
А. А. Ухтомским – «рефлекторное внимание». Причиной формирования доминанты может быть действие внешних или внутренних стимулов, представляющих высокую биологическую значимость. Определенные доминанты, например, половая, формируются на фоне гуморальных изменений: повышения концентрации биологически активных веществ (гормонов и др.).
Свойства доминантного очага: повышенная возбудимость, высокая способность к суммации возбуждения, способность поддерживать свое возбуждение за счет стимулов, адресованных другим (не доминирующим) центрам; тормозящее влияние на другие центры; стойкость процесса возбуждения и его инертность. Патологическая инертность тех или иных доминант лежит в основе развития некоторых проявлений болезни. Однако в нормальных условиях существования деятельность ЦНС весьма динамична и изменчива, ЦНС обладает способностью к перестройке доминантных отношений в соответствии с меняющимися потребностями организма.
Причинами прекращения доминантного возбуждения нервных центров могут быть достижение результата, запредельное торможение, появление новой доминанты (связанной с более важной деятельностью); торможение «в лоб», т. е. волевое воздействие человека на доминирующую систему его рефлексов.
17.Первичное и вторичное торможение в ЦНС. Понятие о тормозных нейронах и синапсах.
3. Торможение в ЦНС
3.1. Открытие центрального торможения. Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных процессов. Торможение – это активный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения. Явление торможения в ЦНС, или центральное торможение было открыто в 1862 г. И.М. Сеченовым. Иллюстрацией этого открытия является опыт «сеченовского торможения», состоящий в определении времени рефлекса до и после раздражения кристаллом поваренной соли промежуточного мозга лягушки. И. М. Сеченов объяснил результаты своего опыта наличием в промежуточном мозге (области зрительных бугров) тормозных центров, «побуждаемых к действию» сильным осмотическим стимулом в виде хлористого натрия. В ХХ в. эти центры связали с тормозными структурами ретикулярной формации, которая, как выяснилось далее в работах И. С. Бериташвили и других физиологов, может обеспечивать диффузные (обобщенные) тормозные эффекты. Значительный вклад в изучение процесса торможения внес Н. Е. Введенский, описавший явления пессимума и пессимального торможения, а позднее – Дж. Экклс, в лаборатории которого проанализированы клеточные и синаптические механизмы тормозных процессов.
3.2. Виды торможения. В настоящее время используется следующая классификация тормозных процессов в нашем организме. Торможение может быть периферическим (на уровне отдельных органов) и центральным (на уровне ЦНС). Центральное торможение может быть первичным и вторичным.
Вторичное торможение нейрона развивается в результате его собственного возбуждения, т. е. вторично по отношению к этому возбуждению. Различают пессимальное и последовательное вторичное торможение.
Пессимальное (запредельное) торможение развивается при снижении лабильности нервной клетки в результате истощения, утомления, нарушений трофики или при действии на клетку сверхсильных стимулов. В мембране клеток при этом обычно развивается инактивация натриевых каналов, заряд мембраны может быть отрицательным. Такое торможение имеет ярко выраженное охранительное значение.
Последовательное торможение формируется вслед за обычным по интенсивности возбуждением. Примером может быть развитие следового положительного потенциала в мотонейронах спинного мозга, в результате чего обеспечиваются в целом невысокий ритм активности этих клеток и
средний уровень тонического сокращения скелетных мышц.
Первичное торможение нервной клетки обусловлено влияниями других нервных клеток (тормозных нейронов), формирующих тормозные синапсы. Таким образом, первичное торможение причинно не связано с предшествующим возбуждением заторможенной клетки. Если рассматривать тормозной процесс с позиции его локализации на структурах какого-либо синапса, то можно выделить пре- и постсинаптическое торможение. Первое локализуется на пресинаптических терминалях, второе – на постсинаптических структурах рассматриваемого синапса.
Синапсы в центральной нервной системе.
