Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 13
Государственное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
«Сибирский государственный медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицина катастроф
«УТВЕРЖДАЮ»
И.О.заведующего кафедрой
Н.Гашилов
«____» ____________ 2008 г.
Лекция
по Токсикологии и медицинской защите.
Тема № 9 «Лучевые поражения в результате
внешнего общего (тотального) облучения»
Для студентов всех факультетов.
Время: 2 часа
Обсуждена на заседании
кафедры
« » ___________ 2008 г.
Протокол №____
Томск – 2008
I. Учебные и воспитательные цели.
II. Учебные вопросы.
№ Учебные вопросы время
Введение 5
1 Общая характеристика и классификация лучевых поражений 10 в результате внешнего облучения
2 Основные клинические формы острой лучевой болезни 60
при внешнем равномерном облучении
3 Особенности радиационных поражений при воздействии 10
нейтронов
Заключение 5
Время 2 часа
III. Литература:
IV. Учебно-материальное обеспечение:
1. Наглядные пособия (таблицы на пленках):
Таблица№1 « Классификация радиационных поражений»
Таблица№2 « Клинические формы и степень тяжести в зависимости от величины и дозы»
2. Технические средства обучения: Графопроектор « Орион- 2000»
Текст лекции
Введение – 5 минут
В условиях применения ядерного оружия в структуре санитарных потерь большой удельный вес будет иметь радиационные поражения. Они могут возникать в результате воздействия проникающей радиации, как в момент ядерного взрыва, так и на следе радиоактивного облака.
Клиническое течение поражений может отличаться значительным разнообразием в зависимости от ряда условий облучения (вид боеприпаса, поглощенная доза, кратковременное или длительное, равномерное или неравномерное, внешнее, внутреннее или сочетанное поражение и др.). Так применение ядерных боеприпасов крупных и средних калибров приведет к появлению преимущественно комбинированных форм радиационных поражений (ОЛБ в сочетании с механической травмой, ожогами). При поражении ядерными боеприпасами малого и сверхмалого калибров будут преобладать чистые формы ОЛБ.
Учебные вопросы.
1. Общая характеристика и классификация лучевых поражений в результате внешнего облучения.- 10 минут
Клиническое проявление лучевой болезни зависит от многих факторов:
Особенности клинической картины лучевой болезни в наибольшей степени определяется мощностью поглощенной дозы и ее пространственным распределением. В зависимости от характера воздействия выделяют варианты радиационных поражений ( Таблица№1)
Величина поглощенной дозы является основным фактором, формирующим особенности клинической картины и патогенеза заболевания. (Таблица№2)
При облучении в дозе 1-10 Гр (грей) в патогенезе ведущее значение имеет поражение кроветворной ткани, в связи, с чем эту форму поражения называют костномозговой.
При дозах до 20 Гр; кроме органов кроветворения поражается кишечный эпителий. Изменения, возникающие в кишечнике, вызывают летальный исход в ближайшие несколько дней, еще до развития глубоких нарушений в органах кроветворения. В связи с особенностями патогенеза эта форма называется кишечной.
Облучение в еще больших дозах (десятки Гр) приводит к возникновению токсемической и церебральной форм радиационного поражения, для которых характерно повреждение ( в результате первичного действия ионизирующего излучения или воздействия токсемии) ЦНС с глубоким нарушением ее функции. Клиническая картина в целом имеет неврологический характер. Летальный исход наступает в течении ближайших часов, суток.
Реакция на воздействие ионизирующих излучений зависит также от исходного состояния организма. Предшествующие или сопутствующие заболевания, охлаждения или нарушение питания снижают устойчивость организма к воздействию проникающей радиации и способствуют развитию лучевого поражения.
2. Основные клинические формы острой лучевой болезни при внешнем равномерном облучении – 60минут.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ)- это заболевание возникающее в результате воздействия на организм человека ионизирующих излучений в дозе превышающей 1Гр, в относительно короткие сроки и характеризующееся фазностью течения и полиморфизмом клинической картины.
