Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРІЇТ
(ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРІОЗ, ХВОРОБА ВІНІВАРТЕРА, ХВОРОБА БЮРГЕРА, ТРОМБАНГІЇТ, МИМОВІЛЬНА ГАНГРЕНА)
Облітеруючий ендартеріїт — сис темна хвороба артерій, уражає голов ним чином чоловіків віком 20—40 років і дуже рідко жінок (3,4 % — О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Хворі, як правило, затяті курці. На відміну від облітеруючого атеросклерозу, що уражає переважно великі артерії, при цьому захворюванні процес розпочинається з артеріол (ар терій діаметром до 100 мкм) та ар терій малого калібру, головним чином ніг, насамперед їх дистальних відділів — пальців та ступні.
Патоморфологічні зміни в артеріях полягають у набряку інтими та гістолім-фоцитарній інфільтрації її й проліфе рації ендотелію, гіпертрофії м'язового шару, розростанні сполучної тканини в стінці судин та присудинній клітко вині. Зміни спостерігаються також у судинах, що живлять саму їх стінку. Ці зміни та спазм артерій призводять до зменшення просвіту останніх, їх тромбозу і зрештою до повного зарос тання, облітерації. Ішемія та гіпоксія тканин зумовлюють розвиток некрозів, які починаються переважно з пальців і часто переходять на ступню. У разі про гресування хвороби патологічні зміни поширюються і на магістральні артерії ніг (гомілкові, підколінну, стегнову). Поряд з артеріями ніг також уражають ся артерії в інших ділянках тіла та орга нах, частіше серця, мозку та рук. Зах ворювання часто супроводжується ура женням вен у формі мігруючого повер хневого тромбофлебіту гомілки та стег на (запалення варикозне не змінених вен виникає то в одній, то в іншій ділянках нижніх кінцівок).
Етіологія хвороби не встановлена.
Перші дослідники пов'язували її із за паленням артерій, що й знайшло відоб раження в назві хвороби "облітеруючий ендартеріїт". Її запропонував Фрідлендер у 1876 p. Цієї точки зору дотримувались деякі вчені і пізншіе (А.А. Введенський, 1892; О. Бюргер, 1911). У наш час найважливішими етіо логічними чинниками вважаються хо лодове ураження ніг (судин) та інток сикація нікотином, який є гангліо-нарною та судинною отрутою, що діє як прямо, так і через подразнення сим патичної частини вегетативної нерво вої системи, спричинюючи спазм су дин (Д.Ф. Скрипниченко, М.Ф. Ма-зурик, 1972; О.М. Шабанов, В.П. Ко тельников, 1983). Меншого значення надається механічній травмі (Д.І. Пан-ченко, 1954).
Патогенез облітеруючого ендарте ріїту також поки що остаточно не роз критий. Для пояснення патогенезу захворювання було запропоновано кілька теорій. Теорія запалення су дин, як вияв систематичного, зокре ма ревматичного, їх ураження, не була підтверджена. Значного поширення в 30-ті роки нашого століття набула ен докринна теорія (теорія гіперадрена-лінемії), висунута В.А. Оппелем (1928). Ця теорія грунтувалась на ви явленні у хворих підвищеного рівня ад реналіну в крові, яке вважалось авто ром теорії проявом гіперфункції над ниркових залоз. На підставі цієї кон цепції В.А. Оппелем запропоновано лікувати хворобу шляхом видалення надниркової залози (епінефректомія). Проте лікування облітеруючого ендар теріїту цим методом не дало позитив них наслідків. Окрім того, відомо, що катехоламіни (адреналін та норадреналін) продукуються не тільки моз ковим шаром надниркових залоз, але й всіма рівнями (центральними і пе риферичними) симпатичної частини вегетативної нервової системи, і гіпер-адреналінемія при численних формах патології та різних подразненнях, в тому числі і при цій хворобі, є про явом активізації симпатоадреналової системи. Мозковий шар надниркової залози є елементом ц, похідним ут воренням периферичної симпатичної частини вегетативної нервової сис теми. Проте В.А. Оппель висловив погляд на це захворювання як на за гальну патологію, а також встановив, що спазм судин відіграє важливу роль у формуванні хвороби.