В центральной нервной системе нервные клетки связаны друг с другом посредством синапсов. Синапс — место контакта двух нейронов. Центральные синапсы делятся на:
Аксосоматические - обеспечиваю связь между телом нервной клетки и аксоном другой нервной клетки;
Аксодендритические - связывают аксоны и дендриты нейронов
Аксо-аксональные - осуществляют контакт между аксонами нервных клеток
Таким образом, центральные синапсы обеспечивают многочисленные связи между нейронами, что делает возможной сложную координацию и интеграцию рефлекторной деятельности. Одно нервное волокно может образовывать до 10 000 синапсов на многих нервных клетках. Синапсы центральных нейронов, так же как и периферических, состоят из нервного окончания (терминали), покрытого пресинаптической мембраной, синаптической щели и постсинаптической мембраны, находящейся на теле или дендритах нейрона, к которым передаются нервные импульсы.
В нервных окончаниях вырабатываются и накапливаются особые химические вещества участвующие в передаче возбуждения через синапс. Эти вещества получили название медиаторов. В центральной нервной системе различают возбуждающие и тормозные синапсы.
В возбуждающих синапсах под влиянием нервных импульсов освобождается возбуждающий медиатор (ацетилхолин, норадреналин, глутамат, серотонин), который через синаптическую щель поступает к постсинаптической мембране и вызывает кратковременное повышение ее проницаемости для ионов натрия и возникновение д е п о л я р и з а ц и и. Когда деполяризация достигает определенного (критического) уровня возникает распространяющееся возбуждение — потенциал действия.
В тормозных синапсах выделяются особые тормозные медиаторы - (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота и др.). Они изменяют проницаемость постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия и хлора. В езультате повышается уровень мембранного потенциала — явление гипероляризацни, что препятствует дальнейшему распространению возбуждения.
Многие клетки в центральной нервной системе обладают автоматией. В этих клетках могут возникать нервные импульсы даже в отсутствии внешних раздражений под влиянием продуктов обмена веществ (например, нейроны дыхательного центра).
18.Основные принципы и механизмы координационной деятельности ЦНС.
Координационные взаимоотношения рефлексов
Эти взаимоотношения могут быть, по Э. А. Асратяну, содружественными и антагонистическими. Содружественные рефлексы обычно входят в единую функциональную систему, т. к. имеют общий результат, а поэтому максимально суммируются или представляют собой цепь рефлексов. Так, передвижение тела в пространстве может стать возможным при сочетании мышечных рефлексов с вегетативными: сердечно-сосудистыми, дыхательными и др. Все эти рефлексы
являются содружественными. Выделение слюны, жевание, желудочное сокооделение и другие пищеварительные рефлексы тоже могут быть отнесены к содружественным, т. к., сочетаясь друг с другом или следуя один за другим, они приводят к общему результату – поддержанию необходимой концентрации питательных веществ в плазме крови.
Антагонистические взаимоотношения рефлексов состоят в том, что один рефлекс полностью или частично подавляет другой. Примером могут быть акты вдоха и глотания, не совместимые друг с другом, или исчезновение чувства голода под влиянием интенсивной общей двигательной активности. Координационная деятельность – это согласование деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распространения возбуждения между ними. Основой координационной деятельности ЦНС является взаимодействие процессов возбуждения и торможения, т. е. координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и
торможением других. Координация – это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает эффективную реализацию функций организма.Взаимодействие рефлексов осуществляется в соответствии с рядом принципов:
а) Принцип реципрокности, т. е. сопряженной иннервации, позволяет выключать несовместимые реакции организма за счет поступательного постсинаптического торможения.
б) Принцип общего конечного пути открыт Ч. Шеррингтоном. Согласно этому принципу, ЦНС представляет собой «сходящуюся воронку»,в которой много входов (афферентных нейронов) и меньше (примерно в5 раз) выходов (эфферентных нейронов), поэтому несколько афферентных
потоков конвергирует на одних и тех же эфферентных структурах, где,суммируясь, они либо друг друга усиливают (союзный), либо ослабляют (антагонистический) общий конечный путь.
в) Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если отсутствует обратная связь, т. е. данные о результатах управления функциями. Механизмы обратной связи обеспечивают поддержание всех констант гомеостаза. Например, сохранение уров-
ня кровяного давления осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые изменяют активность вагуса и вазомоторных симпатических нервов.
г) Принцип субординации (соподчинения). В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения – подчинение нижележащих отделов мозга вышележащим. Высшим центром регуляции является кора больших полушарий; нижележащие центры подчиняются её командам. В процессе эволюции наблюдается тенденция к увеличению роли высших отделов головного мозга в обеспечении
координационной деятельности нижележащих центров (цефализация).
