Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тема: Хронічний гастрит, гастродуоденіт
Визначення.
Хронічний гастрит ( ХГ ) – це хронічний запально – дизрегенераторний процес у слизовій оболонці шлунку, який супроводжується порушенням клітинної регенерації епітелію аж до його атрофії та супутніми функціональними розладами органа.
Хронічний дуоденіт – хронічний процес аналогічного характеру в 12-палій кишці. Спільні механізми розвитку з гастритом має процес в цибулині 12-п. к. (бульбіт). Часто спостерігається одночасне ураження шлунку і цибудини 12-п. к. – гастродуоденіт.
Етіологічні та провокуючі фактори хронічного гастродуоденіту:
- поганий стан жувального апарата;
Найбільш поширеним є гастрит типу В, що викликається інфекцією Helicobacter pylori (виявлена в слизовій оболонці шлунка в 1982 році австралійськими дослідниками B.Marshall і R.Warren). Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого населення. Відомо, що в більшості випадків зараження відбувається в дитячому й підлітковому віці, а частота інфікування з віком збільшується.
Механізми персистенції H.pylori в слизовій оболонці :
Деякі особливості патології, безпосередньо пов'язаної з дією Helicobacter pylori (Нр-залежних захворювань):
Хвороба Менетріє – гіпертрофічна гіперпластична гастропатія, для якої характерна значна гіпертрофія складок і гіпопротеїнемія. Бактерії H.pylori зустрічаються більш, ніж у 90% таких випадків, а їхня ерадикація супроводжується зменшенням щлункових складок і нормалізацією рівня білків в сироватці крові. Останні дослідження показують, що дана хвороба розвивається на фоні асоційованої персистенції в шлунку пілоричного гелікобактера та цитомегаловіруса.
Захворювання інших органів та систем, при яких Нр відіграє додаткову роль:
- Розвиток цирозу печінки у хворих HCV;
- Розвиток холетіазу (ЖКХ);
- Зростання ризику розвитку інфаркту міокарда
(роль Нр як дестабілізатора атеросклеротичної
бляшки);
- Артеріальна гіпертензія;
- Демієлінізуючі захворювання НС;
- Цукровий діабет;
-деякі шкірні хвороби (псоріаз, атопічний дерматит);
- Синдром сонного апное у дітей.
Шляхи поширення Нр:
1. Фекально-оральний;
2. Гастро-оральний;
3. Орально-оральний;
4. Від тварин;
5. Водний.
Класифікація ХГ
(Сіднейська, 1990; Х'юстонська, 1996)
І. За етіологією (генезом):
ІІ. За топографією (локалізацією процесу):
ІІІ. За морфологічними змінами:
В цілому за морфологічною картиною ХГ також поділяють на неатрофічний та атрофічний гастрити. Не зовсім коректно неатрофічний гастрит вважати синонімом Нр-асоційованого гастриту (оскільки в пізні строки він може супроводжуватись парціальною або навіть тотальною атрофією), а атрофічний гастрит – синонімом аутоімунного.
При постановці клінічного діагнозу слід також вказувати:
ІV. Клінічний перебіг хвороби (фазу протікання):
|
а) фаза загострення; б) фаза ремісії або нестійкої ремісії. |
|
а) компенсований (перебіг, стан); б) субкомпенсований; в) декомпенсований. |
Приклади формулювання клінічного діагнозу.
Примітка:
Хронічний дуоденіт з локалізаціє в цибулині 12-палої кишки (бульбіт) класифікується аналогічно до хронічного гастриту, а дуоденіти іншої локалізації розглядаються і класифікуються серед хвороб тонкої кишки.
Клінічна картина хронічного гастриту (гастродуоденіту) у фазі загострення характеризується наступними синдромами:
Диференційна діагностика ХГ А та В
|
Ознаки |
Гастрит В (гелікобактерний) |
Гастрит А (аутоімунний) |
|
Переважна локалізація |
Антрум |
Дно, тіло |
|
Інфекційний фактор |
Є |
Невідомий |
|
Запалення слизової |
Активне |
Не виражене |
|
Атрофія |
У пізні строки |
Ранній розвиток |
|
Ерозії |
Дуже часто |
Рідко |
|
Поєднання з виразкою |
Характерно |
Дуже рідко |
|
Рівень секреції |
Залежить від давності хвороби, спочатку - збережений |
Виражена гіпоацидність |
|
Гіпергастринемія |
Ні |
Характерна |
|
В12 – дефіцитна анемія |
Ні |
Часто |
|
Стан пілоричного сфінктера |
Частіше гіпертонус |
Частіше недостатність |
|
Антитіла до Нр |
Є |
Ні |
|
Антитіла до парієтальних клітин |
Ні |
Є |
|
Антитіла до внутрішнього фактору Кастла |
Ні |
Є |
Рефлюкс-гастрит як варіант хімічного ХГ (тип С) зумовлений закидом кишкового вмісту, часто є наслідком резекції шлунка. Рідко є самостійним типом гастриту, частіше поєднується з впливом Нр або аутоімунними змінами. Інший варіант хімічного ХГ зумовлений токсичною дією медикаментів та інших хімічних агентів і може бути самостійним.