Костномозговая (типичная) форма ОЛБ эта форма имеет наибольшее практическое значение для военных терапевтов. Основным патогенетическим механизмом ее возникновения являются изменения в системах кроветворения, происходящие как вследствие непосредственного действия (прямого и непрямого) ионизирующих излучений, так и в результате изменения нейроэндокринной регуляции гемопоэза.
Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы ОЛБ является фазность ее развития.
Различают четыре периода в течении заболевания:
В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Клинические проявления начального периода (первичной реакции) в зависимости от дозы возникает либо сразу после облучения, либо через несколько часов и отражает острые нарушения функционального состояния ЦНС, ССС и ЖКТ.
Вскоре после облучения появляются тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, головокружение. Возбуждение, а иногда угнетение, сонливость, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота приобретает характер многократной или неукротимой.
Объективно: гипергидроз, нарушение координации, мышечный тремор. При облучении в дозе 6Гр может развиться менингеальный синдром и очаговые неврологические симптомы.
В костном мозге после облучения снижается содержание миелокариоцитов за счет молодых генераций, подавление митотической активности клеток. Увеличивается количество поврежденных клеток (кариорексис, кариолизис и др.). В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, ретикулоцитоз.
Из биохимических изменений крови при дозах более 4Гр отмечается гипергликемия, повышение билирубина, остаточного азота, аминоацидурия (как следствие повышенного катаболизма белков).
Длительность первичной реакции, по тяжести колеблется от нескольких часов до 2-3 суток. В дальнейшем ее проявления исчезают или уменьшаются, наступает второй период заболевания скрытый, или относительного клинического благополучия.
Скрытый период, характеризуется мобилизацией защитных и компенсаторных механизмов.
Улучшается самочувствие больных, прекращается тошнота и рвота, сглаживается неврологическая симптоматика. Объективно определяется астенизация, тенденция к гипотонии, нарушение сна. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшается количество ретикулоцитов. Сохраняется выраженная лимфопения. В костном мозге выражена гипо- или анаплазия, со 2-3 недели появляются признаки регенерации.
Таким образом, в данный период, несмотря на субъективное улучшение, изменения во всех органах и системах прогрессируют.
Длительность зависит от тяжести поражения, в крайне тяжелых случаях скрытый период отсутствует, в легких длится 4-5 недель.
Клиническая картина периода разгара ОЛБ складывается из ряда симптомов:
Основной гематологический синдром заболевания проявляется в легких случаях лейкотромбоцитопенией, а при тяжелых поражениях - панцитопенией с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих инфекционно-некротических осложнений, кровоточивости, анемии, глубоких трофических нарушений, а также облысением.
Состояние больного резко ухудшается: повышается резко температура (по времени совпадает с агранулоцитозом) нося гектический или интермитирующий характер. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, исчезает аппетит, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея, профузная потливость. Больной вял, угнетен, с трудом отвечает на вопросы. В тяжелых случаях может быть затемнение сознания.
Пульс учащен, АД понижено. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда.
В периферической крови лейкопения (до 0,1*109/л), агранулоцитоз, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, прогрессирует анемия. Кроме количественных изменений, появляются и качественные изменения лейкоцитов (токсическая зернистость, двуядерность и др.).
Развитие агранулоцитоза, уменьшение числа лимфоцитов (иммунокомпетнтных клеток) приводит к глубокому угнетению иммунной защиты и присоединению инфекционных осложнений. У больных ОЛБ они могут быть обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры. Входными воротами для развития инфекции служат поражения кожи, слизистых оболочек полости рта, кишечника, верхних дыхательных путей, органов мочеотделения.
Очень часто к ОЛБ присоединяется пневмония, нередко возникают такие осложнения, как септические состояния. У больных ОЛБ следует ожидать более тяжелое течение всех инфекционных осложнений и снижение эффективности антибактериальной терапии.
Характерным для клинической картины ОЛБ периода разгара является возникновение геморрагического синдрома, который чаще проявляется в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, особенно в местах травм, даже незначительных. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния, в том числе и во внутренние органы, и кровотечения (носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные, почечные и др.).
