Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА
Африканская чума свиней (Pestis africana suum, АЧС) - высо-коконтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и большой летальностью. Относится к группе особо опасных болез-ней. .
Историческая справка Болезнь впервые зарегистрирована в начале XX в. в Вос-точной Африке. Вирусную природу доказал английский исследователь Р. Монтгоме-ри (1921). После ее установления распространялась по странам Африки к югу от Сахары, а затем в 1957 и 1960 гг. была занесена в Европу, в 1971 и 1978 гг. появи-лась на Американском континенте.
В странах Африки и Иберийского полуострова болезнь стационарна. Обусловле-но это вовлечением в эпизоотический процесс диких свиней-вирусоносителей и ар-гасовых клещей в неблагополучных зонах. В 1986-1988 гг. АЧС зарегистрирована в Испании, Португалии и Италии. Отдельные вспышки отмечены в Бельгии и Голлан-дии. В Африке наибольшее число вспышек наблюдали в Анголе, Камеруне, а еди-ничные случаи - в Малави, Мозамбике, Замбии, Заире, Танзании, ЮАР.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства Iridovirida. Вирионы ок-руглой формы, диаметром 175-225 нм. У вируса несколько антигенных типов и сложная антигенная структура. Он содержит групповые комплементсвязывающие антигены и типовой гемадсорбирующий антиген.
Культуры клеток лейкоцитов или костного мозга свиней заражают вирусом и по-мещают в термостат при 37 С. Культуры вируса получают заражением восприим-чивых животных, клеток костного мозга и лейкоцитов свиней. Вирус АЧС вызывает в культурах клеток гемадсорбцию и ЦПД.
Устойчивость - вирус устойчив к физическим и химическим факторам. При рН 13,4 сохраняется до 7 сут, рН 2,7 - в течение 4 ч; при температуре 5 °С - до 7 лет, 18 °С - до 18 мес. 37 °С - 30 дней, 50 °С - 60 мин, 60 °С - 10 мин, при минусовых температурах - несколько лет. Эфир и другие липораство-рители разрушают вирус в течение 15 мин, 3 %-ный толуол - 24 дней. Формалин, фенольные и хлорсодержащие препараты в рабочих концентрациях быстро разруша-ют вирус. Возбудитель сохраняется в трупах свиней до 10 недель, в мясе от боль-ных животных - 155 дней, в копченой ветчине - до 5 мес, в навозе свинарни-ков - до 3 мес.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы домаш-ние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Болезнь мо-жет возникать в любое время года. Однако все случаи первичных эпизоотических очагов африканской чумы свиней в ранее благопо-лучных странах Европы и Америки наблюдались в зимне-весенний период.
Источник возбудителя - больные и переболевшие свиньи. Виру-соносительство у отдельных животных длится до, 2 лет (и более). В Африке у диких свиней (бородавочники и кустарниковые) инфек-ция протекает бессимптомно, и они являются основными резервуа-
рами вируса в зонах стационарного неблагополучия. Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Инфицирова-ние возможно также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укусы зараженных аргасовых клещей рода орнитодо-рос - переносчиков и резервуаров вируса АЧС, в организме кото-рых этот вирус сохраняется многие годы.
Вирус распространяется зараженными животными-вирусоносите-лями, в том числе находящимися в инкубационном периоде, а так-же через различные инфицированные объекты. Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные из-делия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.) Инфицированные виру-сом пищевые и боенские отходы, используемые для кормления сви-ней без тщательной проварки, в большинстве случаев в неблагопо-лучных странах являлись причиной заражения свиней африканской чумой. Здоровые животные заражаются при совместном содержа-нии с больными и вирусоносителями, а также при нахождении в инфицированных помещениях и в транспортных средствах. Меха-нически вирус могут распространять люди, различные виды домаш-них животных, насекомые, грызуны, которые находились в эпизоо-тическом очаге или на инфицированной территории объектов (бо-ен, складов и т. п.)
Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотии и ха-рактеризуется высокими показателями заболеваемости, смертности и летальности (до 98-100%), особенно в первичных очагах болез-ни. В последнее время, особенно в энзоотических районах, отмече-но снижение вирулентности возбудителя, и болезнь чаще проявля-ется подостро и хронически со стертыми клиническими признаками и пониженной летальностью- 10-30%.
Патогенез. Вирус первично проникает и репродуцируется в лим-фоидных клетках области глотки, а затем по лимфатическим путям разносится во все органы и ткани животного. Вирус обладает пант-ропностью и способен размножаться в различных типах клеток ор-ганизма свиней, однако преимущественно поражает клетки лимфо-идных органов и эндотелия сосудов.
В очагах первичной репродукции вирус вначале поражает одно-ядерные макрофаги, моноциты и ретикулярные клетки, которые подвергаются некрозу и лизису. Дегенерация пораженных вирусом клеток во вторичных очагах репродукции (лимфоузлы, эндотелий сосудов и т. д.) наблюдается в более поздние сроки - на 5-7-е сутки болезни. Патогенетическими факторами, обусловливающими развитие болезни, являются: массовое разрушение клеток в резуль-тате размножения вируса, выделение при этом большого количест-ва пирогенных веществ и токсинов типа серотонина, гистамина, лимфотоксина и т. д. Эти и другие биологически активные вешест-ва парализуют ферментативные системы клеток и вызывают их
массовую гибель. Совпадает это с развитием симптомов болезни, в частности повышением температуры тела, угнетением, кровоизлия-ниями и кровотечениями (поражение эндотелия сосудов). Ввиду то-го что вирус разрушает иммунокомпетентные клетки, защитные реакции развиваются медленно.
При хроническом течении болезни, кроме поражения клеток в очагах репродукции, патогенетическими факторами являются ал-лергические реакции (аутоиммунные) типа гиперчувствительности замедленного типа, феномена Артюса в органах-мишенях (легкие, суставы и т. д.)
Течение и симптомы. По внешним проявлениям африканскую чуму трудно отличить от классической чумы. Продолжительность инкубационного периода, форма, тяжесть течения болезни зависят от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения. Инку-бационный период равен 2-7 дням, иногда до 15 дней и реже дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хрониче-ски, а в энзоотичных зонах и бессимптомно.
Сверхострое течение отмечают редко. При этом у забо-левших животных температура тела повышается до 40,5-42 °С, наблюдается упадок сил и угнетенное состояние. Животные подни-маются с трудом, Быражена сильная одышка и через 1-3 дня по-гибают.
Острое течение - наиболее характерное для болезни, продолжается до 7 дней и, как правило, заканчивается летально. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42 °С, которая удерживается на таком уровне до предпоследнего дня жиз-ни животного. Одновременно с повышением температуры или через 1-2 дня отмечают угнетение, залеживание и неохотное поедание корма. Затем наблюдается шаткость при движении, признаки вос-паления легких - дыхание становится коротким, прерывистым, по-верхностным, иногда сопровождается кашлем. В этот период появ-ляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых обо-лочек, резко выражено посинение кожи на различных участках с множественными кровоизлияниями. Особенно отчетливо это выра-жено в области живота, подчелюстного пространства, паха. Иногда отмечают расстройство пищеварения: запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных живо- · тных проявляются симптомы нервных расстройств (конвульсии, па-раличи и коматозное состояние) и носовое кровотечение.
П о д о с т р о е течение характеризуется теми же симптома-ми, что и острое, и продолжается до 20 дней. У больных животных температура тела в первую неделю удерживается в пределах 40,5-42 -С, затем снижается до 40-40,5 С. Большинство живо-тных погибают, а некоторые становятся хрониками. При этом от-мечают постепенное исхудание при сохранившемся аппетите, от-ставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части ко-
нечностей, спине, голове. Больные погибают в состоянии крайнего истощения.
Бессимптомное течение наблюдали в странах Африки и Иберийского полуострова. У таких животных отмечали постоян-ное или периодическое вирусоносительство, а при стрессах они вы-деляли вирус и заражали здоровых свиней.
Патологоанатомические изменения. Независимо от путей про-никновения вируса в организм развиваются тяжелые септические явления, проявляющиеся геморрагическим диатезом, воспалитель-ными, дистрофическими и некротическими изменениями в различ-ных органах.
При остром течении болезни кожа ушных раковин, живота и внутренней поверхности бедер темно-красного с синюшным оттен-ком цвета с разлитыми кровоизлияниями. Кровеносные сосуды рас-ширены'. Иногда гематомы, особенно в паху и загрудинной области. В мышцах нередки кровоизлияния и гематомы. На серозных обо-лочках разлитые кровоизлияния от мелких до кровоподтеков. Ге-моррагическое воспаление желудочно-кишечного тракта (цв. табл. IV, В). Стенки желчного пузыря сильно утолщены за счет отека и расширения кровеносных сосудов. Почти всегда отмечают отек лег-ких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-же-латинозным отеком междольковой соединительной ткани и парен-химы. -Почки с многочисленными кровоизлияниями. Разлитые кро-воизлияния наблюдают в «очечной лоханке. Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, уве-личены и сплошь пропитаны кровоизлияниями, напоминают сгу-сток свернувшейся крови или гематомы. Селезенка сильно увеличе-на, края ее закруглены, при надавливании легко разрывается. При подостром и хроническом течении болезни эти изменения менее выражены и чаще напоминают поражения при классической чуме свиней.
При гистологическом исследовании обнаруживают интенсивные поражения стенок кровеносных сосудов и разрушенные клетки ре-тикулоэндотелиальной системы.
Диагноз. Африканскую чуму свиней устанавливают на основа-нии эпизоотологических показателей, клинических симптомов, па-томорфологических изменений и лабораторных исследований. При эпизоотологической диагностике учитывают торговые и экономиче-ские связи со странами, неблагополучными по чуме, быстрое раз-витие эпизоотии с высокой летальностью и особенно развитие эпи-зоотии среди животных, привитых против классической чумы. Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3-б дней, угнетение, нарушение гемодинами-ки, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диа-рею иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой' и носовых полостей. Болезнь заканчивается летально в течение 2-б дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следу-
ет выделить увеличение селезенки в 1,5-2 раза, серозно-геморра-гическую пневмонию со студневидно-желатннозным отеком меж-дольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множествен-ными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию порталь-ных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех и более признаков у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чу-мой.
В последнее время отмечается снижение вирулентности возбуди-теля, и болезнь чаще протекает подостро и хронически со стертыми клиническими симптомами. В этих случаях для диагностики ис-пользуют лабораторные тесты: реакцию гемадсорбции, прямые и непрямые методы флюоресцирующих антител (МФА), РСК, РДП.
Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя в культуре лейкоцитов или костного мозга свиней, выявлении вирус-ного антигена в пробах из органов больных животных или обнару-жении антител в сыворотках крови переболевших животных (реак-ция гемадсорбции, РИФ, РСК, РДП). В сомнительных случаях ста-вят биопробу на животных, иммунных к классической чуме.
Предложено несколько более совершенных лабораторных мето-дов диагностики африканской чумы свиней: метод радиальной им-мунодиффузии, электроиммунросмофорез, иммуноферментносор-бентный метод и радиоиммунное определение (РИО). Последние два обладают высокой чувствительностью и производительностью и позволяют проводить количественный учет антигена и антител.
Дифференциальный диагноз. Исключают классическую чуму, болезнь Ауески, пастереллез и рожу. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление у них очень сходное. Африканскую чуму дифференцируют по патоморфологии, гемадсорбции в культуре лейкоцитов, МФА и в необходимых слу-чаях используют биопробу.
Лечение. Не разработано и запрещено.
Иммунитет. Единого мнения о механизме иммунитета нет. От-сутствие синтеза вируснейтрализующих антител у переболевших животных еще более усугубляет эту проблему. Однако имеются многочисленные наблюдения об устойчивости переболевших или 'привитых животных аттенуированными штаммами к гомологично-му вирулентному вирусу. У выживших животных обнаруживали преципитирующие и комплементсвязывающие антитела, однако они не определяли устойчивости животных к гомологичному виру-лентному вирусу. Переболевшие животные являются вирусоносите-лями.
Средства специфической профилактики АЧС пока не разрабо-таны. .
Профилактика и меры борьбы. В первую очередь принимают меры, чтобы не допустить заноса вируса в свиноводческие хозяйст-
ва из неблагополучных стран. Для этого устанавливают строгий надзор в международных морских и воздушных портах, а также на пограничных железнодорожных и шоссейных пунктах за ввозом до-машних и диких свиней, продуктов их убоя и корма из стран, где регистрируется болезнь. Строго следят за сбором и обеззаражива-нием мусора, пищевых и других отходов, выгруженных с морских и речных судов, самолетов, из вагонов-ресторанов, рефрижераторов и других средств транспорта, прибывших из иностранных государств, независимо от их благополучия по африканской чуме свиней..Эти отходы сжигают в специально оборудованном месте. ·
Запрещается содержать свиней на территориях международных воздушных, морских,, речных портов и пограничных железнодорож-ных станций. На свиноводческих фермах должны соблюдаться ве-теринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни, и в том числе по. режиму содержания и реализации животных, по ис-пользованию пищевых отходов и т. п.
Необходимость проведения жестких мер по профилактике афри-канской чумы обусловлена отсутствием средств специфической профилактики и большим ущербом, который может быть причинен болезнью. При подозрении на африканскую чуму срочно отбирают патологический материал, направляют его нарочным в специализи-рованную ветеринарную лабораторию (институт) для исследования и организации мероприятий по предупреждению распространения инфекции. В случае установления диагноза в определенном поряд-ке накладывают карантин на населенный пункт, район (группу районов), определяют границы эпизоотического очага, границы первой и второй угрожаемых зон и организуют необходимые меры по ликвидации болезни.
Первая угрожаемая зона - это территория, непосредственно прилегающая к эпизоотическому очагу, на глубину 5-20 км от его границ с учетом хозяйственных, торговых и других связей между населенными пунктами, хозяйствами'и очагом инфекции. Вторая угрожаемая зона включает территорию, опоясывающую первую уг-рожаемую зону, глубиной до 100-150 км от эпизоотического оча-га.' Всех находящихся в очаге свиней уничтожают бескровным ме-тодом. Трупы убитых и павших животных, навоз, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь, а также ветхие помещения, дере-нянные полы, кормушки, перегородки, изгороди сжигают. Несго-ревшие остатки зарывают в траншеи (ямы) на глубину не менее 2 м. Если нет возможности сжечь трупы животных, их закапывают в.траншеи, вырытые вблизи эпизоотического очага, на глубину не менее 2 м.
Проводят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и дру-гих мест содержания животных в следующем порядке: пер-вую - сразу после уничтожения животных; вторую- после снятия деревянных полов, перегородок, кормушек и проведения тщатель-ной механической очистки; третью - перед снятием карантина.
Одновременно с первой дезинфекцией проводят дезинсекцию, дез-акаризацию и дератизацию.
Для дезинфекции используют одно из следующих дезередств: 1,5 %-ный раствор формальдегида; 1,5 %-ный пароформ, приго-- товленный на 0,5 %-ном растворе едкого натра; 3 %-ный раствор парасода или фоспара; растворы двутретиосновной соли гипохлори-та кальция, нейтрального гипохлорита кальция текстанита с содер-жанием 5% активного хлора; 5 %-ный раствор хлорамина. Исполь-зуют также сухую хлорную известь с содержанием не менее 25% активного хлора, которую равномерно посыпают по поверхности и заливают водой.
В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней в хозяйствах всех категорий, предупреждают письменно руководите-лей, и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или оборудованных для этих целей убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, варено-копченые сорта колбас или консервы проводят с соблюдени-ем ветеринарно-санитарных правил, исключающих возможность распространения вируса.
Во второй угрожаемой зоне запрещают торговлю на рынках свиньями и продуктами свиноводства, а также усиливают ветери-нарный надзор за состоянием здоровья свиней в хозяйствах всех категорий; систематически вакцинируют против классической чумы и рожи.
Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех сви-ней в эпизоотическом очаге и убоя свиней в первой угрожаемой зо-не, а также проведения мероприятий по обеззараживанию вируса во внешней среде. Разведение свиней в хозяйствах и населенных пунктах, где было .ликвидировано свинопоголовье, разрешается че-рез один год после снятия карантина. Размещение в таких помеще-ниях животных других видов (включая птиц) разрешается после снятия карантина.
БЕШЕНСТВО
Бешенство (Rabies) - остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропо-ноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и призна-ками диссеминированного полиознцефаломиелита (необычное пове-дение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).
Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью по-всеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакци-нации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его зараже-ния. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпозоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.
Историческая справка Напоминающую бешенство болезнь, поражавшую людей и собак, описывали врачи Древнего Востока (3000 лет до н. э.). Но первое офици-альное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Ари-стотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (I в. н. э.) - картину гидрофобии у людей.
Еще в XVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болез-ней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного воз-никновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были
получены только в XIX в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879-1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммуни-зации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881-1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращен-ным и постоянным (6-7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кри-сталлами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским уче-ным И. И. Мечникову и Н. Ф. Гамалея, по инициативе которых уже в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.
Важным итогом дальнейших исследований было открытие патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887; А. Негри, 1903). Проблему совершенствования антирабических вакцин разра-батывали Кальметт, Хегиеш, Ферми, Семпл, Филипс и многие другие исследовате-ли. Особенно широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла (1911). В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных провели X. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С.Евсеенко, И. Н. Ланге, Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Саввате-ев, В. Г. Ушаков, а в последующие десятилетия - П. Т. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимов, В. П. Назаров, Н. В. Лихачев, К. Н. Бучнев и многие другие пред-ставители ветеринарной и медицинской наук. i
В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в среду обитания людей. Переходив-шие на собак крупные эпизоотии бешенства волков и лисиц возникали в Европе в
XVI - XVIII вв. и даже в начале XIX столетия. Особенно опасным было бешенство волков, которые в то время представляли главный резервуар рабического вируса. Ес-ли численность волков снижалась, на первый план выступали эпизоотии бешенства среди лисиц (Германия и Швейцария, 1803-1830 гг.). Рост городов обусловил воз-никновение самостоятельных эпизоотии собачьего (городского) бешенства. Его очаги поддерживались путем циркуляции вируса в крупных популяциях бродячих и без-надзорных собак, которые становились главным источником возбудителя для людей и сельскохозяйственных животных. Эпизоотии такого типа регистрировали еще в
XVII в., а в XVIII-XIX вв. они охватили почти все страны мира, включая Россию. Лишь к концу XIX в. бешенство собак удалось ликвидировать в Великобритании и Скандинавских странах, а перед второй мировой войной - резко сократить его рас-пространение и в Центральной Европе. Однако и в настоящее время бешенство ре-гистрируют в большинстве стран мира (глобальная распространенность). Весь север Американского континента и значительную часть Европы в последние 40-45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими плотоядными. В то же время в боль-шинстве стран Азии, Африки, Южной Америки основными распространителями бо-лезни и сейчас остаются собаки. В ряде стран Центральной и Южной Америки ве-лико значение бешенства, распространяемого кровососущими летучими мышами (вампирами), а в тундровой зоне мира регистрируют так называемое арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами.
В нашей стране введение плановой вакцинации собак в городах позволило к концу 50-х годов значительно улучшить эпизоотическую обстановку. Однако уже в это время распространялась новая эпизоотия, поддерживаемая дикими хищниками. Теперь она имеет первостепенное значение. Но в республиках Средней Азии и в Грузии не до конца решена и проблема борьбы с бешенством собак.
Возбудитель-вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Дли-на вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75-80 нм. Ви-рус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный ви-
рус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапли-вается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных желе-зах, периферических нервных стволах, надпочечниках.
Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции им-мунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириоиа (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигемагглютини-нов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклональных антител, в группе бешенства выделяют 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах ми-ра. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем - от летучих мышей в Южной Африке и в Европе.
Доказана естественная изменчивость биологических свойств вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, медленно фиксирующиеся и вызывающие типич-ную буйную форму бешенства. Известны и так называемые усиленные штаммы, ко-торые после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни и быстро фиксируются. Имеют некоторые особенности штаммы вируса, вы-деляемые при арктическом бешенстве, при «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при" распространяемом летучими мышами-вампирами бешенстве крупного рогатого скота в Центральной и Южной Америке. Эти штаммы с трудом фиксиру-ются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических явлений. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего» бешенства и особенно - свойства так называемых лиссаподобных вирусов, выделенных от мыше-видных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и некото-рых насекомых в Африке. При помощи наборов моноклональных антител установле-ны антигенные различия штаммов, зависящие от преимущественной адаптации ви-руса к животным определенного вида.
Устойчивость. Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется че-рез 10 мин, а при 100 С - мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гнию-щем материале остается жизнеспособным в течение 2-3 нед. 2-3 %-ный раствор хлорамина, 1-2 %-ный раствор лизола, 2-3 %-ные растворы щелочей или фор-малина быстро инактивируют вирус.
Эпизоотологические данные. Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангу-сты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого ско-та, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чув-ствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые жи-вотные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.
Далеко не все виды животных поддерживают эпизоотии и рас-пространяют болезнь. Резервуаром вируса бешенства являются ди-кие хищники, собаки, а в некоторых регионах мира - летучие мы-ши. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоо-тии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях го-родского типа основными источниками возбудителя и распростра-нителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях при-
родного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют ви-рус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотно-стью популяций некоторых хищникоь (лисица, енотовидная соба-ка), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационно-го периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотиче-ского процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного. Главную роль в поддержании природных эпизоотии в Северной Америке, например, играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и на се-вере Африки - шакалы, в Центральной и Западной Евро-пе - красная лисица; в нашей стране - красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в тундровой зоне - песец. Бешенство летучих мышей на Американском континенте рассматривается как особый, самостоятельный тип природной эпизоотии.
Замечено, что штаммы рабического вируса, адаптированного к собакам или волкам, характеризуются особенно высокой тропно-стью к центральной нервной системе и низкой - к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но практически от-сутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответствен-но распространение болезни почти целиком зависит от возможно-сти передачи вируса через yxyq. Алиментарное и аэрогенное зара-жение в принципе возможны, но не имеют эпизоотологического значения. Почти все случаи передачи бешенству от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным связаны с попаданием вируссодержащей слюны в нанесенные при укусах раны. Но не ис-ключается заражение и при ослюнении поврежденной кожи.
Вирус обнаруживают в слюнных железах подавляющего большин-ства погибших от бешенства собак. Между началом его выделения со слюной и возникновением типичных симптомов болезни прохо-дит не более 10 дней. Поэтому подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо изоли-ровать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюде-нием. Если у животных за это время признаки болезни не проявят-ся, их слюна в момент нанесения укусов не содержала вируса.
Характерной особенностью современной эпизоотии природного бешенства в нашей стране является связь с зонами степи, лесосте-пи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. В то же время сохраняется благополучие обширной зоны северной тайги. Локализация природных очагов болезни соответст-вует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. Если она высока, болезнь бы-стро распространяется, заметно сокращая численность хищников. При средней плотности их населения бешенство проявляется еди-ничными случаями в широком ареале, не вызывая заметного сни-
жения численности хищников. При незначительной плотности по-пуляций диких плотоядных эпизоотия затухает.
С изменениями численности хищников связаны и циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2-3 года. С этими подъемами закономерно сочетается расширение ареала болезни. При спадах эпизоотии на многих неблагополучных территориях выявление случаев бешенства прекращается, но затем, при очередных подъемах, эпизоотия вновь охватывает временно ос-вободившиеся от болезни местности.
Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число случаев болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией основных распространителей болезни. Известно, что на январь-март прихо-дится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничест-вом между самцами. В конце лета - начале осени покидает семей-ные участки и расселяется подросший молодняк, возникает борьба за удобные участки обитания. Соответственно возрастает возмож-ность заражения, что затем приводит к подъему заболеваемости. Помесячная динамика заболеваемости диких хищников определяет и характер сезонности бешенства собак, кошек, сельскохозяйствен-ных животных. Однако следует учитывать, что в ряде регионов страны риск заражения сельскохозяйственных животных возрастает в летне-осенний (пастбищный) период.
Среди диких хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, - вирус передается при укусах. Пока нет убедитель-ных данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость за ражения через пищеварительный тракт. Для сельскохозяйственных животных наиболее опасны нанесенные бешеными волками глубо-кие и обширные раны с размозжением мышц. Опасны и нанесен-ные лисицами, корсаками, енотовидными собаками малозаметные, укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нер-^ вными окончаниями. Изредка заражение происходит при попада-нии вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или на слизи-стые оболочки глаз, носовой полости. Описаны случаи заражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными живо-з тными кусков соли-лизунца.
В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные.ъ Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно > участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу осо- о бенностей образа жизни и поведения. Они не могут обеспечить са- · мостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в случае забо-.« левания обычно становятся «тупиками инфекции». q
Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бе-шенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксиру-ш ется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффуз-ного негнойного энцефаломиелита. Одновременно продолжается -
продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их де-генерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую обо-лочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуциру-ется.
Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ве-дет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности за-болевшего животного, вызывает,судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспали-тельно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пре-делах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3-б нед. Его продолжительность зависит от тяжести и локализа-ции нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного живо-тного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых живо-тных.
Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три ста-дии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и ста-дию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животно-го. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные уг-лы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лиз-нуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака посто-янно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычны корм или отказывается от него ив то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизывает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Со-здается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слю-нотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нара-стает агрессивность, собака без всякого повода может укусить дру-гое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы
свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, про-должающуюся, 3-4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и лю-дей. Нападает они обычно молча, без лая.
Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иног-да лсшая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящие- ' ся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к' полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1-4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем - мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болез-ни - 8-11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3-4 дня.
При тихой (паралитической) форме бешенства, ко-торая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбужде-ние выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми за-метными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развивают-ся параличи мышц конечностей и туловища, а уже через 2-4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.
Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь в таких случаях ха-рактеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, признаками гастроэнтерита, поздним развитием пара-личей. Иногда отмечают только истощение. Еще реже регистриру-ют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство.
Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у со-бак. Преобладает буйная форма болезни. В ее продромальной ста-дии кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремит-ся спрятаться. При попытке ее извлечения из убежища может по-кусать и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяуканье ста- ч новится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрес-сивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки, конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после появления признаков заболевания. При па-ралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.
Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны беше-
ные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у жи-вотных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в со-стоянии переплыть довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пунк-те и вступить в драку с собаками, не убегают при приближении людей. Лисицы нередко забираются в скотные дворы и кошары, за-бегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда на-чинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или не-осторожного человека, погнавшегося за легкой добычей. Заболев-шие куницы, барсуки также становятся агрессивными, иногда на-падают на людей.
У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает пара-литическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекраща-ется жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мы-чание становится слабым, хриплым, походка - шаткой. Часто от-мечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном. бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ло-мает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко - признаки поло-вого возбуждения.- Обессилев, животное лежит, совершая плава-тельные движения конечностями. Последовательно развиваются па-раличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают аг-рессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами,* бодаются. Обычно появляются признаки поло-вого возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются па-раличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, вне-запные падения. На 3-5-й день животное погибает. Паралитиче-ское бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивно-сти.
У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства отно-сят пугливость, беспокойство, иногда - расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении со-рваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумопо-добным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы ли-цевых мышг,, особенно жевательных. На 2-3-й день болезни ста-новится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи
мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3- 4-й день болезни, но иногда - уже через сутки. При паралитиче-ской форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.
Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свино-матки набрасываются на собственных поросят), появляется' сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни - от 1 до 4, редко до 6-7 дней. При паралитическом бешенстве возбуж-дения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нару-шается координация движений. Вскоре развиваются параличи.
Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны и при-обретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом кли-нико-эпизоотологических данных. При осмотре трупов нередко от-мечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии от-мечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных' в нем могут быть различные несъе-добные предметы. В сетке и книжке жвачных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кищок нередко катарально воспалены, местами - с кровоизлияния-ми. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую - с мелкими кровоизлияниями.
Гистологические изменения головного и спинного мозга харак-терны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролифёративная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаружи-вают тельца Бабеща - Нёгри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треу-гольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидо-фильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на ва-, куоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обна-ружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зави-сят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Ба-беша - Негри обнаруживают довольно редко или выявляют еди-ничные мелкие включения.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотоло-гических и клинических показателей. Принимают во внимание ха-
рактер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свиде-тельствующие о нападении или появлении подозрительных по забо-леванию диких хищнихов или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной фор-ме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятии, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию на-правляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных - головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консер-вированный 30-50 %-ным глицерином)-в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности - работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.
В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша - Негри. Их обнаружения доста-точно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее ком-понентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий анти-рабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство - реак-ция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих ан-тител (МФА). При положительном результате он позволяет поста-вить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего моз-га или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антира-бической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы раз-ной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным ме-тодом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мы-шах.
В последние годы разработаны новые методы диагностики бе-шенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности об-разовавшегося комплекса. Перспективно использование для экс-пресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток
сѓпоследующим„применение} МФЛ‚„Пе}спективнаyиuи}ентифика цииuвируса„с„{омощью„наборов„моноклоиальнмхyа{ти-ел„y¦yДифференциальный лиагн}зЂ„Необходимо„исключить б}лезньЂЛ{ески„yпри|котор}й‡больные„животные неагрессивныu„неuбывает„извращенияzаппетитаs„паралича нижней челюсти. У собак исклю-чают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление не-которых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бе-шенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.
Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передерж-ка связана с риском заражения людей.
Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические из-менения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненная защитная роль вируснейтрализующих антител, про-дукцию которых активно стимулирует вакцина. Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и клеточных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно велика роль антител, нейтрализующих вирус в местах его внедрения.
Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую вакцину из мозга овец. Но ее постепенно вытесняют более совершенные препараты. Для профилактических и вынужденных прививок крупному рогатому скоту широко исполь-зуют жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ. Вы-сокая иммуногенность этой вакцины объясняется наличием в ее со-ставе активных адъювантов. Внедрены в практику и используются для прививок сельскохозяйственным и домашним животным сухая инактивированная этанолвакцина (ВГНКИ), культуральная инак-тивированная вакцина (ВНИТИБП), живая культуральная вакцина (ВНИИВВиМ), концентрированная культуральная инактивирован-ная вакцина. Внедрена в практику и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников.
Профилактика и меры борьбы. Органы коммунального хозяйст-ва и местные Советы должны обеспечивать регистрацию имеющих-ся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вак-
цинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакциниро-ванных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
. Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны со-общать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особенно важно в пастбищный период. В зонах особой угрозы зара-жения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболе-ваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению.
При вспышке болезни объявляют неблагополучными соответст-вующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы и другие охотничьи угодья. Немедленно проводят подворный обход неблаго-получного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и при необходимости вакцинировать жи-вотных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных жи-вотных немедленно убивают. Трупы сжигают или утилизируют на заводах по производству мясокостной муки. Убивают и подозри-тельных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусав-ших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринар-ным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появят-ся признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают. За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение, 3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных животных, подо-зреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредст-венном контакте с больными), разрешается подвергать вынужден-ной вакцинации при условии их изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается убой подозреваемых в заражении животных на мясо. Убой в таких случаях проводят на месте, в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Все ограни-чения снимают через 2 мес после последнего случая гибели или уничтожения больного животного.
БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство) - вирусная болезнь, характеризующаяся энцефаломиелитом и пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.
Историческая справка Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенст-ва венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некото-рых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х годов XX в. бо-лезнь Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В России ее впервые установили в 1909 г. В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали край-не редко, она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим, хо-зяйствам.
В настоящее время она имеет большое экономическое и эпизоотологическое зна-чение для стран с развитым свиноводством и звероводством. В свиноводческих хо-зяйствах отход молодняка при болезни Ауески достигает 80-90%. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают. Пере-болевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесценива-ются. Кроме того, хозяйство расходует большие средства на карантинные и оздоро-вительные мероприятия.
Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов специфической профилактики и диагностики внесли П. С. Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.
Возбудитель - ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I из семейства Herpesvirldae. Зрелые вирионы размером 180-190 нм покрыты липопротеидной обо-лочкой. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Репликационный цикл короткий - 24 ч. Прослеживается связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.
Возбудитель обладает широким спектром патогенное™ для всех сельскохозяйст-венных и диких животных, пушных зверей и грызунов К экспериментальному зара-жению особенно чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов об-разование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеет только один иммунологиче-ский тип вируса. Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса (В. Тонева, 1968). В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.
Устойчивость. Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высо-кая: при 15 С - 63 дня, при 4 С - до 140 дней, нагревание до 50 - 60 С обезв-реживает его в течение 30 - 45 мин; прямые солнечные лучи - за 6 ч, рассеянный солнечный свет - за 12 - 48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин. Холод консер-вирует вирус, при 1-4 С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном растворе глицерина и в глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2-3 года, а в насыщенном растворе поваренной соли - не менее Э мес.