Діагностика особливих форм гастритів – еозинофільного, лімфоцитарного, гранулематозного (хвороба Крона, туберкульоз, саркоїдоз, мікози) – базується на морфологічних методах дослідження, які виявляють інфільтрацію слизової оболонки шлунку окремими клітинами або епітеліоктинні гранульоми в її власній пластинці. Для еозинофільного гастриту характерний зв'язок з алергічними захворюваннями та колагенозами, а при лімфоцитарному гастриті завжди відмічаються ерозії слизової шлунку.
При гіпертрофічному гіперпластичному ХГ (хвороба Менетріє) характерні болі в епігастрії, нудота, блювота, набряки (внаслідок втрати білка через змінену слизову), кахексія, анемія, нормальна або знижена секреція соляної кислоти. Діагноз базується на даних рентгенологічних та ендоскопічних досліджень (гігантські звиті складки слизової шлунку, часто множинні ерозії та значні скупчення слизу).
У хворих ХГ типу А або змішаного за генезом (рідше – при дифузній формі ХГ типу В) при дослідженні периферичної крові виявляють ознаки В12-дефіцитної анемії (високий кольоровий показник, макроанізоцитоз з наявністю мегалоцитів, мегалообластів, пойкілоцитоз). При зрозивному ХГ типу В можлива нерізка залізодефіцтитна гіпохромна анемія.
Оцінка аналізу шлункової секреції проводиться на основі даних фракційного титраційного дослідження шлункового соку та рН-метрії. Дослідження ферментоутворюючої функції шлунку проводять шляхом визначення вмісту пепсину.
Шлункова секреція:
- Гіпоацидність, анацидність (ахлоргідрія) при ХГ типу А;
- Гіперацидність або нормоацидність у більшості випадків ХГ типу В.
При ХГ типу А, незважаючи на атрофію слизової, рівень гастрину певний час залишається збереженим; при ХГ типу В - високий.
Антитіла до парієтальних клітин та внутрішнього фактору Кастла знаходять при ХГ типу А , антитіла до Нр - при гастриті типу В.
Для діагностики Нр-інфекції проводять прямі методи (дослідження біоптатів): біохімічний уреазний–тест, гістологічний, культивування Нр на спецсередовищах та непрямі (без біопсії): серологічний та дихальний тест з сечовиною, а також виявлення маркерів Нр в стільці.
Методи виявлення Нр та його активності:
1. Прямі методи (біопсійний матеріал):
- Біохімічний (CLO – тест, геліко-тест) на виявленя уреази;
- Гістологічний (забарвлення біопсійних зразків і мікроскопія,
у т.ч. флоресцентна);
2. Непрямі (неінвазивні) методи:
а) Серологічний (antigen serum test) - виявленя антитіл
до Нр у сироватці;
б) Виявленя антитіл до Нр у слині (antigen saliva test);
в) Імунокопрологічний (antigen stool test).
оцінка наслідків уреазної активності Нр у пробах
видихнутого повітря: кількісний і якісний.
Рентгенологічне дослідження
Метод не дозволяє віддиференціювати основні форми ХГ, але за його допомогою можлива діагностика хвороби Менетріє та антрального ригідного гастриту. Рентгенологічне дослідження також вивчає моторно-евакуаторну функцію шлунка. В нормі випорожнення шлунка від 200 мл контрасту завершується в межах 1,5 години.
Прискорена еваукація із шлунка характерна при неспроможності сфінктера вихідного відділу або при вираженому гіперкінезі шлунка (гастрит типу В). Затримка евакуації спостерігається при гіпо- та атонії шлунка, гастроптозі, що типово для гастриту типу А.
Фіброгастроскопія
Визначає локалізацію ураження шлунку (антрум та/або тіло шлунку) і ознаки, притаманні поверхневому (гіперемія слизової) та атрофічному (витончення слизової) гастриту. Тако вказується характер змін у 12-палій кишці.
Вирішальне значення в діагностиці різних форм ХГ має морфологічне дослідження гастробіоптапів:
а) Гістологічні типи ХГ:
б) При гастриті типу В переважають запальні зміни.
