Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии им. В.В. Иванова
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 28
Тема: «Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии (Интерактивное занятие. Кейс-стади.)»
Утверждены на кафедральном заседании
№ протокола …………….
«___»____________ 2012 г.
Зав. кафедрой
д.м.н. ___________________________Рукша Т. Г.
Составитель:
ассистент _______________________ Новикова Л.В.
Красноярск
2013
Занятие № 28
1.Тема: «Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии (Интерактивное занятие. Кейс-стади)».
2.Форма организации занятия: интерактивное занятие, кейс-стади.
3.Значение темы: Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию снижению показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, они по-прежнему занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели современного человека. Причиной тому является широкая распространенность различных форм патологии сердца и, прежде всего к числу которых относятся и аритмии.
4.Цели обучения:
5.1.Проверка альбомов. Контроль исходного уровня знаний (тесты).
Тестовые задания по теме (примеры):
001. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
1) групповая желудочковая экстрасистолия
2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
002. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ ПОСЛЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛЫ
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
4) положительный дромотропный(изменение проведения возбуждения) эффект экстрасистолы
003. АРИТМИЯ СЕРДЦА, НЕСОВМЕСТИМАЯ С ЖИЗНЬЮ 1) экстрасистолия
2) пароксизмальная тахикардия 3) фибрилляция желудочков
4) мерцательная аритмия
004. КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АРИТМИИ ОТНОСИТСЯ К НОМОТопным
1) синусовая тахикардия
2) желудочковая экстрасистола
3)желудочковая форма пароксизмальной тахикардии
4) фибрилляция желудочков
5) ритм из верхней части атрио-вентрикулярного соединения
005. ПОСЛЕДСТВИЕМ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ПРИСТУПА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) увеличение сердечного выброса
2) уменьшение коронарного кровотока
3) повышение систолического артериального давления
4) увеличение ударного выброса
006. ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ) ЯВЛЯЕТСя
1) избыточная масса тела
2) частые стрессы
3) избыточное употребление соли
4) гиподинамия
5) все указанные факты
007. НАРУШЕНИЯ КАКИХ ИЗ УКАЗАННЫХ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА МОГУТ ПРИВЕСТИ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ СЕРДЕЧНЫХ аритмий
1) автоматизма
2) возбудимости
3) проводимости
4) все перечисленное верно
008. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ВИДОВ АРИТМИЙ МОГУТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНЫ ЦИРКУЛЯЦИЕЙ ВОЛНЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО МИОКАРДУ (МЕХАНИЗМОМ "RE-ENTRY")
1) пароксизмальная тахикардия предсердий
2) пароксизмальная тахикардия желудочков
3) мерцание предсердий
4) трепетание предсердий
5) предсердная экстрасистолия
6) желудочковая экстрасистолия
7) все перечисленное верно
009. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ПУНКТОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТ СИНУСОВУЮ ТАХИКАРДИЮ
1) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин
2) возникает при физической нагрузке
3) возникает при повышении температуры тела
4) возникает при сердечной недостаточности кровообращения
5) все перечисленное верно
010. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЭКТОПИЧЕСКИХ РИТМОВ СЕРДЦА МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО
1) снижением автоматизма СА-узла
2) увеличением возбудимости клеток СА-узла
3) ослаблением тонуса блуждающего нерва
011. ЭКТОПИЧЕСКИЙ ОЧАГ ВОЗБУЖДЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ЛОКАЛИЗОВАН
1) в предсердиях
2) в атриовентрикулярном соединении
3) в пучке Гиса
4) в волокнах сократительного миокарда
5) все перечисленное верно
012. НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ СИСТЕМОЙ, АКТИВАЦИЯ КОТОРОЙ СПОСОБСТВУЕТ ПОДЪЁМУ АД ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ЯВЛЯЕТСЯ
1) активация простагландин-кининовой системы в почках
2) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках
3) увеличение продукции Na-уретического фактора
013. К ЧИСЛУ ЭНДОГЕННЫХ ВЕЩЕСТВ, СПОСОБСТВУЮЩИХ ПОДЪЕМУ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПУТЕМ ПОВЫШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ, ОТНОСЯТСЯ
1) катехоламины
2) ангиотензин II
3) вазопрессин (антидиуретический гормон)
4) эндотелины
5) все перечисленное верно
014. БОЛЕЗНИ И СОСТОЯНИЯ, КОТОРЫЕ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ СИСТОЛИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) недостаточность аортальных клапанов
2) Базедова болезнь
3) узловатый гипертиреоидный зоб
4) все перечисленное верно
015. ПОНЯТИЕ "АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ" ОЗНАЧАЕТ
1) стойкое увеличение артериального давления выше 140 мм рт.ст. истолического и 90 мм рт.ст. диастолического
2) увеличение артериального давления выше 160 мм рт.ст. систолического, 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
5.2.Основные понятия и положения темы
Аритмии являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.