19.Общие принципы регуляции моторных функций. Роль центральных структур в формировании побуждения и программы действий.
Моторные функции обеспечивают поддержание позы и равновесия,а также перемещения нашего тела в пространстве и движения различных частей тела относительно друг друга. В целом это создает условия для добычи пищи, защиты от опасности, продолжения рода, для трудовой, спор-
тивной, творческой деятельности и общения людей друг с другом. Моторные функции обеспечиваются двумя видами сокращений мышц: фазическими (относительно кратковременными и интенсивными) и тоническими (длительными сокращениями небольшой интенсивности); первые
обеспечивают движения, вторые – поддержание тонуса мышц, необходимого для сохранения позы и равновесия. Как правило, активация движений сопровождается снижением тонуса мышц и наоборот, поэтому между центрами регуляции этих двух основных разновидностей моторных функций – тонуса и движений – существуют реципрокные взаимоотношения. Примером могут
служить крайние их варианты, наблюдающиеся в условиях патологии. Так, ревматическое поражение головного мозга может проявляться в виде гиперкинезов и гипотонуса, паркинсонизм – в виде гипокинезов и гипертонуса.Тем не менее, любое движение требует создания для него удобной позы и адекватного положения тела в пространстве. Поэтому сочетание фазных сокра-
щений одних мышц и тонических – других обеспечивает гармонию движения.В каждом движении участвуют 3 группы мышц: 1) основные; 2) вспомогательные, обеспечивающие синкинезии – сопутствующие движения, например, движения рук при ходьбе; 3) позные – мышцы шеи, спины и
др., поддерживающие удобное для движения взаимное положение частей тела.
Механизмы регуляции движений и тонуса являются рефлекторными. Классическое доказательство этого положения – опыт Бронжеста: при перерезке у лягушки задних корешков спинного мозга, т. е. афферентных нервных стволов, связанных с задней лапкой, естественное взаимоположение бедра и голени нарушается. Следовательно, тоническое сокращение мышц конечности, создающее определенную позу, возможно лишь при сохранении целостности рефлекторной дуги. Регуляция движений – это выключение лишних, ненужных компонентов – «избыточных степеней свободы» (Н. А. Бернштейн) за счет процессов координации. Одним из механизмов ее является реципрокная иннервация мышц-антагонистов, заключающаяся в сопряженном торможении центров одной из двух мышц-антагонистов при возбуждении центров другой мышцы. Так, при сгибании конечности возбуждение моторного центра мышцы-сгибателя сопровождается торможением центра мышцы-разгибателя. В регуляции движений важную роль играют обратные связи, или «сензорные коррекции», по Н. А. Бернштейну (1935). Их источником являются плохо осознаваемые сигналы проприорецепторов («темное мышечное чувство», по И. М. Сеченову). Направление движений оценивается с помощью зрительного анализатора. Его роль возрастает при патологическом ограничении сигналов от проприорецепторов, что может быть продемонстрировано на больных со спинной сухоткой. У этих больных развиваются структурные изменения задних рогов спинного мозга, куда обычно поступают проприоцептивные сигналы. Поэтому попытка двигаться с закрытыми глазами им не удается: в этом случае отключены не один, а два важнейших источника обратной связи, необходимой для регуляции движений. Роль обратных связей в регуляции движений используется в медицинской практике (Н. М. Яковлев, 1981). Так, восстановление движений у детей при церебральном параличе ускоряется, если больной слышит звучащую игрушку или видит аплодирующую ему куклу. Оба сигнала (звуко-
вой и оптический) появляются лишь в том случае, если ребенок с достаточным усилием сдавливает подошвой ноги при ходьбе резиновую игрушку, а мышечные биопотенциалы достаточны для автоматического включения механизма, приводящего в движение куклу.
Этапы регуляции движений
2.1. Формирование побуждения, или замысла движения происходит в высших отделах ЦНС (мотивационные и ассоциативные зоны коры)и определяет целенаправленность двигательного акта, его стратегию.Субъективно это воспринимается как двигательная мотивация – стремление к удовлетворению какой-либо доминирующей потребности: пищевой,оборонительной, половой, трудовой, творческой и др.