В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21-60 дней, весной - 35 дней и летом - до 20 дней. На поверхно-сти почвы он инактивируется через 2-5 дней, в стогах сена - через 18-26 дней. В гниющих трупах сохраняет активность 10-28 дней, в высохших трупах грызу-нов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза инактивирует-ся через 8-15 дней.
Горячий 3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 2 %-ный раствор формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, растворы крео-лина и карболовой кислоты слабоэффективны.
Эпизоотологические данные. Хотя к вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих живо-тных, болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и си-нантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно по-росята, более восприимчив к вирусу, чем взрослые животные. Поэ-тому заболеваемость в стаде колеблется от нескольких процентов до 100.
Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделя-ющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяже-ло, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства; эпизоотические вспышки не имеют тенден-ции к распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантроп-ные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь не-редко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи -. носители вируса Ауески - являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные. Длительно пер-систируя в организме свиней, вирус поддерживает латентную ин-фекцию, и среди ранее неблагополучного невакцинированного по-головья вирусоносительство может достигать 93%, среди вакцини-рованных- до 24%.
Факторами распространения болезни Ауески могут быть инфи-цированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т.д. Большое эпизоотологи-ческое значение в распространении и сохранении возбудителя име-ют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать ха-рактер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса бо-лезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ря-да месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.
Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алимен-тарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителёй, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны зара-жаются главным образом от маток через молоко, а также внутри-утробно. При совместном содержании больных животных со здоро-выми заражение возможно через кожу и видимые слизистые обо-лочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному зара-жению и чрезвычайно устойчивы к парентеральному введению са-мого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососу-щими насекомыми (Ch. Kretzschmar, 1970).
В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проника-ет с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенны-ми в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концентриро-ванными кормами, загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отходами. Воз-будителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе б - 8 км.
В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпи-зоотической вспышки, чему способствуют систематическое переме-
щение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни мо-жет ограничиться поражением поросят 2 - 3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйст-вах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизооти-ческая вспышка приобретает затяжной характер. В результате про-исходит массовое заболевание животных. У поросят до 3 - 4 не-дельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболе-вать и животные других видов.
В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобрести стационарный характер, если своевременно не будут применены строгие оздоровительные меры. Стационарности эпизоотических очагов способствуют длительное вирусоносительст-во, систематический ввод в стадо восприимчивых ремонтных свино-маток и собственное воспроизводство поросят, непрерывно пополня-ющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоо4-тии болезни Ауески в свиноводческих хозяйствах могут повторять-ся в течение ряда лет.
В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе-риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Нередко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мы-шей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.
Среди пушных зверей болезнь чаще всего проявляется кратко-временными вспышками, связанными с использованием необезвре-женных свиных боенских отходов. У рогатого скота и лошадей ре-гистрируют лишь заболевание отдельных животных.
Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, ч^го связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в живот-новодческие помещения, неполноценным кормлением, скученно-стью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.
Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.
При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ро-товой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных - лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных,
особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.
При проникновении через кожу вирус довольно быстро репроду-цируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых пораже-ний мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность ви-рус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накап-ливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервны-ми явлениями симптомы тяжелой септицемии. Последняя обуслов-ливает лихорадку и геморрагический диатез - отеки и кровоизлия-ния в различных органах. В процессе болезни также нарушается минеральный белковый и углеводный обмены, изменяется содержа-ние ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что вызывает зуд (гиперестезия). При вовлечении в патологический процесс дыха-тельной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея. Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.
Течение и симптомы. Инкубационный период в большинстве случаев длится 1-8 дней, как исключение - 3 нед. Его продолжи-тельность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности вируса.
Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животного. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней не-значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой фор-ме. В некоторых случаях* взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шат-кая походка, движение по кругу, тяжелое дыхание, выделение слю-ны, параличи конечности, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмом. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и муми-фикация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у по-росят-сосунов и отьемышей. Течение болезни острое.
Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-днев-ного возраста заболевание чаще всего проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со-сать, издавать звуки; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.
У. поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцсфалита и сеп-тицемии. Вначале у заболевших животных повышается температу-
pa тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонли-вость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения, (оглумоподобная фор-ма).
При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие дви-жения. У больных животных появляются судороги шейных и жева-тельных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпи-лептические припадки по мере развития болезни происходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения. Первичная ре-продукция в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофа-рингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным виз-гом или полной афонией. Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.
Оглумоподобная форма проявляется угнетением, Длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно упирается пятачком в стену, пол. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает иск-ривление положения головы и изменение положения ушных рако-вин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неесте-ственных позах (рис. 8). Независимо от характера мснингсонцсфа-лита наблюдают сердцебиение, брюшной тип дых;1ния, а в конеч-ной стадии болезни- признаки отека и воспаления легких. Про-
должительность болезни - от нескольких часов до 2-3 дней. У от-дельных поросят-сосунов и отьемышей иногда болезнь может про-явиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рво-той, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро разви-вающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1-2 дня гибелью животного.
Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характе-ризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением - до 7 дней.
Заболеваемость поросят может достигать 70-100%, леталь-ность у 2-недельных поросят - 80-100%, у более старших живо-тных- 40-80%. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.
У животных всех остальных видов вследствие сильно выражен-ного нейротропизма вируса основным клиническим признаком яв-ляется поражение ЦНС, проявляющееся сильными возбуждением, судорогами, параличами.
У крупного рогатого с к о т а в начале болезни повыша-ется температура тела до 42 °С, прекращается жвачка, проявляется сильный зуд, чаще в области головы. Заболевшие животные вялые, непрерывно лижут, трут или грызут зудящие места. Затем нараста-ют признаки беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный взгляд, животное мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. Нередко наблюдают судорожные сокращения шейных и жева-тельных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотечение,, потливость и нервную дрожь. Расчесанные до крови зудящие места отекают. Животные сильно слабеют, ложатся и впадают в простра-цию со смертельным исходом через 1-2 и реже через 3-4 дня по-сле появления первых клинических признаков болезни. Иногда у животного зуд не развивается, болезнь проявляется усиленным от-делением пота и слюны, атонией рубца, жаждой, приступами бес-покойства, чередующимися с периодом оцепенения и сонливости. Смерть обычно наступает при явлениях нарастающей слабости.
У овец и коз болезнь проявляется такими же клиническими признаками, что и у крупного рогатого скота, особенно ярко у них выражен зуд, общее возбуждение бывает редко. Животное погибает в течение 1-3 сут.
Пушные звери, кошки, собакив начале болезни ста-новятся апатичными, отказываются от корма, затем появляются ис-пуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок, собо-лей почти никогда не бывает зуда (преобладает коматозное состоя-ние). Животные издают болезненные звуки, у них резко повышает-ся возбудимость. Признаки возбуждения у собак могут напоминать клиническую картину бешенства, но агрессивности нет.
Патологоанатомические изменения. У павших животных, кроме свиней, соболей и норок, в местах расчесов - облысение, кожа по-вреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гипере-мирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияни-ями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Крове-носные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.
У свиней, как правило, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных па-ренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндали-ны, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.
У поросят 2-месячного возраста в 88-98% случаев оболочки го-ловного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках - скопление серозной жидкости (Ch. Kretzschmar, 1970).
Диагноз, Предварительный диагноз ставят на основании эпизоо-тологических, клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным симптомом болезни явля-ется зуд, сопровождаемый расчесами кожи. У свиней зуд не возни-кает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у сви-ней гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необ-ходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.
Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборато-рии методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию по-сылают труп мелкого животного целиком, а от крупного - голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным раствором глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабо-раторному животному суспензии исследуемого материала в поло-жительных случаях через 3-5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).
Существуют методы вирусологической и серологической диагно-стики: нейтрализация на кроликах, изоляция и серологическая идентификация в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РИГА и РИФ. Эти реакции в на-стоящее время рекомендованы для ретроспективной (после, перебо-левания) диагностики с целью выявления животных-вирусоносите-
лей и определения эпизоотической обстановки хозяйств по болезни Ауески.
Дифференциальный диагноз. У всех животных проводят в отно-шении бешенства, а у свиней - чумы, сальмонеллеза, колибакте-риоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, тешеновской болез-ни, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, ме-нингитов и энцефалитов различной природы.
При бешенстве больные животные агрессивны к людям. Как правило, у них возникает паралич нижней челюсти, болезнь не имеет массового распространения. Для чумы характерна картина геморрагического диатеза и почти 100 %-ная летальность незави-симо от возраста свиней. Остальные инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем проведения комплексно-го эпизоотологического обследования, включая анализ кормов и ла-бораторную диагностику. Окончательный диагноз во всех случаях ставят на основании результатов биопробы или изоляции вируса -в культуре клеток.
Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Впервые предложенная П. С. Соломкиным (1948) гипериммунная сыворотка и И. И. Лукашовым (1959) спе-цифический гамма-глобулин слабоэффективны. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) при-меняют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен-ный иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие „антитела в титре 1:32-1:256. Поросята-сосуны под иммунными матками приобрета-ют колостральный иммунитет, как правило, недостаточной напря-женности и длительности. В настоящее время для активной имму-низации сельскохозяйственных животных рекомендована сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески сви-ней, крупного рогатого скота и овец (П. М. Базылев, Э. М. Прохо-рова). В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых - с 15-20-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20-25 дней. Иммунитет на-ступае* на 5-7-й день после первой прививки и сохраняется на 1,5 годг.
Для вакцинации свиней используется также эффективная ви-русвакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое вы-здоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства (Г. X. Камалов, А. В. Селиванов).
Пушных зверей, овец и свиней прививают инактивированной культуральной вакциной против болезни Ауески. Она совершенно безвредна, иммунитет наступает не позднее 8-10-го дня с момента прививки и сохраняется у пушных зверей не менее 6 мес, у свиней и овец-10 мес. Пассивную иммунизацию животных против бо-
лезни Ауески проводят специфическим гамма-глобулином, обеспе-чивающим иммунитет длительностью 3-4 нед. Этот биопрепарат в основном используют в неблагополучных звероводческих хозяйст-вах.
Профилактика и меры борьбы. Профилактику болезни следует осуществлять на животноводческих фермах и за их предела-ми - на больших территориях, где могут сформироваться скрытые синантропные и антропургические очаги (территориальная мета-профилактика). Поэтому важным условием, обеспечивающим эф-фективность предупреждения болезни, является проведение повсе-местного массового планового эпизоотологического контроля за до-машними и дикими животными (в том числе и за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хозяйствах. Выявляют виру-соносителей в свиноводческих хозяйствах путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического исследования животных. В благополучных хозяйствах животные не имеют вируснейтрализу-ющих антител.
Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно приобретать только в заведомо благополучных хо-зяйствах. Отбор животных для селекционной работы, их перемеще-ние и торговлю ими следует организовать так, чтобы максимально снизить вывоз животных, серологически не обследованных на носи-тельство вируса болезни Ауески. Нельзя приобретать животных для воспроизводства общественного поголовья в откормочных пунктах и хозяйствах.
Большое профилактическое значение имеют организация летне-го лагерного содержания свиней, обеспечение их полноценными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собака-ми и кошками. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. Нель-зя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредст-венной близости с откормочными, использующими сборные пище-вые отходы. При угрозе возникновения болезни проводят профи-лактическую вакцинацию свиней.
При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферму, бригаду, питомник) накладывают карантин: Запрещают ввод, вы-вод, перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми, проводят текущую дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные при-остановить дальнейшее распространение болезни.
Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри-тельных по заболеванию животных изолируют и лечат глобулином, симптоматическими средствами и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции). Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными - еженедельно. Навоз и подстилку обез-
вреживают биотермически, а навозную жижу - хлорной известью (12 кг/м ). Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают про-варкой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпарива-ют. Трупы сжигают или утилизируют. .
Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и уда-ления из него переболевших животных, проведения полного комп-лекса общих и специальных оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и уничтожения всех грызунов. Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравлива-емых хозяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина. Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серо-логическим исследованием с интервалом в 4 нед, В полностью оздо-ровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрализующих антител в титре 1:2 и выше.
САП
Сап (Malleus) - бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.
Историческая справка Сап - давно известная болезнь, впервые описанная Гиппократом (V в. до н. э.) и Аристотелем (V в. до н. э.), назвавшими ее «дур-ной» болезнью (греч. malls - дурной, злой). Хотя заразный характер сапа был под-мечен давно, но истинное признание этого свойства наступило только в XVII-XVIII вв. Lerloch (1869) и Bollinger (1878) доказали передачу болезни через прямой и не-прямой контакты, Leffler и Schutz (1891) получили чистую культуру возбудителя и экспериментально воспроизвели болезнь. В последующие годы велось всестороннее изучение сапа и изыскивались специфические средства диагностики. Русским ветв-рачам X. Гельману и О- Кальнинку в 1891 г. удалось получить маллеин для аллер-гической диагностики, а немецкому ученому Schutz (1907) разработать РСК.
В прошлом, особенно в период мировых войн, сап имел широкое распростране-ние во многих странах мира (в первую мировую войну в России 20% лошадей были поражены сапом). В настоящее время неблагополучными считаются лишь некоторые страны Ближнего (Иран, Ирак, Сирия, Турция, Пакистан) и Дальнего (Индонезия, Монголия, Китай и др.) Востока. У нас сап ликвидирован в 1940 г.
Возбудитель - Pseudomonas mallei - неподвижная, грамотрицательная, не об-разующая спор и капсулы бактерия величиной 0,3-0,8x1-5 мкм. Бактерии отно-сительно плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому для окрашивания пользуются метиленовой синью (по Леффлеру) или карболовым фуксином. В маз-ках из пораженных тканей чаще располагаются парами, цепочками и снопообраз-ными скоплениями.
Хорошо растет на обычных питательных средах с добавлением 1-3% глицерина или 0,1 % дефибринированной крови лошади. На МПБ вызывает помутнение среды, пристеночное кольцо и слизистую пленку; на агаре - через 2-3 сут вырастают гладкие полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком (на кровяном - мел-кие, коричневые, медоподобные); на глицериновом картофеле - на 2-й день мел-кие, прозрачные, похожие на капли меда колонии, впоследствии сливающиеся (сплошной медообразный налет). В молодых культурах бактерии стройные и длин-ные, в старых - полиморфные, от коккообразных форм до длинных нитей с булаво-видно утолщенными концами (подобие актинобацилл).
У P. mallei весьма широкий спектр патогенное™. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомячки, которых и используют в биологической пробе. В организме пораженных животных индуцирует синтез агглютининов и комплементсвязывающих антител, а также выраженную ги-перчувствительность замедленного типа.
Устойчивость - во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание - через 7-21 день, нагревание до 55 °С - 10 мин, 80 С - 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15-30 дней. P. mallei чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам и их комби-нациям с сульфаниламидами. Дезсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наи-более чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает ост-ро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблю-ды. Болеет сапом и человек.
Источники возбудителя инфекции - клинически и бессимптом-но больные животные, выделяющие P. mallei преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты - и с калом. Инфицированные экс-креты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен кон-тактный путь заражения через поврежденную кожу - прямо и кос-венно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воз-душным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, об-лизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.
Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно больными лошадьми. Инфицированные жи-вотные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.
Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбу-дителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и ох-ватить значительную часть поголовья животных. Особенно благо-приятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бес-контрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.
В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болез-ни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз живо-тных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.
Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В от-дельных странах благодаря выраженным защитным силам организ-ма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое со-стояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфо-узла P. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бак-териемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различ-ные ткани и органы, где размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.
Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гипере-мии пораженного участка и пропитывания ткани серозно-фибри-нозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по перифе-рии - лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном ис-ходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.
У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости - к прогрессивному, дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже - к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84-100%, носо-вая полость - в 56-95 и кожа - до 13% случаев.
Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса, клинической формы болезни, количества попадающего в кровь эк-зо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и про-дуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей (С. Н. Вышелсс-ский), периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продол-жаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно ос-
таваться в рабочем состоянии. Такие лошади закономерно проявля-ют ГЧЗТ, которую выявляют аллергическим исследованием.
Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием - маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2-3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно.
При остром течении отмечают общие нехарактерные сим-птомы: лихорадку (41-42 °С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.
Наиболее характерные клинические признаки болезни при носо-вой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2-3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте об-разуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделе-нием слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процес-су соответствует обйлвное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание.
При гнойно-некротическом рините закономерно порджаются ре-гионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горя-чие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезнен-ными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут за-живать и на их месте образуются звездчатые рубцы.
Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голо-ве, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образова-нием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.
Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминиро-вать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и по-явлении каверн - притуплённый перкуторный звук; усиленное ве-
зикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легоч-ный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы - это лишь клиническое орган-ное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение бо-лезни наблюдают у ослов и мулов и реже - у лошадей. Длится она 8-30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хрони-ческое течение.
Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптома-ми, что они долгое время остаются незамеченными, У больных жи-вотных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или ин-термиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизи-стой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные (цв. табл. V - А, Б, В), плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка сло-новость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.
Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исс-ледованием. В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблаго-получных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.
Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появля-ется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1-2 недели после заражения.
Патологоанатомические изменения. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения ана-логичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и тра-хеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже - селезенка, пе-чень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмо-ния. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с цент-ром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диаг-ноза трупы вскрывать не рекомендуется.
Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, вы-ражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании ре-зультатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или ла-тентно, обязательны аллергические и серологические исследования.
Для аллергической диагностики применяют аллеиновую пробу (глазную, подкожную и внутрикожную).
Глазная маллеинизация считается основным ме-тодом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблю-дов. Маллеин вводят двукратно с промежутком 5-6 дней. Ис-следование проводят утром, нанося маллеин стерильной пипет-кой на конъюнктиву здорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3-4 капель. Реакцию учитывают после первого введения препарата через 3, 6, 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной при развитии гнойного конъюнктиви-та (рис. 25, А). Наряду с этим у некоторых лошадей наблю-дают серозно-гнойног истечение из ноздри. Иногда реагирует и другой глаз. При сомнительной реакции наблюдают гипере-мию конъюнктивы, припухание век, слезотечение и незначи-тельное скопление (капля) гноя в углу глаза; при отсутст-вии реакции иногда в первые 2-3 ч отмечают лишь слабую гиперемию и небольшое слезотечение. Животным с сомнитель-ной и отрицательной реакцией маллеин вводят повторно через 5-6 дней в тот же глаз, реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч. В период исследования животных держат на короткой привязи или в конюшне привязанными врастяжку, головой к Проходу. Верблюдам глазную маллеинизацию проводят одно-кратно.
Данной пробой выявляют более 95% пораженных сапом живот-ных. У истощенных и ослабленных лошадей, а также с сильно
прогрессирующим сапным процессом'чувствительность к маллеину понижена.
По д к о ж н у ю маллеинизацию осуществляют в том слу-чае, если нельзя применить офтальмопробу (болезни глаз), а также при неясных показаниях глазной пробы. У лошадей предварительно измеряют температуру тела (утром, днем, вечером). Средняя температура не должна превышать 38,5 С. Маллеин вводят подкожно в дозе 1 мл в области шеи. Температуру тела начи-нают измерять на другой день в 6 ч утра и продолжают через каж-дые 2 ч до 18-го ч, затем на 24-м и 36-м ч. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной реакции.
Реакцию признают положительной, если температура тела под-нимается до 40 °С и в течение 6-8 ч удерживается на этом уров-не, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незначитель-ная). Положительный результат считают также и в том случае, ес-ли на месте введения препарата развивается сильно выраженная горячая, болезненная припухлость и температура тела поднимается выше 39,6 °С (Б). При сомнительном результате местная реак-ция выражена слабо, температура тела поднимается выше 39 °С, но не выше 39,6 °С; при подъеме температуры выше 40 °С местная реакция может и отсутствовать. Проба считается отрицательной, если на месте введения маллеина воспалительная припухлость не образуется или возникает незначительная местная реакция, темпе-ратура тела остается в пределах нормы или повышается до 39 °С. Подкожной пробой выявляют до 95% больных сапом животных, но по технике выполнения она довольно трудоемкая.
Внутрикожный метод применим для полудиких табун-ных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудно. Маллеин вводят внутрикожно в области шеи в дозе 0,2 мл, реакцию учитывают через 48 ч. При положительной реакции на месте введения маллеина развивается строго очерченная тестоватой консистенции, горячая, болезненная припухлость величиной 2x3,5 см или 14,5x25 см. Отобранных на экспорт лошадей исследуют дважды. Нереагирующим лошадям второй раз маллеин вводят через 48 ч, реакцию учитывают через 24 ч. Этот метод по диагно-стической ценности не уступает глазному.
Исследование сыворотки крови в РСК проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с активным сапным про-цессом. Положительные показания только одной РСК при отрица-тельной реакции на маллеин не служат основанием для диагноза на сап.
В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гисто-логическому исследованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках.
Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфангит, мелиоидоз, язвы туберкулезного и травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболевани-ях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабора-торных исследований на сап.
"Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их унич-тожают.
Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро- и макрофагами незавершенный, гуморальные, факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роли. Сопротивляемость орга-низма лошади зависит от выраженности естественной резистентно-сти, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных разви-вается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лоша-дей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.
Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероп-риятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации.
Кроме того, лошадей, мулов, ослов и верблюдов до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки всеми видами транспорта и до убоя на мясо обязательно клинически исследуют на сап и проводят маллеинизацию. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Особое внима-ние обращают на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек и лимфоузлы.
При подозрении на заболевание сапом рекомендуют комплекс-ное диагностическое исследование (клинико-эпизоотологическое, патологоанатомическое, аллергическое, серологическое и бактерио-логическое). При подтверждении диагноза хозяйство (табун) объяв-ляют неблагополучным по сапу и накладывают карантин. Явно больных лошадей, а также не имеющих клинических признаков са-па, но дающих положительный или сомнительный результат глаз-ной маллеинизации уничтожают вместе с кожей. Подозреваемых в заражении сапом (здоровые лошади, ослы, мулы) неблагополучной фермы клинически исследуют через каждые 5 дней и глазной мал-леинизацией - через каждые 15 дней до объявления хозяйства благополучным по сапу (получение трехкратных отрицательных результатов по группе). Конюшни и территорию вокруг них очища-ют и подвергают текущей дезинфекции через каждые 15 дней, ис-пользуя 3 %-ный горячий раствор едкого натра, 23 %-ный фор-
мальдегид, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, 10-20 %-ную хлорную известь, содержащую не менее 3 % активного хлора, 5 %-ный раствор лизола. Предметы ухода и упряжь дезинфициру-ют 5 %-ным креолином. Навоз, подстилку и остатки корма из по-мещений, где были выявлены больные животные, сжигают. Навоз от животных, подозрительных в заражении, обезвреживают биотер-мически в течение 2 мес. . ,
В последние годы при подтверждении диагноза на сап планиру-ется уничтожение всей неблагополучной группы (табуна), где вы-явлены больные животные. Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин спустя 45 дней после последнего случая выявле-ния и убоя больного животного и проведения заключительной дез-инфекции.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Сальмонеллезы (Salmonellosis) - группа бактериальных болез-ней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промыс-ловых животных, характеризующихся при остром течении лихорад-кой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. У взрослых животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей - в виде пищевых токсикоинфекций.
Историческая справка Сальмонеллезы у животных описаны в литературе под названием «паратифы». В 1985 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней пер-вого представителя обширной группы микробов - Salmonella suipestifer. В дальней-шем аналогичные бактерии были выделены от телят (Гертнер, 1888; Томассен, 1897), мышей (Лффлер, 1890), крыс (Даниш, 1893; В. Н. Исаченко, 1897), из абор-тированных плодов кобыл (Смит, 1897), цыплят и кур (Реттчер, 1900). В связи с тем что при паратифах выделяли сходные по морфологии и биологическим свойст-вам палочковидные микробы, международное общество микробиологов в 1934 г. ре-комендовало именовать бактерии этой группы сальмонеллами (в честь первооткры-вателя Сальмона), а болезни, вызываемые ими - сальмонеллезами. В СССР саль-монеллез телят установили в 1926 г. А. В. Синев и С. К. Беззубец, у овец - П. В. Тавельский (1929), у свиней - А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин (1934), Р. А. Цион (1936) и П. Н. Андреев (1937).
Возбудители - бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enterobacteriaceae. Этот род состоит из 2017 серологических вариантов, объединен-ных по степени антигенного родства в 52 серогруппы, большинство из которых име-ют самостоятельные названия.
У телят сальмонеллез вызывают Salmonella dublin, реже - S. typhimurium и S. enteritidis; у поросят - S. choleraesuis, S. typhisuis, реже - S. typhimurium и S.dublin; у овец - S. abortus ovis и реже - S. typhimurium; у лошадей - S. abortus equi, ре-же S. typhimurium; у птиц - S. gallinarum - pullorum, S. typhimurium, реже - S. enteritidis, S. heidelberg, S. anatum, S. haifa, S. infantis; у пушных зверей - S. typhlmurium, S. dablin, S. choleraesuis.
Независимо от серологического варианта сальмонеллы представляют собой мел-кие (1-4x0,5 мкм) палочки с закругленными концами, по Граму окрашиваются от-рицательно, спор и капсул не образуют, подвижные (за исключением S. gallinarum - pullorum). Большинство сальмонелл растет на обычных питательных средах с рН 7,2-7,6 при температуре 37 С. В жидкой среде (МПБ) они образуют интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхно-сти среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На по-верхности агара (МПА) формируют серовато-голубоватые колонии с ровными края-ми» различного диаметра (1-5 мм). Ферментативные свойства сальмонелл разнооб-разны, что зависит от серологического варианта. Общие для них свойства - образо-вание сероводорода, утилизация цитратов; они не разжижают желатин, не фермен-тируют лактозу.
В основу классификации сальмонелл положена их антигенная структура, уста-новленная Кауфманом и Уайтом (1940), по которой определяют группу и серотип возбудителя. Антигены сальмонелл представлены соматическими О-антигенами, рас-положенными на поверхности клетки, жгутиковыми Н-антигенами и поверхностны-ми К-антигенами. Для серологической дифференциации многочисленных вариантов сальмонелл используют реакцию агглютинации с монорецепторными О- и Н-агглю-
тинирующими сыворотками. Клинически выраженную болезнь у животных вызыва-ют сравнительно немногие Серовары сальмонелл.
Устойчивость - в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли - 8-18 мес. Переносят заморажи-вание более 4-5 мес, при нагревании до 70-75 °С погибают за 15-20 мин; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 3 %-ный раствор едкого натра, 2 %-ный раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, надежно обезза-раживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч.
Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса; проваркой мяса в кус-ках весом 1 кг в течение 3 ч достигается надежное обеззараживание.
Эпизоотологические данные. Сальмонеллы патогенны для жи-вотных многих видов, в том числе и птиц, но клинически выражен-ную болезнь вызывают отдельные серологические варианты, адап-тировавшиеся к конкретным видам. В неблагополучном по сальмо-неллезу хозяйстве заболевает только часть молодняка. Большинст-во же инфицированных молодых и взрослых животных переболева-ют бессимптомно и остаются длительное время сальмонеллоносите-лями.
Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в боль-шом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком.
Больные и переболевшие животные своими выделениями загряз-няют окружающие предметы, корма, воду и т. д., которые стано-вятся факторами передачи возбудителя. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возмож-но внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождают-ся больными и часто погибают в первые дни жизни. Переносчика-ми сальмонелл могут быть грызуны (мыши, крысы), мухи, тарака ны.
К сальмонеллезу восприимчивы телята с 10 дней до 2-3-месяч-ного возраста, поросята с первых дней жизни до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже .в более старшем возрасте), жеребята в первые 8-10 дней после рождения и реже - до 3 мес, цыплята до 20-дневного возраста, а также 1-2-месячные щенки серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий.
Эпизоотическое значение различных видов сальмонелл неодина-ково. Сальмонеллы, адаптированные к конкретным видам живо1 тных (S. dablin - к крупному рогатому скоту, S. cholera suis и S. typhi suis - к свиньям, S. abortus equi - к лошадям, S. abortus ovis - к овцам, S. enteritidis - к уткам, S. gallinarum - pullorum - к курам, S. typhimurium - ко всем видам животных), вызывают первичные сальмонеллезы, тогда как неадать тированные сальмонеллы обусловливают возникновение так назы-ваемых вторичных сальмонеллезов. Хотя адаптированные сальмо-неллы и имеют сравнительно высокую вирулентность среди живо-тных соответствующего вида, однако характер эпизоотической вспышки и в таком случае находится в большой зависимости от групповой устойчивости животных!
Кроме того, в возникновении сальмонеллеза среди молодняка, наряду с вирулентностью и количеством (дозой) возбудителя, су-
щественное значение имеет действие различных неблагоприятных факторов внешней среды, отрицательно влияющих на резистент-ность организма животных (скученное содержание, антисанитарные условия, неудовлетворительное кормление, параметры микрокли-мата, переохлаждение, перегревание). Эти факторы выступают не только в роли предрасполагающих к заболеванию, они влияют на интенсивность и тяжесть течения сальмонеллеза.
У кобыл, овцематок и реже у коров, инфицированных сальмо-неллами определенных серовариантов, наблюдают аборты. Аборти-ровавшие животные остаются сальмонеллоносителями и являются опасными как источники возбудителя.
Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, в мень-шей степени - морские свинки и кролики.
Патогенез. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножа-ются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолли- . кулы и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и зано-сятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с осво-бождением эндотоксина. В местах размножения развивается воспа-ление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндоток-син обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серо-зных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и по-чек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, мат-ки и плода.
В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболоч-ки и лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъяз-влений и некроза (хронический сальмонеллез). Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, ин-токсикации и сепсиса.
У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда он попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие посто-янного раздражения слизистой оболочки кишечника, часто отмеча-ют расстройство пищеварения.
Течение и симптомы. Сальмонеллез у молодняка протекает ост-ро, подостро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1-3 до 7 сут, а его продолжительность зави-сит от резистентности организма, вирулентности и дозы возбуди-теля, а также способа заражения и условий, в которых находится восприимчивое животное.
При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. За-болевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, появляется жажда. В день повышения температуры тела, как пра-вило, отмечают диарею (понос). Фекалии становятся жидкими, се-
ро-желтоватого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, неред-ко - крови. В дальнейшем диарея усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. При тяжелом течении поража-ются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроци-тов, мочеиспускание частое, болезненное. Наблюдаются артриты: чаще поражаются запястные и заплюсневые суставы (рис. 33).
У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, пахов, кончиков ушных раковин появляются очаги от темно-синего до фиолетового цвета. У жеребят, заразившихся в период внутри-утробного развития, титанические признаки острого сальмонеллеза проявляются сразу после рождения.
Подострое течение характеризуется менее выраженными симптомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из но-совых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа), При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острой или подострой стадии, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижа-ется; поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. У поросят, кроме того, кожа утрачивает эластичность, на ней появля-ется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза.
Иногда у телят старших возрастных групп (2-4 мес) наблюда-ют легкое переболевание сальмонеллезом (атипичная, или абортив-ная, форма). У них уменьшается аппетит, незначительно повыша-ется температура тела. У отдельных появляется понос, и через 3-6 дней животные выздоравливают.
У пушных зверей, заразившихся сальмонеллами, повышается температура тела, отмечают понос и нередко рвоту. При остром те-
чении больные погибают на 2-3-й день, при подостром -на 7-14-й день. У самок, заболевших в период гона или беременно-сти, наблюдают бесплодие (14-20%), аборты (до 15%) и большой падеж (до 20%) молодняка в первые 10 дней после щенения.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от острого сальмонеллеза, как правило, нормальной упитанности. При вскрытии обнаруживают многочисленные точечные и полост-чатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, пери-карда и.эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках, а также катаральное или геморрагическое воспаление слизистых оболочек желудка и ки-шечника. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, пор-тальные и почечные, увеличены, гиперемированы, на разрезе соч-ные с очагами гиперемии. Селезенка значительно увеличена, края закруглены, капсула напряжена, под ней имеются мелкоточечные кровоизлияния. Печень полнокровна, незначительно увеличена, ок-рашена неравномерно; под серозной оболочкой печени иногда вид-ны кровоизлияния. Под капсулой и в корковом слое почек у неко-торых трупов обнаруживают кровоизлияния.
Слизистая-оболочка желудка (сычуга у жвачных) отечная, гипе-ремирована, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого ки-шечника гиперемирована, покрыта слизью, часто усеяна мелкото-чечными или полостчатыми кровоизлияниями. Аналогичные изме-нения находят и в толстом кишечнике.