в) Для ХГ типу А характерний первинно-атрофічний процес.
г) До передракових змін слизової шлунку відносять кишкову метаплазію та дисплазію епітелію.
Проблема взаємовідносин гелікобактеріозу та раку шлунку:
- Персистенція Нр приводить до запуску каскаду:
нормальна слизова → ХАГ (тип В) → атрофічний гастрит → кишкова метаплазія (тип 1-2-3) → дисплазія → рак.
- Лікування Нр-асоційованих станів приводить до зниження частоти виникнення дистальних раків шлунку.
Діагностичні критерії хронічного гастриту, дуоденіту:
- Клініко – анамнестичні дані ( біль, шлункова диспепсія зараз і/або в анамнезі); - Ознаки хвороби при ФГДС з множинною біопсією та дослідженні біоптатів;
- Рентгенологічне дослідження шлунку та 12-палої кишки – уточнення даних ФГДС та визначення стану моторно – евакуаторної функції;
- При підозрі на Нр – асоційований гастрит, дуоденіт – методи діагностики наявності та активності Нр ( швидкий уреазний тест у біоптаті, гістологічний, мікробіологічний, серологічний, дихальний та імунокопрологічний тести);
- При підозрі на аутоімунний гастрит – виявлення у крові антитіл до парієтальних клітин та внутрішнього фактора Кастла;
- Для уточнення стану секреторної функції шлунку при ХГ – зондові методи дослідження шлункової секреції;
- При підозрі на гелікобактерний гастрит та неможливості провести дослідження на Нр орієнтуються на клініко – інструментальні маркери активного гелікобактеріозу:
а) типова клініка ( голодні болі, ознаки гіперсекреції), молодий вік пацієнтів;
б) анамнестично – відсутність дії інших факторів-реалізаторів ( НСПП, інших токсичних агентів, вираженого рефлюксу ), у випадку ерозивного гастриту, дуоденіту – гострих стресів тощо;
в) типова ендоскопічна картина ( антральний чи дифузний гастрит з явищами гіпертрофії слизової оболонки шлунку і/або 12-палої кишки).
Обсяг лікувальних заходів
Режим
Більша частина хворих ХГ лікується амбулаторно. При вираженому загостренні захворювання (більш стійка шлункова диспепсія, схуднення), загрозі та наявності ускладнень (кровотеч із множинних ерозій, перигастриту) і при затрудненні в диференційній діагностиці хворі підлягають госпіталізації.
Основні принципи медикаметозного лікування ХГ:
При аутоімунному гастриті:
1. Замісна терапія:
шлунковий сік по 1-2 ст. л. 3-4 р. в день під час їжі, пепсидил по 1-2 ст. л. 3-4 р. в день; ацидин-пепсин по 1 табл. 3-4 рази тощо;
2. Стимулятори секреції шлунку:
( при початковій і помірній атрофії ): сік подорожника по 1 ст. л. 3-4 р. в день за півгодини до їжі, лимонтар по 1 табл. , розчинивши у воді, 1-3 рази на день натще; настоянка полину гіркого по 15-40 крапель 3 рази на день перед їжею; плантаглюцид по 0,5 – 1 г гранул ( на ¼ склянці води) 2-3 рази в день за 20-30 хв до їжі.
3. Ферментні засоби ( для профілактики вторинної кишкової диспепсії ): фестал, мезим форте, креон, панкурмен або ін. по 1-2 драже ( таблетки, капсули) 2-3 рази в день під час їжі.
4. Репаранти: рибоксин по 1-2 табл. 3-4 рази в день або в /венно по 1 амп. в день на фіз. розчині; ретаболіл по 1 амп. в/ м‘язево 1 раз на 2 тижні; метил- урацил по 0,5 г 3 рази в день під час чи після їжі тощо;
5. При супутній В12-дефіцитній анемії: вітамін В12 по 300-600 мкг в /м‘язево;
6. Апаратна фізіотерапія: електрофорез з 5% хлористим кальцієм на епігастрій №10 , пелоїдотерапія № 8-10 через день, дециметрохвильова терапія № 8- 10 через день, діадинамічні струми № 10 – 15, індуктотермія № 8-10 тощо.Курсове лікування може продовжуватись амбулаторно після виписки зі стаціонару;
7. Полівітаміни: ( аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин та ін) – в таблетованій формі або парентерально у вигляді окремих вітамінів.
При Нр – асоційованому гастриті, дуоденіті:
Одна з ерадикаційних антигелікобактерних схем лікування, що включає:
а) антибіотик, б) метронідазол або другий антибіотик, в) антисекреторний засіб: інгібітор протонної помпи (ІПП) або Н2- гістаміноблокатор на протязі 7-10 днів.