2.2. Выбор программы, или тактики движения есть выбор зафиксированной последовательности сокращений и расслаблений определенных мышечных групп. Структурами программного обеспечения в ЦНС являются базальные ганглии (врожденные, генетически детерминированные программы) и мозжечок (приобретенные программы). Первые – программы ползания, ходьбы, бега – реализуются у человека не сразу после рождения, а по мере созревания мозговых структур. Вторые – приобретенные программы речи, письма, трудовых и спортивных движений – формируются из готовых врожденных «блоков» на основе обучения (условных рефлексов), или
опыта. По мере овладения навыками уменьшается число участвующих мышц, повышается доля пассивных механизмов, например, силы тяжести, повышается экономичность движений, ограничивается утомление.
2.3. Исполнение программы движения связанно с активацией соответствующих двигательных единиц. Исполнительными структурами ЦНС, обеспечивающими выполнение движения, являются моторные зоны коры, ствол мозга и спинной мозг. Движения могут быть произвольными и не-
произвольными, осознанными и автоматизированными. Две эти классификации не тождественны. Так, произвольные движения могут включать осознанные компоненты, обычно контролируемые сознанием, и автоматизированные, в основном обеспечиваемые без постоянного контроля сознания. К последним относятся движения, совершаемые по врожденным программам, а также хорошо «усвоенные» приобретенные формы движений.
20.Роль спинного мозга в регуляции тонуса мышц и движений.
Спинальная организация моторных функций
Моторные отделы нервной системы координируют работу мышц путем управления активностью соответствующих мотонейронов спинного мозга. И хотя регуляция движений отчасти произвольна, она осуществляется прежде всего посредством рефлекторных актов и механизмов, не связанных с сознанием. Важную роль играют спинномозговые рефлексы. Практически в каждой мышце находятся рецепторы растяжения, называемые из-за своей формы мышечными веретенами, расположенными в соединительнотканной капсуле. Она окружает группу мышечных волокон, тонких и коротких. Те, что заключены в капсулу, называются интрафузальными, все прочие, составляющие основную массу мышцы и обеспечивающие ее работу, –экстрафузальными. Кроме того, в сухожилиях всех мышц, вблизи от сухожильно-мышечного соединения находятся особые рецепторы – сухожильные органы Гольджи. Мышечные веретена есть практически во всех поперечнополосатых мышцах. Количество мышечных веретен в каждой мышце зависит от ее
размера и функции. У человека их от 40 (в мелких мышцах кисти) до 500 (в трехглавой мышце плеча), а во всей мускулатуре около 20 тысяч. Число сухожильных органов Гольджи примерно в 2 раза меньше. По типу адекватного раздражителя мышечные веретена и сухожильные органы относятся к рецепторам растяжения. Однако их расположение различно; первые лежат параллельно экстрафузальным волокнам, а вторые соединены с ними последовательно. В результате неодинаков и характер их активации. Во время расслабления (растяжения) мышцы активность мышечных проприорецепторов возрастает, при сокращении же мышечных волокон напряжение мышечных веретен снижается и импульсация от них прекращается. Однако сухожилия при этом растянуты и частота разрядов сухожильных рецепторов увеличивается.