Это все связанно с нарушением продукции тромбоцитов, изменением их функциональных свойств, с повышением проницаемости сосудистой стенки и дефицитом фактора свертывания.
Костный мозг в этом периоде представляется гипоапластическим (общее количество миелокариоцитов составляет 3-5*109/л, клеточный состав представлен ретикулярными и плазматическими клетками, моноцитами, атипичными нейтрофилами и лимфоцитами). Обнаруживаются признаки регенерации костного мозга, за исключением крайне тяжелых поражений, рано приводящих к летальному исходу при явлениях полной аплазии.
Существенное значение в формировании клинической картины периода разгара имеет поражение органов пищеварения и, прежде всего тонкого кишечника. В патогенезе кишечного синдрома ОЛБ основное значение придается поражению эпителия тонкого кишечника, повышению проницаемости кишечной стенки, угнетению ферментоотделения в желудке и кишечнике, нарушению их моторной функции, снижению устойчивости слизистой оболочки тонкой кишки к действию ферментов поджелудочной железы, развитию инфекции на фоне агранулоцитоза и снижению иммунитета. Эти изменения приводят к нарушению переваривания и всасывания пищи, потере электронов, возникновению феномена сброса углеводных и белковых компонентов плазмы в просвет кишечника, интоксикации.
Кишечный синдром при тяжелых поражениях возникает на второй неделе заболевания. Клиническая картина складывается из явлений гастроэнтерита, нарушения аппетита, тошноты, рвоты, вздутия живота, профузного поноса. Возможно развитие перфорации толстой кишки, механической непроходимости за счет инвагинации и отека слизистой оболочки интоксикации в связи с изменением вирулентности кишечной флоры.
При неврологическом исследовании отмечаются выраженная заторможенность больных, астенизация, анизорефлексия, понижение сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, органического повреждения Н.С.
Значительно изменяется функция эндокринных желез в сторону снижения их активности. Нарушается течение обменных процессов, следствием чего является резкое похудание.
Период разгара продолжается от 1 до 3 недель.
Начало периода восстановления характеризуется нормализацией показателей кроветворения. В периферической крови быстро увеличивается число нейтрофилов, сопровождающееся выраженным сдвигом формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов, нарастает количество тромбоцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. В костном мозге происходит бурная регенерация: повышение содержания молодых форм клеток, числа митозов клеток миелоидного и эритроидного рядов.
Клиника периода восстановления характеризуется нормализацией температуры. Улучшением самочувствия, появлением аппетита, прекращением кровоточивости, исчезновением признаков инфекционно-некротических осложнений. Уменьшаются симптомы поражения нервной системы, стабилизируются показатели гемодинамики, нормализуются функции других органов и систем. Восстановление идет медленно, в течение длительного времени сохраняются такие проявления как астенический синдром, лабильность гематологических показателей, нарушение состояния гипатоламо-гипофизарно- надпочечниковой системы , ряд обменно- трофических расстройств. Эти явления обозначаются как ближайшие последствия ОЛБ.
К отдаленным последствиям, проявляющихся через многие годы, относится возникновение катаракт, опухолевых заболеваний, лейкозов, генетических нарушений возникающих у потомства облученных.
Степень выраженности отдаленных и ближайших последствий ОЛБ нарастает по мере увеличения дозы облучения.
Степень тяжести костномозговой формы ОЛБ зависит от величины поглощенной дозы.
Клиническая картина и цикличность заболевания наиболее ярко проявляется при тяжелой форме ОЛБ. В связи с этим более подробно будет рассмотрена клиника ОЛБ тяжелой (III) степени.
При ОЛБ тяжелой степени непосредственно после облучения или через некоторое время появляется выраженная первичная реакция, проявляющаяся многократной рвотой, головной болью, головокружением, слабостью, возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается инъекция склер, гиперемия кожи, повышение температуры тела. Увеличивается проницаемость сосудов. Появляются симптомы поражения ЦНС: изменения тонуса мышц, анизорефлексия.