При подостром и хроническом сальмонеллезе патологоанатоми-ческие изменения выражены более четко. В этих случаях труп, как правило, истощен, а поражения находят не только в желудочно-ки-шечном тракте, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугри-стые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гной-но-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Средостенные и бронхиальные лимфа-тические узлы увеличины, на разрезе видны некротические очажки желтоватого цвета. Легочная плевра покрыта фибринозными плен-ками, которые распространяются и на костальную плевру. Сердеч-ная мышца дряблая, серо-глинистого цвета; под эпикардом и эндо-кардом точечные и пятнистые кровоизлияния.
При хроническом сальмонеллезе более выражены изменения в печени и толстом кишечнике. Печень у большинства трупов с жел-товатым оттенком, в паренхиме сероватые очаги дегенерации. Желчный пузырь переполнен густой желчью, иногда перемешанной с кровью, слизистая оболочка гиперемирована с полосчатыми кро-воизлияниями.
Слизистая оболочка толстого кишечника, особенно слепой киш-ки и илео-цекального клапана, воспалена с многочисленными не-кротическими участками. Некротизированная ткань покрывает сли-зистую, оболочку в виде отрубьевидного налета, перемешанного с слизью. Солитарные фолликулы кишечника выступают над поверх-ностью слизистой оболочки, некротизированы и покрыты пленками
фибрина. Под пленками фибрина видны язвы с плоскими или вали-кообразными краями (цв. табл. Vl-fi). Лимфатические узлы толсто-го кишечника увеличены, на разрезе сочные, в паренхиме имеются желтоватые очажки некроза.
Наиболее выражены описанные изменения в толстом кишечнике у поросят, у которых, кроме того, нередко обнаруживают гнойный перитонит и перикардит, а также темно-фиолетовые пятна на коже ушных раковин, нижней стенки живота, промежности.
При сальмонеллезе овец и кобыл, сопровождающемся абортами, патологоанатомические изменения обнаруживают у абортирован-ных плодов. Отмечают отечность плодных оболочек и подкожной соединительной ткани, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками, очажки некроза в пече-ни, размягчение паренхимы почек, увеличенные селезенку и лим-фатические узлы.
Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа-тов бактериологических и серологических исследований. Для бакте-риологического исследования в ветеринарную лабораторию направ-ляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезен-териальные лимфатические узлы, кровь из сердца, кусочки пора-женного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортиро-ванных животных - плод, а также сыворотку крови абортировав-шей матки.
Появление заболевания среди молодняка, чаще содержащегося скученно, с нарушениями зооветеринарных правил, клинически проявляющийся диареей, повышением температуры тела, пневмо-ниями с характерной патологоанатомической картиной (кровоизли-яния под серозными оболочками, некротические очаги в печени, селезенке и лимфоузлах, а также солитарных фолликулах толстого кишечника и др.), дает основание для подозрения на сальмонеллез. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологического исследования.
В ветеринарной лаборатории делают высевы из патологического материала с целью выделения чистой культуры, которые затем идентифицируют в реакции агглютинации до серологического вари-анта.
Прижизненную диагностику осуществляют путем исследования сыворотки крови с антигенами из сальмонелл с целью обнаружения специфических агглютининов.
Дифференциальный диагноз. У телят исключают колибактери-оз, рота- и коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поро-сят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмо-нии, аборты другой природы, а также пастереллез. Дифференциру-ют эти болезни от сальмонеллеза на основании бактериологиче-ских, вирусологических и серологических исследований.
Лечение. Больных животных изолируют в отдельное помещение, где им создают оптимальные условия содержания и организуют ди-етическое кормление. Лечение должно быть комплексным, направ-ленным на уничтожение возбудителя в организме, устранение ин-токсикации и на восстановление функции пищеварения и дыхания. Больным назначают голодную диету, а также антибиотики (кроме препаратов пенициллинового ряда), сульфаниламиды и нитрофура-ны. Антибактериальные средства применяют с таким расчетом, чтобы подавить размножение сальмонелл в крови и в кишечнике. Назначают препараты внутрь и в виде инъекций.
При сальмонеллезе молодняка в качестве специфических средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза, а также бактериофаг. Антиток-сическую сыворотку вводят внутримышечно 2-3 раза с интерва-лом 3-4 ч телятам до 30-дневного возраста по 10-20 мл, старше 30 дней -по 20-30 мл на одну инъекцию; поросятам до 2 мес - 30-60 мл, старше 2 мес - 60-80 мл. Антитоксическую сы-воротку можно давать больным телятам и поросятам перорально в дозе 30-50 мл. Бактериофаг выпаивают им по 30-50 мл не менее 3 раз с интервалом 3-4 ч.
Из антибактериальных средств рекомендуются комплексные неомициновый и полимиксиновый препараты. В состав неомицино-вого лечебного премикса входят (на 1 кг массы тела животного): неомицин 10 тыс. ЕД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, аскорбиновая кислота 5 мг; полимиксинового - полимиксин М сульфат 20 тыс. ЕД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, ас-корбиновая кислота 5 мг. Нужное количество препарата готовят в виде смеси, в разовой дозе добавляют 100-150 мл кипяченой воды и эту смесь выпаивают телятам перед кормлением 2 раза в день (утром и вечером) в течение 6 сут.
Хороший лечебный эффект получен при применении гентами-цина-сульфата, который вводят внутримышечно по 0,08 г 2 раза в день в течение 5 сут, трибриссена (с молоком 2 раза в день по 7,5 мг в течение 5 дней), витабиомицина.
Из антибиотиков эффективны синтомицин, левомицетин, тетра-циклины; из сульфаниламидов - норсульфазол, дисульфан, этазол, сульцимид, сульфадимезин, сульфидин; из нитрофуранов - фура-золидон, фурацин, фуразолин. Все эти препараты применяют в со-ответствии с наставлением, где указаны дозы, кратность и метод введения.
Иммунитет. У переболевшего сальмонеллезом молодняка фор-мируется напряженный иммунитет длительностью до 8-9 мес. Но-ворожденные телята, поросята, ягнята при рождении не содержат в крови гамма-глобулинов (основных защитных белков); они получа-ют их с молозивом матери. Матки, в крови которых содержатся специфические к сальмонеллам антитела, через молозиво передают их новорожденным, обеспечивая создание колострального иммуни-тета длительностью до 25-35 дней. Поэтому для создания колост-
рального иммунитета у новорожденных животных проводят вакци-нацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк.
В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакци-нируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй - за 30 дней до ожидаемого отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и по-лучившие молозиво, приобретают колостральный (пассивный) им-мунитет; но в 20-30-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 7-10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакциниро-ванных коров вакцину вводят подкожно в 1-2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5-7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также фор-молтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа.
С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа (сальмонеллеза) поросят, формолтиомер-саловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в за-висимости от показаний - ассоциированную (поливалентную) вак-цину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, исполь-зуют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с ин-тервалом 7-10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины дела-ют за 15-20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20-30-дневном возрасте и затем - через 5-8 дней. Наряду с уби-тыми вакцинами используют живые вакцины из штаммов ТС-177, а также из супрессорных ревертантов сальмонелл.
Ягнят прививают поливалентной формолтиомерсаловой вакци-ной внутримышечно двукратно с интервалом 7-10 дней. Овцемат-кам для профилактики абортов вакцину вводят внутримышечно пе-ред первой случкой двукратно и затем ревакцинируют однократно за 30-15 дней до окота.
Формолтиомерсаловую вакцину используют также для профи-лактики сальмонеллеза пушных зверей. Щенков серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30-45-дневного возраста, а взрослых - однократно перед гоном за 15-20 дней до покрытия.
Профилактика и меры борьбы. Наряду с вакцинами строго со-блюдают ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила под-готовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозив-ного кормления и содержания новорожденных и молодняка более старшего возраста.
При появлении заболевания больных изолируют в отдельное по-мещение и лечат. Выздоровевших животных содержат обособлен-ными группами, откармливают и сдают на убой. Клинически здо-ровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. По-мещения, предметы ухода дезинфицируют раствором хлорной изве-сти, содержащим 2% активного хлора, 2 %-ным раствором фор-мальдегида, горячим 4 %-ным раствором едкого натра, 3 %-ным
раствором однохлористого йода, 20 %-ной взвесью свежегашеной
Абортировавших по причине сальмонеллеза животных изолиру-ют и лечат (антитоксическая сыворотка, антибиотики, сульфанила-мидные и нитрофурановые препараты); плоды утилизируют.
ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ
Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эм-кар) - остропротекающая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышечной ткани различных частей тела характерных крепитирующих отеков.
Историческая справка Болезнь часто смешивали с сибирской язвой; их диффе-ренцировал Ф. Шабер в 1872 г., описав эмкар как самостоятельную болезнь. Возбу-дителя эмкара обнаружили и описали О. Боллигер в 1875 г. и Фезеру в 1876 г. Они же впервые воспроизвели болезнь. В 1879 г. С. Арлуэн, Ш. Караневен, Ж. Тома вы-делили возбудителя, изучили клинику и разработали методы лечения и профилакти-ки болезни. Существенный вклад в изучение эмкара у нас в стране внесли Н. С. Муромцев, Я. Р. Коваленко, Ф. И. Каган, П. Д. Шатысо и др.
Возбудитель - Oostridium chauvoei. Имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами, длиной 2-8 мкм. В мазках из патологического материала они располагаются одиночно или попарно. Подвижны, в молодых культу-рах по Граму окрашиваются положительно, в старых - отрицательно. В трупах и во внешней среде образуют споры, диаметр которых больше микробной клетки, и рас-полагаются центрально или субтерминально. Микробы капсул не образуют. Возбуди-тель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.).
Cl. chauvoei - строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, кусочков печени, мозга (среда Китта - Тароцци, Хоттингера и др.), образует гемо-лизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют защит-ные силы (фагоцитоз) организма.
Устойчивость. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохра-' няют жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе - до 6 мес; прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч, Кипячение - за 2 ч, автоклавирование - за 30-40 мин. Лучшее дезинфицирующее средство - 4 %-ный раствор формальде-гида.
Эпизоотологические данные. К эмкару восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы. Неакклиматизировав-шиеся животные, а также хорошо упитанный скот, особенно мяс-ной породы, более чувствительны к возбудителям болезни. Болеют животные любого возраста, но чаще в возрасте от 3 мес до 4 лет. У молодняка до 3-месячного возраста и взрослого скота старше 4 лет в стационарных очагах хорошо выражена невосприимчивость. Она обеспечивается у молодняка колостральным иммунитетом, а у жи-вотных старше 4 лет - иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи эмкара у телят в первые дни жизни и у старых
животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.
Источник возбудителя инфекции - больные животные, а фак-торы передачи - инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов. В инфици-ровании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы. Споры возбудителя болезни могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая таким образом ста-ционарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, свя-занную с определенной местностью. Естественное заражение проис-ходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой. Экспериментально доказана воз-можность переноса инфекции жалящими насекомыми, особенно у овец. У ягнят болезнь возникает в любое время года, у крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотического процесса отмечает-ся четко выраженная летне-осенняя сезонность. Максимальный подъем заболеваемости в основном приходится на осенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым, колю-чим. Сухая трава, попадая вместе с инфицированными корнями и землей в желудочно-кишечный тракт, травмирует слизистую обо-лочку, тем самым увеличивая вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву. Поэтому эмкар относят к почвенным инфекциям. Летне-осенней сезонности болезни спо-собствует также и трансмиссивный путь передачи возбудителя кро-вососущими насекомыми. Возникновение, развитие и угасание эпи-зоотии эмкара зависят от климатических и хозяйственных условий, а также от длительности пребывания животных на пастбищах. Еди-ничные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно молодняка при скармливании им грубого, стеблистого сена, собран-ного с неблагополучных пастбищ. У овец эмкар может наблюдаться как при пастбищном, так и при стойловом содержании. Овцы так-же заражаются при стрижке, кастрации и тяжелых родах.
Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя по-падают в организм животного через пищеварительный тракт или. поврежденные внешние покровы. Проникая в кровь, они раз-носятся по организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.
В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Ве-гетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выде-лять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя раз-вивается воспаление.
Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссуда-том и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедея-тельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличи-вающаяся, крепитирующая припухлость - карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызы-
вают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температу-ры тела, ослабление сердечной деятель-ности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой ги-бели животного.
Течение и симптомы. Инкубацион-ный период при эмфизематозном кар-бункуле непродолжителен - 1-2 дня, в редких случаях - 5 дней. Болезнь обыч-но возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в ати-пичной для этой болезни карбункулез-ной форме. У отдельных животных эм-физематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортив-ной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.
При остром течении болезнь обычно начинается с повышения температуры тела до 41-42 °С. В мазках с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области глотки, появляется быстро (в течение 8-10 ч) увеличивающаяся, резко ограниченная или диффузно отечная при-пухлость (карбункул, рис. 14). Она вначале плотная, горячая, бо-лезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии - ясный тимпанический звук. Затем припухлость стано-вится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности при-обретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличива-ются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отек прощупывается ниже основания уш-ной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диаф-рагмы устанавливают только после вскрытия трупов.
С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ос-лабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, час-тый (100-120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1-2 сут, реже - через 3-10 дней.
У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может про-явиться в атипичной (абортивной) форме. При этом отмечают
лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную бо-лезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1 -5 дней выздоравливают.
Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно ре-дко- преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Бо-лезнь проявляется в септической форме, при этом наблюдают об-щие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6-12 ч.
У овец эмфизематозный карбункул проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепитирующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекает острее, выражены сильное угнетение, анорексия; при поражении мышц конечно-стей - хромота. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Наблюдают пенистые истечения из естествен-ных отверстий, скрежет зубами. Больные гибнут через 6-24 ч.
Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизема-тозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим пока-зателям, трупы во избежание распространения возбудителя болез-ни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты посмерт-но образующимися в брюшной полости и проникающими в подкож-ную клетчатку газами. Из естественных отверстий вытекает пени-стая кровянистая жидкость. Подкожная клетчатка в области пора-женных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, с кровоизлия-ниями. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-крас-ного цвета с очагами кровоизлияний. В грудной полости - скопле-ние жидкости темно-коричневого цвета. Печень увеличена, с очага-ми некроза, пронизана мелкими пузырьками. Почки серовато-ко-ричневого цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, с мелкими, кровоизлияниями. Селезенка набухшая и дряблая. Легкие отечны и кровенаполнены. Мышца сердца в состоянии паренхима-тозной дегенерации, окрашена в серо-желтый цвет.
Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических из-менений и результатов бактериологического исследования. С этой целью в лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, пече-ни, селезенки в стерильном 30-40 %-ном глицерине, взятые не позднее 2-3 ч после смерти животного.
Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необ-ходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины об-наруживают палочковидные формы бактерий с обрубленными кон-цами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ране-ния. Окончательно диагноз может быть поставлен лишь в результа-те бактериологического исследования.
Лечение. В связи с острым течением лечение животных, боль-ных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Приме-няют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5-9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном растворе новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3-5 мг на 1 кг массы жи-вотного инъецируют внутримышечно один раз в день в течение 3-5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиоми-цина на 40 %-ном растворе глицерина. Препарат вводят внутримы-шечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Ди-биомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3-5 %-ный), пе-рекиси водорода (1-2 %-ный), перманганата калия (0,1 %-ный).
Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических призна-ков болезни.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен-ный иммунитет. Животные старше 4 лет становятся невосприимчи-вы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунчзиру-ющей субинфекции.
Концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина обеспечивает у привитых животных через 12-14 дней иммунитет длительностью до 6-7 мес. Высокой иммуногенной активностью обладает живая концентрированная гидроокисьалюминиевая вакци-на. Вакцину применяют один раз в год в дозе 2 мл в мышцу задней конечности. Иммунитет наступает через 5-6 дней и сохраняется более года. Предложен комплексный метод вакцинации овец про-тив эмкара, брадзота и инфекционной энтеротоксемии, обеспечива-ющий прочный иммунитет против всех инфекций (Р. А. Кадымов).
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникно-вения болезни не следует допускать водопоя животных из непро-точных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных па-стбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. Не-обходимо систематически следить за санитарным состоянием терри-тории животноводческих помещений и пастбищ, предупреждать травматизм. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдер-живают в профилактическом карантине.
В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет, овец - с 6-месячного возраста. Если па-стбищный период продолжительнее 6 мес, то животных обязатель-но ревакцинируют через 6 мес после первой прививки. Телят вак-цинируют дважды - в 3 и 6-месячном возрасте.
В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару и накладывают карантин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруп-
пировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Больных и подозрительных по заболеванию животных помещают в изолятор и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них запре-щают.
Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицирован-ного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механи-ческой очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного животного, трехкратно с интер-валом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся больные живо-тные - ежедневно. Для дезинфекции применяют растворы фор-мальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), однохлори-стого йода (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с содержанием 5% активного хлора). Навозную жижу в жижесборнике обеззаражива-ют сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи). Кор-ма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупно-му рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.
Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин сни-мают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
При обнаружении эмкара на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизацию или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и инвентарь дезинфици-руют.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз (Leptospirosis) -инфекционная, природно-очаго-вая, нетрансмиссивная болезнь многих видов животных, в том чис-ле птиц, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглоби-нурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболо-чек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, мас-титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про-дуктивности животных или протекающая бессимптомно. К лептос-пирозу восприимчив и человек.
Историческая справка. Впервые болезнь описали в Германии Weil (1S86) и в России Н. П. Васильев (1888). Возбудителя болезни открыли в Японии Inodo и со-авт. в 1914 г. Им удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, заражен-ных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С. Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остропротекающую болезнь крупного рогатого скота, названную иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемог-лобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).
По актуальности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз стоит в одном ряду с туберкулезом и бруцеллезом впереди пастереллеза, сибирской язвы, листериоза, эмкара и др. (В: Н. Гущин, 1988).
Возбудитель - лептоспиры и рода Leplospira (греч. leptos - мелкая, speira - спираль), семейства Leptospiroceae порядка Lpirochetale?. Известны лептос-пиры-паразиты (L. interrogans) и лептоспиры-сапрофиты (L. ЫПеха). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Серовары, близкие в антигенном отношении, объединены в серо-логические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 191 серо-вар и 24 серогруппы. Сапрофитные лептоспиры представлены 60 сероварами. Эпи-зоотологическое значение у сельскохозяйственных животных имеют лептоспиры се-рогрупп Hebdomadis, Sejroe, Romana, Tarassovi, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa и Canicola. ·
В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7-14 х 0,06-0,15 мкм) серебристых нитей с загнутыми концами, обладающих разными движениями.
Лептоспир выращивают на жидких,- полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови крошка или барана. Наилучшие условия для культи-вирования - температура 26-28 С и рН 7,2-7,4. Факторами патогенное™ леп-тоспир являются экзо- и эндотоксины (обусловливающие гемолитическое и цитоток-сическое воздействие возбудителя на макроорганизм), плаэмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др. >
Устойчивость. Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6-7 дней, в поч-ках - от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи - несколько дней, в мы-шечной ткани - 48 ч, в свежем молоке - 8-24 ч, в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения). Лептоспиры - типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах-- до 10 дней, в навозной жиже - 24<ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - до 279 дней, но , быстро (0,5-2,5 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76-96 С губит их поч-ти моментально, солнечные лучи и высушивание - за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, содержащие 0,25% активного хлора, 5% карбо-ловой кислоты, 0,25% формальдегида и 0,1% соляной кислоты, разрушают лептос-пир за 5 мин, а 1 %-ный раствор гидроокиси натрия - почти моментально. Лептос-пиры чувствительны также к некоторым антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептос-пирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот.. Восприим-чивы также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, китообразные, морские и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, , крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, суслики и др. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые бо-лее восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых.
Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определенных видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Носители зарегистрированы в девяти отрядах класса млекопитающих. Так, основными хозяевами лептоспир серогрупп Javanica, Australis и Autumnalis являются насекомоядные, Canicola - собаки, Icterohaemorragiae - крысы,
Grippotyphosa - полевки, Pomona (серовар Mozdpk) - полевые мыши. Сельскохозяйственные животные являются основными но-сителями сероваров L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и допол-нительными (факультативными) хозяевами лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola.
Неодинаковая адгезия лептоспир к клеткам разных видов сель-скохозяйственных животных определяет этиологическую структуру болезни: основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота - L. hebdomadis, L sejral, L. tarassovi, L. grippotyphosa и L. pomona; мелкого рогато-го скота - L. grippotyphosa, L. pomona и L. tarassovi.
Источники возбудителя инфекции - сельскохозяйственные, до-машние и) дикие животные, мышевидные грызуны и крысы, имею-
щие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптом-ными лептоспироносителями.
На неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота лептоспироносителей может быть 14-20%, а среди свиней - 30-80% и более. Лептоспироносительство после перебо-левания или инфицирования у крупного рогатого скота может длиться до 15 мес," у мелкогЪ рогатого скота - до 9 мес, у сви-ней - до 2 лет, у собак °- до 3 лет, у кошек - До 119 дней, у ли-сиц- до 514 дней. Грызуны бывают пожизненными носителями лептоспир.
Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыха-емым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют во-ду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди ука-занных факторов передачи возбудителя водный путь является ос-новным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Живо-тные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоур-гического очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспи-роносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Про-мысловые животные при клеточном содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи - во время купания в открытых водоемах, мо-лодняк - при выпойке их молоком больных животных. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения по-ловым путем, а также передача возбудителя через плаценту.
Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых пу-тей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. /
Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.
Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с паст-бищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадий.
Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сель-скохозяйственных животных в настоящее время является преобла-дание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироноситель-ства (короткое не всегда коррелирует с серологическими показате-лями) и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции (характе-ризующейся наличием в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических признаков болезни и лептоспироносительства).
Современные животноводческие комплексы являются зонами повышенной эпизоотологической и эпидемиологической опасности по лептоспирозу, так как кроме высокой заболеваемости сельскохо-
зяйственных животных отмечается значительная инфицирован-ность лептоспирозом обитающих в них грызунов. Перевод живо-тных в летние лагеря ведет к уходу грызунов в природные стации и жилые постройки, продовольственные склады и другие объекты.
Условиями, способствующими возникновению и распростране-нию болезни, являются: наличие в стаде скрытых животных-леп-тоспироносителей, обитание на фермах грызунов - резервуара леп-тоспир, бесконтрольные перегруппировки, использование для восп-роизводства стада откормочных животных, ввод новых животных без исследования на лептоспироз, наблюдение режима профилакти-ческой вакцинации и ревакцинации, переуплотнение животновод-ческих помещений; отсутствие выгулов, хороших пастбищ и благо-устроенных водопоев; недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормле-ние животных; антисанитарные условия содержания, наличие дру-гих болезней.
Патогенез. Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5-6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение тер-морегулирующего центра центральной нервной системы обусловли-вают резкое повышение температуры тела. С 3-5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие леп-тоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.
Образующиеся при распаде под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматоз-ных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление морфо-логических, биохимических, гематологических и других изменений в организме. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество ге-моглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной пече-ни билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной же печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в жел-тый цвет (желтуха). В результате нарушения фильтрационной спо-собности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритро-циты. Формируется следующий клинический признак - гемоглоби-нурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров раз-личных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их увеличивается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках же-лудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации ка-пилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, и в результате появляют-ся некрозы. Вследствие поражения плаценты и действия токсиче-ских веществ лептоспир на плод, куда они проникают через пла-центу, происходят аборты. В большинстве случаев аборт наступает
через 2-5 нед после заражения животного. Плоды, инфицирован-ные во второй половине натального периода, могут выжить, так как способны продуцировать собственные антитела.
Токсическая фаза болезни может закончиться либо смертью жи-вотного, либо выздоровлением. Причина смерти - сердечная недо-статочность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.
В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтоже-нию лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. В последних лептоспиры еще долго после клинического выздоровления животно-го могут размножаться и выделяться из организма, так как, нахо-дясь в извитых канальцах почек, они защищены от действия имму-ноглобулинов.
В крови животных-реконвалесцентов длительное время сохраня-ются образовавшиеся во время болезни циркулирующие иммунные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на орга-низм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у перебо-левших животных выявляют нарушения функции сердечно-сосуди-стой системы, почек, печени, центральной нервной системы и дру-гих органов. Такие животные становятся хозяйственно непригодныг ми, и их приходится выбраковывать.
Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда мол-ниеносно), подостро и хронически, с характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3-5 до 14-20 дней.
При молниеносном течении лептоспироза у крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей внезапно повышается температура тела (41-41,5 С), наблюдается отказ от корма, рез-кое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное воз-буждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела де-ржится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижа-ется до нормы и ниже. Пульс -90-100 ударов в минуту, ните-видный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечается жел-тушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явле-ниях асфиксии наступает обычно через 12-24 ч.
Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (темпе-ратура 40-41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угне-тением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхност-ное и учащенное. Сердечные сокращения учащены (до 100-120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. К концу лихо-радки (обычно через 2-6 дней с начала болезни) появляется рез-кая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища; у овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда. Мочеиспускание болезненное и затрудненное, моча выделя-ется небольшими порциями, вишневого или бурого цвета. Покола-
чивание в области поясницы вызывает у больных телят болезнен-ность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни на-блюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.
У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущест-венно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Вымя отечное и болезненное. Шерстный покров взъерошен-ный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизи-стой оболочке десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хво-ста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий, края их пло-ские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплош-ные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными тре-щинами.
При гематологическом исследовании отмечают уменьшение ко-личества эритроцитов до 1-3 млн/мкл. Концентрация гемоглоби-на вначале увеличивается до 14,5 г%, цветной показатель - до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7-5,0 г%. Количество лейкоцитов увеличивается до 13-18 тыс/мкл. Выяв-ляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз. Длительность болезни 2-10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50-70%. В атональ-ном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечно-стей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.
Подострое течение лептоспироза характеризуется в ос-новном теми же симптомами, что и острое, только они слабее вы-ражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает до 3 нед и не-редко заканчивается выздоровлением.
Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемич-ностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лим-фоузлов, периодическим кратковременным повышением температу-ры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, дыхание учащается до 84-90 в минуту. Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Мо-локоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появля-ются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и в других частях тела (рис. 9). Больные нередко бывают яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные
могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.
При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается неза-метно. Общее состояние животного нормальное. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное првышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительную жел-тушность слизистых оболочек, кратковременную (от 12 ч до 3-4 сут) гемоглобинурию. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.
Лептрспироз у свиней протекает обычно латентно. Диагностиче-ское значение имеют следующие клинические признаки: кратко-временная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнк-тивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения фун^ кции желудочно-кишечнЬго тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки и смерть (заболевание поросят-отьемышей начинается через неделю после заполнения секторов, смертность достигает 20%).
У супоросных свиноматок отмечают отказ от корма, а на 2-3-й день болезни аборты, вначале единичные, затем массовые. Дли-тельность эпизоотии 2-3 нед. В разгар вспышки у 20-30% сви-номаток рождаются мертвые или нежизнеспособные поросята (при-чем роды затягиваются до 20-24 ч). Абортированные плоды муми-фицированы. У отдельных маток наблюдаются стойкая агалактия и частые перегулы.
У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клини-ческими симптомами, что и у жвачных. Кроме того, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.
У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорад-кой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние1 конечности. Часто возникает крова-
вый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей - постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприят-ный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда воз-никает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2-12 дней. Летальность достигает 50-90%.
Патодогоанатомические изменения. Характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизи-стых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями па-ренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста живо-тного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.
Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтого; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зе-леного цвета; слизистая содержит единичные или множественные кровоизлияния.
Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окра-шены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-корич-невый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множествен-ные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окра-шен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто запол-нена желеобразной массой красноватого цвета.
В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группа-ми, одновременно в просвете, на поверхности и в цитоплазме эпи-телия извитых канальцев.
Диагноз. Ставят его путем проведения микроскопических, бак-териологических, биологических, серологических (РМА, РА) и гис-тологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидеми-ологических, клинических и патологоанатомических данных. В ла-бораторную практику внедряются МФА (с использованием лептосг пирозного флюоресцирующего полиглобулина), РИГА, ИФА.
Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и мо-ча, для посмертной - трупы мелких животных; от трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки парен-химатозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полог стей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок с со-держимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение
6 ч в летнее время и 10-12 ч в зимнее или при условии хранения его в охлажденном состоянии.
В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для сероло-гического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Рекомендуется не-посредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных.
Лабораторную диагностику лептоспироза проводят в соответст-вии с «Методическими указаниями по лабораторной диагностике лептоспироза животных», рекомендованными ГУВ 15 октября 1975 г.
По результатам лабораторных исследований диагноз считают ус-тановленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспи-розу в случае обнаружения лептоспир в материале при микроско-пии; выделения культур, выявления возбудителя в гистологических срезах печени или почек, установлении нарастания титра антител в реакции микроагглютинации (РМА) при повторном исследовании в 5 и более раз или при обнаружении антител у ранее нереагировав-ших животных; если специфические антитела обнаружены в сыво-ротке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по реакции агглютинации (РА) (1-4 креста) более чем у 20% животных.
Дифференциальный диагноз. Следует учитывать, что живо-тные-лептоспироносители и животные, имеющие в крови антитела, могут иметь сходные клинические признаки и погибать от других инфекционных, инвазионных и незаразных болезней. Поэтому леп-тоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференциро-вать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катараль-ной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза; у свиней иск-лючают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболе-вания, возникающие при белковой витаминной и минеральной не-достаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энце-фаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зве-рей- чуму, инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.
Лечение. Больных животных и лептоспироносителей' изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (по 10-12 тыс.ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4-5 дней подряд), дйтетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1 кг массы животного 2-3 дня), каиамицина сульфат (в дозе 15 тыс. ЕД на 1 кг живой массы 3 раза в сутки через 8 ч в течение 4-5 дней), диамидин (0,002 г на 1 кг массы тела один раз в сутки в течение 3 дней). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 4%-ный раствор глюкозы (5-500 мл), внутрь задают глау-берову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5-20 г), под-
кожно инъецируют кофеин (0,1-5 г), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Улучшают условия кормления и содержания. В рацион вводят ры-бий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поро-сят облучают с помощью кварцевой лампы.
Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается фор-мированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окон-чании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специ-фичности, напряженности и значительной продолжительности.
Для активной иммунизации животных используют поливалент-ную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (пер-вый - для иммунизации свиней и собак, второй - крупного и мел-кого рогатого скота). Ее применяют в неблагополучных по лептос-пирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комп-лектуют без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хозяйст-вах; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспиро-за; при выявлении в сыворотках крови животных по РМА или РА специфических антител; в районах отгонного животноводства.
Сыворотку крови вакцинированных и ревакцинированных живо-тных не исследуют на лептоспироз в РМА или РА в течение 2-3 мес после иммунизации.
В ветеринарную практику внедряются ассоциированные вакци-ны против лептоспироза и эмкара, лептоспироза и парвовирусной инфекции, а также вакцина из редко встречающихся серогрупп.
Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыво-ротку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.
Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага леп-тоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не освобождает орга-низм животных от лептоспироносительства, не предотвращает аборты у зараженных животных.
Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения возникно-вения: лептоспироза ввод животных для племенных и пользователь^ ных целей разрешается только из благополучных хозяйств при от-рицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз серологическим и бактериологическим методами. (О. А. Котылев и соавт. рекоменду-ют, кроме того, проводить в период профилактического карантина иммунизацию и стрептомицинотерапию всех поступивших живо-тных, а также молодняка из откормочных групп, используемого для репродукции.) Не допускают эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; уча-стия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак,, ввоза и скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.
Проводят плановые диагностические исследования животных ос-новного стада, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бак-териологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертворождений, случаев заболеваний и ги-бели животных. При подозрений на лептоспироз проводят тщатель-ное эпизоотолошческое обследование хозяйства, берут патологиче-ский материал и направляют его в лабораторию для исследования.
Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его лик-видации. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соот-ветствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водо-пои и животноводческие помещения, осушают сырые и заболочен-ные участки. Для поения животных используют воду из артезиан-ских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бро-дячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой живо-» тных благополучных и неблагополучных групп.
При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) жи-вотных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцини-рованных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома ветспециалистов, продажу сырых продуктов от вынуж-денно убитых животных, использование открытых водоемов для по-ения, содержание здоровых невакцинированных животных на паст-бищах, где раньше выпасали больной лептоспирозом скот (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные - только для вакцинированного поголовья).
В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве составляют ка-лендарный план оздоровительных мероприятий, проводят клиниче-ский осмотр всех животных, выборочную термометрию и дополни-тельные специальные диагностические исследования.