У 50-ті роки XX ст. було висунуто кортико-вісцеральну чи кортико-органну теорію патогенезу облітеру ючого ендартеріїту (О.В.Вишневський, 0.0. Вишневський, Н.А. Елан-ський та ін.), в основі якої лежало припущення про формування та зак ріплення осередку патологічного збуд ження в корі великого мозку під дією різноманітних зовнішніх шкідливих впливів на організм, зокрема на нижні кінцівки, їх судини, яке потім підтри мує спазм артеріол, артерій та обліте рацію їх унаслідок розвитку сполуч ної тканини, як реакції на ішемію та гіпоксію (останні притаманні і самим судинам через спазм vasa vasorum). Хоча вищі відділи мозку, зокрема кора його, є вищим інтегруючим механіз мом у цілісному організмі (І.П. Пав-лов) і безумовні та умовні рефлекси з кори відіграють велику роль при бага тьох формах патології, ця теорія, як і подібні теорії патогенезу інших захво рювань (виразкової, гіпертонічної хво роб тощо), виявилась з теоретичного погляду декларативною (вона ігнору вала організацію судинної регуляції нижчими рівнями нервової системи і, особливо, саморегуляцію місцевими механізмами), а з практичного — ма лоефективною.
Характер патоморфологічних змін у судинах та периваскулярних ткани нах при облітеруючому ендартеріїті та дані імунологічних досліджень, зок рема виявлення в крові хворих антитіл проти білків інтими артеріальної стінки (Г.Н. Захарова, 1972, та ін.), стали підґрунтям для теорії імуногенного (аутоімунного) генезу цього захворю вання. Аутоімунізація мабуть відіграє помітну роль у прогресуванні захво рювання, але її роль у виникненні хвороби ще недостатньо вивчено.
Найбільш аргументованою та по ширеною є нейрогуморальна теорія патогенезу облітеруючого ендартерії ту. Вона виходить з поліетіологічності захворювання. Всі ноцицептивні чин ники (холодова та механічна травми, дія отрути, зокрема нікотину), впли ваючи на реактивний ендотелій арте ріол, венул і дрібних артерій та вен та нервові (симпатичні) елементи, зу мовлюють функціональні (спазм) та гістоструктурні зміни в стінці судин (набряк, гістолімфоцитарну інфільт рацію інтими і навколосудинні запа лення, склероз). Зміни стінки судин опосередковані дією катехоламінів, біогенних амінів (гістаміну, серото ніну), кінінів, утворюваних у ішемі-зованих клітинах. Ураження інтими артеріол та артерій може призвести до розвитку аутоімунних реакцій сповіль неного типу та поглиблення гісто-структурних змін у них. Дезорганіза ція місцевих механізмів регуляції мікроциркуляціїта порушення обміну в ділянці ураження кінцівки (гіпоксія, ацидоз) зумовлюють розвиток сполуч ної тканини в стінці артеріол та ар терій, звуження їх просвіту, гіперко-агуляцію крові, тромбоз судин, їх облітерацію та некроз тканин дисталь ного відділу нижньої кінцівки (палець чи пальці або ступня).
Місцеві зміни, як джерело подраз нення (іритації) нервової та ендокрин ної систем, підтримують гіперактивність симпатичної частини вегета тивної нервової системи (як вищих, так і гангліонарних рівнів її), адреналової і кіркової секреції надниркових залоз, утворюючи своєрідне коло. Па тологічний процес поширюється на більші за калібром артерії. Гангрена та токсемія поглиблюють місцеві і загаль ні порушення в організмі в першу чер гу серцево-судинні та нервові, які не рідко стають причиною смерті хворих.
Захворювання має хронічний пе ребіг з періодами сповільнення про цесу, особливо у разі лікування та відмови хворого від куріння, та при скорення, загострення при недотри манні хворим лікарських рекомендацій. Перебіг хвороби ділять на 4 стадії (О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Початкові симптоми хвороби нечіткі, вони можуть обмежу ватись втомою в ногах після ходіння та іноді підвищеною чутливістю до холо ду. В подальшому інтенсивність цих порушень наростає, з'являється біль у литкових м'язах при ходінні, який зму шує хворих зупинятися (так зване пе реміжне кульгання). Хворі переважно звертаються до лікаря в стадії таких по рушень. При об'єктивному дослідженні в цій стадії виявляються блідість пальців та ступні, сухість шкіри, іноді підви щену пітливість, зниження температу ри; пульс на артеріях ступні або відсутній або значно заслаблений чи промацується лише періодично. Ця стадія (І) називається спастичною, або ішемічною. За прогресування хвороби з'являються трофічні розлади на паль цях та ступнях — гіперкератоз, іноді — тріщини на шкірі пальців і ломкість та відсутність росту нігтів, зниження чут ливості пальців, парестезія, реактив на гіперемія шкіри ступні та набряк, іноді гіпергідроз, що нерідко мігрує в тромбофлебіт на гомілці. Пульс на ар теріях ступні відсутній. Відстань, яку хворий долає без болю, стає дуже ма лою, а нерідко біль турбує і у стані спо кою. Хворі часто сплять зі спущеною з ліжка ногою, що полегшує біль за ра хунок венозного застою, але зумовлює збільшення набряку. Це стадія трофіч них порушень (II). Навіть невеличка травма (забиття, подряпина, по тертість) спричинює виразку, що не гоїться, до якої приєднується інфекція, настає некротична стадія (III). В цій стадії біль стає постійним, хворий кульгає, ходить мало. Безсоння різко погіршує його психоемоційний та фізичний стан. Місцеві розлади — за пально-некротичні явища (набряк та гіперемія, виразки на пальцях) — збільшуються. В набряклих тканинах легко поширюється інфекція, що веде до розвитку стадії гангрени (IV) з ли хоманкою та інтоксикацією.