Схема №1.
а) кларитроміцин (клацид) по 250 мг 2 рази в день або амоксицилін 1000 мг 2 р. в день або тетрациклін по 500 мг 2 р.; б) метронідазол по 500 мг 2 р. в день; в) омепразол по 20 мг 2 р. в день або інші інгібітори протонної помпи (ланзопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол або фамотидин (квамател) по 20 мг 2 р. в день.
Схема № 2.
а) кларитроміцин (клацид) по 250 мг 2 рази в день; б) амоксицилін (аугментин, амоксиклав) 1000 мг 2 р. в день;в) омепразол або інші ІПП по 20 мг 2 р. в день.
При ризику антибіотикорезистентності , неефективності попередніх ерадикацій Нр – антигелікобактерне лікування проводять у вигляді квадротерапії з додатковим підключенням препаратів вісмуту: де-нол (гастронорм) по 120 мг 4 р. в день.
Чи варто проводити антигелікобактерну терапію при атрофічному гастриті Нр-генезу? Так, оскільки під впливом лікування:
- зманшується контактна ранимість та гіперемія слизової оболонки;
- на неатрофічних ділянках – зменшення запальної інфільтрації, епітелізація ерозій;
- на 10—20% зменшується ступінь атрофії в антрумі і тілі шлунку;
- знижується ризик онкогенезу (хоча рівень кишкової метаплазії та дисплазії в шлунку практично не змінюється).
При рефлюкс – гастриті:
- Усунення провокуючих факторів ( прийому НСПП тощо);
- Періодичний чи постійний прийом антисекреторних засобів : Н2-гістаміноблокаторів – фамотидин ( квамател ) по 20 мг 1 раз в день; інгібіторів протонної помпи – омепразол по 20 мг 1 раз в день; селективних М- холінолітиків – пірензепін ( гастрозепін ) по 25-50 мг зранку або на ніч тощо;
- “ на вимогу ” ( нерізкі болі, печія ) – короткочасний курс антацидів : маалокс, алмагель, алюмаг по 15 мл (1-2 таб.) 1 – 3 рази в день за годину після їжі або при появі симптомів.
- Прокінетики: метоклопрамід ( церукал ), домперидон (мотіліум), мосаприд по 10 мг 2-3 рази в день за 30 хв до їжі або “на вимогу”; комбінований препарат ланцидом (містить лансопразол та домперидон).
Особливості терапії гастродуоденітів залежно від супутньої патології:
Особливості терапії ерозивних гастродуоденітів :
Тести до теми:Хронічний гастрит, гастродуоденіт
1.Який найсильніший подразник шлункової секреції:
А. виноградний сік
В. алкоголь
С. кофеїн
Д. інсулін
Е. пентагастрин
2.В яких одиницях визначають кислотність шлункового соку:
А. у кілограмах
В. у титраційних одиницях
С. у відсотках
Д. у проміле
Е. у грамах
3.Вміст вільної соляної кислоти у здорової людини натще:
А. 60-80 титраційних одиниць
В. 20-40 титраційних одиниць
С. 50-70 титраційних одиниць
Д. 10-30 титраційних одиниць
Е. 20-60 титраційних одиниць
4.Як називається відсутність вільної соляної кислоти в шлунковому сокові?
А. гіпохлоргідрія
В. астенія
С. гіповолемія
Д. ахлоргідрія
Е. ахалазія
5.Для якого захворювання найбільш характерна шлункова гіперсекреція?
А. хронічний гастрит, тип А
В. рак шлунка
С.хронічний гастрит,тип В
Д. холецистит
Е. функціональний пілороспазм
6..Для якого захворювання характерна ахілія?
А. ерозивного гастриту
В. виразкової хвороби
С. раку шлунка
Д.гострого гастриту
Е. хронічного гастриту тип В
7.Про яке захворювання свідчить позитивна реакція на молочну кислоту в
шлунковому сокові?
А. гастрит
В, виразкову хворобу
С. спазм воротаря
Д. рак шлунка
Е. поліпоз
8.Яка рН базальної секреції характерна для хронічного гастриту з різко підвищеною секреторною функцією шлунка?
А. рН менше ніж 1,2
В. рН більше ніж 2,0
С. рН більше ніж 2,5
Д. рН більше ніж 3,0
Е. рН більше ніж 4,5
9.Яка величина рН у разі максимальної стимуляції гістаміном характерна
для хронічного гастриту зі зниженою секреторною функцією шлунка?