Больных, подозрительных по заболеванию, и лептоспироносите-лей изолируют и лечат; клинически здоровых вакцинируют. При-нимают меры по охране людей от заражения лептоспирозом.
Животноводческие помещения и территорию вокруг них приво-дят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние. Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем ¦j- через каждые 10 дней до снятия ограничений. Применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.
Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, использу-ют без ограничений. Если у вынужденно убитых животных имеют-ся дегенеративные изменения в мышцах или желтушное окрашива-
ние, не исчезающее в течение 2 сут, тушу и внутренние органы на-правляют на утилизацию. При отсутствии Дегенеративных измене-ний в мышцах, но при наличии желтушного окрашивания их, ис-чезающего в течение 2 сут, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически измененные органы направ-ляют на утилизацию. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя клинически больных лептоспирозом животных, выпускают по-сле дезинфекции.
Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо-зяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тща-тельной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезин-фекции; в племенных и пользовательных хозяйствах - после уста-новления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах искусственного осеменения - через 3 мес после завершения противолептоспирозных мероприятий,- предусмотрен-ных действующей инструкцией.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва (Anthrax) - одна их опаснейших инфекционных болезней, общих для животных и человека. Характеризуется ост-рым течением, признаками септицемии, тяжелой интоксикацией, образованием карбункулов.
Историческая справка. Болезнь была известна задолго до нашей эры. Древне-арабские врачи называли ее «персидским огнем», древнегреческие и древнеримские ученые - «священным огнем». В средние века опустошительные эпизоотии сибир-ской язвы неоднократно охватывали многие страны Европы. В летописях, начиная с 978 г., имеются сообщения о сибирской язве в России. Крупные вспышки этой бо-лезни часто возникали и в XVIII-XIX вв. '.
Работавшие в Сибири врачи А. Эшке (1758) и Н. Ножевщиков (1762) первыми в мире представили научное описание болезни у людей и животных. С. С. Андриев-ский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у людей и животных и в опыте на себе доказал заразительность болезни. Он же дал ей на-звание «сибирская язва». Несколько позже И. Петерсон и М. Л. Гамалея сообщили о передаче болезни кровососущими насекомыми.
В 1849 г. Поллендер в Германии, а в 1850 г. Райе и Давен во Франции обнару-жили в крови погибших животных возбудителя сибирской язвы. В 1857 г. русский ученый Ф. Брауэль подтвердил наличие «контагия» в крови больных животных и доказал диагностическое значение этого факта. В 1863 г. Давен доказал, что обнару-живаемые в крови зараженных животных палочковидные микроорганизмы действи-тельно являются возбудителями сибирской язвы. В 1876 г. Р. Кох выделил чистую культуру возбудителя и установил возможность спорообразования.- В 1881 г. Л. Пас-тер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культура-ми возбудителя. В России в 188? г. аналогичную противосибиреязвенную вакцину изготовил Л. С. Ценковский.
Важные достижения в изучении сибирской язвы в нашей стране связаны с име-нами С. Н. Вышелесского, Н. А. Михина, Ф. А. Терентьева, С. Г. Колесова, Я. Е. Колякова и многих других исследователей. С 1944 г. широкое применение в ветери-нарной практике нашла предложенная Н. Н. Гинсбургом вакцина СТИ из ослаблен-ного бескапсульного штамма возбудителя. В 1956 г. была внедрена в практику гидро-окисьалюминиевая вакцина ГНКИ (С. Г. Колесов и др.).
Ареал сибирской язвы и в настоящее время остается глобальным. Но эпизоотии уже не возникают. Преобладают единичные случаи заболевания животных.
Возбудитель - Bacillis anthracis - крупная (3-10x1-1,5 мкм) неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчи-вых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных пи-
тательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Спо-ры образуются при условиях, неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы возбудителя; обязательны доступ атмосферного кислорода и температура сре-ды в пределах.15-42 С. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразо-вание обеспечивает сохранение Вас. anthracis как вида.
В мазках из патологического материала бациллы антракса обычно расположены одиночно или попарно, реже - короткими цепочками; в мазках из культур часто обнаруживают длинные цепочки. В окрашенных мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными и даже вогнутыми, а вид самих цепочек напоминает бамбу-ковую трость.
Вас. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах. При росте на МПА образует типичные колонии R-формы - плоские, тускло-серые, шероховатые, с бахромчатыми (локонообразными) краями. В МПБ на дне пробирки образуется обильный рыхлый осадок, напоминающий кусочек ваты. При посеве уколом в стол-бик мясо-пептеЙного желатина возникает рост в виде елочки, обращенной вершиной вниз. При росте на МПА с пенициллином микробные клетки приобретают форму шаров, соединенных в цепочки (феномен «жемчужного ожерелья»). Бациллы ант-ракса лизируются специфическими бактериофагами, обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В орга-низме! восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзо-токсин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и ле-тальный факторы. .
Устойчивость. Вегетативные формы микроба малоустойчивы. В невскры-том разлагающемся твупе они лизируются уже через 7 сут, при 60 С погибают че-рез 15 мин, при 100 С - мгновенно, под действием прямых лучей солнца - через несколько часов. Бациллы быстро погибают и при воздействии общепринятыми дез-средствами. Но при минус 10 С они сохраняют жизнеспособность до 24 дней, в за-мороженном мясе при минус' 15 С - до 15 дней. Споры, напротив, чрезвычайно устойчивы. Они-не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраня-ются в воде, десятками лет - в почве. Засолка и сушка мяса и кож только способст-вуют сохранению спор. Сухой жар при 120-140 С убивает их лишь через 2-4 ч, автоклавирование при 120 С - через 5-10 мин, кипячение - через 15-30 мин. 10 %-ный раствор гидроокиси натрия, 4 %-ный раствор формальдегида убивают споры лишь после 2-часового воздействия. Более эффективны хлорсодержащие пре-параты.
Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к возбу-дителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех ви-дов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.
Источники возбудителя - больные животные, выделяющие ба-цилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбу-дителя - труп погибшего животного. Все его органы и ткани содер-жат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопу-стимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор воз-будителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объ-ектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. .С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных жи-вотных споры могут переноситься на очень большие расстояния.
Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы (рис. 3). Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здо-ровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна. ¦
С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное - в случаях захоронения трупов споры возбудителя ант-ракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя си-бирской язвы.
С длительным сохранением спор в почве связана стационар-ность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эро-зии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносят-ся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.
Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пас-тбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Ре-зистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэроген-ного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры воз-будителя. При обилии кровососущих насекомых возможен транс-миссивный путь заражения: Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.
Пути заражения определяют сезонность сибирской язвы. Обычно случаи болезни возникают в теплое время года, особенно при выпа-се животных на пастбищах со скудным и сухим травостоем. Однако и при стойловом содержании скота возможны единичные вспышки сибирской язвы, связанные с использованием контаминированных спорами кормов (мясо-костная мука, сено или солома, заготовлен-ные на инфицированных участках).
Патогенез. Проникшие в организм животного споры возбудите-ля вегетируют. Агрессины и экзотоксин нейтрализуют местные средства защиты, и бациллы размножаются, проникают в лимфати-ческую систему, заносятся в лимфоузлы, а затем в кровь, где за-хватываются фагоцитами и разносятся по всему организму, наибо-лее интенсивно наводняя селезенку. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Нали-
чие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бацилл. Освободившиеся бациллы вновь попадают в кровь. Развивается септицемия с сильнейшей интоксикацией. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равнове-сие, кровь теряет способность свертываться. В случае заражения ос-лабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу, и смерть наступает уже через несколько часов.
Карбункулы, возникающие при заражении животного через по-врежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серо-зно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вы-зывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регио-нарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфоузлов - в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия.
Течение и симптомы. Особенности течения и проявления болез-ни зависят от степени устойчивости животного, пути его зараже-ния, дозы и вирулентности возбудителя. Обычная продолжитель-ность инкубационного периода 1-3 дня.
Различают две основные формы болезни - септическую и кар-бункулезную. С учетом преимущественной локализации патологи-ческих изменений выделяют также кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Такое деление условно, но оно облегчает описание болезни. В принципе же септицемия может возникнуть и при первичной карбункулезной форме сибирской яз-вы. С другой стороны, карбункулы как вторичное явление нередко развиваются при септической форме болезни. Другие локальные патологические изменения встречаются в разных сочетаниях и то-же или развиваются на фоне септицемии, или обусловливают ее возникновение.
Обычно болезнь протекает молниеносно и остро, реже - подо-стро. Молниеносное течение сибирской язвы преобладает у овец и коз, несколько реже регистрируется у крупного рогатого скота и лошадей. Животные погибают внезапно, признаки болезни трудно заметить. Заболевшая овца, например, начинает тяжело ды-шать, дрожит, падает в судорогах и через несколько минут погиба-ет. Из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пена. У лошадей и крупного рогатого скота отмечают некоторую возбуж-денность, быстро сменяющуюся угнетением, одышку, синюшность слизистых оболочек. Температура тела повышается до 41-42 °С. Через несколько минут, реже через несколько часов, животное по-гибает, обычно также в судорогах.
При остром течении болезни у крупного рогатого скота и ло-шадей повышается температура тела, возникает одышка, отмечает-ся мышечная дрожь. Животные отказываются от корма, у рогатого скота прекращается жвачка, у коров - лактация. У лошадей не-редки приступы колик, у крупного рогатого скота может быть
пневмония. Иногда отмечают запор или, напротив, кровавый понос. Кровь обнаруживают и в моче. Животные быстро слабеют, усили-вается одышка, слизистые оболочки становятся цианотичными, не-редко - с точечными кровоизлияниями. Могут возникать отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные обычно погибают на 2-3-й день болезни. В период агонии из носо-вых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.
При п о д о с т р о м (до 6-8 дней) течении болезни отмечают те же симптомы, которые нарастают несколько медленнее и времена-ми ослабевают, что создает иллюзию выздоровления. Однако вско-ре состояние животного вновь ухудшается, и наступает смерть.
Главный признак хронического (2-3 мес) течения сибир-ской язвы - прогрессирующее истощение. Подозрение на сибир-скую язву в таких случаях возникает после убоя животного: при осмотре туши обнаруживают студенисто-кровянистые инфильтраты под нижней челюстью и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.
Абортивная форма болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела и обычно заканчивается выздоровле-нием.
При карбункулезной форме сибирской язвы в разных частях те-ла животного, но чаще в области головы, груди, плеч и живота, по-являются отечные припухлости - плотные, горячие и болезненные. Вскоре они становятся безболезненными, холодными, тестоватыми (рис. 4). В центре припухлости может начаться омертвение и изъ-язвление тканей. Карбункулы появляются в местах внедрения воз-будителя или возникают как вторичные признаки при остром или подостром течении болезни. Иногда геморрагические инфильтраты в слизистой оболочке обнаруживают при"'осмотре ротовой полости больных животных.
При кишечной форме сибирской язвы на фоне явлений септицемии отмечают (чаще у лошадей) приступы колик, запор, а затем - кровавый понос. Легочнаяформа болезни характери-зуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.
Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Для нее типичны продолжительное течение, незначительное повы-шение температуры, признаки ангины и фарингита. Отмечают отечность шеи, одышку й затрудненность глотания, кашель. Боль-ная свинья хрипит, давится при приеме корма, видимые слизистые оболочки цианотичны. При сильном отеке глотки и гортани живо-тное может погибнуть от удушья. Но в большинстве случаев симп-томы ангины и фарингита слабо выражены, и подозрение на сибир-скую язву возникает лишь при послеубойном осмотре свиных туш.
Патологоанатомические изменения. При подозрении на сибир-скую язву вскрывать трупы нельзя. Но могут быть случаи, когда такое подозрение при жизни животного не возникает. Знание наи-более характерных патологоанатомических изменений позволяет заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, пре-дупреждающие инфицирование объектов внешней среды.
Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагают-ся и поэтому обычно вздуты, окоченение в большинстве случаев не наступает или слабо выражено. Из естественных отверстий часто выделяется кровянистая жидкость, а иногда - кровь. В разных мес-тах, но чаще в области подчелюстного пространства, шеи, подгруд-ка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, не-свернувшаяся (дегтеподобная). Сосуды подкожной клетчатки пере-полнены кровью, снятая шкура с внутренней стороны темно-крас-ная. Подкожная клетчатка с кровоизлияниями, местами со студе-нисто-геморрагическими инфильтратами. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях можно обнаружить серозно-геморрагический экссудат. Все паренхиматоз-ные органы полнокровны.
Селезенка обычно сильно увеличена, с размягченной пульпой; соскоб с поверхности разреза - обильный, дегтеподобный. Но в не-которых случаях изменения селезенки слабо выражены. Пе-чень - дряблая, почки - с многочисленными кровоизлияниями. Сердце заполнено темной несвернувшейся кровью, на эндокар-де - кровоизлияния. Легкие отечны, с множеством подплевраль-ных кровоизлияний. Бронхи и трахея заполнены кровянистой пе-ной. Слизистая оболочка тонких кишок обычно набухшая, усеян-ная кровоизлияниями. При кишечной форме болезни в ней места-ми обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.
При Ескрытии трупов свиней обнаруживают патологические из-менения миндалин, подчелюстных, заглоточных и шейных лимфо-узлов- геморрагический лимфаденит (цв. табл, I, Б). В области глотки и гортани видны студенисто-геморрагические инфильтраты.
Очень важно учитывать, что в случаях гибели животных при молниеносном течении болезни могут отсутствовать характерные для сибирской язвы патологические изменения.
Диагноз. Обязателен учет эпизоотологических данных, клини-ческой картины болезни и результатов осмотра трупов. Внезапная гибель животных при пастбищном содержании на ранее неблагопо-лучной территории или после проведения земляных работ, сильного ливня или паводка дает все основания заподозрить сибирскую язву. Необходимо учитывать также остроту и тяжесть болезни, ее септи-цемический характер, наличие карбункулов, а у свиней - призна-ков ангины. Важны и такие данные, как быстрое разложение тру-пов, отсутствие их окоченения, наличие кровяниртых истечений. Подозрение на сибирскую язву, возникшее с учетом всех этих дан-ных, является законным основанием для экстренного проведения мероприятий по профилактике заражения людей и животных, од-нако диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследова-ниями.
В лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на кото-рой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, заглоточные, подчелю-стные и другие патологически измененные лимфоузлы. Если подо-зрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. Взя-тый патологический материал помещают в чистые пробирки или банки, а высушенные мазки - в чашки Петри, которые обертыва-ют плотной бумагой. Мазки не фиксируют. Посуду с патологиче-ским материалом упаковывают во влагонепроницаемую тару, опе-чатывают и отправляют в лабораторию с нарочным.
В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое иссле-дование присланного материала, в том числе микроскопию с при-менением люминесцирующих сывороток. По результатам микро-скопического исследования немедленно дают предварительный от-вет. Для выдачи окончательного заключения делают посевы пато-логического материала на питательные среды, заражают лаборатор-ных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологиче-ский материал исследуют только в реакции преципитации.
Дифференциальный диагноз. Некоторое сходство клинической картины и патологоанатомических изменений делает необходимым исключение эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота, брадзота и энтеротоксемии овец, а также газовых отеков, пастерел-леза, пироплазмидозов, лейкоза, отравлений, колик, тимпании, солнечного и теплового удара.
Лечение. Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку
или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25-30 мл в одно место), а в тяжелых случа-ях - внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на во-дяной бане до 37-38 °С. В целях профилактики анафилаксии ре-комендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под ко-жу в дозе 0,5-1 мл, а затем, через 15-30 мин, ввести остальное количество. Если через 5-6 ч температура тела больного животно-го не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффектив-ность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сы-воротки.
Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотера-пии - 3-4 дня.
Иммунитет. У переболевших сибирской язвой животных разви-вается стойкий и продолжительный иммунитет. Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену - од-ному из компонентов экзотоксина, продуцируемого возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в на-стоящее время широко используют живую споровую лиофилизиро-ванную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраня-ется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ - жид-кую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающе-гося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвен-ную сыворотку.
Профилактика и меры борьбы. В число наиболее важных звень-ев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация «почвенных очагов» (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограни-чительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекра-щение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработ-кой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопас-ностью производственных и животноводческих стоков.
Очень важно полностью исключить доступ животных на учтен-ные инфицированные участки - места падежа животных от сибир-ской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактерио-логические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по си-бирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен кон-троль выполнения ветеринарно-санитарных требований при. прове-дении гидромелиоративных, строительных и других работ, связан-
ных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах.
На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной им-мунореактивности животных, переведенных на пастбищное содер-жание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холо-дов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения.
В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запре-щают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клиниче- -ский осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозритель-ных по заболеванию животных'изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых жи-вотных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных им-мунизируют через 14 дней после выздоровления.
Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в зара-жении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения.
Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захо-ронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, исполь-зуя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 %-ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 %-ный рас-твор гидроокиси натрия, 10 %-ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бро-мистый метил или ОКЭБМ. Инфицированный навоз сжигают.
Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздо-ровления последнего больного животного.
При выявлении случаев сибирской язвы на мясокомбинатах или бойнях убой животных прекращают и проводят мероприятия, га-рантирующие обеззараживание всех инфицированных объектов.
Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений.
ЯЩУР
Ящур (Aphtae epizooticae) - высококонтагиозная, остропротека-ющая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных живо-тных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей.
Историческая справка. Первое сообщение о заболевании животных ящуром сде-лано в Италии (Fracastro, 1546). Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII-XIX вв. Ви-русную природу ящура установили Леффлер и Фрош (1898), а плюралитет (множе-ственность) возбудителя - Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.
Ящур имеет широкое распространение и регистрируется во многих странах ми-ра. Значительное неблагополучие по ящуру отмечается в странах Азиатского и Аф-риканского континентов.
В дореволюционной России ящур был стационарной болезнью. В Советском Со-юзе его профилактике уделяется большое внимание, в результате чего достигнуто стойкое благополучие. Большой вклад в изучение болезни внесли советские ученые С. Н. Вышелесский, А. Л. Скоморохов, В. И. Киндяков, 3. Ф. Амфитеатров, А. А. Свиридов, М. П. Рево, Л. С. Ратнер, В. П. Онуфриев, А. И. Дудников, А. И. Собко, Е. Л. Салажов, А. А. Бойко и др.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду риновирусов се-мейства Picornaviridae. Размер вириона 20-25 нм. Вирус имеет сложный "белковый (антигенный) состав. По антигенным свойствам его подразделяют на 7 серологиче-ских типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип О - 13, А - 32, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 - 4, Азия-1 - 2. Количество вариантов вируса в природе нестабильно и растет по мере эволю-ции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и вариан-ты вируса ящура различаются иммунологически: каждый из них может вызвать за-болевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.
Вирус хорошо репродуцируется в культурах клеток эпителиальных тканей восп-риимчивых, ^животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентно-стью - 10 ' - 10 ИД„ч/мл для мыщат-сосунов. Пассирование вируса легко осуще-ствляется на лабораторных животных (морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, компле-ментфиксирующих и преципитирующих антител, специфических для каждого серо-типа возбудителя. Поэтому РПГА, РН, РСК, реакция серозащиты и перекрестного иммунитета используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура.
Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется 1 %-ным раствором фенола, 75 %-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость вируса значительно повышается, если он со-держится в отторгнутых стейках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее - 21 день, осенью - 49 дней. На шерстном покрове животно-го вирус сохраняется до 50 дней, на одежде - до 100, в помещениях - ДО. 70 дней.
В молоке виру^ ящура при 65 С инактивируется за 30 мин, при 70 С - за 15 мин, при 80-100 С - за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной кислотой, образуемой в процессе его. созревания. В соле-ных и копченых продуктах может сохраняться до 50 дней.
Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина уби-вают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами яв-ляются растворы формальдегида (2 %-ный) и гидроокиси натрия (1-2 %-ный), гу-бительно действующие на вирус ящура в первые 10-30 мин.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот и свиньи; овцы и козы, а также дикие пар-нокопытные животные менее чувствительны. Имеются наблюдения об адаптации вируса к отдельным видам животных, например к свиньям или овцам.
Описаны случаи возникновения ящура в естественных условиях у лосей, оленей, сайгаков, косуль, буйволов, антилоп и диких сви-ней, а также заражения диких копытных в зоопарках. На воспри-имчивость животных к ящуру существенное влияние оказывает возраст. Молодые животные более восприимчивы и переболевают сравнительно тяжелее, чем взрослые. Другие виды животных забо-левают ящуром довольно редко. Имеются сообщения о спорадиче-ских заболеваниях ежей, собак, кошек, кроликов и крыс. Заболеть ящуром может и человек (особенно дети), однако процесс проник-новения и репродукции вируса в его организме неизвестен. Источ-ник возбудителя ящура - больные животные, в том числе находя-щиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоноси-тели (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внеш-нюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различ-ных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке животноводческой продукции и других объектов.
Заражение животных происходит преимущественно через слизи-стые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, об-лизывании различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конеч-ностей (чаще) и аэрогенно при совместном содержании.
Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотно-сти поголовья животных, степени миграции населения, условий за-готовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения.
В зонах отгонного животноводства обычно вспышки ящура при-ходятся на период перегона скота на сезонные пастбища.
В распространении ящура могут играть определенную роль предприятия по переработке молока и мясной продукции. Имелись сообщения о так называемых «молочных эпизоотиях», которые происходили в результате скармливания животным необеззаражен-ных молока и обрата. Вспышки ящура, особенно среди откормоч-ных свиней, возникали и после использования в хозяйствах пище-вых отходов, содержащих остатки инфицированных мясных про-дуктов.
Большее значение в распространении вируса ящура имеет чело-век, так как он чаще всего соприкасается с животными и может пе-ремещаться на большие расстояния. Механически переносится ви-рус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчи-вых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и кле-
щами. Многообразие путей распространения ящура требует тща-тельного изучения причин заноса и появления каждого нового слу-чая возникновения эпизоотического очага и применения строгих мер по недопущению его дальнейшего распространения. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотии, иногда - панзоотии. В странах, где систематически проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание может носить спорадический характер.
Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей. Первичная репродукция вируса происходит уже через 18 ч после заражения в слизистой оболочке глотки, лимфоузлах и миндалинах головы и шеи. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-микрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для обильного накопления его и образования очага инфекции, предшествовавшего развитию повторной виремии. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температу-ры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на не покрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Обычно это происходит через 48 ч после заражения или несколько позже.
Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксиру-ется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. Иногда в патологический процесс вовлекается центральная нервная система. При благополучном течении болезни приблизительно с четвертого дня генерализации происходит образование антител, снижение тем-пературы тела, уменьшение выделения вируса и переход в стадию выздоровления.
Течение и симптомы. Проявление клинических признаков бо-лезни зависит от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его физиологического состояния и степени вирулент-ности возбудителя. Наиболее характерно признаки болезни выра-жены у взрослого крупного рогатого скота. У других восприимчи-вых животных, особенно у ягнят, поросят и телят, они могут быть менее типичными. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура. Инкубационный период длится от 36 ч до 7 дней, очень редко - до 21 дня.
Первый признак заболевания - повышение температуры тела животного до 41 °С и выше. У больных отмечают состояние про-страции, учащение пульса, покраснение слизистой оболочки рото-вой полости и конъюнктивы, нарушение жвачки и уменьшение вы-деления молока, сухость носового зеркальца, отечность венчика ко-пыт. Голова у животных опущена, они часто стонут. Затем начина-
ется обильное слюноотделение, которое сопровождается скре-жетом зубов и равномерным причмокиванием. Животные очень осторожно пережевывают корм, глотание болезненно. У них возникает жажда, появля-ется хромота. На коже венчика копыт и межкопытной щели за-метны отечность, отмечает-ся повышенная чувствитель-ность. Животные стараются не наступать на пораженную конечность, часто переступают с ноги на ногу. Через 3 дня заболевания температура тела снижается и появ-ляется экзантема. При осмотре полости рта находят значительные поражения. Афты имеют круглую или продолговатую форму, их стенки натянуты в результате скопления лимфы, легко лопаются при нажатии пальцем. Очень болезненные афты располагаются преимущественно на спинке языка и часто достигают размера де-тского кулака (рис.5). Афтозная лимфа вначале бесцветная, но по-том, вследствие развития бактерий, приобретает серо-белую окра-ску. Иногда афты настолько плоские, что установить их наличие можно, только пальпацией. Более мелкие афты обнаруживают на внутренней стороне губ и щек, на деснах, беззубом крае верхней челюсти и на нёбе. Большие афты, размером с грецкий орех, быва-ют на носовом зеркальце. Изредка поражается конъюнктива, а так-же кожа у основания рогов и на других участках тела. На венчике копытец и в межкопытной- щели сначала образуются папулы вели-чиной с горошину, а затем пузырьки, достигающие размера голуби-ного яйца. Животные хромают, стоят выгнув спину, подобрав ноги под живот. Мелкие афты располагаются только на коже сосков (цв. табл. I, E). Иногда развивается острое воспаление сосков. Вымя отекает, становится болезненным.
В результате механического воздействия (поедание корма, трав-мы конечностей, доение) афты через 1-3 дня после образования лопаются. На их месте видны эрозии неправильной формы, с рва-ными краями, различного размера. Эрозийные поражения обнару-живаются по всей слизистой оболочке языка, изо рта выделяется тягучая слюна с кусочками эпителия и прожилками крови.
Поражения носоглотки, а также слизистой оболочки трахеи за-трудняют глотание и дыхание. Нарушение сердечной деятельности проявляется тахикардией и аритмией. Иногда у больных животных
возникают функциональные расстройства нервной системы - паре-зы, атаксии, параличи, мышечная дрожь. Вирус ящура может вы-зывать у беременных животных аборты, рождение мертвых или слабых плодов. При хороших условиях содержания прогноз обычно благоприятный. Смертность у крупного рогатого скота составляет 0,2-0,5%. Выздоровление наступает, как правило, через 3-4 нед после заражения. -·
При неудовлетворительных условиях содержания и кормления, а также при несвоевременном оказании лечебной помощи возника-ют значительные осложнения. В этих случаях у больных животных в ротовой полости развиваются некротические поражения и абсцес-сы. На< конечностях появляются панариции и флегмоны, возможны спадение копытного башмака и глубокие поражения суставов и су-хожилий. Нередко отмечают тяжелое воспаление вымени. Особенно опасны вторичные маститы, обусловленные гноеродными бактерия-ми, стрептококками и стафилококками. Это приводит к преждевре-менной выбраковке продуктивных животных.
Наряду с обычным доброкачественным течением ящура встреча-ется и злокачественное течение с преобладанием нарушений сер-дечной деятельности и кровообращения; угнетается общее состоя-ние животных. Нередко наблюдают острый мастит и прекращение молочной секреции, залеживание. Смерть при злокачественном те-чении ящура наступает внезапно на 7-14-й день болезни, и отход может составлять 70-100%. Злокачественное течение ящура обычно наблюдается у молодняка. У него отмечают высокую тем-пературу тела, сильную депрессию и слабость, иногда гастроэнте-рит, тахикардию и паралич сердца. Довольно часто больные телята погибают уже через 12-30 ч вследствие миокардита.
У о в е ц ящур протекает несколько легче, чем у крупного рога-того скота. Наиболее постоянной является высокая температура те-ла. Появляющиеся в ротовой полости афты в виде плоских, быстро проходящих пузырьков величиной с просяное зер*но обычно остают-ся незамеченными. Афты в верхней части копытного мякиша, на венчике и в межкопытной щели обычно образуются на 5-й день бо-лезни (цв. табл. I, Г). В таких случаях развивается хромота. При появлении ящура в период окота наблюдается массовый падеж но-ворожденных ягнят от поражения сердечной мышцы и центральной нервной системы. Из-за относительнр малой чувствительности взрослых овец к вирусу ящура переболевание животных в отаре идет долго. ,
Ящур у свиней протекает с образованием афт на «пятачке» (цв. табл. I, Д), вымени и на венчике копытец. Животные много лежат, передвигаются ползком, опираясь на запястные суставы. При развитии экссудативного процесса и травмировании больных конечностей происходит отслоение и спадение рогового башмака. В неблагополучном стаде от ящура обычно погибают все поросята-со-суны.
Патологоанатомические изменения. Характерны экзантематоз-[ый процесс и наличие афт в ротовой полости, на вымени и конеч-юстях. Иногда афты и эрозии встречаются на слизистой оболочке >убца и книжки. В сердечной сумке - скопление транссудата, в ·шокарде- серо-желтые или беловатые пятна (тигровое сердце). У торосят иногда развит диффузный дистрофический кальциноз сер-дечной мышцы, у крупного рогатого скота - очаговые поражения и рубцы от перенесенного миокардита. При генерализованной форме ящура находят местные воспалительные изменения преимущест-венно в мышцах бедра, отек сычуга, эмфизему легких, изменения поджелудочной железы, головного и спинного мозга.
Диагноз. Ставят его на основании анализа эпизоотических дан-ных, клинических признаков и результатов лабораторных исследо-ваний. Разработан ряд методов, позволяющих в течение короткого времени исследовать патологический материал с целью установле-ния или исключения ящура.
Для идентификации и определения типа и варианта вируса ящура отбирают афтозный материал в количестве не менее 5 г. У крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт языка, у свиней - с «пятачка» или вымени, у овец и коз - с беззубого края верхней челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт помещают во флакон с консервирующей жид-костью, состоящей из смеси равных частей химически чистого гли-церина и фосфатно-буферного раствора, рН 7,4-7,6. Флакон плот-но закупоривают, завертывают в гигроскопическую вату и помеща-ют в металлический непроницаемый для жидкости пенал или кон-тейнер.
Патологический материал для исследования доставляют в обла-стную или республиканскую ветеринарную лабораторию нарочным, в герметически закрытых и опечатанных контейнерах, в термосе со льдом, при строгом соблюдении необходимых мер безопасности.
Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РПГА и реакцию угнетения связывания комплемента (РУСК).
При определении типов и вариантов вируса пользуются также биологическими методами исследований - проверкой перекрестного иммунитета на переболевших и вакцинированных животных (обычно на крупном рогатом скоте или морских свинках), реак-цией серозащиты на мышатах-сосунах, реакцией нейтрализации вируса в культуре ткани и др.
В отдельных случаях при исследовании патологического матери-ала прибегают к постановке биопробы на восприимчивых сельско-хозяйственных и лабораторных животных.
Дифференциальный диагноз. При возникновении трудностей в постановке диагноза необходимо, наряду с учетом клинических и эпизоотологических данных, провести соответствующие вирусоло-гические, гистологические и серологические исследования. Особен-но такие затруднения часто возникают в странах, где имеется везикулярный стоматит, который протекает так же, как
ящур, с поражением конечностей. Однако эта болезнь поражает не только крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Для дифферен-циации его от ящура прибегают к заражению патологическим ма-териалом лошадей или ослов. Биопробу можно ставить на взрослых мышах, которые чувствительны к вирусу везикулярного стоматита, или на мышатах-сосунах (чувствительны к вирусу ящура).
От других болезней, протекающих с признаками экзантемы, стоматитов и дерматитрв, ящур отличается по следующим показа-телям. Так, простой везикулярный стоматит, возникаю-щий в результате поедания испорченных кормов, протекает без по-вышения температуры и поражений на конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни свиней другие виды животных не забо-левают. Оспенные поражения у коров ограничиваются обычно ло-кализацией на вымени. Вирусная диарея, злокаче-ственная катаральная лихорадка и чума крупного рогатого скота не вызывают изменений в обла-сти венчика и межкопытной щели.
Лечение. Больных животных выделяют из стада в изолирован-ное помещение (летний лагерь, навес) и лечат иммунолактоном, лактоглобулином, сывороткой (кровью) реконвалесцентов. Живо-тным дают мягкие питательные корма и чистую воду. Ротовую по-лость промывают вяжущими и антисептическими препаратами. По-раженные участки конечностей и вымени обрабатывают хирургиче-ским способом и затем применяют различные лечебные мази, обез-боливающие средства и антибиотики. При необходимости больным животным вводят сердечные препараты и внутривенно растворы глюкозы, хлорида кальция и. хлорида натрия.
Иммунитет. После переболевания ящуром у животных образу-ется к определенному типу (варианту) вируса иммунитет, сопро-вождаемый накоплением гуморальных антител. Невосприимчивость животных к последующему заражению одним и тем же вирусом со-храняется от 1 до 10 лет.
В неблагополучных и-угрожаемых по ящуру хозяйствах, наряду с ветеринарно-санитарными и охранно-карантинными мерами, про-водят активную и пассивную иммунизацию восприимчивых живо-тных, применяя кровь или сыворотку реконвалесцентов и соответ-ствующие противоящурные вакцины.
