Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Министерство образования и науки РФ
Российский университет дружбы народов
Куликов Е.В.
кандидат биологических наук
ВВЕДЕНИЕ В ПАТОЛОГИЮ:
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ЧАСТЬ I
(классическая чума свиней, африканская чума свиней, чума крупного рогатого скота, чума плотоядных, болезнь Ньюкасла)
Учебно-методическое пособие по патологической анатомии животных для студентов специальности: «Ветеринария»
Москва 2006
УДК 636.083.2
Р Е Ц Е Н З Е Н Т Ы
Доктор биологических наук, профессор, академик РАЕН Тельцов Л.П. (МГУ им. Огарева)
Доктор ветеринарных наук, профессор Сковородин Е.Н. (Башкирский агроуниверситет)
Куликов Е.В.
Введение в патологию: Вирусные инфекции, часть I. Учебно-методическое пособие - М.: Российский Университет дружбы народов, 2006, 44 с
В учебно-методическом пособии дается подробное описание патологоанатомических и патогистологических особенностей вирусных инфекций, характеризующихся политропизмом. Пособие богато иллюстрировано рисунками и фотографиями микропрепаратов.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов ветеринарного и биологического профиля, а также специалистов в области ветеринарии и биологии.
Издание одобрено и рекомендовано к печати Ученым советом аграрного факультета Российского университета дружбы народов.
Куликов Е.В., 2006.
Российский Университет дружбы народов, 2006.
КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Классическая чума свиней - КЧС (чума свиней) - контагиозная инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся при остром течении септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом - крупозно-дифтеритическим колитом и энтеритом, а также крупозной пневмонией.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae, рода Pestivirus - European swinefever pestivirus, размером 38-42 нм. Имеется только один иммунологический тип вируса, антигенно-родственный вирусу диареи крупного рогатого скота.
Заболеванию подвержены все домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Вирусоносительство при КЧС может продолжаться до десяти месяцев и более. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также свиньи находящиеся в инкубационном периоде, которые выделяют вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями, секретами и экскретами, при опоросе - с околоплодными водами. Возбудитель КЧС является чрезвычайно контагиозным, и может длительное время сохранять свою вирулентность, особенно зимой. Заболевание передается алиментарно, аэрогенно, а также вертикально от матери к плоду. Болезнь распространяется через воду, корма, подстилку, инвентарь, спецодежду, продукты убоя и трупы контаминированные вирусом.
Рис. 1. Поросенок, павший от классической чумы свиней
Попав в организм восприимчивого животного, вирус чумы начинает быстро репродуцироваться и проникает во все органы и ткани. Являясь по своей природе гематотропным, возбудитель уже через 16-18 часов, обнаруживается в крови, где достигает максимальной концентрации на седьмой-восьмой, а иногда на девятый день инокуляции. Происходит накопление вируса в эритроцитах и органах богатых клетками ретикулоэндотелия, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, эндотелии кровеносных сосудов. Под действием возбудителя и продуктов его жизнедеятельности эритроциты гемолизируются, также наблюдается распад других клеток, возникают дегенеративные изменения в эндотелии, гиализация и некроз стенок сосудов вследствие чего они разрываются. В результате образуются кровоизлияния, тромбы, инфаркты в селезенке, уменьшается количество ретикулоцитов вплоть до их исчезновения при проявлении симптомов заболевания.
С началом лихорадки у животного наблюдается резко выраженная лейкопения, происходящая из-за атрофических процессов в лимфатических узлах и селезенке. Резко угнетается опсонофагоцитарная реакция и понижается резистентность организма, что способствует осложнению заболевания секундарными инфекциями. Через восемь-десять дней после заражения происходит образование специфических антител, в результате чего концентрация вируса в сыворотке крови снижается.
Патологоанатомические изменения
Для трупов свиней, павших при остром течении болезни, характерны признаки геморрагического диатеза с кровоизлияниями на наружных покровах, в серозных и слизистых оболочках, в паренхиматозных органах и лимфатических узлах. При нем на поверхности селезенки, особенно по ее краям часто обнаруживайся геморрагические инфаркты в виде плотных черно-белых уголков. Легкие кровенаполненные, отечные с точечными и полосчатыми кровоизлияниями, иногда могут отмечаться признаки пневмонии. Почки анемичные с мелкими кровоизлияниями в корковом слое и лоханке. Слизистые оболочки желудка и кишечника с признаками катарального воспаления, часто могут наблюдаться геморрагии. Лимфатические узлы темно-красного цвета, на разрезе имеют цвет красного мрамора. Под эпикардом, плеврой, в слизистой оболочке мочевого пузыря, гортани и надгортанника обнаруживаются точечные и пятнистые кровоизлияния.
Рис. 2. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря свиньи при чуме
Рис. 3. Точечные кровоизлияния в почке кабана при КЧС
В трупах животных, павших при подостром и хроническом течении болезни, особенно выражены изменения в органах дыхания и пищеварения. Так, при грудной форме чумы в легких наблюдаются гепатизированные участки с очагами некроза, а также признаки серозно-фибринозного плеврита и перикардита. В кишечнике обнаруживаются хорошо выраженные крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения. Солитарные фолликулы в слепой и ободочной кишке увеличены. Помимо этого, в кишечнике часто могут обнаруживаться, так называемые «чумные бутоны» или образовавшиеся на их месте круглые, покрытые творожистой массой язвы.
Рис. 4. Чумные «бутоны» в кишечнике и геморрагические инфаркты в селезенке при КЧС
Рис. 5. Острый геморрагический лимфаденит при КЧС
Чума свиней часто осложняется бактериальной микрофлорой, в первую очередь пастереллезом и сальмонеллезом.
Чума, осложненная пастереллезом (грудная форма). Клинически эта форма протекает остро и подостро.
В легких находят крупозно-геморрагическое воспаление и множественные некрозы, при одновременном серозно-геморрагическом или фибринозном плеврите и перикардите.
Рис.6. Множественные геморрагические инфаркты в селезенке при КЧС
Из внелегочных процессов, кроме признаков, свойственных чумной септицемии, обращают на себя внимание сильно выраженные кровоизлияния на серозных покровах грудной полости (плевре, перикарде и эпикарде), а так же в слизистой гортани и трахеи.
Наблюдаются кровоизлияния в кожу, геморрагический лимфаденит с характерным мраморным рисунком на поверхности разреза, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках и кишечнике, набухание и изъязвление фолликулов толстого кишечника.
Чума, осложненная сальмонеллезом (кишечная форма), характеризуется хроническим течением и встречается преимущественно у отъемышей от 2 до 4 месяцев. Для нее характерны язвенно-некротические поражения пищеварительного тракта (глотки, миндалин, желудка, кишечника). Наиболее постоянно поражаются слепая и ободочная кишки, реже подвздошная. На слизистой кишечника находят дифтеритические струпья, имеющие слоистое строение (бутоны), и дифтеритические или фолликулярные язвы. Реже встречаются диффузные формы дифтеритического энтерита, при которых слизистая как бы покрыта нежным отрубевидным налетом или шероховата и изрыта глубокими бороздами во всю толщину омертвевшей ткани.
Из внекишечных процессов следует указать на:
Рис. 7. Гистологическая картина мозга свиньи с периваскулярными клеточными манжетами при нервной форме классической чумы свиней
Диагностика. Диагноз на КЧС ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований, руководствуясь «Методическими указаниями по лабораторной диагностике классической чумы свиней», утвержденных департаментом ветеринарии МСХ и П Российской Федерации 30.12.1996 года.
Рис. 8. Гистологическая картина мозга свиньи с периваскулярными клеточными манжетами при нервной форме классической чумы свиней
При подозрении на КЧС в ветеринарную лабораторию направляют селезенку, заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, а также пробы крови и костного мозга из грудной кости. Патологический материал необходимо брать в первые два часа после гибели или убоя животных, после чего его необходимо поместить в стеклянную посуду, а затем в термос со льдом и доставить в лабораторию с соблюдением мер предосторожности.