А. рН 1.3 - 2,0
В. рН більше ніж 2,1
С. рН менше ніж 2,0
Д. рН менше ніж 2,5
Е. рН більше ніж 1,0
10.Яка величина нормальної базальної секреції в тілі шлунка?
А. рН 1,6 - 2,0
В. рН 2,1 - 5,0
С. рН 1,2 - 1,5
Д. рН більше 6,0
Е. рН менше 1,2
11.Яка величина базальної секреції при помірно зниженій кислотності в тілі шлунка ?
А. рН 1,6 - 2,0
В. рН 2,1 - 5,0
С. рН 1,2 - 1,5
Д. рН більше 6,0
Е. рН менше 1,2
12.Яка величина базальної секреції при різко зниженій кислотності в тілі шлунка ?
А. рН 1,6 - 2,0
В. рН 2,1 - 5,0
С. рН 1,2 - 1,5
Д. рН більше 6,0
Е. рН менше 1,2
13.Яка величина базальної секреції при помірно підвищеній кислотності в тілі шлунка ?
А. рН 1,6 - 2,0
В. рН 2,1 - 5,0
С. рН 1,2 - 1,5
Д. рН більше 6,0
Е. рН менше 1,2
14.Яка величина рН у разі максимальної стимуляції пентагастрином характерна
для хронічного гастриту із різко зниженою секреторною функцією шлунка?
А. рН більше ніж 6,0
В. рН більше ніж 2,1
С. рН менше ніж 2,0
Д. рН менше ніж 2,5
Е. рН більше ніж 1,0
15.Яка величина рН у разі максимальної стимуляції пентагастрином характерна
для номальної секреторної функції шлунка?
А. рН більше ніж 6,0
В. рН більше ніж 2,1
С. рН 1,1-1,2
Д. рН 1,3-2,0
Е. рН менше ніж 1,0
16.Яка величина рН у разі максимальної стимуляції пентагастрином характерна
для помірно підвищеної секреторної функції шлунка?
А. рН більше ніж 6,0
В. рН більше ніж 2,1
С. рН 1,1-1,2
Д. рН 1,3-2,0
Е. рН менше ніж 1,0
17.Яка величина рН у разі максимальної стимуляції пентагастрином характерна
для різко підвищеної секреторної функції шлунка?
А. рН більше ніж 6,0
В. рН більше ніж 2,1
С. рН 1,1-1,2
Д. рН 1,3-2,0
Е. рН менше ніж 1,0
18.До прямих методів діагностики Неlісоbасtеr руlоrі відноситься:
А.Швидкий уреазний тест
В.Серологічний метод
С.Дихальний тест
Д.Імунокопрологічний тест
Е.Загальний аналіз крові
19.До прямих методів діагностики Неlісоbасtеr руlоrі відноситься:
А. Дихальний тест
В.Серологічний метод
С.Бактеріологічний метод
Д.Імунокопрологічний тест
Е.Загальний аналіз сечі
20.До непрямих методів діагностики Неlісоbасtеr руlоrі відноситься:
А. Дихальний тест
В. Бактеріологічний метод
С.Гістологічний метод
Д.Швидкий уреазний тест
Е.Загальний аналіз сечі
21.До непрямих методів діагностики Неlісоbасtеr руlоrі відноситься:
А.Загальний аналіз крові
В. Бактеріологічний метод
С.Гістологічний метод
Д.Швидкий уреазний тест
Е.Серологічний метод
22.Для підтвердження діагнозу хронічного гастриту застосовують:
А.Загальний аналіз крові
В.Дихальний тест
С. Швидкий уреазний тест
Д.Фіброгастроскопію з біопсією
Е.Імунокопрологічний тест
23.Хронічний гастрит типу А –це:
А.Аутоімунний фундальний гастрит
В.Хімічний гастрит
С.Бактеріальний антральний гастрит
Д.Еозинофільний гастрит
Е.Лімфоцитарний гастрит
24.Хронічний гастрит типу В –це:
А.Аутоімунний фундальний гастрит
В.Хімічний гастрит
С.Бактеріальний антральний гастрит
Д.Еозинофільний гастрит
Е.Лімфоцитарний гастрит
25.Хронічний гастрит типу С –це:
А.Аутоімунний фундальний гастрит
В.Хімічний гастрит
С.Бактеріальний антральний гастрит
Д.Еозинофільний гастрит
Е.Лімфоцитарний гастрит
26.При хронічному гастриті В в крові виявляється:
А В12-дефіцитна анамія
В.Антитіла до паріетальних клітин
С.Гіпохромна анемія
Д.Антитіла до Неlісоbасtеr руlоrі
Е.Гіпергастринемія
27.При хронічному гастриті А в крові виявляється:
А Залозодефіцикна анемія
В.Антитіла до паріетальних клітин
С.Гіпохромна анемія
Д.Антитіла до Неlісоbасtеr руlоrі
Е.Апластична анемія
28.До антигелікобактерних препаратів відноситься:
А.Де-нол
В.Омепразол
С.Ранітидин
Д.Альмагель
Е.Церукал
29.До антигелікобактерних препаратів відноситься:
А.Омепразол
В.Амоксицилін
С.Ранітидин
Д.Альмагель
Е.Церукал
30.До антигелікобактерних препаратів відноситься:
А.Омепразол
В.Фамотидин
С.Кларитроміцин
Д.Альмагель
Е.Церукал
31.До антигелікобактерних препаратів відноситься всі, крім:
А.Левофлоксацину
В.Тетрацикліну
С.Кларитроміцину
Д.Метронідазолу
Е. Омепразолу
32.До антисекреторних препаратів відноситься:
А.Церукал
В.Гентаміцин
С.Фамотидин
Д.Кларитроміцин
Е.Метронідазол
33.До антисекреторних препаратів відносяться всі,крім:
А.Пантопразолу
В.Маалоксу
С.Гастроцепіну
Д.Атропіну
Е.Метронідазолу
34.До складу препарату Пілобакт Нео входять:
А.Омепразол,кларитроміцин,метронідазол
В. Омепразол,кларитроміцин,де-нол
С. Омепразол,кларитроміцин,фамотидин
Д. Омепразол,кларитроміцин,амоксицилін
Е.Фамотидин, кларитроміцин,амоксицилін
35.Один з варіантів терапії 1-ї лінії хронічного гастриту типу В включає (за Маастріхтським протоколом II):
А.Омепразол, амоксицилін, метронідазол
В. Омепразол, амоксицилін, де-нол
С. Омепразол, амоксицилін, левофлоксацин
Д. Омепразол, амоксицилін, кларитроміцин
Е. Омепразол, амоксицилін, тетрациклін
36.Один з варіантів терапії 2-ї лінії хронічного гастриту типу В включає (за Маастріхтським протоколом II) :
А.Омепразол, пеніцилін, метронідазол, де-нол
В. Омепразол, амоксицилін, де-нол, левофлоксацин
С.Омепразол, кларитроміцин, де-нол, фамотидин
Д. Омепразол, амоксицилін,стрептоміцин, де-нол
Е. Омепразол, тетрациклін, метронідазол, де-нол
37. До антигелікобактерних препаратів відноситься:
А.Омепразол
В.Фамотидин
С.Метронідазол
Д.Альмагель
Е.Гастроцепін
38.Головні клітини слизової оболонки шлунку продукують:
А.Соляну кислоту
В.Пепсиноген
С.Слиз
Д.Гастромукопротеїн
Е.Гастрин
39.Парієтальні клітини слизової оболонки шлунку продукують:
А.Соляну кислоту
В.Пепсиноген
С.Слиз
Д.Холецистокінін
Е.Гастрин
40.Парієтальні клітини слизової оболонки шлунку продукують:
А.Гастромукопротеїн
В.Пепсиноген
С.Слиз
Д.Холецистокінін
Е.Гастрин
41.G- клітини слизової оболонки антрального відділу шлунка продукують:
А.Гастромукопротеїн
В.Пепсиноген
С.Слиз
Д.Соляну кислоту
Е.Гастрин
42.Гастрин регулює продукцію:
А.Холецистокініну
В.Пепсиногену
С.Слизу
Д.Соляної кислоти
Е.Секретину
43.При хронічному гастриті типу А в слизовій оболонці шлунку домінують явища:
А.Запалення
В.Атрофії
С.Метаплазії
Д.Ерозивного процесу
Е.Виразкового процесу
44.При хронічному гастриті типу В в слизовій оболонці шлунку домінують явища:
А.Запалення
В.Атрофії
С.Метаплазії
Д.Ерозивного процесу
Е.Виразкового процесу
45.Етіологічним чинником хронічного гастриту типу В є:
А. Неlісоbасtеr руlоrі
В.Нераціональне харчування
С.Антитіла до парієтальних клітин
Д.Нестероїдні протизапальні препарати
Е.Жовчні кислоти
46.Етіологічним чинником хронічного гастриту типу С є:
А. Неlісоbасtеr руlоrі
В.Нераціональне харчування
С.Антитіла до парієтальних клітин
Д.Стрес
Е.Рефлюкс жовчних кислот
47.У хворого, 60 років, під час обстеження виявлено хронічний аутоімунний гастрит із секреторною недостатністю. Який препарат найбільш показаний даному хворому?