Кровь или сыворотку реконвалесцентов вводят обычно молодня-ку (телятам, поросятам, ягнятам) для защиты их от заражения ви-русом ящура. Кроме того, эти препараты применяют для облегче-ния течения болезни у взрослых животных на неблагополучных фермах, а также для создания иммунной зоны вокруг ящурного очага при отсутствии других специфических средств защиты. Для пассивной иммунизации требуется большое количество сыворотки (крови) реконвалесцентов, и после введения препарата животные становятся иммунными сроком не более 10-12 дней.
В СНГ выпускаются моно- и поливалентные сорбированные вак-цины из вируса ящура типов А, О, С, Азия-1,,выращенного в орга-
низме 2-3-дневных крольчат (лапинизированный вирус), культи-вируемого по методу Френкеля на эпителии языка крупного рога-того скота и на клетках ВНК-21.
С профилактической целью в зонах систематического примене-ния вакцины всех животных прививают однократно. Молодняк, ро-дившийся от иммунизированных животных, вакцинируют с 4-ме-сячного возраста. До этого возраста они получают достаточное ко-личество антител с молоком, полученным от вакцинированных ко-ров.
Ревакцинацию взрослого поголовья проводят через каждые 6 мес, а молодняка - через каждые 3 мес до достижения 18-месяч-ного возраста. Иммунитет у первично привитых животных насту-пает к 21-му дню.
В последнее время для профилактики ящура у свиней стали ис-пользовать эмульсионную моновалентную вакцину типов А, О, С, Азия-1 из культурального вируса, выращенного в клетках ВНК-21/2-17. Иммунитет у первично привитых животных наступает к 14-му дню и удерживается до 6 мес.
При установлении антигенно отличающихся штаммов вируса ящура в пределах типа всех свиней независимо от возраста приви-вают эмульсинвакциной двукратно с интервалом 10-14 дней и ре-вакцинируют через 6 мес.
Профилактика и меры борьбы. Постоянное совершенствование и системность противоящурных мероприятий привели к созданию на больших территориях стойкого благополучия по ящуру. Этому способствовала деятельность Международного эпизоотического бю-ро (МЭБ), которое имеет специальные комиссии по борьбе с ящу-ром и справочные лаборатории по типизации эпизоотических штаммов вируса. Значительный прогресс в установлении стойкого благополучия по ящуру достигнут благодаря принятию межправи-тельственного соглашения о создании координационного центра по ящуру.
Вместе с тем в отдельных регионах мира еще сохраняются очаги этой болезни, и непринятие должных мер по ее профилактике мо-жет привести к крайне тяжелым последствиям. Существующая опасность должна учитываться и в нашей стране, которая имеет многочисленные зарубежные связи и большой протяженности сухо-путную границу с другими государствами.
В зависимости от степени распространения болезни, уровня ве-дения животноводства, наличия ветеринарных специалистов, эко-номического состояния страны и ее географического расположения существуют различные подходы к проведению профилактических и оздоровительных мероприятий при ящуре. Так, в свободных от этой болезни странах, имеющих на границе естественные преграды и удаленных от неблагополучных районов на значительные рассто-яния (США, Канада, Англия, Япония, Австралия и др.), принят метод борьбы с ящуром путем убоя всех больных и подозреваемых в заражении восприимчивых животных на неблагополучной ферме
и проведения тщательной дезинфекции и полного обеззараживания эпизоотического очага. В других странах, в основном европейских, наряду с перечисленными мерами применяют вакцинацию воспри-имчивых животных. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки прививки животных против ящура осуществляют в комплексе с ох-ранно-карантинными и ветеринарно-санитарными мерами, а убой больного и переболевшего скота практикуется в крайне редких слу-чаях.
В СНГ действует научно обоснованная система мер борьбы с ящуром. Особое внимание при этом уделяется недопущению заноса болезни на территорию страны из неблагополучных иностранных государств, проведению мероприятий по повышению санитарной культуры в животноводстве, усилению контроля за перевозками животных, продуктов и сырья животного происхождения, созданию и поддержанию иммунных зон против ящура, выявлению возмож-ных резервуаров возбудителя и путей его распространения, обеспе-чению должного лабораторного контроля за благополучием скота по ящуру.
При обнаружении ящура на неблагополучное хозяйство или на-селенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, области, края, республики. Эти ограничения могут предусматривать запрещение вывоза животных и сельскохо-зяйственной продукции, введение особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения личного и обществен-ного транспорта и т. д.
Руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить полное систематическое и планомерное выполнение ка-рантинных мероприятий и быстрейшую ликвидацию эпизоотиче-ского очага. Больных животных берут на строгий учет, изолируют и подвергают лечению. Остальных клинически здоровых животных в очаге ящура вакцинируют противоящурной вакциной соответст-вующего типа и варианта или обрабатывают сывороткой (кровью) реконвалесцентов, иммунолактоном и устанавливают за ними на-« блюдение. В случае массового заболевания скота ящуром больных животных не выделяют, а оставляют в общем изолированном поме-щении (стаде) и подвергают лечению. Проводить перезаражение животных эпизоотическим (нативным) ящурным вирусом запреща-ется.
При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахож-дения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз тако-го мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйст-ва запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве прово-дят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией. Трупы
животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дез-инфекции инфицированных животноводческих помещений, выгуль-ных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и ме-ханизмов.
После снятия карантина в обязательном порядке проводят огра-ничительные мероприятия, относящиеся к перемещению переболев-ших животных, вводу невакцинированного поголовья в хозяйство, правилам пастьбы, убоя и т. д.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез (Tuberculosis) - инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйствен-ных и диких животных, в том числе пушных зверей и птицы, ха-рактеризующаяся образованием в различных органах специфиче-ских узелков - туберкулов, склонных к творожистому распаду.
Историческая справка Туберкулез известен с древнейших времен. Клинические признаки болезни у человека были описаны Гиппократом в IV в. до н. э. Термин «туберкулез» впервые употребил французский врач Леннек (1819), а заразитель-ность болезни доказал Ж. А. Виллемен (1865). Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох (1882), он же изготовил в 1890 г. туберкулин. Русский исследователь X. И. Гельман предложил туберкулин в 1888 г., но опубликовал работу лишь в 1892 г. В 1924 г. Кальметт и Герен изготовили вакцину БЦЖ для профилактики туберкулеза у людей.
Туберкулез животных регистрируют во многих странах мира. В большинстве ев-ропейских стран он практически ликвидирован.
Большой вклад в изучение туберкулеза и разработку оздоровительных мероприя-тий внесли С. Н. Вышелесский, П. П. Вишневский, М. К. Юсковец, И. В. Поддуб-ский, В. И. Ротов, А. В. Акулов, Н. А. Налетов и др.
Возбудитель - микроорганизм рода Mycobacterium. Известны три основных вида возбудителя туберкулеза: 1) М. tuberculosis (человеческий вид); 2) М. bovis (бычий вид); 3) М. avium (птичий). По морфологии и культуральным свойствам они во мно-гом сходны между собой; это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки дли-ной 0,8-5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются также ветвистые, нитевидные и коккоподобные формы микроба. Оболочка микро-бной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме отмечается зерни-стость.
Микобактерии - строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не образуют, кис-лото-спиртоустойчивые; окрашиваются по методу Циля - Нельсена в ярко-красный цвет, а другая микрофлора - в синий (цв. табл. I, А).
Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Растут культуры медленно: мико-бактерии человеческого вида - 20-30 дней, бычьего вида - 20-60, птичье-го - 11 -15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется выдерживать, в тер-мостате 3 мес.
Патогенность отдельных видо в возбудителя туберкулеза для различных видов животных и человека неодинакова. Так, к возбудителю человеческого вида наиболее чувствительны люди, восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы не заболевают (кроме попугаев). К возбудителю бычьего ви-да чувствительны все сельскохозяйственные и дикие животные, в том числе пушные звери, а также человек, но птицы невосприимчивы. К возбудителю птичьего ви&а
чувствительны птицы, свиньи и очень редко заражаются им другие млекопитаю-щие - животные и человек. Животные, инфицированные микобактериями птичьего вида, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих.
Видовую принадлежность возбудителя туберкулеза определяют по особенностям их роста на искусственных питательных средах и путем постановки биопробы на морских свинках, кроликах и курах (табл. 13).
Устойчивость. Микобактерии весьма устойчивы к воздействию различных - факторов внешней среды и химических веществ. Это свойство объясняется наличием в микробной клетке жировосковых веществ.
Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в навозе 7 мес, в высох-ших фекалиях коровы - до года, в почве - более двух лет, в речной воде - до 2 мес; в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, - до года, в соленом мя-се - 45-60 дней, в масле - до 45, в сыре - 45-100, в молоке - до 10 дней. Па-стбищные участки, на которых выпасались больные туберкулезом животные, оста-ются инфицированными в течение всего летнего периода (В. Н. Кисленко, 1972).
Нагревание молока до 70 С убивает возбудителя туберкулеза за 10 мин, а кипя-чение - через 3-5 мин. Лучшими дезинфицирующими средствами являются ще-лочной 3 %-ный раствор формальдегида (экспозиция 1 ч), взвесь хлорной извести, содержащая 5% активного хлора, 10 %-ный раствор однохлористого йода и 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, применяемая путем трехкратной побелки с интер-валом в 1 ч.
Кроме патогенных микобактерии названных трех видов возбудителя туберкулеза (патогенные микобактерии), в роде Mycobacterium имеется большая группа атипич-ных микобактерии. Они по морфологическим признакам трудно отличимы от возбу-дителя туберкулеза, чаще представлены более грубыми, толстыми незернистыми па-лочками, разными по длине. Атипичные микобактерии широко распространены в природе, и многие из них являются сапрофитами. Попадая в организм животных, атипичные микобактерии способны размножаться в нем, и создают кратковремен-ную сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих.
Эпизоотологические данные. К туберкулезу восприимчивы мно-гие виды домашних и диких животных, в том числе промысловые звери и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц). Наиболее часто эту болезнь регистрируют у круп-ного рогатого скота, свиней, норок и кур; реже - у коз, собак, уток и гусей; очень редко - у овец, лошадей и кошек. Высокочув-ствительны к туберкулезу обезьяны. Среди диких копытных чаще болеют маралы. Болеет туберкулезом и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные туберку-лезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком, фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При
поражении коров любым видом возбудителя туберкулеза микобак-терии всегда выделяются с молоком.
Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть за-грязненные выделениями больных животных корма, вода, пастби-ща, подстилка, навоз и др. Молодняк в основном заражается через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться че-ловеческим видом возбудителя при контакте с людьми, больными туберкулезом.
Путь заражения преимущественно алиментарный, но не исклю-чается и аэрогенный, особенно при совместном содержании боль-ных со здоровыми в закрытых, плохо проветриваемых, сырых по-мещениях. Свиньи чаще заболевают при скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с больными туберкулезом птицами. Птицы заражаются алиментарным путем, но у кур уста-новлена и трансовариальная передача туберкулеза. Больные птицы несут зараженные яйца. При инкубации зараженных яиц многие эмбрионы погибают, а часть выведенных цыплят становится источ-ником возбудителя туберкулеза. Дикие птицы могут быть носите-лями всех трех видов возбудителя туберкулеза.
Туберкулез среди животных распространяется сравнительно медленно. Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45 дней). Неполноценное кормление, неудовлетвори-тельные условия содержания (скученность, сырость) и другие не-благоприятные факторы снижают общую резистентность организма животных и способствуют быстрому распространению болезни. Оп-ределенной сезонности в проявлении эпизоотического процесса при туберкулезе не наблюдается. Однако у крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период.
Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пищеварительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, про-никает в легкие или другие органы. На месте его локализации раз-вивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной про-лиферацией и экссудацией; происходит скопление многоядерных гигантских и эпителиоидных клеток, окруженных плотным слоем лимфоидных клеток. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из фибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок - туберкул. Он вначале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от булавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается соединительноткан-ной капсулой. Ткань внутри инкапсулированного узелка из-за от-сутствия притока питательных веществ и под воздействием токси-нов возбудителя отмирает и превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз).
Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолированный очаг называют первичным эффектом. Из него воз-будитель с током лимфы обычно попадает в регионарный лимфоу-
зел, где также развиваются патологические изменения. Одновре-менное поражение органа и регионарного лимфоузла называют полным первичным комплексом. Если же процесс развивается толь-ко в регионарном лимфоузле, то его называют неполным первич-ным комплексом.
При доброкачественном течении болезни первичный очаг под-вергается обызвествлению, вокруг него образуется плотная соеди-нительнотканная капсула, и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. В организме с пониженной резистентно-стью процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выра-жен слабо. Вследствие недостаточной регенерации соединительной ткани происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к об-разованию множества мелких, полупрозрачных узелков (миллиар-ный туберкулез). Мелкие туберкулы могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.
Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в раз-личных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При длительном течении болезни в лег-ких могут образоваться крупные туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров кулака. Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула. Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких случаях содержи-мое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой.
При генерализованной форме туберкулеза и обширных пораже-ниях в легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, на-блюдается анемия, понижается продуктивность, наступают истоще-ние и смерть животного.
Течение и симптомы. Туберкулез обычно протекает хрониче-ски, и нередко без ярко видимых признаков. Положительная реак-ция на туберкулин у животных возникает на 14-40-й день после их заражения (инкубационный период). Большинство больных ту-беркулезом животных по внешнему виду и общему состоянию, осо-бенно в начале болезни, ничем не отличаются от здоровых. Боль-ных животных выявляют в основном аллергическим и серологиче-ским исследованием, туберкулезные поражения обнаруживают обычно лишь при послеубойном осмотре органов. В результате сис-тематических плановых исследований скота (туберкулинизации) удается выявить заболевание в начальной стадии. Появление кли-нически выраженных форм туберкулеза свидетельствует о длитель-ном течении болезни.
По месту локализации патологического процесса различают ле-гочную и кишечную формы туберкулеза; встречаются также пора-жения вымени и серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез.
Условно принято различать открытый (активный) туберкулез, когда возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с моло-
ком, фекалиями, мокротой при кашле, и закрытый (латентный) при наличии инкапсулированных очагов без выделения возбудителя во внешнюю среду. При пораже-нии кишечника, молочной желе-зы, матки процесс всегда считают открытым.
У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще по-ражаются легкие. При сильном поражении их наблюдают незна-чительное повышение температу-ры тела, редкий, но сильный ка-шель; при затяжном течении бо-лезни кашель становится слабым, беззвучным, но мучительным. От-харкивание у скота почти не на-блюдается, отделяемая при кашле бронхиальная слизь проглатывает-ся или выделяется через нос. У больных животных отмечают*одышку, снижение аппетита, упитан-ности и продуктивности. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации легких обнаруживают хрипы, при перкус-сии - участки притупления. "Поражению кишечника, которое со-провождается диареей, сопутствуют быстрое истощение и нараста-ющая слабость больного животного.
Поражение молочной железы характеризуется увеличением над-выменных лимфоузлов, которые становятся плотными, бугристыми, малоподвижными (рис. 6). В пораженных долях вымени прощупы-ваются уплотненные безболезненные фокусы, при значительном поражении изменяется конфигурация пораженной доли. При дое-нии выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожи-стой массы. При поражении половых органов у коров отмечают усиление половой охоты, яловость, а у быков - орхиты.
При генерализованном туберкулезе поверхностно расположен-ные лимфоузлы (подчелюстные, предлопаточные, коленной склад-ки, надвыменные) малоподвижные.
Туберкулез у свиней протекает бессимптомно. Иногда наблю-дают увеличение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. В по-раженных узлах могут появляться абсцессы, после вскрытия кото-рых выделяется гнойно-творожистая масса. При обширных пораже-ниях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание.
Овцы и козы туберкулезом болеют редко и бессимптомно. При сильно выраженном процессе клинические признаки сходны с таковыми у крупного рогатого скота.
Туберкулез у птиц протекает хронически, с неясными клини-ческими признаками. Генерализованная форма сопровождается вя-лостью, снижением яйценоскости, истощением (атрофия грудных мышц). При поражении кишечника наблюдаются поносы; пече-ни - желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожного по-крова. Иногда отмечаются хромота, опухолеподобные образования на подошвенной поверхности конечностей.
Среди пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберку-лезом чаще поражается молодняк. У больных отмечают слабость и прогрессирующее истощение, при легочной форме - кашель, одышку. Поражение кишечника сопровождается поносом, а пече-ни - желтушным окрашиванием слизистых оболочек. У лисиц иногда на коже возникают длительно не заживающие язвы.
Патологоанатомические изменения. Характерным для туберку-леза является наличие в разных органах и тканях животного спе-цифических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соедини-тельнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крош-коватую, творожистую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании-туберкулезные узелки могут обызвествляться.
У жвачных животных туберкулезные поражения чаще обнаруживают в легких и лимфоузлах грудной полости. В легких находят плотные, красновато-сероватого цвета очаги, на разрезе они блестящие саловидные (отсутствие некроза), чаще с казеозом в центре; иногда очаги имеют гнойные фокусы. Изредка находят ка-верны различной величины (коровы, козы). Чаще поражены лим-фоузлы. Они увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным рас-падом ткани в центре узла.
При поражении серозных покровов находят на плевре и брюши-не множественные (жемчужница) плотные, блестящие туберкулез-ные узелки, достигающие размеров лесного ореха. Кишечная форма туберкулеза проявляется язвами округлой формы с валикообразны-ми краями на слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок.
У больного туберкулезом крупного рогатого скота лимфоузлы грудной полости поражаются в 100% случаев, легкие - в 99, пе-чень - в 8, селезенка - в 5, вымя - в 3, кишечник - в 1 % случа-ев (П. И. Кокуричев, 1950). У свиней туберкулезные поражения чаще находят в лимфоузлах брыжейки и головы и реже в печени и других органах. У птицы они локализуются в основном в печени (90% случаев), селезенке (70%), костях и кишечнике.
Диагноз. Ставят его на основании анализа эпизоотических дан-ных, клинических признаков и результатов аллергического, сероло-гического (РСК с туберкулезным антигеном), патологоанатомиче-ского, гистологического, бактериологического и биологического исс-ледований.
Клинический метод диагностики туберкулеза имеет ограничен-ное значение, так как клинические признаки болезни у животных недостаточно типичны, а в начале заболевания их вообще нет.
Основной метод прижизненной диагностики туберкулеза - ал-лергическое исследование. Для исследования применяют туберку-лин (аллерген) - стерильный фильтрат убитых культур возбудите-ля туберкулеза. У нас готовят две разновидности туберкулина: су-хой очищенный туберкулин (ППД) для млекопитающих и сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц.
Сухой очищенный туберкулин для млекопитающих (протеин пурифиед дериват - ППД) состоит из лиофильно высушенных осажденных белков культурального фильтрата возбудителя тубер-кулеза бычьего вида, выращенного на синтетической питательной среде. Его применяют для аллергической диагностики туберкулеза у всех млекопитающих животных.
Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц по внешнему виду и технологии изготовления сходен с ППД для млекопитаю-щих. Его готовят из культурального фильтрата возбудителя тубер-кулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза у птиц и свиней.
Методы туберкулинизации. Основной метод прижиз-ненной диагностики туберкулеза у животных - аллергическое исс-ледование туберкулиновой пробой. У лошадей применяют глазной метод исследования (офтальмопробу). В некоторых случаях у круп-ного рогатого скота ее ставят одновременно с внутрикожной.
В качестве дополнительного способа при диагностике туберкуле-за у крупного рогатого скота применяют симультанную аллергиче-скую пробу, которую проводят одновременно очищенным туберку-лином для млекопитающих и очищенным комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ).
Животных на туберкулез исследуют с 2-месячного возраста; ма-точное поголовье крупного рогатого скота, буйволов и верблю-дов - независимо от периода беременности; овец, коз, свиней, оле-ней (маралов), лошадей и ослов - не ранее чем через месяц после родов.
Место введения. При внутрикожном методе исследования туберкулин вводят: крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, оле-ням (маралам) в области средней трети шеи; быкам-производите-лям допускается вводить в кожу подхвостовой складки, свинь-ям - в области наружной поверхности ушной раковины на расстоя-нии 2 см от ее основания (с одной стороны ушной раковины вводят ППД для млекопитающих, с другой - ППД для птиц). Свиньям в возрасте 2-6 мес туберкулин лучше вводить в кожу поясничной области, отступя в сторону от позвоночника на 5-8 см (с одной стороны вводят туберкулин для млекопитающих, с другой - для птиц), используя для этого безыгольный инъектор марки ИБВ-01. Козам, овцам, собакам, обезьянам, пушным зверям (кроме норок)" туберкулин вводят в области внутренней поверхности бедра; нор-
кам - интранальпебрально в верхнее веко; верблюдам - в кожу брюшной стенки в области паха на уровне седалищного бугра; ку-рам - в бородку; индейкам - в подчелюстную сережку; гусям, ут-кам - в подчелюстную складку; фазанам, павлинам, попугаям, го-лубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго - в области наруж-ной поверхности голени, на 1-2 см выше голеностопного сустава. Шерсть в месте введения туберкулина выстригают (перья выщипы-вают), кожу обрабатывают 70 %-ным спиртом.
Для туберкулинизации используют специальные иглы для внут-рикожных инъекций с двойной трубкой (МРТУ № 46-84-62) или иглы № 0612 и шприцы с бегунком, емкостью 1-2 мл. Для введе-ния туберкулина животным широко применяют безыгольные инъ-екторы.
Туберкулин при внутрикожной туберкулинизации вводят одно-кратно в объеме 0,2 мл всем млекопитающим животным, кроме обезьян и норок, а также птиц (им в дозе 0,1 мл).
Учет и оценка реакции. У крупного рогатого скота, буйволов, зебу, верблюдов и оленей их проводят через 72 ч после введения препарата; у коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей - через 48; у птиц - через 30-36 ч. Местная реакция на введение туберкулина может быть оценена как положительная или отрицательная.
Реакция признается положительной, если в месте инъекции ту-беркулина образуется разлитая (без четких границ с окружающей тканью), тестоватой консистенции, болезненная воспалительная припухлость, сопровождающаяся гиперемией и повышением мест-ной температуры. У некоторых животных реакция проявляется в виде плотной, безболезненной, отчетливо контурированной припух-лости (рис. 7).
Крупный рогатый скот, буйволов, зебу, верблюдов и оленей считают реагирующими на туберкулин при наличии вышеуказан-ных изменений на месте инъекции туберкулина и утолщения кож-ной складки на 3 мм и более по сравнению с толщиной складки не-измененной кожи вблизи места введения туберкулина.
Быков-производителей, туберкулинизированных в подхвостовую складку, считают реагирующими при образовании в месте введения туберкулина воспалительной припухлости и утолщении кожной складки на 2 мм и более.
У коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей и птиц ре-акцию считают положительной при образовании припухлости в ме-сте введения туберкулина, а у норок - при опухании века.
Внутрикожная туберкулиновая проба - высокоспецифическая реакция на туберкулез. Однако она зависит от общей иммунореак-тивности организма и чувствительности животных к туберкулину. У животных низкой упитанности, старых, глубокостельных, а так-же при генерализованном туберкулезном процессе реакция на ту-беркулин может быть слабо выражена или не проявиться (анер-гия) . Следует также учитывать, что иногда возможны неспецифи-
ческие (парааллергические) реакции на туберкулин для млекопи-тающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактерия-ми птичьего вида, возбудителям паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Однако неспецифи-ческие реакции неустойчивы и через несколько месяцев выпадают.
Дифференциацию специфических реакций от неспецифических в необходимых случаях проводят симультанной пробой р птичьим туберкулином или комплексным аллергеном из атипичных мико-бактерий (КАМ) и лабораторными исследованиями.
Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с ин-тервалом в 5-6 дней. Туберкулин (3-5 капель) наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего века или на роговицу глаза (при оттянутом нижнем веке). Реакцию учитывают после первого введения через 6, 9, 12 и 24 ч, после второго - через 3, 6, 9 и 12 ч.
Она признается положительной, если из внутреннего угла глаза возникает выделение слизисто-гнойного или гнойного секрета, со-провождающееся гиперемией и отеком конъюнктивы.
Аллергическое исследование на туберкулез животных разреша-ется проводить только ветеринарным специалистам, прошедшим специальный курс обучения, владеющим техникой введения диаг-ностических препаратов и опытом оценки аллергических реакций.
Диагноз на туберкулез считают установленным: при выделении культуры возбудителя туберкулеза или при получении положи-тельного результата биологической пробы. У крупного рогатого скота, помимо этого, диагноз считают установленным при обнару-жении в органах или тканях животных патологических изменений, типичных для туберкулеза.
При получении положительных результатов аллергических исс-ледований на туберкулез диагностику болезни осуществляют путем убоя 3-5 животных с наиболее выраженными реакциями на ту-беркулин и осмотра внутренних органов, костей и лимфоузлов. При отсутствии типичных изменений на туберкулез отбирают ку-сочки органов и лимфоузлы, которые направляют в ветеринарную лабораторию на бактериологическое исследование.
Все поголовье стада, в том числе ранее реагирующих животных, проверяют симультанной пробой туберкулином для млекопитаю-щих и аллергеном КАМ. В стадах, на фермах, в населенных пунк-тах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на ту-беркулин, признают больными туберкулезом.
Лечение. Больных туберкулезом животных не лечат, они подле-жат убою. В неблагополучных зверофермах для профилактики ту-беркулеза у норок применяют тубазид (изониазид). Препарат дают с кормом в дозе 10 мг/кг зверя один раз в сутки в течение 75 дней.
Иммунитет. При туберкулезе он нестерильный, сохраняющийся до тех пор, пока микобактерии находятся в организме. Фагоцитоз имеет незавершенный характер, и фагоцитированные микобакте-рии не погибают. В организме вырабатываются агглютинины и комплементсвязывающие антитела, но их роль в иммунитете не-значительна. Защита в основном определяется способностью орга-низма купировать патологический процесс, ограничивать возбуди-теля в гранулемах-туберкулах. Для специфической профилактики туберкулеза у молодняка крупного рогатого скота и норок исполь-зуют сухую вакцину БЦЖ, применяемую в медицине. Ею приви-вают клинически здоровых животных.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с тубер-кулезом предусматривают охрану благополучных хозяйств от зано-са возбудителя инфекции извне, систематические исследования с целью своевременного выявления больных животных, оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств путем убоя больных жи-вотных, изолированное выращивание здорового молодняка и прове-дение комплекса ветеринарно-санитарных и организационно-хозяй-
ственных мер, направленных на защиту здорового поголовья и уничтожение.возбудителя туберкулеза во внешней среде; охрану людей от заражения туберкулезом.
В благополучных хозяйствах все мероприятия должны быть на-правлены на охрану хозяйства от заноса возбудителя болезни. С этой целью комплектование ферм проводят здоровыми животными из хозяйств, благополучных по туберкулезу. Вновь поступивших животных в период 30-дневного карантина исследуют на туберку-лез. Корма приобретают только из хозяйств, благополучных по ту-беркулезу. Обрат, поступающий для выпойки молодняка, пастери-зуют, а сборные пищевые отходы подвергают термической обработ-ке. Не допускают к обслуживанию животных лиц, больных тубер-кулезом, и содержание птицы на территории животноводческих ферм. Периодически проводят профилактическую дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожение грызунов и клещей, принимают меры по улучшению кормления и содержания живо-тных. В племенных хозяйствах категорически запрещают использо-вать торф в корм и для подстилки животным.
С целью своевременного выявления больных туберкулезом жи-вотных и осуществления контроля за благополучием хозяйств (ферм) по этой болезни ежегодно проводят плановые диагностиче-ские исследования животных на туберкулез. Исследуют коров, не-телей и молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, быков-производителей, свиноматок, хряков, верблюдов, предназна-ченных на продажу для племенных целей.
Два раза в год исследуют на туберкулез крупный рогатый скот племенных хозяйств и хозяйств, поставляющих животных для ком-плектования животноводческих комплексов, молоко и молочные продукты непосредственно в детские и лечебные медицинские уч-реждения, дома отдыха или в торговую сеть, а также хозяйств, тер-риториально граничащих с неблагополучными по туберкулезу пун-ктами. Крупный рогатый скот, принадлежащий гражданам, прожи-вающим на территории указанных хозяйств, исследуют одновре-менно с поголовьем ферм.
На племенных свиноводческих фермах и в репродукторных хо-зяйствах свиноматок исследуют перед отъемом поросят, а хря-ков - 2 раза в год. В остальных хозяйствах исследуют свиноматок, хряков и при необходимости молодняк с 2-месячного возраста раз в год.
Контроль за благополучием птицеводческих и звероводческих , хозяйств по туберкулезу в основном осуществляют путем осмотра и патологоанатомического исследования павших и убитых животных и птиц, а также аллергическим методом. Лошадей, мулов, ослов и овец исследуют на туберкулез в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни.
В случае возникновения туберкулеза хозяйство (ферму) объяв-ляют неблагополучным, устанавливают карантин и составляют ка-лендарный план мероприятий по ликвидации болезни.
В хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рога-того скота, буйволов, реагирующих животных немедленно изолиру-ют и в течение 15 дней сдают на убой. Молодняк, родившийся от больных животных, откармливают в изолированных условиях и сдают на убой. Остальных животных (не реагирующих на туберку-лин) неблагополучной фермы исследуют на туберкулез через каж-дые 60 дней до получения подряд двух отрицательных результатов по группе, после чего проводят еще два контрольных исследования с интервалом в 3 мес. При получении отрицательных результатов и отсутствии других показаний на туберкулез эту группу животных признают здоровой.
Телят, родившихся от не реагирующих на туберкулин животных неблагополучной фермы, выращивают изолированно, выпаивают молоком здоровых коров или обезвреженным молоком (обратом) матерей. В 2-месячном возрасте их исследуют на туберкулез внут-рикожным методом.
Телят, положительно реагирующих на туберкулин, изолируют и после откорма сдают на убой. Нереагирующих исследуют еще 2 ра-за с интервалом 60 дней, затем через 3 мес. При получении по всей группе отрицательного результата их признают здоровыми и используют для производственных целей только внутри хозяйства.
Оздоровление ферм со значительным поражением скота тубер-кулезом (более 25% животных) проводят путем сдачи на убой не-благополучного поголовья.
Успех борьбы с туберкулезом во многом зависит от,деятельности руководителей хозяйств, которые призваны оказывать необходимую помощь ветеринарным специалистам в проведении диагностических исследований, дезинфекционных работ, осуществлять комплекс профилактических мер, направленных на создание высокой сани-тарной культуры в животноводстве, повышение естественной рези-стентности организма животных, оборудовать объекты ветеринар-но-санитарного назначения, строго соблюдать требования инструк-ции по борьбе с заболеванием.
В неблагополучных по туберкулезу районах рекомендуется со-здавать специальные группы (отряды) ветеринарных специалистов для выполнения работ по массовым исследованиям животных на туберкулез.
По условиям карантина запрещается содержание больных тубер-кулезом животных в стадах и в общих животноводческих помеще-ниях, а также организация любого рода временных и постоянных пунктов концентрации и ферм-изоляторов для содержания таких животных в хозяйствах. В районах, неблагополучных по заболева-нию крупного рогатого скота туберкулезом, не разрешается созда-вать межхозяйственные комплексы, фермы и другие предприятия по выращиванию телок. Во всех хозяйствах таких районов должны быть организованы внутрихозяйственные фермы (отделения, брига-ды, участки) для изолированного выращивания молодняка живо-тных.
Скот, закупленный хозяйствами или организациями потреби-тельской кооперации у населения, проживающего на территории неблагополучных по туберкулезу хозяйств (населенных пунктов), подлежит немедленной сдаче для убоя без откорма и нагула (тран-зитом), независимо от весовых кондиций.
Запрещается вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы, хозяйства, стада в населенном пун-кте, на молокоперерабатывающие предприятия, для продажи на рынках, использования в сети общественного питания и т.д. Такое молоко подлежит первичной обработке непосредственно на небла-гополучной ферме (в хозяйстве) в течение всего времени до полной ликвидации болезни и снятия карантина. При этом молоко, полу-ченное от коров, имеющих клиническое проявление туберкулеза, запрещается использовать на пищевые цели и в корм животным. Его обеззараживают путем добавления в молоко 5% формальдегида или другого дезинфицирующего вещества. Учитывая это, больных коров доить не следует. Молоко от коров, реагирующих при иссле-довании на туберкулез, обеззараживают путем переработки на мас-ло топленое - сырец или кипячением.
Молочную продукцию от нереагирующих коров неблагополучно-го стада обеззараживают при температуре 90 С в течение 5 мин или при температуре 85 °С в течение 30 мин.
Молочные предприятия должны отпускать хозяйствам обрат только после его обеззараживания путем пастеризации или терми-ческой обработки острым паром.