КЧС необходимо дифференцировать от африканской чумы - протекает более остро, при практически 100%-ной летальности, вакцины и сыворотка против КЧС не оказывают профилактического и терапевтического эффекта; болезни Ауэски - наблюдаются расстройства нервной системы, при постановке биопробы на котятах и крольчатах развиваются типичные признаки заболевания; рожи - чаще возникает в летний период, эритематозные пятна на коже при надавливании бледнеют, противорожистая сыворотка в сочетании с антибиотиками дают хороший лечебный эффект; а также сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза, сибирской язвы, трансмиссивного гастроэнтерита, фузариотоксикоза и отравления госиполом.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Африканская чума свиней - АЧС (болезнь Монтгомери) - контагиозная, как правило, остро протекающая септическая болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, признаками токсикоза и высокой летальностью.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, семейства Iridoviridae -African swine fever virus, имеет размер 130-225 нм, вирионы - иксоэдрическоЙ формы. Содержит комплементфиксирующий, преципитирующий и гемадсорбирующий антигены. Установлена иммунологическая множественность типов вируса.
Африканская чума свиней распространена, главным образом, в странах Южной экваториальной Африки. Однако возбудитель инфекции является достаточно устойчивым как физическим, так и к химическим факторам, в частности он может сохраняться в трупах свиней до десяти недель, в мясе от больных животных и в копченой колбасе до пяти месяцев и более. В этой связи завоз данного заболевания на территорию Российской Федерации, особенно в контексте значительного расширения международного сотрудничества, представляется вполне реальным.
К болезни чувствительны свиньи всех пород и возрастов, в том числе и дикие кабаны. Источником инфекции й основном служат больные животные, свиньи в инкубационном периоде, а также вирусоносители. Следует отмстить, что вирусоносительство при АЧС может длиться до двух лет и более, при этом такие животные выделяют возбудителя с экскретами и секретами, а загрязненные ими инвентарь, вода, подстилка, продукты убоя и трупы, представляют большую опасность в распространении болезни.
В основе патогенеза лежит лимфотропизм вируса АЧС. В частности вирус поражает альвеолярные макрофаги, которые при взаимодействии с иммунными Т-клетками образуют нерастворимые иммунные комплексы. Неспособность вируса стимулировать образование нейтрализующих антител приводит к тому, что иммунные системы организма оказывают свое воздействие не на возбудителя инфекции, а на пораженные клетки, приводя их к разрушению.
В результате происходит разрыхление стенок сосудов, повышается их проницаемость и жидкость выходит из тканей. Развиваются отеки, закупорка сосудов с последующими кровоизлияниями, которые в свою очередь приводят к нарушению функций органов и тканей в целом. Далее следует застой крови и выход экссудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости. По мере накопления вируса в организме указанные патологические процессы усиливаются, что приводит к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы.
Рис. 9. Массовый падеж свиней при африканской чуме
Рис. 10. Труп подсвинка, павшего от АЧС. Цианоз и кровоизлияния в коже
Инкубационный период при африканской чуме составляет от двух до 22-х суток. Течение болезни может быть сверхострое, острое, подострое и хроническое. Для сверхострого (молниеносного) течения характерно внезапное повышение температуры тела до 40,5-42,5°С. Иногда отмечается одышка, кашель, потеря аппетита, появление жажды. Через один-два дня лихорадка уменьшается, наступают парезы и параличи тазовых конечностей. Смерть наступает через двое-трое суток с момента повышения температуры тела.
При остром течении повышенная температура тела держится на протяжении всего периода болезни и лишь за несколько часов до смерти понижается до 37-35°С. У пораженных животных наблюдаются серозно-слизистые выделения из носа и глаз, запор, иногда кровавый понос и рвоту с примесью крови в рвотных массах, а также кровотечение из носа. Появляются признаки поражения легких. Кожа приобретает цианотичную окраску, особенно в области ушей, пятачка, подгрудка, вентральной стенки живота и хвоста, а к концу болезни на этих участках появляются множественные кровоизлияния. За один - два дня до гибели у отдельных животных могут появляться признаки менингоэнцефалита. Супоросные свиноматки абортируют. Смерть наступает через четыре-десять суток.
При подостром течении болезнь длится от 15-ти до 25-ти дней и, как правило, заканчивается летально. В случае если животное выживает, инфекция приобретает хроническое течение, которая может продолжаться от двух месяцев до года, после чего наступает смерть от истощения бронхопневмонии.
Патологоанатомические изменения
При АЧС трупное окоченение наступает быстро. У павших животных слизистая оболочка рта, влагалища и анального отверстия, а также конъюнктива синюшные и с кровоизлияниями. Из анального отверстия и носа выделяется кровь и кровянистая жидкость. На коже наблюдаются многочисленные кровоизлияния.
При вскрытии отмечаются признаки геморрагического диатеза и поражения лимфоидной ткани. Так, лимфатические узлы увеличенные, геморрагичные, имеют вид сгустков крови или гематомы.
Рис. 11. Кровоизлияния в коже при АЧС
В грудной и брюшной полостях обнаруживается желтоватый серозный геморрагический экссудат с примесью фибрина, в некоторых случаях крови. В легких наблюдается междольковый отек, почки полнокровны, селезенка сильно увеличена - иногда в шесть раз, темно-красного цвета.
Рис. 12. Острое геморрагическое воспаление почечных лимфоузлов, подкасулярные кровоизлияние в почке и острый серозный отек околопочечной клетчатки при африканской чуме свиней
Рис. 13. Петехиальные кровоизлияния в серозной оболочке кишечника при африканской чуме свиней.
Увеличены и остальные паренхиматозные органы, на их поверхностях обнаруживают множественные кровоизлияния, в самих органах наблюдаются признаки дистрофических и некротических изменений. Кровеносные сосуды наполнены несвернувшейся кровью.
Рис. 14 Острое геморрагическое воспаление желудочно-печеночных лимфоузлов при африканской чуме свиней
Рис. 15. Отек легких при АЧС
Диагностика. Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований.
Лабораторную диагностику АЧС могут проводить зональные специализированные ветеринарные лаборатории по особо опасным инфекционным болезням животных, или научно-исследовательские учреждения, имеющие аккредитацию на работу с возбудителями особо опасных инфекций.
В лабораторию направляют лимфатические узлы, паренхиматозные органы, дефибринированную кровь. Исследования проводят с использованием РГА или РИФ. Для подтверждения диагноза ставят биопробу на свиньях вакцинированных против классической чумы.
АЧС следует дифференцировать от классической чумы - весь симптомокомплекс развивается с повышением температуры, отмечаются мраморность лимфатических узлов, инфаркты по краям селезенки, анемия почек, дистрофическое воспаление кишечника; рожи - болеют свиньи старше трех месяцев, характерны эритрема, крапивная сыпь, артриты; пастереллеза - наблюдается отек подкожной клетчатки в области подгрудка и шеи, двусторонняя пневмония, серозный лимфаденит; сальмонеллеза- основные изменения локализуются а кишечнике, лимфатических узлах, легких и селезенке.
ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Чума КРС – остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся острым течением, геморрагическими явлениями и высокой смертностью.
Об особой опасности чумы КРС свидетельствует тот факт, что при ее первичном проявлении смертность чувствительных животных достигает 90-100%,поэтому по законодательству многих стран мира при вспышке любой болезни, напоминающей чуму, необходимо принимать меру, предусмотренные при чуме, пока не будет доказано обратное. Промедление в принятии таких мер может привести к очень тяжелым последствиям. Более того, как только возникает данное заболевание, ветеринарная служба полностью переключается на эту проблему и не в состоянии проводить никаких других работ. Это, в свою очередь, влечет за собой новые серьезные проблемы.