Діагностика хвороби в більшості ви падків не складає труднощів і можлива за допомогою загальноклінічних (фізичних) методів дослідження. Особ ливу увагу звертають на вік, стать, стаж куріння та перенесені хвороби й трав ми. Спеціальні методи (капіляроскопія, термометрія, оксигенометрія, доплерівська ехографія) теж можуть бути інформативними, особливо в по чатковій стадії. Проте обстеження хво рого повинно бути повним з метою ви явлення супутніх захворювань (цукровий діабет, ревматизм, некрологічні та спо лучнотканинні — колагенози).
Лікування полягає у відмові від ку ріння, уникненні охолодження ну, утримання останніх в гігієнічному стані, в користуванні сухими чисти ми шкарпетками та нетісним взуттям. Хворі повинні не навантажувати но ги, насамперед робити перепочинки при ходінні ще до появи болю в лит кових м'язах, а також оберігати пальці від травм. Ці прості заходи, особли во відмова від куріння, можуть, затримати прогресування хвороби.
Фізіотерапевтичні засоби — теплі ванночки для ніг, суберитемне ультра фіолетове та УВЧ опромінення ніг, самомасаж ступнів, вакуумне лікуван ня в барокамері для шг, сухотеплові процедури сприяють зменшенню спаз му артеріальних судин та розвитку колатералей. Перелічені способи використовуються в початкових (донекротичних) стадіях. Серед численних запропонованих для лікування хвороби препаратів мають значення спазмолітичні засоби та такі, що по ліпшують обмін у тканинах (папаверин, ношпа, розчин солкосерилу, нікоти нова та аскорбінова кислоти, тіамін та піридоксин тощо). Ефективним є внутрішнє введення реологічне актив них розчинів (полівінілпіролідон, рео-поліглюкін тощо) та приймання дезаг-регангів — антитромбоцитних препаратів (ацетилсаліцилової кислоти). Доцільним є також призначення преднізолону та інших протизапальних препаратів.
Значного поширення набули опера тивні втручання на симпатичному стов бурі, головним чином люмбальному відділі його — видалення 2-го та 3-го симпатичних люмбальних гангліїв. Вони ефективні переважно у І—II стадії, хоч інколи бувають корисними і в некротичній стадії. Симпатектомія знімає спазм судин, стимулює при плив крові до ніг та ліквідує набряк у більшості хворих, але стійкий ефект дає не більш ніж у половини пацієнтів, оперованих в спастичній стадії та стадії трофічних порушень.
При розвитку некрозу лікувальні процедури повинні бути спрямовані як на зупинку поширення його, так і, особливо, на профілактику переходу його у вологу форму та переведення вологого некрозу в сухий (спиртові ап лікації, антисептики, солюкс тощо).
Видалення сухого некрозу на паль цях (некректомія та ампутація пальця чи пальців) треба робити лише по досяг ненні стабілізації некрозу. У разі по ширення некротичного процесу і розвитку гангрени виконують ампута цію на різних рівнях ступні та гомілки чи стегна. У більшості випадків обме жуються ампутацією ступні і гомілки. Оперативне втручання на судинах у цих хворих майже не застосовується, ос кільки процес, на відміну від облітеру ючого атеросклерозу (атероматозу), має не сегментарне, а дифузне поширення, хоча бувають випадки й локального ура ження артеріальних стовбурів нижніх кінцівок.
Профілактика захворювання полягає в усуненні несприятливих впливів на організм, зокрема утриманні від курін ня, запобіганні відмороження та охолод ження ніг, травмам, психічним та ней роендокринним перевантаженням.