Аритмии в результате нарушения автоматизма. Автоматизм — способность ткани сердца спонтанно генерировать ПД. Автоматизм определяется своеобразием формирования МП в клетках–водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в неё ионов натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для Na+, что вызывает формирование электрического импульса (ПД). Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии. Номотопные аритмии возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синусно предсердного узла. Гетеротопные аритмии – это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Проявления этих аритмий: миграция наджелудочкового водителя ритма, предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (АВ) ритм (узловой ритм), идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма — пейсмейкер — расположен в миокарде желудочков), идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60–120 в 1 мин (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков), АВ диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), «выскакивающие» импульсы. Синусовая тахикардия — увеличение в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними. Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла. Аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно предсердного узла). Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.
Синдром слабости синусно предсердного узла (синдром брадикардии–тахикардии) — неспособность синусно предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.
Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуждения.
Комбинированные нарушения ритма обусловлены сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма.
Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма, подразделяют на несколько групп. Экстрасистола — наиболее часто регистрируемый вид аритмии — преждевременная деполяризация и, как правило, сокращение сердца или отдельных его камер. Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три и более экстрасистол следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии. Пароксизмальная тахикардия — приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3–5, а частота их колеблется обычно от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 (при расположении в желудочках). Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца правильного ритма (предсердий обычно 220–350 в минуту; желудочков — 150–300 в минуту). Характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда. При трепетании предсердий, как правило, развивается АВ-блокада. В связи с этим в желудочки проводится только каждый второй–четвёртый предсердный импульс, поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200–250 импульсов в минуту. Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, желудочков — более 300–500. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.
Нарушения системного артериального давления. Изменения системного АД подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния. Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более (при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).
Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.
Нейрогенные артериальные гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензии ориентировочно составляют половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Эндокринные артериальные гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов
Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии. Изменения состояния крови (увеличение её массы и/или вязкости) нередко приводит к развитию гемической артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных), гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 25–50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.
Смешанные артериальные гипертензии. Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.
Лекарственные артериальные гипертензии. В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за стимуляции симпатикоадреналовой системы или прямого воздействия на ГМК кровеносных сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.
К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относятся инфаркт миокарда, инсульт мозга, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаивающая аневризма аорты, гипертонический криз.
Основные нозологические формы артериальных гипертензий. Симптоматические гипертензии — вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензий (по разным оценкам) составляет 10–25% всех артериальных гипертензий. Гипертоническая болезнь — артериальная гипертензия неизвестной этиологии. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают лишь методом исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий. Определение «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание) этой артериальной гипертензии. Каких либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензии, при обычном обследовании не находят.
Этиотропный, патогенетический и симптоматический принципы лечения артериальных гипертензий нашли отражение в программах, алгоритмах и рекомендациях ВОЗ, международных и национальных медицинских организаций. Особое значение при индивидуальной терапии как артериальных гипертензий, так и других заболеваний отводится реализации принципов доказательной медицины.
5.3. Самостоятельная работа по теме:
Решение ситуационных задач.
5.4. Итоговый контроль знаний:
- ответы на вопросы по теме занятия;
- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.
Кейс-стади. Задание №1 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме).
Синусовая тахикардия
Кейс-стади. Задание №2 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме).
Мерцание желудочков, перешедшее в асистолию. Стрелкой обозначен момент электрической дефибрилляции сердца (7 кВ).
Это терминальное нарушение ритма с асинхронной электрической активностью отдельных мышечных групп желудочков и прекращением систолы желудочков.
Кейс-стади. Задание №3 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме).
Желудочковая экстрасистола.
3. Какие могут быть расстройства гемодинамики при нарушениях проводимости?
Кейс-стади. Задание №4 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме)
АВ-блокада 1 степени. Интервал P-Q (P-R)=0.35c.
Кейс-стади. Задание №5 (Выполняется группой 2-3 человека, обсуждение с аудиторией в интерактивной форме)
На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче.
Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?
Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.
Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Назовите результаты, которые подтверждают Ваше заключение.
Практическая работа
Влияние дисфункции вегетативной нервной системы на параметры сердечного ритма.
Цель: Изучить влияние вегетативной нервной системы на вариабельность сердечного ритма с помощью кардиоритмографического исследования.
Задачи:
Содержания работы.
Кардиоритмография (КРГ) – метод исследования вариабельности сердечного ритма. Исследование проводится на аппарате “Валента” (Санкт-Петербург) с использованием программы КРГ.