При облучении в дозе 5Гр может развиться менингеальный синдром: сильная головная боль, светобоязнь, гиперестезия кожи, симптомы раздражения оболочек головного мозга (Кернига, Брудзинского и др.). В периферической крови уже в первые сутки определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфогения. К 3-м суткам уровень лейкоцитов снижается до исходного или ниже его, и становится абсолютной лимфогения. Четко выраженные изменения возникают в этом периоде в костном мозге. Уже в первые сутки после облучения количество миелокариоцитов резко снижается, полностью исчезают многие формы клеток, относительно увеличивается содержание гранулоцитов, за счет сегменто- и палочкоядерных форм. Увеличивается относительное содержание моноцитов, плазматических клеток, лимфоцитов. Период первичной реакции на облучение продолжается до 3-4 суток.
Скрытый период составляет 1-2 недели. В это время субъективно отмечается улучшение общего самочувствия: прекращается рвота, головная боль, нормализуется температура тела, исчезает эритема кожи и инъекция склер и др. Однако в крови нарастают признаки лучевого поражения: продолжает снижаться количество лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов. В костном мозге обнаруживается глубокая аплазия.
В неврологическом статусе отмечается дальнейшее углубление нарушения функций ЦНС.
Период разгара ОЛБ начинается с резкого ухудшения состояния больных. Быстро повышается температура тела, нарастает общая слабость, головная боль, появляется тошнота, рвота, бессонница, профузная потливость за 1-2 дня до этого у больных начинают выпадать волосы.
При обследовании больных обнаруживается общее угнетение заторможенность, больные с трудом отвечают на вопросы. Появляются кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, кровь в кале и моче, носовые, десневые кровотечения. Отмечается тахикардия, снижение АД. На ЭКГ признаки дистрофических изменений миокарда. В легких признаки воспалительных заболеваний. На слизистой оболочке полости рта, на миндалинах появляются язвенно-некротические поражения- развивается оральный синдром ОЛБ. Начиная с 10-14 дня, возникает лучевой энтерит: боли в животе, вздутие и профузный понос. В связи с нарушением питания нарастает истощение.
Содержание лейкоцитов снижается до 0,1*109/л, появляется агранулоцитоз, тромбоцитопения. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия), но к концу 1-го месяца наблюдаются признаки восстановления гемопоэза.
На фоне агранулоцитоза, угнетение иммунологической реактивности легко присоединяется инфекционно- воспалительные заболевания, значительно отягощаются состояния больных и частично являющиеся причиной летальных исходов.
При исследовании нервной системы отмечаются симптомы ее органического повреждения, связанны прежде всего с нарушением ликворо- и гемодинамики. У ряда больных наблюдается отек головного мозга (упорная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, судороги, психомоторное возбуждение, бред).
В период разгара резко нарушаются биохимические показатели, что проявляется в выраженной диспротеинемии со снижением альбуминов, появляется гипербилирубинемия и гипохолестиринемия.
При благоприятном исходе наступает период восстановления. Его начало совпадает с выходом из агранулоцитоза и характеризуется восстановлением функционального состояния органов и систем. Температура тела нормализуется, улучшается самочувствие и состояние больных, исчезают головная боль, головокружение и др. Постепенно исчезают проявления геморрагического синдрома и инфекционных осложнений. Эпителизируются язвы и эрозии полости рта, ликвидируются проявления энтерита, появляется аппетит, увеличивается масса тела больных, начинают отрастать волосы.
Полное восстановление затягивается на длительное, до 6-12 месяцев, время, в течении которого больных беспокоит астеническое состояние (астенический синдром), общая слабость, снижение умственной и физической работоспособности, ухудшение памяти, лабильность пульса и АД.
Клиническая картина ОЛБ I-II степени характеризуется более слабо выраженной симптоматикой.