Болезнь широко распространена в странах Африки и Ближнего Востока, таких как: Мали, Южный Судан, Эфиопия, Сомали, Сенегал, Нигерия, Гвинея, Центральная Африканская республика, Египет, Кувейт, Иран, Ливан и т.д.
Особенности возбудителя
Причинным агентом чумы КРС является вирус, входящий в род Морбилливирусов, который включает вирус кори, чумы собак и чумы мелких жвачных. Возбудитель чумы КРС имеет один серотип, но штаммы его варьируют по степени патогенности. Одни из них вызывают почти 100%-ную гибель заболевших животных, другие близки к вакцинным штаммам. Анализ многочисленных штаммов, выделенных по время эпизоотий и энзоотий чумы, позволил выявить закономерности проявления их биологической активности, в частности вирулентности, в клинических признаках болезни. В связи с этим штаммы были определены как высоко-, умеренно-, низко- и ослабленновирулентные и охарактеризована степень их проявления в организме хозяина Таким образом, более вирулентные штаммы вызывают более сильные повреждения организма, усиленную и более продолжительную экскрецию вируса, имеют самую меньшую продолжительность инкубационного периода.
Продолжительность инкубационного периода определена от контакта с больным животным, выделяющим вирус с носовыми секретами до повышения температуры. Наиболее характерным признаком чумы, вызванной сильно- и умеренновирулентными штаммами, являются ротовые повреждения (о 100% случаях).
Источником этой опасной инфекции для КРС могут быть и мелкие жвачные — овцы и козы. У них болезнь чаще протекает субклинически. Выявлены штаммы, высоковирулентные для этого вида жвачных, появление которых в природе предположительно объясняется использованием в 30-х годах противочумной вакцины, аттенуированной на козах.
Вирус чумы КРС нестабилен, период его полужизни при 56°С составляет не более 5 мин, хотя небольшая часть вирусных частиц сохраняется в течение 50-60 мин. В аэрогенном состоянии он выживает лучше при низкой и высокой относительной влажности, а при влажности 50-60%, быстро разрушается. Высокая лабильность возбудителя чумы является решающим фактором, от которого зависит успех или провал кампаний по вакцинации против этой болезни.
Вирус сохраняется в тушах 30 дней при 4°С, в течение 8 дней — в кусках мяса, взятых через 24 ч после убоя и хранившихся при 4ºС, в течение года — в замороженном мясе, костном мозге, лимфатических узлах. Определить вирус в мясе и мясных продуктах чрезвычайно трудно. Тем не менее, его выделяли из тканей животного через 36 дней после экспериментального заражения и из туш, пролежавших в земле 2 месяца. Возбудитель чумы выживает в высушенных секретах 24-48 ч при комнатной температуре, в засоленной шкуре — 48 ч при 25,5º, чувствителен к рН ниже 5,8 и выше 8,0.
Чувствительные животные
Во время африканской панзоотии чумы 80-х годов отмечено катастрофическое поражение диких животных, таких как буйволы, антилопы, жирафы, свиньи-бородавочники. В Индии вспышки чумы наблюдали среди верблюдов. Последние часто выздоравливают от данной болезни. Среди диких жвачных чаще циркулируют слабовирулентные штаммы вируса чумы КРС и некоторые оказывались аттенуированными для КРС. Пройдя через организм последнего несколько пассажей, такие штаммы способны восстанавливать свою вирулентность, поэтому они представляют наибольшую опасность для домашних животных. Опасность их и в том, что они могут персистировать неопознанными в течение многих месяцев и даже лет в цикле, включающем диких животных. Кроме того, могут заболевать свиньи европейских пород, они заражаются при поедании контаминированных вирусом чумы отходов и путем контакта с инфицированными свиньями и КРС. Инфекция у них протекает в слабой форме и может остаться незамеченной в течение нескольких пассажей. Азиатские породы свиней заболевают при введении вируса и погибают с симптомами, типичными для чумы КРС.
Свиньи даже при скрытой форме болезни могут выделять возбудитель, подвергая опасности других чувствительных к чуме жвачных. Это необходимо учитывать как еще один резервуар полдержания и распространения вируса.
Животные инфицируются вирусом через верхние дыхательные пути. Первая волна размножения возбудителя вследствие особенностей его тропизма происходит в заглоточных лимфоузлах, а затем – во всей лимфатической системе. Из-за этого подавляются гуморальный и клеточный иммунитет, что приводит к осложнению заболеваний, активизированию скрытых инфекций.
Практически вирус находят во всех органах, но больше всего его накапливается в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, слизистой оболочке сычуга. Сильные поражения лимфоидной ткани лимфатических узлов головы, туловища и внутренних органов, селезенки, тимуса, миндалин, лимфоидные скопления и образование в слизистой оболочке пищеварительного и дыхательного трактов свидетельствуют о размножении вируса чумы в клетках кроветворной ткани. Разрушение защитной системы организма обусловливает развитие воспалительных процессов в слизистых оболочках и коже, беспрепятственно развивается секундарная микрофлора, обитающая на покровных эпителиях. Это придает воспалению крупозный или дифтеритический характер и сопровождается образованием обширных эрозий и язв.
Симптомы болезни
После появления лихорадки на гиперемированной слизистой оболочке губ, десен, твердого нёба, внутренних поверхностях щек, языка отмечают серо-желтые быстро распадающиеся мелкие узелки величиной с просяное зерно с образованием эрозий и язв. Характерен некроз эпителия в углах рта. Параллельно развиваются сначала серозный, а затем геморрагический и гнойный конъюнктивит, ринит и вагинит. На 4—6-е сутки болезни появляется профузный понос с примесью слизи, а иногда крови и дифтеритических пленок. Смерть наступает на б—10-е сутки. В стационарно неблагополучных районах болезнь может протекать при слабых явлениях катарального гастроэнтерита и некроза небольших участков слизистой оболочки ротовой полости.
Патологоанатомические изменения
На вскрытии находят изменения, свойственные септицемии, и воспалительно-некротические поражения слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта. Изменения наиболее выражены в органах ротовой полости, сычуге и тонком кишечнике. Отмечается сильное истощение.
Рис. 16. Язвенно-некротическое поражение ротовой полости КРС при чуме
Трупное окоченение хорошо выражено. Волосяной покров взъерошен, без блеска. Кожа хвоста, внутренней поверхности бедер, задних конечностей и вокруг анального отверстия загрязнена жидкими каловыми массами. В отдельных случаях омертвевает и отпадает кончик хвоста (мутиляция). Наружные покровы вокруг естественных отверстий запачканы секретами и экскретами. На коже живота, вымени, бедер, промежности наблюдают сыпь в форме кровоизлияний, узелков и пузырьков. Сыпь сопровождается выделением экссудата, который, подсыхая, образует корочки. После отделения последних волосы выпадают и появляются участки облысения. Вокруг запавших глаз, носовых отверстии, наружной половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными массами, а вокруг ротового отверстия покрыта густой пенистой слюной, иногда с примесью крови. Конъюнктива набухшая, окрашена в синевато-красный цвет и пронизана кровоизлияниями. В конъюнктивальной полости катаральный или гнойно-катаральный экссудат, при высыхании склеивающий ресницы и образующий корочки в углах глаз буро-зеленого цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи покрасневшая, пронизана кровоизлияниями, часто усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибринозного экссудата. На носовом зеркальце вблизи носовых отверстий встречаются грязно-бурые корочки, после отделения которых остаются красные эрозированные участки. В грудной и брюшной полостях мутная сероватая жидкость с примесью крови. В легких изменения непостоянные. В одних случаях они полнокровные, в других — содержат бронхопневмонические очаги или очаги гепатизации.