А. Ранітидин.
В. Де-нол.
С. Шлунковий сік.
Д. Алмагель.
Е. Омепразол
48.Жінка, 56 років, скаржиться на загальну слабкість, відчуття тяжкості у
надчеревній ділянці та відрижку після їди. Об'єктивно: температура тіла - 36,
6°С,ЧД -.20 за 1 хв, пульс - 96 за 1 хв., АТ - 115/70 мм рт. ст. Шкіра та видимі
слизові оболонки бліді. Аналіз крові: ер. - 2,0 -10І2/л, НЬ - 100 г/л, КП - 1,5, ШОЕ -
28 мм/год., мегалобласти, мегалоцити. Виявлені антитіла до парієтальних клітин шлунка. Ваш попередній діагноз:
А.Аутоімунний фундальний гастрит
В.Хімічнообумовлений гастрит
С.Бактеріальний антральний гастрит
Д.Еозинофільний гастрит
Е.Лімфоцитарний гастрит
49.Жінка, 60 років, скаржиться на загальну слабкість, відчуття тяжкості у
надчеревній ділянці та відрижку після їди. Об'єктивно: температура тіла - 36,
6°С,ЧД -.20 за 1 хв, пульс - 96 за 1 хв., АТ - 115/70 мм рт. ст. Шкіра та видимі
слизові оболонки бліді. Аналіз крові: ер. - 2,0 -10І2/л, НЬ - 100 г/л, КП - 1,5, ШОЕ -
28 мм/год. Виявлені антитіла до парієтальних клітин шлунка. Яка найкраща тактика
лікування анемічного синдрому в даної хворої?
А. Призначити вітамін В12.
В. Призначити препарати соляної кислоти.
С. Призначити препарати заліза перорально.
Д. Призначити препарати заліза парентерально.
Е. Призначити переливання еритроцитарної маси.
50.У пацієнта 45 років, який хворіє на хронічний гастрит, під час
внутрішньошлункової рН - метрії встановлено, що рН в області тіла та дна
становить 6,0, а в області антрума - 7, 0. Який з типів хронічного гастриту найбільш
імовірний в цьому випадку?
А. Аутоімунний пангастрит.
В. Нр - асоційований антрум - гастрит.
С. Криптогенний ерозивний антрум - гастрит.
Д. Рефлюксний антрум - гастрит.
Е. Гастрит при хворобі Крона.
51.Хворий, 60 років, скаржиться на відсутність апетиту, переважно до м'ясної їжі,
тяжкість у надчеревній ділянці, нудоту, загальну слабкість. Хворіє останні 2 місяці;
схуд на 4 - 5 кг. Язик блідий, обкладений, сухий, надчеревна ділянка болюча,
черевна стінка резистентна. У калі позитивна реакція на приховану кров. У крові: л.
- II • 109/л, НЬ - 96 г/л, п - 14%, ШОЕ - 48 мм/год. Який метод дослідження
найбільш доцільний?
А. Ретроградна холангіографія.
В. ФГДС з біопсією.
С. Колоноскопія з біопсією
Д. Пункційна біопсія печінки.
Е. Ректороманоскопія з біопсією.
52.Чоловік, 20 років, скаржиться на пекучий стисний біль у надчеревній ділянці, печію, відрижку кислим. Об'єктивно:стан задовільний. Під час пальпації визначається болючість в надчеревній ділянці. ФГДС з морфологією біоптатів патології з боку слизової оболонки не виявила. Призначення якого препарату буде найбільш ефективним для курсового лікування виявлених симптомів?
А. Гастроцепіну.
В. Альмагелю.
С. Де - нолу.
Д. Рабепразолу.
Е. Метоклопраміду.
53.У чоловіка, 52 років, що хворіє на ерозивний гастрит, прогресує загальна слабкість, серцебиття, запаморочення. Об'єктивно: блідість і сухість шкіри та слизових оболонок, ангулярний стоматит. Пульс – 104 уд за 1 хв, тони серця приглушені, систолічний шум біля верхівки й основи серця. АТ - 130/75 мм. рт. ст. Печінка та селезінка не пальпуються .У крові виражена гіпохромна анемія. Який патогенетичний фактор може бути найважливішим у розвитку анемії в даному випадку?
А. Дефіцит вітаміну Ві2.
В. Крововтрата.
С. Інтоксикація.
Д. Гемоліз еритроцитів.
Е. Дефіцит фолієвої кислоти.