Следовательно, мышечные веретена регистрируют главным образом увеличение длины мышцы, а сухожильные органы – увеличение ее напряжения. Спинальный тонус обеспечивается миотатическим рефлексом, или рефлексом на растяжение, который приводит к сокращению мышцы. Миотатический рефлекс – самый простой пример моносинаптической рефлекторной дуги.Одна из причин возбуждения мышечных веретен – это, как уже говорилось, растяжение мышцы; поскольку в условиях растяжения экстрафузальных волокон натягивается соединительнотканная капсула (или ядерная сумка) рецепторов растяжения – мышечных веретен – происходит их активация.Наиболее известный моносинаптический рефлекс растяжения – колен-
ный, возникающий в ответ на кратковременное растяжение четырехглавой мышцы легким ударом по ее сухожилию ниже коленной чашечки. Клинически важные примеры таких рефлекторных тестов включают локтевой, аххилов и другие рефлексы. Последовательная проверка рефлексов растяжения представляет интерес в связи с тем, что их дуги проходят через разные сегменты
спинного мозга, а значит, нарушения определенных рефлексов могут показать, на каком уровне спинного мозга локализован патологический процесс. Значение миотатических рефлексов далеко не ограничивается их использованием в диагностике. Их следует рассматривать в первую очередь
как механизм регуляции длины мышц. Растяжение мышцы вызывает активацию мышечных веретен, моносинаптическое возбуждение мотонейронов и сокращение, т. е. укорочение мышцы, противодействующее ее растяжению. Рефлекторное поддержание мышечной длины особенно важно для сохранения тонуса позных мышц. Например, когда человек стоит, каждое сгибание в коленном суставе, даже такое слабое, что его невозможно ни уви-деть, ни почувствовать, сопровождается растяжением четырехглавой мышцы бедра и соответствующим усилением активности мышечных веретен. В результате происходит активация α-мотонейронов четырехглавой мышцы («коленный рефлекс») и повышение ее тонуса, противодействующее сгибанию. И наоборот, слишком сильное сокращение мышцы ослабляет стимуляцию ее рецепторов растяжения. Частота их импульсации, возбуждающей мотонейроны, уменьшается, и мышечный тонус ослабевает. Такова регулирующая цепь, поддерживающая постоянство мышечной длины.Миотатический рефлекс может быть автоматически усилен или заторможен; последнее развивается с участием сухожильных проприорецепторов. Они возбуждаются при растяжении сухожилий, обусловленном интенсивным сокращением мышц, связанных с этими сухожилиями. Афферентный нейрон, связанный с рецепторами сухожилий, передает свое возбуждение на тормозной вставочный нейрон, который, в свою очередь, тормозит альфа-мотонейрон соответствующей мышцы. Рефлексы, осуществляемые благодаря возбуждению сухожильных рецепторов, представляют собой зеркальное отражение тех, что соответствуют мышечным проприорецепторам, и поддерживают постоянство напряжения мышцы. Следовательно, у каждой мышцы две регуляторные системы обратной связи: регуляции длины с мышечными веретенами в качестве рецепторов и регуляции напряжения, в которой рецепторами служат сухожильные органы. Усиление миотатического рефлекса может быть обеспечено за счет
механизма, получившего название γ-петли. Под влиянием надсегментарных центров, например, локализованных в ретикулярной формации ствола мозга, происходит возбуждение γ-мотонейронов, находящихся в боковых рогах спинного мозга. Аксоны этих нейронов выходят через передние корешки спинного мозга и заканчиваются на интрафузальных мышечных во-
локнах. Сила, развиваемая при сокращении даже всех этих волокон, слишком мала, чтобы изменить длину или напряжение мышцы в целом. Однако при этом растягивается ядерная капсула и возбуждаются мышечные проприорецепторы, как и при растяжении всей мышцы. В свою очередь, это приводит к усилению миотатического рефлекса. Таким образом, мышечные веретена могут вызывать сокращение экстрафузальных волокон в двух случаях: 1) при растяжении мышцы; 2) по механизму γ-петли, т. е. при активации аксонов γ-мотонейронов, приводящей к сокращению интрафузальных волокон.
Спинальный тонус развивается, в основном, в мышцах-сгибателях, поэтому он не может обеспечить стояние и вертикальное положение головы. Этот вид тонуса в онтогенезе человека появляется раньше других тонических рефлексов, что соответствует теории системогенеза (П. К. Анохин, 1945). Согласно этой теории, в процессе индивидуального развития скорее формируются те структуры, которые обеспечивают необходимую для данного периода жизни активность. У плода адекватная поза компоновки обеспечивается максимальным сгибанием в суставах позвоночника и конечностей. У новорожденного и ребенка первых 3 месяцев жизни можно наблюдать примитивные сгибательные рефлексы: 1) рефлекс Моро – симметричные обхватывающие движения ручек при действии различных стимулов; 2) хватательный рефлекс, обеспечивающий крепкую фиксацию предмета пальцами кисти.
21.Роль продолговатого и среднего мозга в регуляции тонуса мышц.
Тонические рефлексы мозгового ствола.
Стволовые центры регуляции моторных функций.
Надсегментарные центры продолговатого и среднего мозга:а) усиливают тоническое сокращение разгибательных мышц; б) поддерживают тонус сгибателей проксимальных суставов конечностей; в) обеспечивают статические и стато-кинетические рефлексы.