Методика кардиоритмографии представляет собой одновременную регистрацию ЭКГ в I и II стандартных отведениях и экскурсии грудной клетки, связанной с дыхательными движениями. Электроды могут располагаться на верхних и нижних конечностях или только на руках. Датчик дыхания помещается под ремешок и размещается в зависимости от типа дыхания: на боку или животе.
В работе по характеру вариабельности сердечного ритма мы будем судить о состоянии активности вегетативной нервной системы. Для этого будем использовать следующие функциональные пробы: проба с управляемым дыханием и клиноортостатическая проба.
Ход работы:
Пациент находится в горизонтальном положении. Производится запись от 200 до 650 кардиоциклов в спокойном состоянии.
Проба с управляемым дыханием (является характеристикой активности парасимпатического отдела).
Проба проводится в положении пациента лежа и представляет собой глубокое дыхание с частотой 6-8 дыхательных движений в одну минуту в регулярном ритме, который задается командой исследователя: на счет 1-2-3-4-5-6-вдох, 1-2-3-4-5-6-выдох и т.д.
Оценка пробы с управляемым дыханием представлена в табл. 1.
Клиноортостатическая проба (при ортостазе активируется симпатический отдел вегетативной нервной системы).
Пациент находится в горизонтальном положении. Производится запись КРГ при спокойном дыхании пациента в течение 3 минут. Затем, не прекращая регистрации КРГ, пациент занимает положение ортостаза (встает) и, также при спокойном дыхании, КРГ записывается еще 3 минуты.
Для анализа применяется комплексный показатель – коэффициент реакции клиноортостатической пробы (КР КОП), который рассчитывается по формуле: КР КОП (%) = [(R-Rmax) – (R-Rmin)/ (R-Rmax)]×100.
Оценка результатов КОП приведена в табл. 2.
Таблица 1
Оценка пробы с управляемым дыханием
|
Состояние соответствующего отдела вегетативной нервной системы |
Характеристика показателя |
|
|
R-Rmax |
R-Rmin |
|
|
Парасимпатический отдел (норма) Симпатический отдел (норма) |
Увеличение от 50 до 100 мс |
Уменьшение от 50 до 100 мс |
|
Гиперреактивность парасимпатического отдела Гиперреактивность симпатического отдела |
Увеличение больше 100 мс |
Уменьшение больше 100 мс |
|
Гипореактивность парасимпатического отдела Гипореактивность симпатического отдела |
Увеличение до 50 мс |
Уменьшение не более 50 мс |
|
Парадоксальная реакция |
На ритмограмме во время управляемого дыхания не формируются быстрые волны адекватные ритму дыхания |
Таблица 2
Оценка по кардиоритмограмме клиноортостатической пробы
|
Характер реакции |
Инцизура |
Продолжитель-ность переходного периода |
Коэффициент реакции клиноортостатичес-кой пробы (%) |
|
Нормальная Сниженная Парадоксальная |
Хорошо выражена Не выражена, несимметричная Может отсутствовать, вместо нее может быть бугорок |
Не продолжительный Увеличен Трудно анализировать |
25-30 Меньше 25 Больше 30 |
Вопросы к практической работе:
6.Домашнее задание для уяснения темы занятия
Контрольные вопросы, тесты, ситуационные задачи по теме: «Типовые формы патологии газообменной функции лёгких. Патофизиология гипоксии и гипероксии».
7.Рекомендации по выполнению НИРС, в том числе список тем, предлагаемых кафедрой
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
1. Эндокринные артериальные гипертензии. Этиология и патогенез. Диагностика и принципы терапии.
2. Мерцательная аритмия. Электрокардиографические показатели при мерцательной аритмии. Этиология, патогенез, принципы лечения.
8.Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная:
1.Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД -2007.- 650 с.
2.Атлас по патофизиологии / под ред В.А. Воинова, МИА: Москва. - 2004. - 217
Дополнительная:
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие /Э.Н.Баркова и др. // Р-на-Дону: Феникс. - 2007
2.Барсуков В.И. Патологическая физиология. Конспект лекций. - М.: ЭКСМО - 2007
3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. Г.В. Порядин. - М.: ВУНМЦ. - 2004
4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.- Р-на-Дону: Феникс. - 2007
5.Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций / Л.В. Телль, С.П. Лысенков, С.А. Шастун. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство» , 2007. – 672с.
6.Robbins S.L., Kumor V., Abbas A.K. et al. Robbins and Cotran pathological basis of disease / Saunders/Elsevier, 2010. – 1450P.
Электронные ресурсы:
1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2.Электронный каталог КрасГМУ
3.Электронная библиотека Absotheue
4.БД MedArt
5.БД Медицина
6.БД Гении медицины
7.Ресурсы Интернет
PAGE 12