54.Чоловік, 62 років, скаржиться на загальну слабкість, жар у язиці, оніміння
нижніх кінцівок. Об'єктивно: шкіра бліда з субіктеричним відтінком, язик яскраво-
червоний, смакові сосочки згладжені. Печінка виступає на 3 см з-під краю ребрової
дуги. Дані гастроскопії: атрофія слизової оболонки. Аналіз крові: ер. - 1,2 *10І2/л,
НЬ - 56 г/л, КП - 1,4; макроцитоз, л. - 2,8 109/л, є. - 2%, п. - 4%, сегм. - 50%, лімф. -
42%, мон. - 5%, рц. - 0,1 %, тр. – 120 109/л, ШОЕ - 26 мм/год, білірубін - 29 ммоль/л,
непрямий - 26 ммоль/л. Який найбільш імовірний діагноз?
А.Аутоімунний фундальний гастрит
В.Хімічний гастрит
С.Бактеріальний антральний гастрит
Д.Еозинофільний гастрит
Е.Лімфоцитарний гастрит
55.Жінка, 59 років, протягом 8 років перебуває на диспансерному обліку з приводу
хронічного гастриту, тип А. Об'єктивно: температура тіла - 36,5 °С, ЧД - 20 за 1 хв,
пульс - 80 за 1 хв, АТ - 120/75 мм. рт. ст. Яка скарга хворої може найбільш імовірно
підтвердити клінічний діагноз?
А. Відчуття тяжкості в надчерев'ї після їди.
В. Голодний біль у надчерев'ї.
С. Інтенсивний біль у надчерев'ї після їди.
Д. Печія, кисла регургітація.
Е. Блювання, яке не приносить полегшення.
56.Жінка, 36 років, скаржиться на біль в надчеревній ділянці, що виникає після їди,
нудоту, відрижку, нестійкість випорожнень. Хвороба поступово прогресує
приблизно 2 роки. Об'єктивно: блідість і сухість шкіри, язик обкладений, вологий з
відбитками зубів по краях. Під час пальпації живота: поширений біль в надчеревній
ділянці. Який найбільш інформативний метод дослідження в даному випадку слід
застосувати?
А. Фракційне дослідження шлункової секреції.
В. Розгорнутий клінічний діагноз крові.
С. Рентгенологічне дослідження шлунка і кишок.
Д. Фіброгастроскопію з біопсією слизової оболонки шлунка.
Е. Комп'ютерне дослідження черевної порожнини.
57.У хворого, 60 років, під час обстеження виявлено хронічний аутоімунний
гастрит із секреторною недостатністю. Який препарат не показаний даному
хворому?
А.Плантаглюцид
В.Мезим форте
С.Шлунковий сік.
Д.Пентагастрин.
Е.Омепразол
58.У хворого, 32 років з хронічним гастритом типу В при рН-метрії
шлункового соку встановлено, що базальна рН тіла шлунку досягає 0,9, а
антрального відділу- 1,6.
Ваше заключення за даними рН-метрії :
А. Помірно знижена кислотоутворююча функція шлунку, субкомпенсований стан.
В.Помірно підвищена кислотоутворююча функція шлунку, компенсований стан.
С. Нормальна кислотоутворююча функція шлунку, компенсований стан.
Д. Різко підвищена кислотоутворююча функція шлунку,субкомпенсований стан.
Е. Різко знижена кислотоутворююча функція шлунку, декомпенсований стан.
59.У хворої 44 років на протязі останніх 5 років спостерігаються важкість у животі, відрижки після їжі, останні 2 роки - знижений апетит та помірне схуднення. При первинному обстеженні : ендоскопічно - явища дифузного гастриту. Дані рН-метрії: базальна рН тіла шлунку- 7,2-7,8; антрума- 7,6-7,8; стимульована пентагастрином рН тіла шлунку- 6,8-7,4; антрального відділу- 6,9-7,4.
Як трактувати дані показники рН ?
А. Нормальна кислотність шлунку.
В. Різко підвищена кислотність шлунку.
С. Різко знижена кислотність шлунку.
Д. Помірно знижена кислотність шлунку.
Е. Помірно підвищена кислотність шлунку.
60.У хворої, 36 років, що лікується в ендокринолога з приводу аутоімунного
тиреоїдиту, спостерігаються скарги на знижений апетит, важкість, дискомфорт в
животі, метеоризм та відрижки після їжі. Ендоскопія: явища гастриту в області дна і
тіла шлунку. Лабораторно виявлено помірну анемію. Підвищений титр антитіл до
внутрішнього фактору Кастла. Яка патологія органів травлення має місце у хворої?
А.Функціональна диспепсія.
В. Хронічний гастрит, тип А.
С. Рефлюкс - гастрит.
Д. Ригідний антральний гастрит.
Е. Хронічний гастрит, тип В.