Надсегментарным ценртом разгибательных тонических рефлексов является вестибулярное ядро Дейтерса продолговатого мозга. Надсегментарным центром, «уравновешивающим» тоническую активность ядра Дейтерса, является красное ядро среднего мозга. Доказано, что красное ядро
связано преимущественно с мотонейронами сгибателей.В онтогенезе разгибательный тонус появляется позже спинального сгибательного, что, очевидно, обусловлено более поздним созреванием определенных структур продолговатого мозга. Только на втором месяце жизни у детей появляется рефлекс Ландау: ребенок, лежа на животе, приподнимает голову, опираясь на предплечья, а позже – и на кисти. На пятом-шестом месяцах, лежа на животе, ребенок разгибает ноги и приподнимает таз, что создает готовность к ползанию. Так постепенно флексорная поза сменяется экстензорной, при этом увеличивается пространство, видимое глазом, обогащается жизненный опыт ребенка.При перерезке, отделяющей ядро Дейтерса от других центров ствола,
расположенных кпереди, у животных развиваются своеобразные изменения тонуса и позы, получившие название децеребрационной ригидности. Животное находится в неестественной напряженной позе «преувеличенного вычурного стояния»: при этом у кошки вытягиваются передние и задние конечности, поднимается хвост, разгибается шея и голова «запрокидывает-
ся» назад, т. е. возникает «универсальный разгибательный рефлекс», обусловленный развитием контрактильного тонуса: согнуть конечности животного в каком-либо суставе почти не удается.
Основной причиной возникновения децеребрационной ригидности служит выраженное активирующее влияние ядра Дейтерса на мотонейроны разгибателей. Это влияние максимально в отсутствии тонических влияний красного ядра на мотонейроны сгибателей.Операция децеребрации приводит к развитию ригидности лишь в том случае, если красное ядро и ядро Дейтерса разделены между собой. При перерезке мозга ниже вестибулярного ядра децеребрационая ригидность исчезает. Операция, приводящая к развитию децеребрационной ригидности, позволяет убедиться в том, что разгибательный тонус, обеспечивающий
вертикальное положение головы и туловища, создается активностью центров продолговатого мозга.
5. Тонические рефлексы ствола мозга
Оба центра – красное ядро и вестибулярное ядро Дейтерса – наряду сдругими структурами мозга, участвуют в осуществлении статических и стато-кинетических тонических рефлексов (см. классификацию), впервые изученных и описанных голландским ученым Р. Магнусом (1924).
22.Роль мозжечка в регуляции тонуса мышц и движений.
Мозжечок, как и стрио-паллидум, является хранилищем центральных моторных программ. В ответ на корковую команду он выбирает тип программы и посылает последнюю как в кору больших полушарий, так и к нижележащим центрам регуляции моторных функций. На основе сигналов обратной связи мозжечок корректирует выполнение двигательных программ, обеспечивая баланс между тоническими и фазическими компонентами мышечных сокращений, а также своевременность окончания одного и начала следующего звеньев двигательного акта.
23.Понятие о контрактильном тонусе. Децеребрационная ригидность,
рефлекторный механизм её развития.
Про регидность в 21 вопросе. И про контрактильный тонус не нашла что-то..
24.Понятие о тонусе мышц. Виды тонуса. Основные принципы его
поддержания. Этапы становления тонуса в онтогенезе.
Тонус - умеренное напряжение мышц, когда они находятся в состоянии относительного покоя. Тонус поддерживается за счет нервных импульсов, поступающих из центральной нервной системы даже в состоянии покоя. Источники импульсов - мотонейроны (альфа и гамма) передних рогов спинного мозга. Они должны сами находиться в состоянии тонуса.
Причины тонуса нейронов- рефлекторное происхождение тонуса мышц - мотонейроны получают импульсы от рецепторов скелетных мышц. Доказательство: исчезновение тонуса скелетных мышц при перерезке задних корешков спинного мозга; действие гуморальных факторов - активность мотонейронов поддерживается за счет действия метаболитов (например, СО2, лактат - накапливается в спинном мозге, возбуждая нейроны); влияние вышележащих отделов центральной нервной системы - они поддерживают тонус мышц и регулируют его уровень и распределение. Доказательство: удаление головного мозга у лягушки.