Рис. 17. Эрозии на языке у коровы при чуме
Рис. 18. Эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой полости у КРС при чуме
Постоянно регистрируют интерстициальную эмфизему с выходом воздуха под плевру и средостение. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, иногда покрыта фибринозными пленками. В некоторых случаях просветы бронхов заполнены фибринозными массами, которые при надавливании выделяются в виде эластичных цилиндров. Медиастинальные лимфатические узлы увеличены и отечны.
Рис. 19. Язвенно-некротические поражения листков книжки у коровы при чуме
Слизистая оболочка ротовой полости покрыта серо-желтыми, крошковато-маркими наложениями, оставляющими после себя ярко-красного цвета эрозии. Бывают более глубокие поражения типа дифтеритического воспаления и язв. Вначале на слизистой оболочке рта появляются красные пятнышки, которые вскоре принимают характер возвышающихся узелков или бляшек. Они плотные, гладкие и блестящие, затем приобретают серо-желтоватый оттенок. Соседние узелки и бляшки сливаются, а покрывающий их эпителий некротизируется, превращаясь в рыхлую сыровидную массу серо-жёлтого цвета. Последняя без труда отделяется с поверхности, обнажая кровоточащие эрозии и язвы. В результате некроза эпителия узелки приобретают желтоватую окраску, затем вследствие разрыхления и распада рогового слоя появляются рыхлые наложения, после отделения которых возникают эрозии. Проникновение секундарной микрофлоры осложняет процесс крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки. Слизистая оболочка миндалин — также место для крупозных и дифтеритически-язвенных процессов. К изменениям ротовой полости присоединяются аналогичные поражения глотки. Слизистая оболочка зева и гортани в некоторых случаях геморрагически инфильтрирована, усеяна кровоизлияниями и пронизана множеством эрозий и язв, покрытых наложениями или фибринозными пленками.
Рис. 20. Язвенный стоматит у КРС при чуме
Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно пищеварительного тракта. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь иногда на слизистой оболочке пищевода встречаются мелкие очаги некроза, а в преджелудках — кровоизлияния и небольшие эрозии. Исключение составляют книжка, растянутая скопившимися в ней плотными, сухими, иногда как бы спрессованными кормовыми массами. На листках книжки имеются узелки, эрозии и язвы. Сычуг пуст или на его слизистой оболочке густая стекловидная, но чаще мутная, трудно смываемая слизь. Слизистая оболочка его, главным образом по вершинам складок и в области пилоруса, набухшая, ярко-красного или вишнево-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибрина. Особенно характерны язвы с тёмно-коричневыми или черно-бурыми струпьями на дне. Иногда на слизистой оболочке заметны многочисленные, нередко выступающие желтоватые узелки величиной с булавочную головку и участки, покрытые нежными наложениями, после отделения которых образуются неглубокий дефект с красноватым шероховатым дном.
Изменения кишечника наиболее выражены в тощей и прямой кишках. Содержимое тощей кишки жидкое, напоминающее рисовый отвар. Позднее от примеси крови оно приобретает красно-коричневую окраску и, наконец, желто-зеленую. Обычно к содержимому примешаны хлопья фибрина. Слизистая оболочка тощей кишки крупозно-геморрагически воспалена. Она пронизана многочисленными кровоизлияниями и покрыта пленками фибрина. Одновременно в тощей кишке может развиваться дифтеритический процесс. Поражает он главным образом пейеровы бляшки и солитарные фолликулы. Последние с поверхности покрыты желтовато-творожистыми массами, проникающими до подслизистой ткани. При размягчении некротических масс и отторжении их в фолликулах остается язва. В прямой кишке фибринозно-геморрагическое воспаление с образованием фибринозных пленок, струпьев и язв. Толстый отдел кишечника менее поражен. Обычно в нем находят явления острокатарального воспаления. Илеоцекальный клапан (бариниева заслонка) со стороны слизистой пронизан кровоизлияниями и покрыт крупозным и дифтеритическим налетом. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы всегда поражены. Они резко увеличены вследствие гиперплазии и отчетливо выступают над поверхностью слизистой оболочки.
Рис. 21. Язвенно-геморрагические поражения кишечника у КРС при чуме
При надавливании из них выделяются пробки, после удаления которых обнажается решетовидная поверхность бляшки с язвами и некротическими пленками. Гиперплазированные фолликулы и пейеровы бляшки некротизируются, покрываются творожистыми массами, размягчаются и отторгаются. На месте солитарных фолликулов образуются фолликулярные язвы, а пейеровы бляшки приобретают решетовидный характер в связи с сохранением межфолликулярной ткани.
Печень дряблая, глинистая или шафрано-желтого цвета. Желчный пузырь обычно сильно растянут густой, темно-зеленого цвета желчью с примесью крови. Его слизистая диффузно или полосчато гиперемирована и содержит небольших размеров, окаймленные красным ободком язвы, на дне которых различают серо-зеленого цвета струпья.
Почки дряблые, серовато-желтые (белковая и жировая дистрофии). Слизистая мочевого пузыря и почечной лоханки покрыта точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Моча красно-бурого цвета, а при значительной примеси крови — кровянистая. На клиторе и на слизистой влагалища не редки кровоизлияния и крупозные пленки.
Сердце расширено, миокард дряблый, серо-желтый. На эпикарде под эпикардом, как правило, кровоизлияния.
Рис. 22, 23. Макрокартина лимфоузла и мочевого пузыря при чуме КРС: выраженные геморрагические явления
В головном мозге гиперемия и умеренный отек мозговых оболочек и вещества мозга, и иногда мельчайшие кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков мозга налиты кровью, в полости желудочков значительное количество бесцветной или кровянистой жидкости. При гистологическом исследовании в ткани мозга находят рассеянный негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. В костном мозге и на эндоосте трубчатых костей встречаются кровоизлияния.
Поверхностные лимфатические узлы увеличены, пятнисто окрашены в синевато-красный цвет, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе стекловидно-блестящие. Окружающая их клетчатка отечна. Подкожная клетчатка влажная и блестящая, местами в ней находят студневидные инфильтраты желтоватого цвета и кровоизлияния, иногда подкожную эмфизему с наличием пузырьков газа. Скелетные мышцы дрябловатые, синевато-красные. В крупных сосудах содержится несвернувшаяся кровь темно-красного, почти черного цвета. Селезенка нормального объема или несколько набухшая, дряблая. Встречаются кровоизлияния. Пульпа полнокровная, с несколько увеличенными фолликулами.
Патологоанатомические изменения при чуме у овец и коз такие же, как у крупного рогатого скота, однако они не так ярко выражены. У них реже наблюдается крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта и совсем редки дифтеритические процессы в нем.
Гистологические изменения
Микроскопически начальные стадии формирования узелков характеризуются появлением воспалительных клеточных инфильтратов в сосочковом слое дермы или соединительнотканной основе слизистой оболочки. Развитие узелков начинается с воспалительной гиперемии и клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, преимущественно вокруг сосудов и желез. Вскоре присоединяются обильная эмиграция лейкоцитов и выпотевание серозного экссудата. Лейкоциты концентрируются под роговым слоем пораженных участков эпителия, клетки которого подвергаются баллонной дистрофии и колликвации, что вместе с экссудатом приводит к образованию пузырьков, иногда заметных макроскопически. Некротизируется покровный эпителий их, который превращается в рыхлые наложения, а затем образуются эрозии и язвы. Развитие вторичной микрофлоры обусловливает возникновение крупозного или дифтеритического воспаления.
На слизистой оболочке глотки, особенно в области миндалин, наряду с катаральными выявляют и дифтеритически-язвенные процессы. Слизистая иногда геморрагически инфильтрирована. Микроскопически наблюдается стертость рисунка и размытость общей картины миндалин в результате обильного исчезновения лимфоидной ткани. В подслизистом слое атрофированы лимфатические фолликулы, где в норме они выявляются в большом количестве.
Диагноз
Диагноз ставят комплексно, он основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных. Учитывают преобладающие признаки этой болезни. Для выделения вируса и подтверждения диагноза проводят биопробу на крупном рогатом скоте.