В специализированных комплексах, на фермах по выращиванию телок (нетелей) при установлении заболевания у молодняка техно-логической (возрастной) группы, в которой выявлены больные, всех телок данной группы сдают на убой в течение 30 дней, ос-тальное поголовье животных комплекса, фермы - в течение 6 мес (не более). Осеменение телок запрещается. В период оздоровления ввод в комплекс, на ферму телок из хозяйств-поставщиков прекра-щают, и в дальнейшем комплектование их как межхозяйственных предприятий по выращиванию телок новым поголовьем не допуска-ется.
На комплексах по производству говядины и в других откормоч-ных хозяйствах при установлении туберкулеза всех животных не-благополучной группы таврят буквой «Т» и сдают на убой в тече-ние 15 дней. Оставшееся поголовье каждые 60 дней исследуют на туберкулез аллергическим методом или решают вопрос о сдаче на мясо всех животных комплекса (хозяйства).
При установлении инфицирования крупного рогатого скота воз-будителем туберкулеза птичьего вида или атипичными микобакте-риями, а также когда в благополучном стаде (на ферме) выявляют-ся реагирующие на туберкулин животные, но предыдущими иссле-дованиями туберкулез у них не установлен, стадо (ферму) считают благополучным по туберкулезу.
В свиноводческих хозяйствах (на фермах), где установлено за-ражение свиней возбудителем туберкулеза бычьего или человече-ского видов, всех реагирующих на туберкулин свиней (в том числе супоросных свиноматок), а также хряков и откормочное поголовье немедленно сдают на убой. Оставшихся свиноматок, не реагирую-щих на туберкулин, сдают на мясо после опороса, молодняк - по-сле доращивания. На неблагополучных фермах осеменение свино-маток запрещается. Ликвидацию очага туберкулеза свиней осуще-ствляют не более чем в 6-месячный срок.
Лошадей исследуют офтальмопробой. Реагирующих животных сдают на убой, а остальное поголовье исследуют каждые 60 дней до получения однократного отрицательного результата, на основании которого исследуемую группу признают благополучной по туберку-лезу.
Коз и овец исследуют туберкулиновой пробой. Реагирующих сдают на убой, а остальное поголовье каждые 60 дней исследуют на туберкулез до получения отрицательного результата по группе.
При заболевании туберкулезом оленей (маралов) в неблагопо-лучном стаде животных исследуют на туберкулез до получения от-рицательных результатов по стаду. Клинически больных и реагиру-ющих на туберкулин животных сдают на убой. Оленей (маралов) исследуют на туберкулез в ноябре - феврале (самцов дополнитель-но в июле - августе), а молодняк - после перевода его в зимники.
При установлении туберкулеза собак реагирующих на туберку-лин животных (самок вместе с приплодом) убивают, шкурки от них используют без ограничений. В питомниках животных небла-гополучной группы каждые 60 дней исследуют туберкулином до получения однократных групповых отрицательных результатов.
При установлении туберкулеза у пушных зверей их подвергают клиническому осмотру, больных животных (самок вместе с припло-дом) изолируют. В период созревания шкурки им ежедневно скарм-ливают тубазид в лечебной дозе (согласно наставлению по его при-менению). Зверей убивают после созревания шкурки, которую ис-пользуют без ограничений. Остальным животным неблагополучной группы (фермы) добавляют в корм тубазид в профилактической до-зе; норок в таком хозяйстве прививают вакциной БЦЖ с предохра-нительной целью.
Звероводческое хозяйство (ферму) считают оздоровленным, если в течение одного производственного периода (от щенения до убоя на шкурку) у павших и убитых зверей в органах не находят ти-пичных для туберкулеза изменений.
В птицеводческих хозяйствах при установлении туберкулеза всю птицу неблагополучного птичника (зоны, цеха, отделения) сдают на убой, осуществляют ветеринарно-санитарные мероприя-тия и после снятия карантина формируют новое стадо из здоровых молодок. Яйца от птиц неблагополучного птичника используют при выпечке мелкоштучных хлебобулочных и кондитерских изделий.
На неблагополучных фермах необходимо соблюдать чистоту, проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт животноводческих помещений и другие ветеринарно-сани тарные мероприятия в соответствии с действующими инструкци-ями.
Для дезинфекции в хозяйствах применяют: взвесь или осветлен-ный раствор хлорной извести; раствор нейтрального гипохлорита кальция; гипохлорита или гексанита с содержанием не менее 5% активного хлора; препарат ДП-2; 1 %-ный водный раствор глута-рового альдегида; щелочной раствор формальдегида, содержащий 3% формальдегида и 3% гидроокиси натрия; 5 %-ный раствор тех-нического фенолята натрия; 20 %-ную взвесь свежегашеной изве-сти путем трехкратной побелки с интервалом в 1 ч.
Для аэрозольной дезинфекции очищенных и герметически за-крытых помещений в отсутствие животных применяют 40 %-ный водный раствор формальдегида.
Поверхностный слой почвы дезинфицируют 3 %-ным щелочным раствором формальдегида или хлорной извести. Пастбищные участ-ки, на которых выпасались неблагополучные по туберкулезу стада, допускается использовать через 2 мес в летнее время в южных рай-онах и 4 мес в остальных.
Навоз, подстилку и остатки корма от животных, больных или подозрительных по заболеванию и в заражении туберкулезом, уничтожают или обеззараживают биологическим, химическим или физическим способами.
Животноводческую ферму (отделение), хозяйство, населенный пункт признают оздоровленными от туберкулеза после полного прекращения заболевания животных этой болезнью, сдачи всех больных животных на убой, проведения комплекса заключитель-ных организационно-хозяйственных, ветеринарных и других мероп-риятий, предусмотренных инструкцией по борьбе с болезнью. Об этом составляется акт, на основании которого главный ветеринар-ный врач района (города) вносит в местные органы власти пред-ставление о снятии с неблагополучного пункта карантина по тубер-кулезу.
В хозяйствах, оздоровленных от туберкулеза, после снятия ка-рантина сохраняются ограничения по продаже животных для пле-менных и производственных целей и показа их на выставках, вы-водках крупного рогатого скота в течение четырех лёт, свиней - в течение одного года.
ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Лейкоз крупного рогатого скота (Leucosis bivum, Л КРС) - хро-ническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся
неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тка-ней, смертельным исходом. Проявляется в виде инфекционного эн-зоотического лейкоза крупного рогатого скота (ЭЛ КРС) и споради-ческого лейкоза молодняка (СЛМ). ЭЛ КРС встречается преимуще-ственно у скота в возрасте свыше двух (чаще 4-8) лет; ему свой-ственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хроническое течение, начальная и развитая стадия лейкемии (лим-фоидного или миелоидного ряда), персистирующий лимфоцитоз (ПЛЦ). СЛМ регистрируют очень редко у животных до 2-летнего возраста, и характеризуется он острым или подострим течением, увеличением многих лимфатических узлов (злокачественная лим-фома, лимфосаркоматоз). Причина СЛМ до сих пор неизвестна; в сыворотке крови не образуются антитела против вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) и не возникает ПЛЦ.
Историческая справка Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у человека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (А. Лейзеринг, 1858) и крупного ро-гатого скота (О. Сидамгродский, 1878). К настоящему времени их диагностируют как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разные годы эту болезнь именовали белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее вре-мя, по международной терминологии, ее называют лейкозом, так как основные из-менения (патогенетическая сущность) происходят в различных органах и не всегда в периферической крови.
Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи А. То-маров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867-1876), впервые указавшие на патоморфологическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. М. А. Новинский (1846-1914) считается основоположником экспериментальной он-кологии. Вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее время доминирует; она подтверждается результатами исс-ледования данной болезни. Патоморфологически Л КРС объединяет опухолевые бо-лезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифферен-цированные (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфог-рануломатоз (Л. Г. Бурба).
Возбудитель - РНК-содержащий онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Однако имеются существенные различия в анти-генной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восп-риимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы.
Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая. В клеточных культу-рах при нагревании до 60 С он погибает через 1 мин, быстро обезвреживается 2-3 %-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инакгивируется ВЛ КРС в молоке на-греванием его до 74 С в течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус может дли-тельное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении иммунологической ре-активности организма животных.
Эпизоотологические данные. ЭЛ КРС диагностируют на всех континентах мира. В 1986 г. из европейских стран были свободны-ми от ЭЛ КРС лишь Исландия, Мальта, Нидерланды и Швейцария. Обычно ВЛ КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально.
Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происхо-дит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом по-стнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От живо-
тных возбудитель передается путем прямого или косвенного кон-такта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится бы-стро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Гори-зонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри ста-ла; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.
Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при не-сбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологи-ческие функции организма. Между хозяйствами, районами, обла-стями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транс-портировке племенных животных, зараженных. ВЛ КРС. Сущест-венное значение в распространении болезни имеет гено- и феноти-пическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. В отдельных хозяйст-вах заболеваемость составляет 3-20% и более, а летальность - до 15%.
Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Болезнь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит актива-ция вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролифера-ции различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в кост-ном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножаю-щиеся клетки крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изме-нение структуры и функции пораженных органов вследствие атро-фии специфических клеток. Появляются нарушения на молекуляр-ном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.
Течение и симптомы. Инкубационный период ЭЛ КРС (до по-явления изменений в периферической крови) при эксперименталь-ном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном - 2-6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, разверну-тую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно явля-ются переходящими.
Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими исследованиями, при этом никаких гематологи-ческих изменений еще нет.
При начальной стадии отмечают количественные и каче-ственные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается число лей-коцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодиф-
ференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток.
Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологи-ческих сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков, их проявление зависит от локализации па-тологического процесса. Неспецифические признаки - это ухудше-ние общего состояния животного, плохое усвоение кормов, сниже-ние удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, рас-стройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков), ослабление сердечной деятельности, цианоз и жел-тушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в обла-сти подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увели-чение одной или нескольких долей вымени.
Специфическими признаками лейкоза считаются увеличение по-верхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подче-люстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному ис-следованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разра-станий в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селе-зенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы стано-вятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще по-верхностных.
При терминальной стадии быстро развивается патоло-гический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические при-знаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда сни-жается, при этом преобладают их патологические формы. Резко из-меняется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшение количества лейкоцитов объясняется истощением кро-ветворной ткани и понижением физиологической реактивности ор-ганизма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, серд-це, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при пони-жении резистентности организма животного и заканчивается ост-рым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или дру-гих внутренних органов.
У молодняка, преимущественно в возрасте 4-12 мес, болезнь встречается в трех формах: мультицентрической (лимфосаркома, общая лимфаденопатия), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтративных разрастаний в коже.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в за-висимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают зна-чительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтра-ции) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покро-вах, в сердце, печени, почках и в матке.
Основными формами ЭЛ КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз,
гемобластоз, а к ретикулозам - лимфо- и ретикулосаркому, сис-темный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта клас-сификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характери-стике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточ-ных элементов (степени их созревания). Для патогистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусоч-ки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным рас-твором формалина. При ЭЛ КРС наблюдают в органах характер-ные изменения, в первую очередь - лимфоидно-клеточную ин-фильтрацию.
Диагноз. ЭЛ КРС диагностируют на основании эпизоотологиче-ского, клинико-гематологического, серологического, вирусологиче-ского, патологоанатомического исследований с обязательным прове-дением гистологического исследования.
При гематологическом исследовании на Л КРС используют раз-личные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолют-ное и процентное количества лимфоцитов (табл. 15). Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лим-фоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8-40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5,5-9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), явля-ются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15-72%. Поэтому с по-мощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ЭЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями.
Для выделения вирусов животных используют иммунологиче-ские методы исследования: в геле (РИД), метод иммунофлюорес-ценции (РИФ), РСК, радиоиммуьологический и др. Они позволяют выявить распространение ВЛ КРС в стадах и способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки ре-акции более широкое практическое применение нашла РИД, осно-ванная на обнаружении в сыворотке крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам ВЛ КРС.
Животные реагируют серологически положительно через 2-4 мес после инфицирования ВЛ КРС. Антитела выделяются молози-вом и молоком, и их можно установить у телят до 6-месячного воз-раста. Поэтому диагностическое значение у молодняка имеют анти-тела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики ЭЛ КРС считаются исследования пунктата грудной кости, лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить СЛМ и бо-лезни, сопровождающиеся сходными с ЭЛ КРС изменениями в со-ставе крови. СЛМ отличается от.ЭЛ КРС по этиологии. Возбудите-лем СЛМ не является ВЛ КРС. При СЛМ не образуются антитела против ВЛ КРС, не возникает ПЛЦ, отмечается спорадическое рас-пространение, острое или подострое течение и заболевание молод-няка.
Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протека-ющие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, антиноми-коз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровожда-ются значительными изменениями крови, которые имеют защит-ный характер и определяются как лейкемоидная реакция организ-ма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Из-менения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР явля-ется временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологиче-ские, копрологические, повторные гематологические и другие исс-ледования.
Лечение. Не разработано.
Иммунитет. В организме животных, зараженных ВЛ КРС, вы-являют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации при ЭЛ КРС еще мало изуче-ны. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических пре-паратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины про-тив ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отме-чено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидно-му, так и к обоим антигенам ВЛ КРС.
Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике и борьбе с Л КРС являются: охрана благополучных по болезни хозяйств от заноса ВЛ КРС, в первую очередь живо-тными-вирусоносителями; систематические иммунодиагностиче-ские: клинико-гематологические и другие исследования всего пого-ловья скота в первую очередь племенных хозяйств и быков-произ-водителей с целью своевременного выявления заболевших живо-тных; оздоровление неблагополучных по лейкозу хозяйств (ферм, отделений) путем немедленного изолирования больных и подозри-тельных по заболеванию животных и предупреждение распростра-нения ВЛ КРС (с молозивом и молоком от больных коров, хирур-
гическими инструментами и т. д., при несоблюдении правил асеп-тики и антисептики); генетическое исследование заболевших коров, выявление неустойчивых к болезни семейств и линий и исключе-ние их из племенного состава; повышение требований при проведе-нии ветеринарно-гигиенических мероприятий и полноценного кор-мления животных.
В благополучных хозяйствах животных старше 2-летнего возра-ста исследуют на лейкоз один и быков-производителей - 2 раза в год. При установлении болезни у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по болезни, вводят ограничения и осуществляют в нем оздоровительные мероприятия. Ограничения по лейкозу с хозяйства (отделения, фермы) снимают после вывода последнего больного лейкозом животного и получения трех подряд с интервалом в 3 мес отрицательных результатов при серологиче-ском исследовании всего стада.
Больных животных немедленно отправляют на убой, а их по-томство удаляют из стада. Подозрительных по заболеванию живо-тных исследуют дополнительно 2-3 раза с интервалом в 2-3 мес. Молоко от больных лейкозом коров кипятят в течение 5 мин и ис-пользуют для откорма животных. Молоко подозрительных по забо-леванию животных можно использовать в пищу людям после кипя-чения (5 мин) или пастеризации (при 85 оС в течение 10 мин). Молоко здоровых коров неблагополучного стада используют на мес-те (после пастеризации) или сдают на молокозавод для дальнейшей переработки.
Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техниче-скую утилизацию. Если скелетные мышцы не поражены и .резуль-таты микробиологического исследования на сальмонеллез отрица-тельные, то мясо и неизмененные внутренние органы обезврежива-ют проваркой. Животноводческие помещения после вывода больно-го или подозрительного по заболеванию скота очищают и дезинфи-цируют 2-3 %-ным раствором едкого натра.
Хозяйство (отделение), неблагополучное по ЭЛ КРС, считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой послед-него больного животного. В последующем в течение двух лет весь скот подвергают диагностическим исследованиям не менее одного раза в год. Оздоровление хозяйства с небольшим количеством пого-ловья заменой всех животных эффективно лишь при одновремен-ной замене всего стада благополучными по лейкозу животными и проведении профилактических и противоэпизоотических мероприя-тий.
ЧУМА
Чума свиней (Pestis suum) - инфекционная, высококон-
тагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром тече-нии септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритиче-ским колитом.
Историческая справка Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х гг. XIX в. она значительно распространилась в большинстве стран Европы, и до 50-х тт. XX в. ее эпизоотии отмечали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы.
Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейннц и Дорсет. В 1908 г. получена гипериммунная сыворотка и для иммуниза-ции свиней разработан метод симультанного ее применения с вирусом. Мак-Брайд в США (1936) и И. И. Кулеско в СССР (1939) приготовили инактированные кристал-лвиолетвакцины (ГКВВ). Начиная с 50-х гг. стали применять сухие вирусвакцины из аттенуированных лапинизированных штаммов вируса чумы (Ровак, SFA, Гудзон и К), различающихся реакгогенностью для свиней. Наряду с лапинизированной ви-русвакциной из штамма К, выпускают культуральные вирусвакцины из этого же штамма (Н. К. Мишенко, В. И. Попов). Большой вклад в изучение чумы и разра-ботку профилактических мероприятий внесли А. П. Ура нов, П. Н. Андреев, П. С. Соломкин, Н. В. Лихачев, И. И. Кулеско и др.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус из рода Pestivlrus семейства Togaviridae. Величина вириона 35-40 нм. Имеется иммунологический тип вируса с двумя близ-кородственными серологическими группами: А и В.' В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса. Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их дифференциру-ют по результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрестной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родст-во между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупного рогатого скота.
Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови .реконсвалесцентов обнаружива-ют вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевива-
емой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его ин-фекционную активность определяют в РИФ.
Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизиро-ванные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штам-мы с различными характеристиками.
Устойчивость - в свинарниках вирус не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При Щ С он инактивируется через 10 мин, при кипячении - моментально. При минус 5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес, а при добавлении фенола (0,5%) - более года. В охлажденном месте он не погибает 2-4 мес, в замороженном - несколько лет, в солонине - более 10 мес, в копченостях - 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3-5 дней, в почве через 1-2 недели. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2-3 %-ные), формальдегида (2-5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15-20 %-ная), которые убивают вирус в течение часа.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких свиней естественная резистентность.
Источник§возбудителяа—ЩбольныеЪидпереболевшие§домашниениЦдикиебсвиньи§—§вирусоносители§ХОставаясьЯне§выявленными§в§об§г¦УщемЯстадеЎЄносителиевируса§представляютЪсобойгопасностьсвграс§пространении§и§поддержании эпизоотииЎцВирусоносительство,доЯвольно§широко распространено в неблагополучных по чуме хозяй-ствах и может продолжаться 3- 10 мес.
Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фека-лиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в инкубационном периоде и усиливается по мере развития клиниче-ских признаков. Факторами передачи служат инфицированная во-да, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззара-женные продукты мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механические переносчики вируса - домашние и дикие животные, мухи, птицы, обслуживающий персонал.
Животные заражаются чумой при совместном их содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещени-ях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы дыхания, а также через слизистую оболочку и поврежденную кожу.
Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется го-ризонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при ати-пичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще всего за-носится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, транспортом и животными-вирусоносителями.
Болезнь обычно появляется т» хозяйствах с низкой ветеринарно-санитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителей извне, и там, где не налажено обеззараживание пи-щевых и боенских отходов. Распространению возбудителя могут способствовать предприятия по убою животных и переработке сви- -нины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя.
Чума свиней возникает в любое время года. Однако ее чаще ре-гистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, а через 10-14 дней - почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфици-рованным кормом, то в течение 2-3 дней заболевает большая часть животных или почти все. Заболеваемость чумой достигает 95- 100 %, летальность - 60- 100 %.
Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в стационарные. Такие очаги неред-ко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оз-доровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не за-болевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизиро-ванными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняка (особенно поросят-ртьемышей), имеющего недостаточный иммуни-тет.
В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья наблюдается постепенное сниже-ние вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах проте-кают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стресс-факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполно-ценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секун-дарные инфекции (пастереллез, колибактериоз, сальмонеллез и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы мо-жет обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, при замене кормов, в случае непроведения теку-щей дезинфекции.
При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, отмечают аборты, частые случаи мертворождений, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что проводит к большому отходу молодняка. Атипичная чума изучена недостаточно.
Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру-ется в лимфоидно-рстикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаружи-вают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропность, олнако он преимущественно репродуцируется и накапливается в , органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезен-ке, лимфоузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосу-дов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их раз-
рывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснаб-жения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются оча-ги некроза, а в селезенке - инфаркты.
В результате поражения кроветворных органов развиваются ане-мия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофа-гальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидное™ сыворотки крови. При ослож-нении секундарными бактериальными инфекциями развивается пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Может возник-нуть вторичная бактериальная септицемия (пастереллез, саль-монеллез). Воспалительные процессы в мозговой ткани обус-ловливают развитие в головном и спинном мозге периваску-лярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали-та. Такие поражения клинически проявляются нервными явле-ниями (депрессия, возбуждения, припадки). При остром тече-нии смерть наступает в результате морфологических пораже-ний всех систем организма, в особенности органов кроветворе-ния и кровообращения.
При подостром и хроническом течении нарушаются основные обменные процессы, развиваются блокада иммунной системы и уг-нетение естественной резистентное™. На этой фоне усиленно раз-множается условно патогенная микрофлора (сальмонеллы, пасте-реллы и др.), основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие (крупбз-ная пневмония) и толстый кишечник ( крупозно-дифтеритический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, ис-тощению животного и его смерти.
, Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5-8 дней; возможны более короткие (3 дня) и затяжные (2-3 недели) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравни-тельно реже - молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни.
При молниеносном течении (в основном у молодых животных) отмечают высокую температуру тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, яркоткрасные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Живо-тное погибает через 1-2 дня.
Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. До-минирующие признаки: постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость, На 1 2-3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнкти-вит (опухание век и склеивание слизисто-гнойным экссудатом), атаксия (рис. 19).
Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизи-сто-гнойный ринит, а у отдельных животных - носовое кровотече-ние.
Больные животные больше лежат, вяло поднимаются и с трудом пере-мещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорб-ленность спины, жажду, хвост рас-кручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляют-ся пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже - то-чечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исче-зающие при надавливании.
Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Развиваются выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелйцитов (септическая форма). Незадолго до смерти температура тела снижается до 35-36 °С. Погибают животные обычно на 7-10-й день.
При молниеносном и остром течении у некоторых животных мо-гут преобладать клинические признаки поражения центральной нервной системы (нервная форма болезни). При этом наряду с не-координированными движениями, дрожанием конечностей и судо-рогами могут внезапно возникать эпилептические припадки, сменя-емые длительным угнетением. Животные быстро слабеют и погиба-ют при .явлениях эпилепсии или коматозного состояния.
Подострое течение чумы длится 2-3 недели и проявля-ется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При пора-жении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болез-ненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается кру-позно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше ле-жат и в большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится по-движным. Однако выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются ви- / русоносителями.
Хроническое течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худе-ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают.
Пря подостром и хроническом течении чумы клинические при-знаки могут сильно варьировать в зависимости от осложнений се-кундарной инфекции. Однако во всех случаях больные, животные постепенно приобретают вид заморышей. Такие животные полно-стью не выздоравливают и остаются опасными вирусоносителями многие месяцы. Летальность 30-60%.
Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. Для нее характерно по-дострое и хроническое течение, продолжительностью 2-3 недели и более. В первые 7-10 дней болезнь клинически проявляется ано-рексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, ги-пертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни живо-тные полиостью выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся ги-белью животного в течение'3 дней либо превращением животных в заморышей (хроническая чума)
Патологоанатбмические изменения. Они непостоянны и зависят от течения и формы болезни, характера и локализации осложне-ний, возраста животных. Для большего обнаружения типичных из-менений необходимо вскрывать несколько трупов.
У взрослых свиней, павших от острой чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кро-воизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболоч-ках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищевари-тельного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под кап-сулой почек.
Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемирова-ны, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поража-ются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния, в некоторых случаях наблюдают изменения, свой-ственные крупозной пневмонии. Селезенка не увеличена, с остры-ми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 36-60% слу-чаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков (цв. табл. III). В печени находят паренхи-матозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.
Слизистая оболочка желудка, толстого и тонкого кишечника ка-тарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперемирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фун-дальной части желудка и толстом кишечнике. У поросят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее, и патоло-гические изменения находят в основном в органах пищеварения и почках.
При подостром и хроническом течении наиболее выражены из-менения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме в легких обнаруживают гёпатизированные участки со множественны-ми очагами некроза, а также серозно-фибринозный перикардит и плеврит. Для кишечной формы при подостром течении болезни свойственны крупозно-геморрагический гастрит и энтерит, а при хроническом - крупозно-дифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупоз-ное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характер-ную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолли-кулярных язв.
При диффузном крупозном воспалении кишечника коагуляци-онному некрозу подвергаются большие участки слизистой оболочки слепой и ободочной кишок. Кишечная стенка сильно утолщается, и слизистая оболочка собирается в поперечные складки.
Дифтеритическое воспаление в большинстве случаев наблюдают одновременно с крупозным. В результате слизистая оболочка про-питывается фибрином и омертвевает с образованием отрубевидного налета. Если некроз захватывает и подслизистую оболочку, образу-ются сухие ломкие струпья темно-серого цвета. Резко выраженные поражения кишечника чаще встречают у поросят-отъемышей и подсвинков. В хронических случаях у 90% убитых и павших живо-тных находят ненормальное окостенение 6-8 пар ребер и появле-ние здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностиче-ское значение.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа эпизоо-тологических данных, клинических признаков, патологоанатомиче-ских изменений и результатов лабораторных исследований.
Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распростране-ния болезни, независимо от условий содержания и кормления жи-вотных, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром течении болезни наиболее типичные признаки - угнетение и про-грессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления ге-моррагического диатеза и высокая летальность. При подостром и хроническом течении доминирующими признаками считаются кру-позная некротизирующая пневмония, фибринозный плеврит и пе-рикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок.
В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть под-твержден биологической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии ор-ганов или кровью павших свиней. При положительном результате животные на 2-5-й день заболевают и в течение 7-10 дней поги-бают.
Для исключения других инфекционных болезней и подтвержде-ния атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы В, проводят специальные лабораторные исследования и ставят биопро-бу на поросятах-сосунах. В качестве диагностического теста реко-
мендуют использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружения вируса с помощью флюоресцирую-щих антител.
Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, рожу, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отрав-ления. Африканскую чуму дифференцируют путем постановки био-пробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусоло-гическими и серологическими исследованиями.
Лечение. Заболевших чумой свиней немедленно убивают, так как лечение не разработано.
Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В настоящее время для активной имму-низации в большинстве стран применяют сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов ви-руса чумы свиней. У нас рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех воз-растов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет формирует-ся к 5-10-му дню после однократной прививки и у взрослых жи-вотных сохраняется не менее года. Поросят необходимо ревакцини-ровать с учетом возраста и состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и неблагополучных по чуме хо-зяйствах.
Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные ви-русвакцины - на первичных клетках почек эмбриона свиньи (ви-русвакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (ви-русвакцина ЛК-ВПИИВВ и М, автор В. И. Попов)" Разработаны методы аэрозольного и энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И. Попов), включая энтеральную вакци-нацию новорожденных поросят в свежих эпизоотических очагах чу-мы.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса ви-руса чумы свиней. Для этого ферму комплектуют только здоровы-ми животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь по-ступающих животных вводят в основное стадо лишь после каранти-нирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования ре-продукторных ферм поголовьем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметь постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить санита"рную об-работку и обеспечиваться спецодеждой и обувью.
На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный поря-док. Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборуду-ют их специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кормов.
Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта.
Кроме общих мероприятий, обязательно проводят профилакти-ческие прививки свиней от чумы: а). при непосредственной угрозе заноса вируса из неблагополучных хозяйств; б) в откормочных хо-зяйствах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем, а так-же использующих в корм свиньям пищевые и боенские и кухонные отходы; в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близо-сти от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположен-ных в зонах, где отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней.
При возникновении подозрения на заболевание чумой больных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, не-благополучные станки дезинфицируют 2-3 %-ным раствором ед-кого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диаг-ноза рекомендуют тщательный эпизоотологический анализ, клини-ческий осмотр с термометрией поголовья неблагополучных свинар-ников.
При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантини-руют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, под-собных и прикухонных хозяйствах следует убивать все поголовье неблагополучных свинарников. В репродукторных и племенных хо-зяйствах убивают лишь больных животных, подозрительных по за-болеванию чумой, отстающих в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех остальных живо-тных с нормальной температурой тела в неблагополучных свинар-никах немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят привива-ют орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни. Здо-ровое вакцинированное поголовье для воспроизводства не использу-ют и по мере откорма сдают на убой. Делают это в пределах не-благополучной фермы на специально оборудованном убойном пун-кте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением пра-вил, предотвращающих распространение вируса. При убое больных свиной, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в зара-жении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпари-вают. Трупы сжигают.
Одновременно проводят мероприятия по уничтожению возбуди-теля пумы во внешней среде. Станки и неблагополучные свинарни-ки механически очищают и дезинфицируют после каждого случая выделения больного животного, а затем один раз в 5 дней до'сня-тия карантина. Навоз обезвреживают биотермически, малоценный инвентарь сжигают.
Карантин с неблагополучного по чуме пункта снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных животных и при условии проведения заключительной механической очистки, дезинфекции, дератизации и обезвреживания навоза. После снятия
карантина сохраняют ограничения, в частности запрещают выво-зить оставшихся свиней, продукты и сырье животного происхожде-ния, полученные от убоя (кроме вывоза на мясокомбинат), за пределы неблагополучного хозяйства. После откорма всех свиней отправляют на мясокомбинат и, проведя весь комплекс закрепи-тельных мероприятий с заключительной дезинфекцией, снимают ограничения. ¦
РИНОПНЕВМОНИТ
Ринопневмонит (Rhinopneumonitis equorum, ринопневмония, ви-русный аборт кобыл) - контагиозная, остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, конъ-юнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верх-них дыхательных путей, а у кобыл внезапно наступающими абор-тами во второй половине жеребости.
Историческая справка. До середины XIX в. все эпизоотически распространяю-щиеся и остропротекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названи-ями «инфлюэнца». Впоследствии клинически и этиологически стали дифференциро-вать катаральные формы от болезней, которые характеризовались глубокими патоло-гическими изменениями в легких. В 30-50-х гг. н. в. респираторные инфекции ло-шадей уже описывали как самостоятельные болезни под названиями: грипп, инфлю-энца, заразный катар верхних дыхательных путей и контагиозная плевропневмония.
Наряду с поражениями органов респираторной системы, характерными для инф-люэнцы лошадей, исследованиями Димок и Эдварде (1933) в штате Кентукки (США) была установлена клинически легко протекающая болезнь, характеризующа-яся массовыми абортами кобыл. Эти авторы доказали (1936), что болезнь вызывает-ся вирусом аборта кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые объединили обе бо-лезни между собой и выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и вирусный аборт кобыл являются одной и той же болезнью, протекающей лишь в различных формах. Они ввели жеребым кобылам патологический материал, полученный от абортиро-ванного плода, и вызвали у них появление признаков поражения органов дыхания и аборты. Позднее (1957) Долл, Брайнес, Мак Коллум и Гроу в штате Огайо (США) назвали возбудителя болезни вирусом ринопневмонита лошадей. В 1970 г. Петцольд заметил, что этот вирус вызывает еще пузырьковую сыпь или генитальную экзанте-му у кобыл.
Ринопневмонит лошадей широко распространен во многих странах Европы, Южной Азии, Африки и на обоих субконтинентах Америки. Результаты серологиче-ских исследований на ринопневмонит показывают, что значительная часть лошадей на всех континентах являются носителями антител к вирусу болезни. Хазари и Дэй-хим (1973) в разных районах Ирана серологически исследовали на ринопневмонит 721 однокопытных и установили вируснейтрализующие антитела у 88,4% лошадей, 70,6% ослов и 98,2% мулов.
В СССР болезнь была диагностирована по эпизоотологическим данным, клини-ческой картине и патологоморфолошческим изменениям Н. К. Олейником в 1955 г.
Возбудитель - ДНК-содержащий герпесвирус лошадей семейства Herpes viridae подсемейства Alphaherpesvirinae. Различают два подтипа этого вируса, которые вы-зывают классический ринопневмонит с поражением наружных половых органов. Штаммы 1-го подтипа вируса выделяют главным образом в Северной и Южной Америке, а штаммы 2-го подтипа - на Европейском и Азиатском континентах. Ди-аметр вириона около 100-150 нм. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и зндотелиальной тканям и выраженной антигенной активностью. У переболевших ло-шадей в крови обнаруживают антигемаплютинирующие, преципитирующие, комп-лементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Вирус размножается в куль-туре клеток почечной ткани различных животных (лошади, теленка, поросенка, со-баки, овцы) или их эмбрионов и в куриных эмбрионах.