Тем не менее, любое движение требует создания для него удобной позы и адекватного положения тела в пространстве. Поэтому сочетание фазных сокра-
щений одних мышц и тонических – других обеспечивает гармонию движения.В каждом движении участвуют 3 группы мышц: 1) основные; 2) вспомогательные, обеспечивающие синкинезии – сопутствующие движения, например, движения рук при ходьбе; 3) позные – мышцы шеи, спины и
др., поддерживающие удобное для движения взаимное положение частей тела.
Механизмы регуляции движений и тонуса являются рефлекторными. Классическое доказательство этого положения – опыт Бронжеста: при перерезке у лягушки задних корешков спинного мозга, т. е. афферентных нервных стволов, связанных с задней лапкой, естественное взаимоположение бедра и голени нарушается. Следовательно, тоническое сокращение мышц конечности, создающее определенную позу, возможно лишь при сохранении целостности рефлекторной дуги. Регуляция движений – это выключение лишних, ненужных компонентов – «избыточных степеней свободы» (Н. А. Бернштейн) за счет процессов координации. Одним из механизмов ее является реципрокная иннервация мышц-антагонистов, заключающаяся в сопряженном торможении центров одной из двух мышц-антагонистов при возбуждении центров другой мышцы. Так, при сгибании конечности возбуждение моторного центра мышцы-сгибателя сопровождается торможением центра мышцы-разгибателя. В регуляции движений важную роль играют обратные связи, или «сензорные коррекции», по Н. А. Бернштейну (1935). Их источником являются плохо осознаваемые сигналы проприорецепторов («темное мышечное чувство», по И. М. Сеченову). Направление движений оценивается с помощью зрительного анализатора. Его роль возрастает при патологическом ограничении сигналов от проприорецепторов, что может быть продемонстрировано на больных со спинной сухоткой. У этих больных развиваются структурные изменения задних рогов спинного мозга, куда обычно поступают проприоцептивные сигналы. Поэтому попытка двигаться с закрытыми глазами им не удается: в этом случае отключены не один, а два важнейших источника обратной связи, необходимой для регуляции движений. Роль обратных связей в регуляции движений используется в медицинской практике (Н. М. Яковлев, 1981). Так, восстановление движений у детей при церебральном параличе ускоряется, если больной слышит звучащую игрушку или видит аплодирующую ему куклу. Оба сигнала (звуко-
вой и оптический) появляются лишь в том случае, если ребенок с достаточным усилием сдавливает подошвой ноги при ходьбе резиновую игрушку, а мышечные биопотенциалы достаточны для автоматического включения механизма, приводящего в движение куклу.
Этапы регуляции движений
2.1. Формирование побуждения, или замысла движения происходит в высших отделах ЦНС (мотивационные и ассоциативные зоны коры)и определяет целенаправленность двигательного акта, его стратегию.Субъективно это воспринимается как двигательная мотивация – стремление к удовлетворению какой-либо доминирующей потребности: пищевой,оборонительной, половой, трудовой, творческой и др.
2.2. Выбор программы, или тактики движения есть выбор зафиксированной последовательности сокращений и расслаблений определенных мышечных групп. Структурами программного обеспечения в ЦНС являются базальные ганглии (врожденные, генетически детерминированные программы) и мозжечок (приобретенные программы). Первые – программы ползания, ходьбы, бега – реализуются у человека не сразу после рождения, а по мере созревания мозговых структур. Вторые – приобретенные программы речи, письма, трудовых и спортивных движений – формируются из готовых врожденных «блоков» на основе обучения (условных рефлексов), или
опыта. По мере овладения навыками уменьшается число участвующих мышц, повышается доля пассивных механизмов, например, силы тяжести, повышается экономичность движений, ограничивается утомление.
2.3. Исполнение программы движения связанно с активацией соответствующих двигательных единиц. Исполнительными структурами ЦНС, обеспечивающими выполнение движения, являются моторные зоны коры, ствол мозга и спинной мозг. Движения могут быть произвольными и не-
произвольными, осознанными и автоматизированными. Две эти классификации не тождественны. Так, произвольные движения могут включать осознанные компоненты, обычно контролируемые сознанием, и автоматизированные, в основном обеспечиваемые без постоянного контроля сознания. К последним относятся движения, совершаемые по врожденным программам, а также хорошо «усвоенные» приобретенные формы движений.