Диагностика и порядок взятия образцов
Для установления диагноза и формы болезни необходимо выделение вируса и обнаружение антител у невакцинированных животных.
Для лабораторного анализа от живых животных можно брать цельную или свернувшуюся кровь, глазо-носовые мазки и счесы с поврежденных участков, от погибших животных — миндалины, селезенку и брыжеечные лимфоузлы. Образцы до отправки (по возможности быстрой) в лабораторию необходимо хранить в прохладных стерильных условиях, но не в замороженном виде. Дубликаты образцов на случай перепроверки можно заморозить при -70ºС.
Дифференциальный диагноз
Болезнь нужно отличать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной лихорадки. Вирусной диареей клинически болеют телята до 5-месячного возраста, отмечаются низкая летальность, вирусоносительство, слабее поражается лимфоидная ткань. При ящуре изменения сконцентрированы на слизистой оболочке ротовой полости и коже. При злокачественной форме дегенеративно-некротические изменения находят в сердечной и скелетной мускулатуре. Кроветворная система не поражается. При злокачественной катаральной лихорадке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой и придаточных полостей с распространением процесса на костные отростки рогов, а также кератоконъюнктивит и энцефалит.
ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
Чума плотоядных – острая контагиозная болезнь животных отряда хищных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, ЖКТ, а также поражением органов мочевыделения, кожи и нервной системы.
Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбиливирусов.
Восприимчивы к болезни собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, соболи, ласки, горностаи, барсуки, шакалы, волки, кошки, выдры. Болезнь встречается в любое время года. Чаще болеет молодняк в возрасте 1-5 месяцев. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным и половыми путями.
Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он размножается, а затем с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение респираторного, желудочно-кишечного тракта, головного мозга и кожи.
Патологоанатомические изменения
У павших зверей вокруг глаз и носа – корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой полости набухшая, покрыта слизью, имеет язвы. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи гиперемирована.
Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатизации. Плевра утолщена, инфильтрирована точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В сердечной сорочке серозный экссудат, миокард дряблый.
Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и покрыта густой, клейкой, черно-зеленого цвета слизью, в слизистой желудка – кровоизлияния, эрозии и язвы. В слизистой прямой кишки точечные и полосчатые кровоизлияния.
Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком. Желчный пузырь растянут светлой, разжиженной или густой и черной желчью.
Почки полнокровны, слизистая мочевого пузыря гиперемирована, с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями.
Вещество головного мозга гиперемировано и отечно.
У песцов часты инвагинация кишечника и очаги некроза в печени. У норок в 2-3 раза увеличивается селезенка. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких.
Патогистологические изменения
У собак устанавливают преимущественно катарально – гнойную бронхопневмонию и негнойный энцефалит, связанный в половине случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гиперемию печени.
У норок устанавливают бронхит и перибронхит, катаралюную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию фолликулов селезенки.
У лисиц наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхиматозный нефрит, серозно-геморрагический цистит, десквамативный лимфаденит и спленит, а также разлитая пневмония.
У песцов обнаруживают очаговый некроз гепатоцитов и язвенное поражение кишечника.
У соболей чума протекает с картиной катарального воспаления легких.
В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и в лимфоузлах павших животных обнаруживают вирусные тельца-включения, которые локализуются в цитоплазме и имеют округлую или овальную форму.
Диагноз на чуму плотоядных ставят комплексно. Заболевание следует дифференцировать от инфекционного гепатита (характерно поражение печени, некротические очаги в ней), бешенства (отсутствуют характерные для чумы плотоядных риниты и конъюнктивиты), болезни Ауески (развивается быстро и характеризуется сильным зудом), сальмонеллеза (селезенка увеличена в 5-10 раз), пастереллеза (характерны явления септицемии и геморрагического диатеза, некротизирующая крупозная пневмония), авитаминоза В1 (резко поражается печень).
БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА
Ньюкаслская болезнь (псевдочума птиц, азиатская чума птиц, НБ) — высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, главным образом куриных, характеризующаяся, поражением всех внутренних органов и систем организма. Зарегистрирована на всех континентах, относится к особо опасным болезням списка «А», наносит громадный экономический ущерб. Возбудитель ньюкаслской болезни — РНК-содержащий парамиксовирус, устойчивый во внешней среде.
К заболеванию восприимчивы все домашние и дикие птицы отряда куриных — куры, индейки, цесарки, фазаны и др. Голуби и воробьи могут заболевать НБ и быть резервуаром инфекции. Зарегистрированы вспышки НБ среди попугаев, серых куропаток и перепелов. Водоплавающие птицы (утки, гуси) невосприимчивы к НБ, однако могут быть вирусоносителями. При искусственном заражении некоторые штаммы оказались патогенными для морских свинок, норок, кошек и других млекопитающих. Описаны случаи заболевания НБ людей работающих с больной птицей.
Размножение вирусов внутри клетки происходит по определенному циклу, состоящему из следующих этапов: а) распадание вирусных частиц после проникновения в клетку на более мелкие частицы; б) размножение этих частиц во время латентного периода, в процессе которого существенная роль принадлежит специфической нуклеиновой кислоте; в) образование промежуточных форм, так называемых неполноценных вирусов, лишенных еще инфекционных свойств, но обладающих всеми серологическими свойствами; г) формирование полноценных инфекционных частиц вирусов, обладающих всеми биологическими и серологическими свойствами.
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомические изменения зависят от формы течения и продолжительности НБ, путей проникновения в организм и места преимущественной репродукции вируса. При молниеносном (сверхостром) течении патологоанатомические изменения чаще не регистрируются или выражены слабо.
Упитанность трупа после острого течения болезни обычно соответствует прижизненной, в случаях же затяжного заболевания наблюдается истощение. Перья взъерошены, загрязнены, вокруг анального отверстия испачканы испражнениями. Гребень и серёжки большей частью синего, фиолетового или багрового цвета. Потемнение их часто бывает неравномерным: потемневшие участки, имеющие различную форму, чередуются с более светлыми местами, иногда на гребне, серёжках, на коже головы и в области глаз имеются кровоизлияния различной формы и величины. В редких случаях на сережках и гребешке отмечают пузырьки. Конъюнктива нередко гиперемирована, роговица помутневшая, со стороны радужной оболочки — явления усиленной клеточной пролиферации.
Кожа обычно без особых изменений. Иногда же она на всем туловище диффузно гиперемирована, синюшна или отличается резкой бледностью.
В подкожной клетчатке в области головы, шеи, зоба и груди изредка наблюдаются слабо выраженные серозные отеки, а в области трахеи отдельными исследователям обнаруживались кровоизлияния.
В скелетной мускулатуре иногда наблюдаются незначительные дегенеративные изменения и серозные инфильтраты, очень редко - кровоизлияния в грудных и бедренных мышцах и потемнения в мышечной ткани.
Ротовая полость и глотка почти всегда содержат большое количество светлой, густой, тягучей, с неприятным запахом слизи, которая, при выделении наружу, часто образует на углах клюва (и около носовых отверстий) засохшие корочки. На слизистой оболочке рта и глотки нередко обнаруживаются одиночные кровоизлияния. В отдельных случаях наблюдаются рыхлые дифтеритические плёнки, сравнительно легко отделяющиеся от поверхности слизистой оболочки.
Пищевод. Слизистая оболочка часто покрыта слизью, издающей неприятный запах. Иногда слизистая, застойно гиперемирована; на ней отмечаются кровоизлияния и изредка фибринозно-некротические отложения. В единичных случаях наблюдается серозный отёк соединительной ткани стенок пищевода.
Зоб обычно растянут и сильно наполнен газами, разжиженными кормовыми массами или мутной, грязноватой или коричневатой жидкостью, издающими гнилостный запах. На поверхности слизистой иногда находится слизь.