При ОЛБ I степени : начальный период может отсутствовать или его симптомы слабо выражены. Появляется повышенная возбудимость, раздражительность, тошнота, может быть однократная рвота, общая слабость. Скрытый период длительный достигает 4 недели и более. Не резко выражена симптоматика и периода разгара болезни: не возникает значительных нарушений функций ЦНС, геморрагии, как правило, отсутствуют, лейкопения не ниже 2-2,5 * 109/л. Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро - в течение 1-1,5 месяцев.
При ОЛБ II степени: период первичной реакции на облучение обычно достаточно выраженный и продолжается до 2-3 недель. Выраженные клинические симптомы возникают постепенно; геморрагический синдром умеренно выражен: количество лейкоцитов снижается до 1,5-1*109/л. Восстановление нарушенных функций затягивается до 2-2, месяцев.
ОЛБ IVстепени характеризуется ранним проявлением (через несколько десятков минут или в первые 2 часа) тяжелой первичной реакцией, проявляющейся неукротимой рвотой, адинамией коллапсом. Этот начальный период болезни без скрытого периода и четкой границы между периодами заболеваний переходит в период разгара, отличающийся признаками септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни), орального и кишечных синдромов, тяжелых проявлений поражения ЦНС. Летальный исход обычно наступает на второй неделе.
Острейшая лучевая болезнь, при облучении в дозе свыше 10 Гр возникают такие формы ОЛБ как:
Характерным являются ранние проявления поражения кишечника (острый радиационный энтерит) и ЦНС, а также быстрое прогрессирование заболевания с летальным исходом в течение первых часов, суток (церебральная, токсемическая формы) и на 10-14-е сутки (кишечная форма).
Поражение кишечника проявляются в виде неукротимой рвоты, поноса, обезвоживания организма, диспепсических расстройств, кахексии. Слизистая оболочка кишечника изъязвляется вплоть до перфорации с развитием перитонита, желудочно-кишечных кровотечений.
Симптомы поражения ЦНС сводятся к появлению вскоре после облучения мышечного тремора, нарушение равновесия, клонических и клоникотонических судорог, затем атаксии. Возникают психическое возбуждение, дезориентация с последующим развитием коматозного состояния. Может наступить паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.
3. Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов -10 минут.
ОЛБ, вызванная нейтронным облучением, имеет все признаки свойственные этому виду патологии: деструктивные изменения кроветворной ткани, геморрагический синдром, нарушение функций ЖКТ и, как правило, возникающие на этом фоне инфекционные осложнения. Также как и при воздействии гамма-квантами, облучение нейтронами в сублетальных и летальных дозах вызывает поражение главным образом «критических» систем (кроветворной ткани и слизистой оболочки ЖКТ), что определяет общую картину ОЛБ.
Однако в развитии и течении ОЛБ, вызванной нейтронным облучением, имеется ряд характерных особенностей. Они определяются значительной неравномерностью облучения и более выраженными желудочно-кишечными нарушениями. Вследствие сильного поглощения нейтронов тканями поглощенная доза очень быстро спадает по глубине тела (в 4-6 раз). При этом изменяется и энергетическая характеристика нейтронов. Так, пучок первоначально однородных по своей энергии нейтронов, проходя через толщу тканей, претерпевает, с одной стороны, рассеяние, а с другой - потерю энергии вплоть до такой степени, когда практически все нейтроны становятся уже медленными (тепловыми). По причине быстрого ослабления потока нейтронов с увеличением глубины у крупных биологических объектов доля вторичного ( возникающего в результате реакции нейтронного захвата γ-облучения в общей поглощенной дозе существенно возрастает). Поэтому, если на поверхности тела поражающий эффект нейтронов обусловлен главным образом воздействием протонов отдачи, то в глубине тела по мере ослабления потока нейтронов он начинает определяться действием уже γ-квантов, исходящих из поверхностных слоев и легко проникающих вглубь через толщу тела. В результате доза нейтронов, приходящие на «критические» органы и ткани - кишечник и костный мозг, из-за сильного поглощения толщей тканей тела сравнительна не велика (может составлять всего лишь около 20% от дозы на поверхности тела) и основным фактором радиационного поражения организма становится уже вторичное гамма- излучение.