Устойчивость - возбудитель в ткани при минус 18 °С остается жизнеспо-собным более года (до 457 дней), а в затемненном помещении при 20 - 27 °С на деревянных предметах - 14 дней, на волосах лошади - до 42 дней. Вирус сохраня-ет инфекционность в тканях абортированных плодов при температуре 4 °С 6-7 дней, при 55-56 С в течение 10-20 мин. Его убивают эфир, хлороформ, дезокси-холат натрия и 0,5 %-ный раствор формальдегида. Он неустойчив в кислой среде.
Эпизоотологичеекие данные. В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны к возбудителю ринопневмонита чистокровные
породы (чистокровная верховая) и молодняк до одного года. Чело-век, крупный и мелкий рогатый скот и свиньи к данному вирусу невосприимчивы.
Возникновению и распространению болезни способствуют пло-хие условия кормления, содержания, неправильное использование, близкородственное разведение и слабая конституция лошадей.
Источник возбудителя инфекции - больные животные, у кото-рых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, гени-тальном аппарате, у жеребых кобыл в плоде, плодных оболочках, плодных водах. При респираторной форме болезни возбудитель вы-деляется во внешнюю среду с воздухом, особенно при кашле и фыркании, и передается при контакте больных животных со здоро-выми. Жеребые кобылы уже до аборта выделяют вирус в незначи-тельном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут переда-вать возбудителя болезни кобылам при случке в течение многих месяцев и даже нескольких лет. Кобылы, больные латентно, могут быть источниками возбудителя болезни также продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загряз-ненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, пред-меты ухода и др.
В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными ло-шадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболоч-ки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами. При отсутствии иммунитета у животных в благополучном по болезни хозяйстве внезапно проявляется мас-совое заболевание лошадей, особенно среди чистокровных жеребых кобыл. Обычно 40-60 % жеребых кобыл абортируют. В районах интенсивного ведения коневодства болезнь может иметь даже эпи-зоотическое распространение. Респираторная форма болезни чаще возникает в холодное время года и при понижении естественной устойчивости животных.
Патогенез. При заражении первоначально вирус репродуцирует-ся в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей и но-соглотки, где возникает преимущественно катаральное воспаление. Через лимфатические сосуды и капилляры вирус поступает в кровь, обусловливая вирусемию, и распространяется по всему орга-низму. Вирус обнаруживают в легких, печени, селезенке, зобной железе, мезентериальных лимфатических узлах, кишечнике. В сво-бодном состоянии в крови вирус находится кратковременно. Он проникает в лейкоциты и вместе с ними проходит плацентарный барьер и слизистую оболочку матки, нарушая обмен веществ пло-да, причиняя некроз в первую очередь печени, селезенки, легких. В результате этого процесса наступает смерть плода и аборт. Зара-жение плода происходит медленно, поскольку аборт наступает че-рез 1-4 мес после респираторной формы болезни.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается до 10 сут. Температура тела повышается до 40 °С (и более) на 2-3
дня. Иногда наблюдается еще второй подъем температуры на 8-10 дней. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и нередко встречаются случаи абортивного течения.
В начале болезни возникает респираторная форма: катар верх-них дыхательных путей и конъюнктивы. Чаще осенью и в начале зимы заболевают жеребята и молодняк в возрасте до одного года. У взрослых и полукровных лошадей болезнь протекает легче, чем у молодняка.
Спонтанная форма абортов характеризуется у 50-80% кобыл абортами через 1-4 мес после заражения и чаще на 8-11-м, реже на 5-7-м месяцах жеребости. Аборт наступает без предшественни-ков родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки после-да и послеродовых осложнений. Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью кобылы. У абортиро-ванных плодов светлые участки кожи, копыта и слизистые оболоч-ки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследст-вие скопления жидкости в брюшной и грудной полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. Инволюция матки происходит быстро и уже через месяц после аборта может произойти оплодотворение. Иногда у кобыл, зара-женных в последней стадии жеребости, жеребята рождаются живы-ми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.
При плохих условиях кормления и содержания отягощается об-щее состояние животных; слизистые оболочки верхних дыхатель-ных путей краснеют, появляются желтушность конъюнктивы, отеч-ность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличиваются надглоточные лимфоузлы. На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие утол-щения, вскоре превращающиеся в узелки. Наблюдается отек горта-ни, вызывающий затрудненное дыхание и свистящие шумы. Исте-чение из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой катара верхних дыхательных путей становится гнойным. Иногда развива-ются патологические процессы в легких, органах пищеварительного тракта и почек, j
В редких случаях находят серозное воспаление в сгибательных сухожилиях и сухожильных влагалищах конечностей и в основе ко-жи копыта. При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни, нередко наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. В картине крови отмечается лейко-пения, а при вторичной бактериальной инфекции - лейкоцитоз.
При течении ринопневмонита без компликаций лошади полно-стью выздоравливают через 1-3 недели, и прогноз является благо-приятным. Оплодотаоркемость кобыл после аборта незначительно нарушена или не изменена. При вторичных бактериальных ослож-нениях для выздоровления требуется более продолжительное вре-мя; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом.
Генитальная форма болезни характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой кобыл, гиперемией слизистой обо-лочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.
Патологоанатомические изменения. Отмечают картину септи-цемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание сли-зистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизли-яния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание се-лезенки и лимфоузлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят гер-метическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных меш-ков заметны узелки величиной с просяное зерно.
В трахее, желудке и тонком кишечнике наблюдают студенистые складки слизистой оболочки. В тонких кишках наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют мест-ные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких, кроме гипе-ремии, встречаются отек, а в единичных случаях их катаральное воспаление и перипневмония. В альвеолярном и бронхиальном эпи-телии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.
Отмечается рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризую-щийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.
Характерно, что при абортах на 7-11-м месяцах жеребости признаков аутолиза плода не бывает. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактери-альной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюда-ется в различной степени аутолиз плода.
Абортированный плод желтушный. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века часто встречаются петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками - по-лосчатые кровоизлияния. Легкие являются ателектатическими, на-блюдают расширенные подплевральные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень припухшая, содержит серовато-желтые, резко очерченные, просовидные некротические очажки. Портальные лимфоузлы отеч-ны. Селезенка в норме, только под капсулой ее имеются точечные кровоизлияния. Последние встречаются также в корковом веществе почек, а иногда в слизистой оболочке мочевого пузыря. В желудоч-но-кишечном тракте наблюдаются мезентериальный отек, покрас-нение слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Мозго-вые оболочки часто отечные и в воспаленном состоянии. Субду-ральные кровоизлияния отмечают в базальной части головного моз-га. В центральной нервной системе наблюдают негнойный, лимфо-цитарный энцефалит.
При гистологическом исследовании срезов печени, мио-карда эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные вклю-чения типа А. Каудри. Включения являются тельцами вирусной природы и имеют важное диагностическое значение.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли-нических признаков, патологоморфологических изменений, резуль-татов вирусологических и серологических исследований. Диагности-рование болезни по клинической картине и патологоанатомическим изменениям затруднено, так как воспаление верхних дыхательных путей может быть вызвано многими вирусами лошадей.
Массовые аборты у кобыл без предвестников и осложнений в по-следней стадии жеребости являются одной из основ предваритель-ного диагноза. Окончательный диагноз ринопневмонита основыва-ется на результатах патогистологического исследования, выделении вируса в культурах клеток с последующей его идентификацией, а также путем обнаружения специфических антител в сыворотке пе-реболевших животных при помощи РН, РСК, РТГА и РИФ. Для выделения вируса в культурах клеток используют смывы из носо-вой полости, соскобы со слизистой оболочки носа больной лошади; суспензии из ткани легких, печени, селезенки и содержимого же-лудка абортированного плода.
Дифференциальный диагноз. Исключают вирусный артериит, грипп, сальмонеллезный аборт лошадей, кормовые отравления и некоторые экзотические инфекции лошадей.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. При клиниче-ски тяжело протекающих случаях болезни используют симптомати-ческое лечение, уделяя особое внимание улучшению кровообраще-ния. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений и борьбы с ними применяют сульфаниламидные препараты и антиби-отики в общепринятых дозах.
Иммунитет. После естественного переболевания жеребят риноп-невмонитом у них вырабатывается слабый и непродолжительный иммунитет. Поэтому жеребята в перрый год жизни могут заболе-вать неоднократно. Молозивный иммунитет у жеребят, постепенно ослабевая, сохраняется до 2-3 мес. В крови больных животных об-наруживают антитела. Вырабатывается высокой напряженности кратковременный иммунитет, ослабевающий через 3-6 мес на-столько, что лошадь может снова заболеть, а жеребая кобы-ла - абортировать. Абортировавшие кобылы приобретают длитель-ную невосприимчивость к повторному заражению. После аборта и очередной случки от кобылы обычно получают здорового жеребен-ка. Это показывает, что после аборта иммунитет бывает продолжи-тельнее, чем после респираторной формы течения.
Профилактика и меры борьбы. Ввиду высокой контагиозное™ возбудителя ринопневмонита меры профилактики и борьбы с дан-ной болезнью основываются на строгом соблюдении общих профи-
лактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонита в хозяйство не разрешают завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних двух месяцев наблюдались аборты. Всех посту-пающих лошадей содержат в профилактическом карантине в тече-ние 30 дней. Если за это время у лошадей не было повышения тем-пературы тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.
Хозяйство, в котором диагностирован ринопневмонит, объявля-ют неблагополучным и применяют ограничительные мероприятия, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Больных и подозрительных по болезни живо-тных изолируют, для ухода за ними закрепляют постоянный персо-нал. Конюшню, откуда выделены больные лошади, очищают и дез-инфицируют. Абортированные плоды, плодные оболочки, навоз, ос-татки корма сжигают. При охоте кобыл осеменяют искусственно через месяц после аборта. Больных лошадей лечат симптоматиче-ски. При возможности вакцинируют всех лошадей неблагополучно-го хозяйства.
Для профилактической иммунизации у нас применяют живую культуральную вакцину, а в CIIIA, кроме того, вакцину из адапти-рованного к хомякам вируса. Вакцинацию кобыл проводят на 1-3-м месяце жеребости и затем их ревакцинируют - на 6-7-м меся-це. Молодняк и жеребцов иммунизируют однократно и ревакцини-руют через 3-4 мес. У вакцинированных лошадей антитела появ-ляются на 14-й день и сохраняются не менее шести месяцев.
Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая за-болевания, если в хозяйстве нет конематок во второй половине же-ребости. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию конюшен, инвентаря, конского снаряжения, транс-порта.
ЛИСТЕРИОЗ
Листериоз (Listeriosis) - бактериальная болезнь животных, вы-, зываемая мелкой палочковидной бактерией и характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Болеет и человек.
Историческая справка Впервые Lucet (1892) описал эту болезнь у кроликов. В 1926 г. Е. Murray и др. листериоз наблюдали у морских свинок и кроликов. D.A. Cill в 1931 г. установил болезнь у овец. Позднее она диагностирована у птиц, крупного рогатого скота и животных других видов. В Советском Союзе листериоз впервые ди-агностировал Т. П. Слабоспицкий у поросят в 1936 г.
Листериоз животных зарегистрирован в 56 странах мира. В Советском Союзе за период 1956- 1988 гг. болезнь отмечали на территории всех союзных республик (за исключением Туркменской).
Возбудитель - Listeria monocytogenes - основной патогенный вид для животных и людей; Lisieria ivanovii вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать лю-дей; пять патогенных видов: L. seeligeri; L. jnnocua; L. welshimeri; L. gray!; L. пщггау!.'
Эту гетерогенность рода Listeria нужно учитывать при бактериологическом исс* ледовании и выявлении истинной причины заболевания животных. Дифференциро-вать эти виды между собой можно по установлению патогенных свойств, серологи-ческих различий, гемолитических свойств и использованию биохимических тестов.
Морфологически листерии - небольшие грамположительные палочковидные бактерии (0,5-2x0,3-0,5 мкм) с закругленными краями, спор и капсул не образу-ют, подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Под влиянием ряда факторов (пенициллин и др.) образуются L-формы, под действием ультрафиолетовых лучей возникают радиорезистентные, а под влиянием стрептоми-цина - стерептомицинорезистентные мутанты. Листерии - факультативные аэро-бы, хорошо растут на обычных питательных средах (оптимальный рН 7,2--7,4). На МПА листерии„образуют„в„первые…сутки„ростаuмелкие„колонии„в{виде‚росинокp н}„¦„МП{„появл{ется„легкоеyравномерноеuпомутнение~„На{твердыхЃсредах„можетЂп'оис|х'дить„пр'вращение{типичныхpдля~лис}ерии„S-форм в R-формы колоний.
У L. monocytogenes различают две серологические группы, объединяющие раз-личных в антигенном отношении листерии, что значительно облегчает диагностику; Листерии сравнительно активны в биохимическом отношении- В отличие от рожи-стой палочки дают положительную пробу на каталазу: при добавлении к культуре
листерии перекиси водорода последняя разлагается с выделением пузырьков кис-лорода.
С помощью листериозных бактериофагов производятся идентификация, типиза-ция и обнаружение (в реакции нарастания титра фага) листерии.
L. monocytogenes патогенен для белых мышей, морских свинок, кроликов, пест-рушек; L, ivanovii - для белых мышей. Для L. monocytogenes характерна положи-тельная проба Антона - кератоконъюнктивит при нанесении культуры листерии на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика.
Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться при благоприятных условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре; до 4 мес сохраняются в отрубях, овсе, сене, мясо-костной муке, животноводческих помещениях; длительное время не погибают в со-леном мясе при низкой температуре. При хранении в холодильнике при температу-ре 4 С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мя-се и т. п.), при этом отмечалось повышение вирулентности листерии. Лиофильно высушенные листерии сохраняют жизнеспособность в течение 7 лет.
Листерии погибают от действия 5 %-ного раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 %-ного раствора формалина или гидроокиси натрия - через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании lOOjur активного хлора - в течение ча-са, 400 «г/л - за 10 мин. Нагревание до 100 С убивает листерии через 5 мин, до 75-90 С - через 1 ч.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, но особенно чув-ствителен молодняк и беременные животные. Чаще всего болеют овцы, однако есть сообщения из' других стран о преимущественном положении крупного рогатого скота.
Листерии выделены от многих видов диких животных. Отмече-ны случаи заболевания кошек, собак, обезьян, пушных зверей, фо-релей (в рыбопитомниках). Листерии выделяли из птиц иксодовых и гамазовых клещей.
Источник возбудителя инфекции при листериозе - больные жи-вотные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носа, половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при листериозных маститах). Однако лис-терии могут длительное время находиться во внешней среде, раз-множаться при благоприятных условиях. Поэтому листериоз рас-сматривают как «сапроноз».
Распространять болезнь могут мышевидные грызуны. В цирку-ляции возбудителя листериоза между дикими (в частности, грызу-нами) и домашними животными некоторую роль могут играть па-разитические клещи».
« Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и людей) по различным источникам - от 5 до 90%. Использование фекалий и навоза для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для людей) и кормов (особенно силоса для животных). Часто сообщают о случаях болезни животных после поедания инфицированного си-лоса. В некоторых странах листериоз даже называют «силосной бо-лезнью». 0
У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преиму-щественно с января по май. Это обусловлено активизацией факто-
ров передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных) и снижением резистентности организма животных. У крупного рогатого скота и свинец сезонности листериоза не обнару-жено.
¦ Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Отмечена стационарность болезни из-за длительной сохраняемости листерий во внешней среде, наличия животных-листерионосителей, а также существования природных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйственным животным.
Патогенез. Распространение листерий по организму и клиниче-ское проявление болезни зависят от способа заражения и состояния резистентности организма. 1Может возникнуть сепсис, поражение отдельных органов и систем, бессимптомное переболевание и дли-тельное носительство^ У взрослых животных чаще поражается цен-тральная нервная система, а в период беременности - половые ор-ганы. У молодняка вследствие низкой общей устойчивости развива-ется сепсис. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протека-ет бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями листерий.
Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, за-хватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует пережива-нию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размноже-нию.
Неблагоприятное воздействие на макроорганизм оказывают вы-рабатываемые листериями токсины (гемолизин, дермонекротиче-ский и моноцитопредуцирующий факторы) и ферменты (липаза, лецитйиаза, каталаза), а также токсические субстанции самой бак-териальной клетки. Отмечено иммунодепрессивное и токсическое действие цитоплазматической фракции. Поражения тканей и орга-нов при листериозе характеризуются дегенеративными некродист-рофическими изменениями, вследствие чего возникают нарушения регулирующего механизма нервной и эндокринной систем.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и прояв-ляешься в нервной, септицемической, смешанной, стертой, бессимп-омной формах. У взрослого крупного рогатого скота и овец чаще (.сражается центральнаяЭнервнаяссистема§УБолезнь§начинаетсяЮуг.неў¦анием§ЩвялостьюС§снижением§аппетита§ФЧерез Ў— §днейЦпоявля§ютсяанекоординированные§движенияЮ судороги§дприступы§буйства§Щпарез нижней§челюстисиУотде-ьных§группЯмышц§апотеря§зренияв§конъюнктивитЦ выпучивание глаз, стоматит. Температура тела при этом повышена или в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут.
У отдельных больных могут наблюдаться повышенная возбуди-мость, пугливость, тяжелые нервные расстройства, напоминающие
бешенство. Больные животные погибают через 3-4 дня после по-явления признаков поражения центральной нервной системы.
Другая форма болезни, характеризующаяся поражениями поло-вой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспа-лительными явлениями в матке.
На почве листериоза у лактирующих животных может возник-нуть мастит; который часто протекает субклинически и сопровож-дается длительным выделением (по некоторым данным до несколь-ких лет) возбудителя с молоком. Это особенно коварная форма бо-лезни, которая часто не диагностируется, в то же время зарегист-рированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу молоко (Бостон, 1983) или мягкий сыр (Лос-Анжелес, 1985).
Листериоз у телят и ягнят, как правило, протекает в виде сеп-тицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением цент-ральной нервной системы. Могут наблюдаться высокая температура тела, кератиты, конъюнктивиты, увеличение предлопаточных лим-фоузлов и расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.
У взрослых свиней обнаруживают исхудание, анемию, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, своеобраз-ная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Температура тела в начальный пе-риод заболевания обычно повышена, а затем снижается. При сеп-тической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, сла-бость, затрудненное дыхание, посинение-кожи в области ушей и живота, иногда - признаки катарального энтерита. Температура тела повышена. Длительность болезни до 3 сут. Поросята чаще все-го погибают.
У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвиж-ными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрес-сирующая слабость, судороги, параличи и гибель через 3-5 дней.
Патологоанатомические изменения. Зависят от формы болезни и длительности ее течения. При нервной форме наблюдают отек го-ловного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внут-ренних органах. Гистологически при поражении бактериальными формами листерий обнаруживают менингоэнцефалит с инфильтра-цией вещества мозга клетками моноцитарного типа и наличием пе-риваскулярных муфт, а при поражении L-формамиЮ¦—§энцефалопаптияи§сопровождающа-ся§дистронекротическимиШизменениямисбезспролиферацииаклеток§вявлениейстазаЬвЪкровеносных§сосудах§ЪкроЮвоизлияния§ботек§и§дегенерация§нейронов§Цнейрофагия§У
При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердеч-ной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селе-зенки, почках, миокарде, увеличение лимфатических узлов. При
поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. При поражении матки находят десквамацию эпителия, поверхност-ные эрозии по вершинам складок слизистой оболочки, кровоизлия-ния, скопления лейкоцитов и гистиоцитов; в подслизистом и мы-шечном слоях - скопления полибластов и лимфоидных клеток.
Диагноз. Его ставят на основании комплекса эпизоотологиче-ских данных, клинических признаков болезни, патологоанатомиче-ских и патологогистологических изменений, а также результатов лабораторного исследования (подробно изложено в «Методических рекомендациях по лабораторной диагностике листериоза животных и людей». М., 1987).
Решающее значение принадлежит бактериологическому исследо-ванию - выделению листерий. Причем, если культура листерий в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозре-ния на листериоз, проводят дополнительное исследование на обна-ружение L-формы листерий.
Серологические методы (РА, РСК, РИГА) можно применить для выяснения эпизоотической ситуации в хозяйствах, где диагноз на листериоз поставлен комплексным методом с выделением культуры возбудителя.
Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких жи-вотных или голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, аборти-рованный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30 %-ном растворе глицерина. Для прижиз-ненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови от больных и подозрительных по забо-леванию животных (желательно парные сыворотки, взятые с ин-тервалом 7-14 дней), для бактериологического исследования - ис-течения из половых органов абортировавших самок, молоко из по-раженных долей вымени при маститах или при подозрении на скрытый мастит.
Бактериологическая диагностика включает микроскопию исход-ного материала, посевы на питательные среды, идентификацию вы-деленных культур по культурально-биохимическим, тинкториаль-ным и серологическим свойствам, а также постановку биологиче-ской пробы на лабораторных животных. Для ускоренной диагности-ки листериоза можно применять прямой и непрямой методы флюо-ресцирующих антител (ИФА). Листериозными бактериофагами 2А и 4 А можно идентифицировать более 85% культур листерий и оп-ределить их серогрупповую принадлежность. Серологическую иден-тификацию листерий проводят путем постановки пластинчатой РА с поливалентной и серогрупповыми (первой и второй) листериозны-ми агглютинирующими сыворотками.
С целью выявления скрыто больных и листерионосителей сыво-ротки крови исследуют в РА, РСК и РИГА. Дифференциацией лис-териозных 19S-, 751-антител удается отличить свежий инфекцион-ный процесс от скрытого бактерионосительства и хронических ма-
лосимптомных форм болезни. При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2-4 и более раза подтверждает диагноз на лис-териоз.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать листериоз не-обходимо от злокачественной катаральной горячки (по наличию при ней высокой температуры тела, кератитов, ринитов и стомати-тов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза (они харак-теризуются лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами, а при листериозе на первом месте стоит пораже-ние центральной нервной системы), от бешенства (по характерной клинической картине, агрессивности животного, наличию телец Ба-бёша-Негри). Болезнь Ауески отличается выраженной контагиоз-ностью, быстрым распространением, лихорадкой и поражением ды-хательных органов у взрослых свиней. При отечной болезни пора-жаются только поросята-отъемыши, отмечаются отеки в области го-ловы. Ценуроз дифференцируют на основании обнаружения цсну-розного пузыря в головном мозге и более длительного течения бо-лезни.
/ При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о воз-можности смешанной инфекции.
Лечение. Чем раньше начато лечение, тем больше надежды на благополучный исход. Наилучший эффект дает предохранительная (превентивная) терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении). Листерий - внутриклеточные пара-зиты и поэтому вызванная ими инфекция трудно поддается лече-нию.
Наиболее эффективным считается ампициллин или его сочета-ния с гентамицином. Эффективны также антибиотики тетрацикли-нового ряда, которые применяют в терапевтических дозах в тече-ние 5-7 дней, при необходимости курс лечения повторяют через 5-6 дней. Для профилактики рецидивов болезни желательно вво-дить антибиотики несколько дней после исчезновения клинических признаков. Одновременно проводят симптоматическое лече-ние - назначают сердечные средства, а также препараты, улучша-ющие деятельность желудочно-кишечного тракта,-дезинфициру-ющие, вяжущие.
Иммунитет. При листериозе он изучен недостаточно. В организ-ме переболевших животных накапливаются листериозные антитела. Наличие их устанавливают с помощью РА, РСК, РДП, РИГА. Од-нако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высо-кий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обла-дают достаточно выраженными превентивными свойствами. Крат-ковременным защитным действием обладают лишь макрофаги от гипериммунизированных животных, что свидетельствует о ткане-вом иммунитете при листериозе.
Изысканием вакцин при листериозе животных занимались мно-гие исследователи, однако создать эффективную вакцину пока еще не удалось. Препараты из убитых (инактивированных) листерий не
создавали невосприимчивость у животных. Наиболее широкое при-менение находят вакцины из живых ослабленных штаммов листс-рий - у нас вакцина из штамма АУФ, предложенная Казанским ветеринарным институтом; в Болгарии - вакцина, предложенная И. Ивановым. Однако эффективность применения этих вакцин в борьбе с листериозом требует обстоятельной проверки. Анализ мно-голетней вакцинации животных в ряде республик не выявил ее су-щественного влияния на заболеваемость животных листериозом (И. А. Бакулов, 1989).
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листери-оза необходимо комплектовать фермы животными из благополуч/ ных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости - лаборатор-ные исследования животных.
При возникновении листериоза хозяйство объявляют неблагопо-лучным, вводят ограничения на вывод животных, вывоз мяса и кормов. Животных подвергают поголовному клиническому осмотру, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы отправляют на убой. Подозритель-ных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают антибиотиками. Для выявления листерионосителей и бессимптомно больных используют серологические реакции. Положительно реагирующих изолируют, лечат антибиотиками или отправляют на убой.
Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию, а также обеззара-живание навоза на неблагополучных фермах проводят согласно действующей «Инструкции по проведению ветеринарной дезинфек-ции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации». Молоко от больных коров кипятят. Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и по-лучения отрицательных результатов по РСК (РА, РИГА), а также проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками жи-вотноводства мер личной профилактики.
ВИРУСНЫЙ (ТРАНСМИССИВНЫЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ
Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum, ВГЭС) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся ката-рально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые дни недели жизни.
Историческая справка. Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатчингс в 1946 г. под названием трансмиссивного (передающегося) вирусного гастроэнтерита свиней. Спустя несколько лет ВГЭС выявили в Японии и Великобритании (1958). В последующем болезнь регистрировали на всех континентах во многих странах мира. Широкое распространение ВГЭС приобрел из-за недостаточной разработки его диаг-ностики и специфических средств профилактики. Чаще болезнь регистрировали в странах с интенсивным ведением свиноводства.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus се-мейства Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. На их поверх-ности имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Эта-лоном вируса признан штамм «Purdue», впервые изолированный Дойлем и Хатчинг-сом. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизи-стой оболочке тонкого отдела кишок и в ткани легких. Вирус легко адаптируется и реплицируется в цитоплазме клеток первичных и перевиваемых культур свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Лишь в первичной культуре клеток щитовидной железы свиней и перевиваемой линии ПК-15 изоляты вируса в первом пассаже ин-дуцируют ЦПД в виде образования бляшек.
Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Экспериментальную инфек-цию можно вызвать лишь у свиней и собак введением вируса per os или интрана-зально. Диагностическую биопробу рекомендуется проводить на поросятах-сосунах и супоросных свиньях (перед опоросом).
В антигенном отношении вирус ВГЭС однороден и серологически идентичен, не-зависимо от того, где он выделен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизоотическими и культуральными штаммами вируса, связанные с потерей некоторых антигенов при его культивировании. Вирус ВГЭС имеет антигенное род-ство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит поросят, с коронавирусом собак и инфекционного перитонита кошек. Он интерферирует с вирусами диареи крупного рогатого'скота и болезни Ауески. В организме переболев-ших свиней появляются агглютинины, преципитины и вируснейтрализующие анти-тела, а также igA.
Устойчивость - вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихола-ту натрия. Устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0-11,0. Он хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 С до 1,5 года, при минус 28 С - в течение 3 лет. Весьма чувствителен к теплу и свету, особенно к его ультрафиолетовому спектру. Поэтому в естественных условиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56 С инактивируется за 30 мин, в жидком навозе на солнце - за б ч, в тени - за 3 jjhh. Инфскционность патологического материала полностью утрачивается при 37 ^ в течение 4 дней, а при комнатной температуре - 45 дней. Растворы фенола (0,5 %-ный), формальдегида (0,5 %-ный), едкого натра (2 %-ный) убивают вирус в тече-ние 30 мин.
Эпизоотологические данные. К возбудителю ВГЭС восприимчи-вы только свиньи, при этом поросята-сосуны, особенно в возрасте до 2-3 недель, гораздо чувствительнее, чем взрослые животные. Доказана способность вируса ВГЭС репродуцироваться в организме собак, кошек, лисиц и длительно сохраняться в организме различ-ных видов перелетных птиц. Синантропные грызуны также могут быть носителями и распространителями возбудителя.
Источником ВГЭС обычно являются больные и переболевшие свиньи, но возможно и случайное включение в эпизоотическую цепь других упомянутых видов животных. Больное животное, на-чиная с инкубационного периода и в течение 3-4 мес после пере-болевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. В тканях легко персистирует и при определенных ус-ловиях активизируется. Концентрация вируса в фекалиях особенно
высокая в начале болезни, поэтому она быстро распространяется в неблагополучном стаде.
Факторами передачи возбудителя служат субпродукты и охлаж-денное до 3-5 °С мясо переболевших животных, инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспортные средства, спецодежда и другие объекты внешней среды. Новорожденные поросята могут за-разиться и через молозиво больных матерей. Животные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь. Поэтому трансмиссивный гастроэнтерит свиней считается ти-пичной алиментарной инфекцией.
Пути распространения вируса самые разнообразные. В благопо-лучные хозяйства он чаще всего заносится с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, с боенскими отходами и транспортом. В передаче возбудителя большое значение имеют также собаки, грызуны и перелетные птицы. Внутри хозяйства болезнь в основ-ном распространяется с кормом, при совместном содержании или косвенном контакте больных и здоровых животных.
В эпизоотическом очаге, впервые возникшем в ранее благопо-лучном хозяйстве, ВГЭС проявляется в виде эпизоотической вспышки - в течение 3-4 дней заболевает почти все поголовье (80-100% заболеваемость), независимо от возраста животных. В таких случаях поросята-сосуны до 2-недельного возраста и все вновь народившиеся в течение 2-3 недель после возникновения болезни погибают, а у остальных болезнь проявляется различной степенью тяжести диареи, вплоть до смертельного исхода. Обычно свежий эпизоотический очаг на мелких и средних фермах затухает через 4-6 недель после возникновения.
В большинстве случаев при недостаточно энергичном- и бесси-стемном проведении оздоровительных мероприятий, непрерывном проведении опоросов в одном помещении в неблагополучном хозяй-стве ВГЭС может стать стационарной болезнью. В таких хозяйст-вах обычно болеют поросята-сосуны старше 3-недельного возраста и отьемыши (летальность 30% и более). Переболевшие свиноматки передают своему потомству лактогенным путем антитела, новорож-денные поросята не заболевают или переболевают сравнительно легко и преимущественно в предотъемный период. К формирова-нию стационарных очагов ВГЭС особенно предрасположены круп-ные комплексы с поточной непрерывной технологией воспроизвод-ства поросят.
В откормочных хозяйствах со сборным свинопоголовьем ВГЭС чаще проявляется периодическими вспышками среди вновь посту-пающих партий свиней. Иногда эпизоотическая вспышка может распространиться на все откармливаемое поголовье. Заболевание в основном протекает доброкачественно в форме массовых профуз-ных поносов с невысокой летальностью, не превышающей 3%. Не-достаточное кормление, плохое содержание животных, различные стресс-факторы способствуют более широкому распространению бо-лезни, летальность среди взрослых животных может достигать
10-15%. Экономический ущерб во многих случаях значительный (во время переболевания каждое животное теряет живой массы 3-4 кг).
Возникает ВГЭС в любое время года, но наибольшая вероят-ность его вспышек приходится на холодную погоду. Помимо сезон-ности эпизоотии и наивысшей заболеваемости животных в период массовых опоросов и отъема молодняка, для эпизоотического про-цесса характерна и 2-3-летняя периодичность. Последняя объяс-няется способностью переболевших свиноматок передавать своим поросятам лактогенный иммунитет в течение этого срока.