Железистый желудок. Наиболее характерными изменениями в желудке, закономерно обнаруживаемыми и имеющими диагностическое значение, являются кровоизлияния.
Согласно наблюдениям различных авторов кровоизлияния встречаются у 60-85% павших кур и могут обнаруживаться у кур, убитых в самые разные фазы болезни. Кровоизлияния в железистом желудке располагаются или на сосочках желез, или между ними, или одновременно в том и другом месте. В первом случае покрасневшие, набухшие, приподнятые сосочки заметно выступают над поверхностью слизистой. При более внимательном рассматривании они имеют форму кратеров, из отверстий которых выделяются желтоватые, смешанные с кровью некротические массы, вокруг же отверстий располагаются нежные ободки кровоизлияний. В случаях расположения кровоизлияний между сосочками, последние представляются более сглаженными, менее набухшими, выступающими в виде светлых очагов на тёмном фоне кровоизлияний.
Рис. 24. Кровоизлияния на границе мышечного и слизистого желудка у курицы при НБ, имеющие диагностическое значение
Кровоизлияния располагаются в виде единичных точек, пятен, полосок или ими бывает усеяна вся поверхность слизистой железистого желудка. Чаще всего кровоизлияния, отдельные или слившиеся, находятся на границе железистого желудка с мышечным, образуя своего рода, «геморрагическое кольцо», или «геморрагический пояс». Кровоизлияния могут быть глубокими, проникающими до мышечного слоя, или поверхностными. Иногда они сочетаются с некротическими процессами, что выражается в наличие на слизистой оболочке тонких, серовато-грязных наложений, эрозий и глубоких язв.
Слизистая оболочка железистого желудка, обычно сочная, покрытая густой, желтоватой или беловатой слизью, иногда бывает суховатой, матовой. Стенки желудка на разрезе представляются утолщёнными, набухшими. Серозная оболочка большей частью резко гиперемирована, иногда серозно-инфильтрирована; на ней могут встречаться кровоизлияния.
Мышечный желудок. Кутикула в части, прилегающей железистому желудку, обычно разрыхлена, иногда изъязвлена и легко отделяется от подлежащего слоя. Под кутикулой на слизистом слое нередко обнаруживается гиперемия, мелкие или диффузные, кровоизлияния. Иногда под кутикулой скапливается серозный или серозно-фибринозный серовато-грязного цвета свернувшийся выпот, которым кутикула на большом пространстве отслаивается от слизистой, образуя эрозии и изъязвления. На серозной оболочке иногда отмечаются точечные или разлитые кровоизлияния.
Кишечник. Изменения в кишечнике (как и в железистом желудке) относятся к числу наиболее закономерных и характерных признаков. Как правило, наблюдается острое катаральное воспаление, иногда ограничивающееся слизистой оболочкой 12-перстной кишки, но обычно распространяющееся на весь кишечник. Нередко слизистая резко гиперемирована, имеет полосчатый вид. В просвете кишечника, наряду с каловыми массами, часто находится слизь, иногда мелкие сгустки крови. В слизистой кишечника часто встречаются кровоизлияния, которые обнаруживаются у 50-70% больных кур. Кровоизлияния бывают поверхностные или глубоко проникают в толщу слизистой и нередко отчетливо видны снаружи кишечной стенки, со стороны серозной оболочки. Наиболее интенсивно кровоизлияния выражены в 12-перстной, слепой и прямой кишках
Кровоизлияния на слизистой кишечника отличаются большим многообразием. Они часто бывают точечной формы и в таком изобилии, что производят впечатление мельчайших брызг. Иногда выступают в виде редких и равномерно расположенных точек или же сливающихся между собой множественных пятен неправильной формы, нередко в виде полос или разнообразной формы участков, отчего слизистая кажется диффузно окрашенной.
Иногда кровоизлияния наблюдаются и на серозной оболочке кишечника, которая, кроме того, бывает резко гиперемированной.
На слизистой кишечника, особенно 12-перстной, слепой и прямой кишок, в сочетании с кровоизлияниями или катаральными явлениями часто обнаруживаются поражения фибринозно–некротического и язвенного характера. Если эти поражения слизистой резко выражены, то их можно заметить даже со стороны серозной оболочки. Форма и размеры фибринозно-некротических и язвенных поражений весьма разнообразны: то это мелкие точечные множественные фокусы, выступающие на слизистой в форме крошкообразных или отрубевидных наложений грязно-желтого или грязно белого цвета, то они имеют форму ограниченных участков различной конфигурации, толщины и протяжённости, расположенных одиночно или группами в одном или нескольких отрезках кишечника. Довольно часто, особенно в слепых отростках, фибринозно-некротические наложения бывают толстым круглыми, напоминая «бутоны» или «пуговицы», встречающие при чуме свиней. В отдельных случаях находят большие некротические фокусы, величиной с лесной орех, со скоплением в просвете кишки некротических масс с примесью крови, что иногда ведет к полной закупорке кишечной трубке. Фибринозно-некротические пленки обычно плотно соединены со слизистой, и, по удалении их, открывается эрозивная или изъязвленная поверхность кишечной стенки. Некротические фокусы нередко бывают окружены зоной кровоизлияний в виде ободка или мелкой крапчатости. Некротические участки часто образуются на основе ранее появившихся кровоизлияний. В этих случаях некроз начинается в центральной части кровоизлияния, расширяясь в дальнейшем к периферии. Кроме того, некротические поражения также часто локализуются на месте расположения солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, в результате чего процесс принимает характер своеобразного некротического фолликулита. Следует отметить, что некротические поражения бывают наиболее выражены при подостром течении заболевания. По сообщениям американских авторов, геморрагическо-некротические фокусы в кишечнике при заражении кур штаммами, выделенными в США, встречаются значительно реже (в 24%), чем при заражении штаммами европейского происхождения (в 67%).
Клоака. В просвете её обнаруживается слизь, изредка с примесью крови; на слизистой клоаки иногда бывает точечные пли полосчатые кровоизлияния и небольших размеров некротические фокусы.
Поджелудочная железа. Чаще всего бывает в пределах нормы; иногда на разрезе обнаруживаются мелкие, точечные кровоизлияния.
Печень. Видимых отклонений от нормы часто не наблюдается. Если иногда размеры печени несколько увеличены, то края её округлены, и на поверхности заметны отпечатки ребер. Поверхность печени имеет неравномерную окраску: одни участки более светлые, другие более темные. На разрезе обнаруживаются явления полнокровия. В отдельных случаях печень на поверхности и на разрезе имеет желто-глинистый цвет, что позволяет говорить о наличие в органе жирового перерождения. Изредка под серозной оболочкой заметны единичные точечные кровоизлияния. На слизистой желчного пузыря иногда обнаруживается слабая бороздчатость и некротические фокусы.
Селезёнка. В большинстве случаев макроскопически видимых изменений в селезенке не обнаруживается. Лишь иногда она бывает уменьшена в объеме, причем, по данным некоторых исследований, вес селезенки уменьшается пропорционально длительности болезни. В отдельных же случаях селезенка бывает несколько увеличена в объеме.
На разрезе селезенка часто представляется суховатой; при внимательном рассмотрении в пульпе можно различить равномерно распределенные, мелкие участки, выделяющиеся более светлой окраской.
Почки нередко отечные, набухшие, увеличенные, имеют темную окраску (гиперемированы). Мочевые канальцы и мочеточники часто содержат, особенно в затянувшихся случаях болезни, обильное количество мочекислых солей.
Яичник, яйцевод, семенники. Нередко сосуды яичника и яйцевода резко гиперемированы. На серозной и слизистой оболочках яйцевода, а в яичнике – на серозе желтков и в желточной массе, обнаруживаются кровоизлияния. Желтки обычно разжижены. Иногда у кур-несушек, в результате отрыва желтков от яичника и разрыва их капсулы, наблюдается так называемый «желточный» перитонит. Семенники в отдельных случаях гиперемированы.