При нейтронных поражениях могут наблюдаться случаи, когда при относительно благоприятном исходе поражения первичная реакция будет сильнее выражена, чем при соответствующей степени тяжести ОЛБ, вызванной равномерным γ-облучением. Это необходимо учитывать при проведении ранней диагностики, которая в значительной степени основывается на картине первичной реакции.
В латентном периоде нейтронных поражений может наблюдаться рвота и диарея как результат очаговых поражений ЖКТ. Скрытый период обычно короче, чем при типичной ОЛБ.
Агранулоцитоз возникает редко, а это в свою очередь приводит к более раннему проявлению клинических признаков разгара заболевания.
Желудочно-кишечный синдром часто ярко выражен, и не всегда служит неблагоприятным прогностическим признаком в силу сохранения определенных резервов кроветворения в малооблученных (экранированных) участках костного мозга. При более тяжелых формах поражения могут наблюдаться обширные кровоизлияния в брыжейку и в л/у брюшной полости. Нередко происходит профузное пропитывание кровью стенки кишечника.. Все это является причиной серьезных нарушений барьерной функции кишечника и электролитного баланса, в результате чего могут появиться признаки дегидратации организма.
Период восстановления гемопоэза (при неосложненных формах) наступает заметно раньше, что объясняется сохранением участков неповрежденного костного мозга и более бурной регенерации кроветворения.
Характерной особенностью нейтронных поражений является возможность местных поражений, особенно слизистых оболочек и кожных покровов, с последующим развитием язвенно-некротических изменений, которые нередко служат непосредственной причиной сепсиса и затяжного выздоровления пострадавших.
Заключение – 5 минут.
Развитие ядерной энергетики создает угрозу радиоактивного заражения обширных территорий не только в случае применения ядерного оружия, но и в случае разрушения объектов ядерно-топливного цикла при их аварии в ходе промышленной эксплуатации. Поэтому личный состав (население), медицинская служба должны быть обучены действиям в условиях радиоактивного заражения при развитии ОЛБ, ее диагностики, сортировки и медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
Ассистент кафедры А. Попов
« »_____________ 2008 г.
Таблица №1
Общая классификации радиационных поражений.
|
Вид поражения |
Клинические формы |
Характер радиационного воздействия |
|
Острые Хронические |
ОЛБ, вызванная воздействием равномерного облучения. ОЛБ, вызванная внешним равномерным пролонгированным облучением. ОЛБ, вызванная неравномерным облучением Острые местные радиационные поражения. ХЛБ, вызванная воздействием равномерного внешнего облучения. ХЛБ, обусловленная преимущественно местным облучением |
Внешнее импульсное общее γ-нейтронное облучение Внешнее общее γ-нейтронное облучение длительностью несколько часов до 10 суток. Внешнее импульсное субтотальное облучение преимущественно одного из сегментов тела. Контактное облучение при попадании на кожу продуктов ядерного взрыва, облучение нейтронами и γ- лучами низкой энергии. Длительное внешнее общее облучение в малых дозах. Длительное парциальное облучение в малых дозах, внутреннее облучение при инкорпорации радио-нуклеидов. |
Таблица №2
Клинические формы и степень тяжести в зависимости от величины поглощения дозы (по А.К. Гуськовой).
|
Доза (Г) |
Клиническая форма |
Степень тяжести |
Прогноз |
|
1-2 2-4 4-6 6-10 10-20 20-80 более 80 |
Костномозговая Костномозговая Костномозговая Костномозговая Кишечная Токсемическая (сосудистая) Церебральная |
I (легкая) II (средняя) III (тяжелая) IV (крайне тяжелая) IV (крайне тяжелая) IV (крайне тяжелая) IV (крайне тяжелая) |
Абсолютно благоприятный Относительно благоприятный Сомнительный Неблагоприятный Абсолютно неблагоприятный Абсолютно неблагоприятный Абсолютно неблагоприятный |