Сердце. Сердечная сорочка иногда содержит некоторое количество светло-желтого выпота, жидкого или свернувшегося в студенистую массу. Сердечная мышца тусклая, дряблая; сосуды ее налиты. Нередко на эпикарде, в области расположения жира и, изредка на эндокарде наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния.
Носовая полость. В ней обычно содержится большое количество беловатой густой тягучей слизи ( некоторое количество слизи может попадать сюда из ротовой полости). Слизистая носа нередко гиперемирована и иногда покрыта серозно-фибринозным отложениями различной толщины.
Гортань и трахея. Слизистая их иногда покрыта вязкой, густой слизью, покрасневшая, катарально воспалена с мелкими точечными или пылевидными кровоизлияниями. В части случаев в гортани и просвете трахеи обнаруживаются суховатые творожистые массы или рыхлые серовато-беловатые пробочки, легко отделяющиеся от слизистой.
Рис. 25. Катаральное воспаление слизистой трахеи при НБ
Легкие. Нередко отёчны, тёмной окраски; при разрезе в них выступает пенистая жидкость. В редких случаях в легких обнаруживают мелкие уплотнённые суховатые серо-красного цвета очаги. На плевре могут встречаться кровоизлияния.
Воспалительные процессы, о которых сообщают американские авторы, в других странах обнаруживаются в виде включения.
Воздухоносные мешки в отдельных случаях представляются утолщёнными и отёчными.
Грудобрюшная полость и серозные оболочки. На серозных оболочках, как уже указывалось, нередко наблюдаются различной формы и величины кровоизлияния
грудобрюшной полости иногда обнаруживаются серозный экссудат и другие явления серозно-фибринозного перитонита.
Рис. 26. Множественные обширные кровоизлияния под серозной оболочкой грудобрюшной полости у курицы при НБ
Головной мозг в большинстве случаев несколько отёчен и гиперемирован. В отдельных случаях наблюдаются единичные мелкие кровоизлияния под твёрдую и мягкую мозговые оболочки и в вещество мозга.
Спиннной мозг. В ряде случаев отмечается несколько повышенное содержание спинномозговой жидкости и изредка - кровоизлияния на мягкой оболочке.
Костный мозг - нередко, в результате гиперемии, темно-красного цвета. Таким образом, наиболее закономерными патологоанатомическми изменениями у кур, характерными для азиатской чумы птиц, следует считать кровоизлияния на слизистой оболочки железистого желудка, кишечника и фибринозно-некротические/язвенные процессы на слизистой кишечника.
Патологоанатомическая картина у птиц других видов
Патолого-анатомические изменения у цесарок и индюшат в общем те же, что и у кур, но у них чаще, чем у кур, поражения проявляются в менее выраженной форме. Так, например, у индюшат, павших после искусственного заражения, патологический процесс может ограничиться только гиперемией слизистой железистого желудка. У искусственно заражённых голубей обнаружи ваются кровоизлияния под кутикулой мышечного желудка и катаральное состояние кишечника или же видимых отклонений от нормы не наблюдается.
Точно так же у вольных птиц: галок, сорок, воробьев, чижей, патологоанатомическая картина проявляется только в катаральном состоянии желудочно-кишечного тракта, гиперемии слизистой оболочки кишок и кровоизлияниях на ней. Часто же в органах павших никаких видимых изменений не наблюдается.
Патогистологические изменения у птиц
Изменения дыхательных путей характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, катаральными и катарально-фибринозными поражениями слизистой оболочки трахеи, причем последние иногда сочетаются с катарально-некротической пневмонией.
В сердце обычно наблюдаются различно выраженные некробиотические и дегенеративные поражения мышечных волокон; в перикарде и межмышечной соединительной ткани – мелкие, редкие кровоизлияния.
Поражения желудочно-кишечного тракта появляются в виде острого десквамативного катара слизистой оболочки железистого желудка и тонкого отдела кишечника, главным образом, 12-перстной кишки, с наличием единичных или множественных фибринозно-некротических поражений, обычно очагового характера. Эти поражения топографически часто соответствуют местам расположения лимфаденоидной ткани – пейеровым бляжкам и солитарным фолликулам. Иногда же развитие некрозов связано с поверхностными или более глубокими отложениями фибрина и кровоизлияниями. Слизистая оболочка железистого желудка и кишечника чаще всего отечна и утолщена; последнее связано с наличием в ее толще клеточных инфильтратов, возникающих за счет пролиферации местных клеток. Клеточный инфильтрат состоит из местных полиморфных крупных клеток соединительно-тканного типа, сегментоядерных лейкоцитов и лимфоидных элементов, причем в инфильтрате слизистой железистого желудка преобладают, главным образом, лимфоидные элементы, в отличие от кишечника, где инфильтрат состоит обыкновенно из крупных клеток. Эти инфильтраты в слизистой железистого желудка располагаются очагами или диффузно, развиваясь преимущественно в верхней, свободной части ворсинок и базальной части слизистой, заполняя всю ее толщу. В лимфатических фолликулах наблюдается усиленная клеточная гиперплазия, сопровождающаяся образованием крупозно-клеточного пролиферата.
Наблюдается увеличение количества лимфатических фолликулов, которые имеют сглаженные контуры, сливаясь с пролиферирующими крупными клетками соединительнотканного типа. Очаги крупноклеточной гиперплазии и раздражения лимфаденоидной ткани могут быть ограниченными или разлитыми на большом протяжении слизистой оболочки. Вместе с этим в желудочно-кишечном тракте, как правило, обнаруживаются множественные кровоизлияния, развивающиеся в поверхностных и глубоких слоях слизистой и в отдельных случаях захватывающие всю ее толщу. Наблюдается поражение крупных сосудов кишечника, с образованием тромбов.
Гистологические изменения в мышечном желудке характеризуются разрыхлением кутикулы, разрушением поверхностных участков желез, а также наличием серозно-фибринозых масс под кутикулой.
В печени отмечают явления набухания и дистрофии клеток паренхимы, лимфоидно-гистиоцитарную клеточную инфильтрацию интимы и адвентиции крупных пече ночных сосудов, сопровождающиеся утолщением этих слоев и развитием некрозов в них.
Слизистая оболочка желчного пузыря отечна, иногда некротизирована. У некоторых кур наблюдается развитие интерстициального панкреатита.
Поражение селезенки характеризуется резкой гиперплазией фолликулов, утолщением и фибриноидным некрозом стенок сосудов, развитием у концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибриноидных масс.
В почках при острых случаях болезни наблюдаются явления гиперемии, некробиоза и некроза эпителиальных клеток почечных канальцев, увеличение почечных клубочков. Более длительное течение болезни сопровождается развитием соединительнотканных клеток на месте некротических участков.
Поражается также нервная система. Установлены регрессивные изменения нейронов, пролиферация глии и периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация в мозге. Также обнаруживали мелкие кровоизлияния, эндотелиоз и очаги пролиферации глии в спинном, продолговатом мозге, мозжечке и зрительном бугре. Явления набухания и пролиферации эндотелия сосудов характерны для ранних стадий болезни; длительное течение болезни приводит к образованию очагового скопления глиозных элементов.
В гипофизе обнаруживают дегрануляцию ацидофильных и базофильных клеток, а также легкие дистрофические изменения отдельных клеток. Однако через 3—5 недель происходит некоторое восстановление клеток. Коллоидальное вещество (продукт секреции ацидофильных клеток) вначале уменьшается, а затем, но мере восста новления, увеличивается и в некоторых случаях превышает норму.
Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. При постановке диагноза нужно помнить, что, кроме ньюкаслской болезни, у домашней птицы можно диагностировать чуму, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, оспу, хроническую респираторную болезнь, эпидемический тремор, недостаточность витаминов Е и рибофлавина, у индеек — инфекционный синусит, аспергиллез. Поэтому очень важно провести дифференциальный диагноз.
Ньюкаслская болезнь и классическая чума птиц (грипп птиц) в своем течении имеют много общих признаков.
Во-первых, зпизоотологические — заносный характер инфекций, чаще протекают с большим поражением птицы и высоким процентом смертности. Восприимчивы к заболеванию птицы из семейства куриных и устойчивы водоплавающие птицы.
Во-вторых, этиологические — высокая вирулентность возбудителей-ультравирусов, высокая концентрация их в организме больных, легкая культивируемость на куриных эмбрионах.
В-третьих, клинические — острый септический характер течения, потемнение гребня, сережек, выделение слизи изо рта и носа, затрудненное дыхание, угнетенное состояние, судороги, полупараличи и параличи.
В-четвертых, патологоанатомические — происходит набухание сосочков желез, кровоизлияния на слизистой железистого желудка, под кутикулой мышечного желудка, на слизистой ротовой полости, пищевода, иногда 12-перстной и прямой кишок, носовой полости, трахеи, на серозных оболочках, в желтках, печени, жировые перерождения печени, некротические процессы в селезенке.
Для классической чумы птиц характерны катары желудочно-кишечного тракта с резким утолщением слизистой оболочки и обилием слизистых выделений, очаговые некрозы в селезенке, печени, почках и центральной нерв ной системе. При ньюкаслской болезни ярче выражены пролиферативные явления в селезенке и в центральной нервной системе, причем энцефалиты более часты, чем при гриппе птиц.
Инфекционный бронхит чаще диагностируется в стадах, где заболевание наблюдалось в прежние годы. Болеют преимущественно цыплята (чаще до 3-недельного возраста), редко куры.
Заболевание распространяется быстро и в течение короткого периода охватывает почти все поголовье. Цыплята в возрасте до 7 дней погибают почти все, а в возрасте от 3 до 4 недель почти совершенно не болеют. Признаки болезни: тяжелое дыхание, частое открывание рта, каркающие звуки, судорожный кашель, истечение из носа, слабость, депрессия. Симптомы поражения дыхательных путей при ньюкаслской болезни и инфекционном бронхите в основном одинаковы, но при бронхите в грудной полости накапливается больше экссудата и более резко выражены влажные хрипы. При ньюкаслской болезни одновременно с поражением дыхательных путей отмечаются симптомы поражения нервной системы (тремор, свернутая шея, парез ног и крыльев), изредка наблюдается отек головы, в трахее хлопья казеозного экссудата. При бронхите у взрослых кур в трахее можно обнаружить серозный или слизистый экссудат.
Инфекционный ларинготрахеит. Возбудитель — специфический вирус, содержащийся в экссудате и трахее, иногда в печени, селезенке и крови больных кур. Вирус культивируется на хориоаллантоисе куриных эмбрионов, вызывая частичную гибель их к 4—5-му дню после заражения. Возникновение новых случаев заболевания связано с продолжительным вирусоносительством у переболевших. Инфекция распространяется быстро, болеют только куры и фазаны. Погибает до 5% заболевших цыплят, взрослых — значительно меньше. Характерные признаки болезни: удушье, частое открывание рта, сильный кашель с выбрасыванием слизи, сгустков крови, угнетенное состояние.
Иногда ларинготрахеит протекает в виде конъюнктивита, сопровождающегося сильной гиперемией конъюнктивы, бугристостью, отечностью и даже выворачиванием слизистой оболочки наружу и почти полным закрытием глаз. При вскрытии трупов обнаруживают сильное поражение трахеи и гортани с наличием большого количества слизистонекротических масс, иногда закрывающих в виде пробки просвет трахеи (что приводит к смерти от задушения), гиперемию и некроз слизистой.
Обнаруживаются также кровоизлияния на слизистой железистого желудка.
Иногда симптомы поражения респираторных путей при ньюкаслской болезни бывают сходны с клинической картиной инфекционного ларинготрахеита. Единственная возможность надежной дифференциации - выделение вируса. Для этого берут материал из трахеи и выделения из глаз у больных птиц (на 6-й день после появления симптомов), а также из трахеи и легких посмертно.
Для оспы характерно развитие фолликулита, подтверждаемого наличием в мазках элементарных телец; при гистологическом исследовании пораженного участка хориоаллантопса — цитоплазматических включений (телец Баллингера), для ларинготрахеита — внутриядерных включений.
Перекрестная проверка иммунитета, а также реакция ингибиции гемагглютинации у переболевших позволяют отличить инфекционный ларинготрахеит от ньюкаслской болезни.
Аспергиллез — заболевание цыплят, вызываемое грибом Aspergillus fumigatus. При этом заболевании чаще поражаются воздухоносные мешки. На слизистой оболочке образуются бляшкоподобные очаги кремового цвета или гифы зеленого цвета. В легких появляются многочисленные сферические узелки размером от едва заметных до горошины, беловатых, сероватых или желтоватых, мягкой или хрящевой консистенции. У индеек и цыплят аспергиллез сопровождается затрудненным дыханием без хрипов.
Инфекционный энцефаломиелит птиц. Возбудитель — фильтрующийся вирус, содержится преимущественно в мозге (иногда в селезенке, печени) больных птиц. Инфекция протекает энзоотически и передается, видимо, через яйца. Заболевают главным образом 1—2-недельные цыплята. Экспериментально удается заразить цыплят до 3-месячного возраста. Заражение легче достигается при внутримозговом введении вируса. Инкубационный период болезни у цыплят от 5 до 40 дней (обычно 9—21). Болезнь характеризуется явлениями атак сии и дрожанием (тремором) головы и шеи. Заболеваемость и смертность может достигать 50% поголовья цыплят. При вскрытии трупов видимых изменений не обнаруживают.
При гистологическом исследовании выявляется поражение центральной нервной системы в форме фокусов периваскулярной инфильтрации в головном мозге.
Спирохетоз по клиническим признакам также сходен с ньюкаслской болезнью. Однако обнаружение в крови больных спирохет и невосприимчивость к этому заболеванию голубей отличают спирохетоз от ньюкаслской болезни.
Пситтакоз. Вирус пситтакоза можно выделить методом интрацеребральной инокуляции мышам пли в желточный мешок 5—7-дневным эмбрионам.
Гибель мышей и эмбрионов указывает на присутствие вируса. В мазках из головного мозга и оболочки желточного мешка, окрашенных по Гимза, Макиавелло или Костаньедо, обнаруживают элементарные тельца.
Авитаминозы. При авитаминозах у кур могут наблюдаться поражения центральной нервной системы, схожие с подобными симптомами при ньюкаслской болезни. Однако истинную причину заболевания можно установить по отсутствию контагиозности септического характера и отрицательным результатам заражения куриных эмбрио нов и птицы.
Пастереллез (холера птиц). Отличить холеру птиц от ньюкаслской болезни без лабораторного исследования иногда бывает трудно. Общим для обеих инфекций является эпизоотический, опустошительный характер течения; острое течение болезни, потемнение гребня и сережек, высокая температура, затрудненное и учащенное дыхание, сонливости кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.
Отличительными признаками холеры птиц является восприимчивость водоплавающей птицы, а также мелких лабораторных животных (мышей, кроликов), отсутствие нервных явлений (парезов, параличей). При бактериоскопическом, культуральном и биологическом исследовании выделяется пастерелла. Возможна и смешанная инфекция — ньюкаслская болезнь и холера, которая, как правило, подтверждается бактериологическим исследованием. Таким образом, дифференциальная диагностика ньюкаслской болезни и вирусных респираторных заболеваний основана или на выделении вирусов, или на идентификации антител, когда эти заболевания проявляются слабой или атипичной форме
Подписано в печать 04.04.06 Формат 60 х 90
объем 2,2 печ.л. Тираж 100. Заказ 70.
Изд. №105.
ОАО «Печатник - Лого»
г. Зеленоград, Панфиловский проспект, 1639