Патогенез. Проникнув оральным путем в организм, вирус бес-препятственно проходит желудочный барьер и попадает в тонкий кишечник. Первичной восприимчивой тканью в основном является слизистая оболочка тощей кишки и в меньшей степени - под-вздошной и двенадцатиперстной. Вследствие короткого срока ре-пликации вирус быстро колонизирует эпителиальные клетки, и большинство из них через 3-4 ч разрушается. Спустя 12 ч после заражения вирус выходит в просвет кишечника, проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие, где происходит его вторичная репродукция, при-водящая к разрушению эпителиальных клеток. Однако основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике. В ре-зультате массового разрушения клеток слизистой оболочки цилинд-рический эпителий замещается кубическим и плоским, что приво-дит к атрофии ворсинок через 36 ч после заражения. Выраженность атрофии ворсинок зависит от количества и патогенности вируса, возраста свиней и наличия антител в просвете кишечника. Наибо-лее четко феномен атрофии проявляется у новорожденных поросят (в 90-95% случаев). Обильная дегенерация и десквамация эпите-лия ворсинок, их атрофия приводят к нарушению-пищеварения и усвоения питательных веществ. Вследствие этого через 22-24 ч развивается профузный понос, приводящий к нарушению электро-литно-водного баланса, обезвоживанию, ацидозу, глубоким нару-шениям обменных процессов. У больных ВГЭС, как правило, воз-никает дисбактериоз: уменьшается количество молочных бактерий, а содержание гнилостной микрофлоры, анаэробов и особенно ати-пичных эшерихий увеличивается. Это отягощает течение болезни, и нередко уже секундарная инфекция приводит животное к гибели через 1-5 дней после заболевания. В случае выздоровления живо-тного происходит быстрая регенерация цилиндрических клеток и восстановление ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, в результате симптомы диареи постепенно исчезают. У свиноматок, заболевших за 14 дней до и после опороса, помимо диареи, разви-ваются серозно-катаральный мастит, гипо- и агалактия, что способ-ствует более сильному клиническому проявлению вирусной диареи у их потомства.
Течение и симптомы. Инкубационный период короткий (1-3 дня), чем моложе животное, тем он короче, а поросят-сосунов, как.
правило, не превышает 12-18 ч, у взрослых - 7 дней. Течение и выраженность клинических признаков варьируют в зависимости от возраста животного, количества и вирулентности возбудителя, на-личия иммунитета, что определяется эпизоотической обстановкой. Особенно тяжело протекает и наиболее характерно клинически проявляется ВГЭС у поросят первых дней жизни и лактирующих неиммунных маток при первичной его вспышке в хозяйстве. Ти-пичные клинические признаки у поросят - внезапная рвота (пер-вичный признак), понижение аппетита и быстро развивающаяся диарея. Они не берут сосок матери, становятся вялыми, скучивают-ся. Вначале испражнения у них частые, полужидкие, серо-желтого цвета, затем непроизвольные, серо-зеленоватые, с дурным запахом. Отмечаются быстрая потеря массы, цианотичность и липкость кож-ных покровов и их пятнистость вследствие сердечной слабости и за-грязнения каловыми массами. Возможны кратковременное повыше-ние температуры тела на 2-2,5 °С и нарушение координации дви-жения.
Выраженность клинических признаков болезни, ее продолжи-тельность и исход обратно пропорциональны возрасту: при заболе-вании поросят до 5-дневного возраста падеж составляет 100%, в 6-10-дневном падеж составляет 67%, в 11 -15-дневном - 30 и в 0,5-3,5-месячном - 3,5%. Основная масса поросят в возрасте до 10 дней болеет на протяжении 3-4 сут, иногда до одной недели, и погибает на 2-7-й день после появления первых клинических при-знаков. У молодняка старших возрастов и взрослых свиней болезнь обычно проявляется анорексией и диареей, которым предшествует жажда и рвота. Болезнь продолжается 1-2 недели и заканчивает-ся в подавляющем большинстве выздоровлением. У подсосных сви-номаток наряду с общим угнетением раввивается гипертермия, диа-рея, уменьшается и даже полностью прекращается секреция мо-лока.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят обезвоже-ны. Основные поражения обычно находят в органах пищеваритель-ного тракта. Желудок переполнен свернувшимся молоком или пуст. Слизистая оболочка дна желудка набухшая, в разной степени гипе-ремирована, с фокусами мелких кровоизлияний. Нередко обнару-живают слизисто-фибринозные наложения и некротизированные участки. Тонкий кишечник растянут газами и пенистым водяни-стым содержимым со сгустками непереваренного молока. Стенки кишечника истощены, просвечивают, дряблые; сосуды кровенапол-нены (цв.табл. IV-Г). Слизистая оболочка его гиперемирована лишь местами и катарально или катарально-геморрагически воспа-лена; иногда находят на ней изъязвления. Вследствие атонии тол-стый кишечник переполнен пищевыми массами, его слизистая обо-лочка набухшая и слегка гиперемирована.
Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов переполнены кровью. Лимфоузлы на разрезе имеют пестрый рисунок, в них поч' ти всегда нет хилуса (млечного сока). В селезенке находят застой-
ные явления и кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, бледная и дегенерирована. Под капсулой почек на поверх-ности анемичного коркового слоя видны единичные или множест-венные кровоизлияния. Последние могут встречаться и на слизи-стой оболочке мочевого пузыря. ,
У взрослых животных воспалительный процесс в желудочно-ки-шечном тракте чаще проявляется катаральным и реже геморраги-ческим гастроэнтеритом, сопровождается дегенерацией почек в ре-зультате накопления уратов. Важный патологоанатомический при-знак - атрофия ворсинок в тощей и подвздошной кишках. Соотно-шение длины ворсинок к глубине крипт, равное 7:1, у больных животных может уменьшаться до 1:1. При гистологическом иссле-довании мозга находят застойные явления и негнойный энцефалит.
Диагнозs„Ввиду.большогоtсходства|сЋдругимиЂалиментарными„болезнями„достовер}ый диагноз}на„ВГЭСpставят„}утемqтщательного'¦}комплексногоЂисследования „Быстрое„распространение„диареи„в„ста„'е„среди„боль}инстваpсвиней„ЋнезависимоЎот{их„}озраста{„считается важным эпизоотологическим показателем лишь для предположи-тельного диагноза. Если болезнь поражает новорожденных поросят, находящихся под больными свиноматками, сравнительно точный диагноз можно поставить на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений. У больных лактирующих сви-номаток болезнь, как правило, проявляется лихорадкой, рвотой, анорексией, диареей, агалактией.
Для подтверждения диагноза ставят биопробу на 2-7-й днев-ных поросятах, которым инфицируют клеточные культуры. Экспе-риментально инфекцию воспроизводят свободной от бактериальной микрофлоры суспензией из стенок тонкого кишечника павших по-росят. Для изоляции и идентификации вируса наиболее пригодны первичные культуры клеток щитовидной железы и тестикул сви-ней, а также перевиваемая линия.клеток ПК-15. Вид вируса опре-деляют в реакции нейтрализации. Для обнаружения вируса в куль-туре клеток, гистологических срезах и мазках-отпечатках из ки-шечника животных можно использовать метод иммунофлюоресцен-ции.
Для серологической диагностики ВГЭС разработаны реакция нейтрализации (РН) и реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Резкое повышение титра антител в парных сыворотках животных, находящихся в свежих эпизоотических очагах, или вы-сокие титры антител в РН (1:10 и выше) и РИГА (1:16 и выше) в стационарно неблагополучных хозяйствах признают за положи-тельный ретроспективный диагноз.
Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, дизентерию, ко-либактериоз, сальмонеллез, рото- и энтеровирусную инфекцию и различного происхождения массовые незаразные алиментарные бо-лезни.
Иммунитет. Переболевшие ВГЭС свиньи приобретают иммуни-тет длительностью до 2 лет. В сыворотке крови таких животных
титры вируснснтралшующих антител варьируют от 1:60 и до 1:1230. Высокие титрм'антител сохраняются нгдолш и искорс (.ни жлются до 1:10 (и ниже). Иммунные подсосные сниноматки мере дают своему потомству лактогенным путем иммуноглобулины клас-сов А и С Защита таких поросят обусловлена непрерывным по-ступлением с молоком материнских антител, которые нейтрализу-ют вирус. Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по напряженности, так как на его эффективность влияют многие фак-торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поэтому поросят необходимо защищать от вируса ВГЭС с первых дней их жизни, однако специфических средств защиты не имеется. Иммунизация супоросных свиноматок инактивированны-ми вакцинами не обеспечивает пассивной защиты потомства. С этой целью в ряде стран применяют аттенуированные живые вак-цины, которые вводят внутримышечно или орально.
Лечение. Специфических терапевтических средств нет. С целью подавления секундарной бактериальной инфекции с учетом возра-ста животных назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитро-фурановые препараты. Во всех случаях определяют лекарственную устойчивость микрофлоры. Лечебная активность антимикробных препаратов значительно возрастает при комбинированном их при-менении с жидкостной витаминно-минеральной смесью и диетоте-рапией. Лечение поросят в первые две недели их жизни, как пра-вило, мало эффективно.
Профилактика и меры борьбы. В связи с высокой контагиозно-стью болезни, длительным вирусоносительством после переболева-ния, возможностью резервуара возбудителя в природе, неразрабо-танностью специфических методов защиты профилактика ВГЭС может быть действенной лишь при хорошем знании эпизоотической обстановки района и строгом выполнении ветеринарно-санитарных требований работниками свиноводческих хозяйств. Поэтому в осно-ве предупреждения возникновения ВГЭС лежат общие профилак-тические меры по защите хозяйства от заноса возбудителя извне, обеспечению животных полноценным кормлением и возникнове-нию стрессов.
В свиноводческих хозяйствах необходимо постоянно проводить охранно-ограничительные мероприятия. Особое внимание уделяют строгому надзору за надежным обезвреживанием пищевых и бое-нских отходов, предназначенных для скармливания свиньям. Про-водят жесткие меры по недопущению заноса возбудителя ВГЭС с вновь поступающими в хозяйство животными. Мероприятия по профилактике ВГЭС дополняют в откормочных хозяйствах особым режимом кормления вновь поступающих животных в первый месяц откорма. В течение первой декады им не дают пищевые отходы, во второй декаде - скармливают половину положенного рациона, а затем количество пищевых отходов увеличивают и в течение дека-ды переходят на полную норму.
Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически про-водимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, надежной дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием ди-ких птиц и другими мероприятиями, обеспечивающими надежную защиту хозяйства от заноса возбудителя ВГЭС.
Эпизоотологический надзор за ВГЭС обязательно включает се-рологический контроль с использованием РН или РНГА. В зависи-мости от эпизоотического состояния стад различают хозяйства (фермы):
а) свободные от возбудителя инфекции и не имеющие серопози-тивных животных; б) благополучные, но имеющие серопозитив-ных животных; в) хозяйства, неблагополучные по ВГЭС (явная ин-фекция).
При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополуч-ным и применяют жесткие ограничительные меры, обеспечиваю-щие максимальное разобщение заболевших групп животных от здо-рового поголовья. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировку животных без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства. Изолируют эпизоотический очаг. Для этого выделяют постоянный транспорт для обслуживания неблаго-получной фермы без права выезда за ее пределы, оборудуют пе-ревалочные площадки для кормов, санитарный пропускник, обеспечивают обслуживающий персонал сменяемой спецодеждой и обувью.
В неблагополучных группах проводят лечебные мероприятия и создают необходимые ветеринарно-санитарные условия. В благопо-лучных группах неблагополучных хозяйств и в хозяйствах, имею-щих только серопозитивных по РНГА животных, иммунизируют все маточное поголовье свиней соответствующей вакциной. В от-кормочных хозяйствах при появлении первых случаев заболевания осуществляют групповое лечение животных, одновременно обеспе-чивают их легкопереваримыми кормами высокого санитарного ка-чества (отруби мягкого помола, вареный картофель), вводят огра-ниченное дозированное кормление.
Дезинфекцию станков, предметов ухода и оборудования прово-дят раз в 5 дней, а в изоляторах - ежедневно до отмены ограниче-ний. Для дезинфекции применяют растворы едкого натра и фор-мальдегида (2 %-ные), хлорной извести (2% активного хлора), 20 %-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 ч. Навоз обезвреживают биотермически, трупы свиней сжигают или утили-зируют.
В стационарно неблагополучном по ВГЭС хозяйстве, если позво-ляет технология разведения животных, обязательно вводят туровые опоросы, при этом разрыв между турами получения поросят дол-жен быть не менее 3 мес. При наличии специфических средств за-щиты супоросных свиноматок вакцинируют.
Ограничения в неблагополучном по ВГЭС хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления за-
Сюлсвших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий (включая заключитель-н\ю дезинфекцию), предусмотренных действующей инструкцией.
БРАДЗОТ
Брадзот (Hepatitis infectiosa necrotica) - острая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся геморрагическим вос-палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется призна-ками острой токсикоинфекции.
Историческая справка Брадзот (Bradsot - внезапная болезнь) впервые описал в 1875 г. Краабе. В то время она имела широкое распространение среди овец в Скан-динавских странах и Австралии, где ее называли некротическим гепатитом и «чер-ной болезнью». Возбудитель болезни - Cl. sepiicum - описан Н. Нильсеном (1888) в Норвегии, а позже в Германии были выделены Cl. septicum, Cl. oedematiens. У нас в стране в Узбекистане К. П. Андреев (1929) идентифицировал Cl. septicum. В даль-нейшем брадзот изучали А. А. Волкова, Ф. И. Каган, М. Д. Полыковский, М. М. Фарзалиев, Л. В. Кириллов, К. Р. Ургуев, Р. А. Кадымов и др. У нас брадзот встре-чается во всех зонах развитого овцеводства.
Возбудитель болезни - анаэробы Clostridium sepiicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (Cl. gigas), Cl. pcrfringens и Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец.
Cl. septicum - анаэробная, полиморфная, грамположитсльная, подвижная па-лочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Нитевидную форму часто обнаруживают в мазках, взятых с поверхности печени павших от брад-зота животных. На поверхности питательных сред образует полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемоли-за. Рост на среде Китта-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов - аль-фа-, бета-, гамма- и дельта-токцины.
Cl. oedematiens - крупная, прямая или слегка изогнутая грамположительная по-движная палочка; строгий анаэроб, образует большие овальные субтерминальные споры, имеет следующие типы: А - Cl. novyi, В - Cl. bubalorum, D - Cl. haemolyticum. Каждый тип способен продуцировать специфические токсины.
Устойчивость - споровая форма возбудителя очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприят-ных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 мин. Поэтому для дезинфекции используется осветленный паствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 %-ный горячий (70 С) раствор сернокарболо-
вой смеси, 5 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-иый раствор формальде-гида.
Эпизоотологические данные. Брадзот - широко распространен-ная болезнь. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Проявляясь спорадически и эпизоотическими вспышками, в одних случаях брадзотом заболевает только молодняк, в дру-гих - только взрослые животные.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несво-евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст-бищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и паст-бищ - основные факторы передачи возбудителя.
Регистрируют брадзот.в любое время года, но в основном - вес-ной и осенью; летом - обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, белковая и минераль-ная недостаточность, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма..
Из зараженных территорий особое эпизоотологическое значение имеют пастбища, расположенные вблизи озер и рек, а также на орошаемых землях, где растительность наиболее часто контамини-рована возбудителями брадзота. Поэтому ежегодные вспышки его обычно отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или на росе. Способствуют воз-никновению болезни также использование для водопоя стоячей во-ды из естественных водостоев, поедание овцами покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма.
Болезнь поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищ-ный - взрослые овцы. .Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота в неблагополучной отаре могут заболевать до 30-35% овец, летальность 90-100%.
Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны кожного покрова молочной железы, возбудитель попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких, лимфоузлах, в глазном яблоке, в спинном и головном мозге, но особенно в вымени и суставах.
Инфекционный процесс имеет генерализованный характер. В молочной железе развивается интерстициальный мастит и наступа-ет агалактия. Возможны и другие функциональные и патологоана-томические нарушения, обусловленные вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.
Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно и ос-тро. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец.
Утром при выгоне овец в овчарнях или на пастбищах находят по-гибших животных, которые накануне были совершенно здоровы. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слег-ка повышенная или нормальная.
Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела (40,5-41 °С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию рубца, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явле-ния, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать кру-говые или скачкообразные движения. Затем оно падает на землю и совершает плавательные движения, чередующиеся с периодически-ми судорогами. Обычно период возбуждения сменяется общей сла-бостью, животные лежат с вытянутыми конечностями, и запрокину-той набок головой в состоянии коллапса. Овцы погибают при явле-ниях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч, а при за-тяжном течении - через 3-5-дней.
Патологоанатомические изменения. Трупы овец уже через 2-5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный за-пах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мы-шечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Види-мые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизи-стая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с то-чечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью, сычуг обычно пустой; на диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопле-ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнении В сердечной сорочке обилие транссудата, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспа-лена и гиперемирована со множеством пятнистых кровоизлияний, двенадцатиперстной кишки - припухшая и геморрагически воспа-лена, а толстого кишечника - без изменений.
Диагноз. Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа-тов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бакте-риологический анализ, но его результаты во многом зависят от со-блюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают све-жий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 ч после
смерти животного, почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара-жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематоз-ный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. При сибирской язве селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек. Для пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение легких при по-достром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в ос-новном дифференцируют по результатам бактериологического исс-ледования. Обнаружение в мазках длинных нитей с поверхности печени у морских свинок, ферментация салицина характерны для Cl. septicum, ферментация сахарозы - для Cl. chauvoei. Отравления исключаются по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растении, минеральных удобрений и ядохимикатов. При Отравлениях актонином характерны множественные кровоизлия-ния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифферен-цируют путем микроскопии мазков и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое и серологическое исследование.
Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматиче-ские (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикроб-ные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства.
Иммунитет. Для профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон-центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеро-токсемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф. И. Каган, А. П. Колесова). Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профи-лактической - с интервалом 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 мес. Высокую напряженность иммунитета можно создать при помощи полианатоксина, предло-женного против клостридиозов овец (см. «Инфекционную энтеро-токсемию овец»). Предложен также комплексный метод вакцина-ции овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Вакцинация практически обеспечивает необходи-мый иммунитет против названных болезней (Р. А. Кадымов).
Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пасть-бу овец, устраняют все факторы, предрасполагающие к возникно-
вению болезни. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцина-цию осуществляют ранней весной (за 30-45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью.
В неблагополучных по брадзоту хозяйствах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакциниро-ванных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма (сена, травы) на неблагополучных пастбищах.
При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содер-жание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.
Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, го-рячим 10 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ным раствором од-нохлористого йода. Запрещают убой больных животных на мясо, снятие шкуры у павших овец, стрижку шерсти, доить и использо-вать молоко больных овец. Загрязненный навоз и остатки корма сжигают, трупы овец уничтожают вместе со шкурой. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ
Инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфек-ционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси-кацией.
Историческая справка. В литературе эта болезнь описана под названием «раз-мягченная почка», «болезнь переедания», «травяная болезнь», «брадзотоподобное за-болевание». Первые сведения о заболевании овец инфекционной энтеротоксемией . сообщил Джилрут (1910). В Австралии Беннетс в 1926 г. из тонкого отдела кишеч-ника ягнят, павших от этой болезни, выделил токсин и культуру Вас. ovitoxicum (Cl. perfringens типа Д) и предложил впервые эффективную формолвакцину. В 1931 г. Мак-Ивен и Роберте от овец, больных острым энтеритом с поражением почек, выде-лили возбудителя (Вас. palludis), которого отнесли к Cl. perfringens типа С. Заболе-вание возникает в результате размножения в кишечнике этого токсигенного микро-организма.
Данная болезнь широко распространена во многих странах мира. В нашей стра-не она зарегистрирована почти во всех климатических зонах, особенно в районах развитого овцеводства на юго-востоке страны. Впервые болезнь наблюдал П. Н. Анд-реев (1929), а подробно описал С. Н. Муромцев (1936). Большой вклад в изучение инфекционной энтеротоксемии внесли Ф. И. Каган, А. А. Волкова, Я. Р. Коваленко, М. Д. Полыковский. А. В. Ляушкин, В. И. Леньков, В. С. Анисимов, Л. В. Кирил-лов, Ю. Б. Сафаров, К. Р. Ургуев, Р. А. Кадымов и др.
Возбудители у овец - анаэробные микробы из семейства ВасШасеае рода клост-ридий - Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо-тных - типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens - А, В, С, D, E, F, вызыва-ющие характерные для каждого из них заболевания. Все эти типы сходны по своим
морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенное™, способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратов культуры Cl. perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой в раз-личной комбинации.
Возбудители энтеротоксемии - неподвижные, довольно крупные толстые палоч-ки с обрубленными или слегка закругленными концами. На средах, богатых углево-дами и белками, находят коккообразные или нитеобразные формы микроба. В моло-дых культурах микроб грамположителен, в старых - грамотрицателен. Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя-ную сыворотку, а во внешней среде - споры, располагающиеся центрально или суб-терминально. На среде Китта - Тароцци с содержанием глюкозы происходят бур-ное газообразование и рост культуры, сопровождающиеся равномерным помутнени-ем. Существуют 3 устойчивых варианта колоний Cl. perfringens: гладкий (S), слизи-стый (М), шероховатый (R). На поверхности агара в начале роста колонии напоми-нают нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают серова-тую или беловатую окраску; они круглы, сочные, с гладкой поверхностью.
Основным токсином Cl. perfringens типа С являются альфа- и бета-токсины, ти-па Д - альфа- и эпсилон-токисны, продуцируемые микробами в виде неактивного протоксина. Под действием трипсина, панкреатина и других протеолитических фер-ментов протоксины активируются.
Устойчивость Cl. perfringens к действию физических и химических фак-торов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудителя через 15-20 мин. Споры в почве сохраняются 16-20 мес, в воде - около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре - более 2 лет.
Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 %-ный горячий (70-80 0О раствор едкого натра, 5-10 %-ный формальдегид, 15 %-ный горячий (70-80 С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя через 10-15 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбу-дителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее - животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло-шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к Cl. perfringens чувствительны морские свинки, кроли-ки, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Энтеротоксемией бо-леют овцы всех возрастов, но в основном - суягные или окотивши-еся матки и молодняк в возрасте 8-10 мес. В отаре чаще заболе-вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Энтеротоксемия, вызываемая Cl. perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной - у ягнят, а осенью - у взрослых. Энтеротоксемия, вызываемая С1. perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых овец.
В проявлении инфекционной энтеротоксемии овец наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Сезонность болезни связывают с метеорологическими ус-ловиями, влияющими на качество травостоя. В дождливые годы бо-лезнь встречается чаще и может иметь массовое распространение, в засушливые годы - значительно реже. В разных географических зонах она проявляется в определенное время: в одних местах забо-левание возникает преимущественно весной; в других - осенью и в начале зимы; в третьих - чаще в конце осени и в начале весны.
Источник возбудителя - больные и переболевшие бвцы - мик-робоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Почва на па-
стбищах, земляной пол в овчарнях, водоисточники, корма из не-благополучных хозяйств считаются основными факторами передачи возбудителя. Заражение происходит алиментарно с инфицирован-ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара-женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник-новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это наблюдают при резком изменении каче-ства корма, при переходе от стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы (особенно после дождей) замерз-шего и заплесневевшего корма при нарушениях вследствие белко-вой и минеральной недостаточности, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии от-мечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета. Болезнь поражает от 1 до 45% животных неблаго-получной отары. Летальность достигает 90-100%.
Патогенез. Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом и водой. При условиях, нарушающих моторную и секре-торную функцию желудочно-кишечного тракта, микробы бурно размножаются и выделяют протоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов протоксин превращается в эпсилон-токсин, который поражает эпителиальные клетки слизистой обо-лочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма. При энтеротоксе-мии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно уг-леводного), отмечают функциональные расстройства почек, печени, центральной нервной системы. В возникновении болезни опреде-ленную роль играют ассоциации условно патогенных микроорга-низмов. Патогенные свойства Cl. perfringens усиливают Cl. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода за-висит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устой-чивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2-6 ч. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострим. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.
При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2-3 ч. Встречается это в основном у молоднякд и упитанных овец. Иногда у заболевших животных бывает угнетен-ное состояние, температура тела нормальная или несколько повы-шенная, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация дви-жений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой по-лостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечаются кровавый понос, клониче-ские и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.
При остром течении температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка,
парез конечностей. Животные подолгу безучастно стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис-темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома-тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо-ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче по-является кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.
Под острое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. Оно развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа-дает. Продолжительность болезни до 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.
Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи-танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказыва-ются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно-го истощения.
При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишеч-нике и паренхиматозных органах, и болезнь описывают как гемор-рагическую энтеротоксемию; при энтеротоксемии, вызываемой С1. perfringens типа Д (эпсилон-токсин), преобладают токсические яв-ления (инфекционная энтеротоксемия).
Патологоанатомические изменения. Вскрытие делают только с диагностической целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носо-вой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца дряблая, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Селезенка обычно.не изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. Легкие отечны и гиперемированы. Пе-чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулами точечные или пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек в виде бесфор-менной дряблой массы. У овец старшего возраста почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза.
При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, харак-терными являются геморрагическое воспаление тонкого кишечника и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызываемой типом Д, - изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение пульпы в мягкую студневидную или кашицеобразную
массу). Превращение паренхимы почек в кашицеобразную массу отмечают не всегда. Этот признак отчетливее выражен у ягнят.
Диагноз. Болезнь устанавливают на основании эпизоотологиче-ских данных, клинических признаков, патологоанатомических из-менений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден-тификация с помощью специфических типовых сывороток). Важ-ный признак энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа Д, - появление сахара в моче.
Дифференциальный диагноз. Инфекционную энтеротоксемию необходимо отличать от брадзота (резкое геморрагическое воспале-ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сибир-ской язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (ме-нингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо-вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Реша-ющее значение во всех случаях имеют результаты бактериологиче-ского и серологического исследований.
Лечение. При сверхостром и остром течении лечить болезнь очень трудно. Однако в начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома-тическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Лечебным эффектом обладает также реверин (в те-чение 3-4 сут по 4 мл внутримышечно).
Иммунитет. В естественных условиях некоторые животные пе-реболевают и приобретают иммунитет. Для специфической вакци-нации предложены концентрированная поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. Вводят ее внут-римышечно, двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилактической - с интервалом в 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против кло-стридиозов овец. Анатоксин применяют против инфекционной эн-теротоксемии, брадзота, злокачественного отека и анаэробной ди-зентерии ягнят. Двукратное введение препарата с интервалом 30-45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес.
Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии'и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. К основным профилактическим мероприятиям относят улучшение пастбищ, повышение уровня ве-теринарно-санитарных мероприятий, рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих фак-торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, вклю-
чая перекармливание. Особое внимание обращают на сбалансиро-ванность кормления овец и исключают резкие переходы от одного типа кормления к другому. В неблагополучных хозяйствах прово-дят профилактическую вакцинацию.
При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабаты-вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи-вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави-симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Запрещается доение, а следовательно, и использование в пищу мо-лока больных овец. Трупы вскрывать можно только с диагностиче-ской целью на специально оборудованном месте. В неблагополуч-ном хозяйстве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса больных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хозяйство считается оздоров-ленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от эн-теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют хлорной известью, 10 %^ным горячим раствором едкого натра или 4-5 %-ным раствором формальдегида. Навоз подлежит бактериологическо-му обезвреживанию.
ПЛСТЕРЕЛЛЕЗ
Пастереллез (Pasteurellosis, геморрагическая септице-мия) - бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами гемор-рагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией.
Историческая справка. Инфекционная природа болезни была установлена в 1878-1887 гг., после того как Болингер (1878) описал пастереллез у крупного рога-того скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. Выделены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е. М. Земмер, 1878, Пастер, 1880), кроликов (Гафки, 1881), сви-ней (Лоффлер, 1886), буйволов (Греете, 1887). В эти же годы Пастер провел пер-вые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в микробиологии этот возбудитель был назван пастереллой, а вызы-ваемое им заболевание - пастереллезом.
R науке длительное ирсмя госшщстиоипл зоологический подход к классификации пастсрелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающего и птиц болезнь пмяы вает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г. Розснбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и описать возбудителя болезни как само-стоятельный вид - Pasteurella multocida. В роде пастерелл также существует само-стоятельный вид P. haemolytica, способный вызвать болезнь, подобную пастереллезу, у крупного рогатого скота и особенно у овец.
Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях, способствующих его распрост-ранению, проявляется остро в септической форме.
В изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П. В. Сизов, В. П. Шаматава, М. К. Ганиев, Н. М. Никифорова, А. В. Лукь-янченко и др.
Возбудитель - Pasteurella multocida - небольшая, грамотрицательная, непод-вижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от про-исхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, нахо-дящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овальную форму (0,3-1,25x0,25-0,5 мкм), они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому - Гимзе. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу.
Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обыч-ных питательных средах при 37 С. При пересеве свежевыделенных культур необхо-димо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза мяса. Рост бактерий в бульоне вызывает равно-мерное помутнение среды, на СПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Ферментативные свойства слабые. Наиболее ха-рактерным считается образование в бульоне с триптофаном индола и восстановление нитратов и нитриты.
P. multocida в антигенном отношении неоднородна. По результатам реакции се-розащиты различают четыре иммунологических типЬ - I, II, III и IV (Роберте. 1947), что позволяет по капсульному антисену выделить в РИГА четыре серологиче-ские группы пастерелл: А, В, D и Е (Картер, 1961). При диссоциации колоний воз-будитель теряет поверхностный капсульный антиген. Поэтому серотипизация пасте-релл до конца не решена. Свойства различных серогрупп возбудителя определяются наличием капсулы и эндотоксинами. Вирулентность эпизоотических штаммов колеб-лется в широких пределах. Наиболее выражена она по отношению к животным того вида, от которого выделена. Пастереллы группы А чаще вызывают болезнь у птиц, реже - у свиней, крупного рогатого скота и буйволов, серотипы В и Е - преиму-щественно у крупного рогатого скота, группа D встречается у всех видов животных. У пастерелл отмечается определенная зависимость между вирулентностью, капсуло-образованием (липополисахаридный эндотоксин). Эпизоотические штаммы пасте-релл высоковирулентны для белых мышей.
Устойчивость. У пастерелл она невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. Обыкновенное высушивание инактивирует их за 5-7 дней. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2-3 нед, в трупах - до 4 мес, в замороженных тушках птиц - в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при темпера-туре 70-90 С они гибнут за 5-10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие ве-щества губительно действуют в течение нескольких минут в обычных концент-рациях.
Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птиц. Болеет пас-тереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь проявляется обычно эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизо-отические вспышки болезни, но наблюдаются они сравнительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотояд-ные и лошапи.
Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у взрослого крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывает P. multocida типа В, а в условиях Африки - P. multocida типа Е; у молодняка крупного рогатого скота и буйволов - Р. multocida типа В и у птиц - P. multocida типа А. Возбудители при таких вспышках болезни обычно заносного происхождения. Спора-дическую заболеваемость пастсреллезом, как правило, проявляю-щуюся подострим и хроническим течением болезни по типу энзоо-тической пневмонии, чаще вызывают у телят P. multocida типа А и P. haemolytica; у свиней - P. multocida типов А и D. и P. haemolytica.
Источник возбудителя - больные и переболевшие живо- . тные - носители пастерелл. Длительность носительства может быть более года. Для пастереллеза свойственно широкое носитель-ство возбудителя здоровыми животными. Большинство исследовате-лей считают завоз животных - носителей возбудителя болезни из неблагополучных хозяйств одним из основных путей распростране-ния болезни. Носительство пастерелл здоровыми животными в бла-гополучных хозяйствах может явиться причиной спонтанной вспышки пастереллеза без заноса возбудителя извне. Обычно такие вспышки и регистрируются в хозяйствах; они возникают на фоне воздействия на животных всякого рода неблагоприятных факторов.
Эпизоотической особенностью пастереллеза являются энзоотич-ность и формирование стационарных эпизоотических очагов. При анализе эпизоотической обстановки необходимо учитывать не толь-ко вид очага, но и групповую принадлежность возбудителя пасте-реллеза, ибо они являются определяющими эпизоотического про-цесса.
Крупный и мелкий рогатый скот заболевает пастереллезом в септической форме (серогруппа В) в любом возрасте, однако мо-лодняк более восприимчив. В регионах с умеренным климатом вспышки пастереллеза чаще регистрируют осенью и весной {забо-леваемость 1-53%). Наиболее часто болеют буйволы, смертность у них в 2 раза выше, чем у крупного рогатого скота. В тропических странах пастереллез среди крупного рогатого скота обычно прояв-ляется эпизоотическими вспышками в период дождей с большой за-болеваемостью и летальностью (70-100%).
Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из но-са, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Факторы передачи возбудителя и пути распространения пастереллеза - самые разно-образные. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещения, воздух, корма и инвентарь. В переда-че пастереллеза среди птиц определенную роль могут играть пара-зитирующие на них клещи Dermanyssus gallinae и Argas persicus, у которых возбудитель может сохраняться более 60 дней. В неблаго-получных птицеводческих хозяйствах в качестве источника и пере-носчика пастерелл могут быть мыши и крысы.
Распространению пастереллеза способствуют массовые переме-щения животных/всевозможные нарушения производственной тех-нологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезв-реженных боенских отходов.
Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вида и серогруппы пастерелл, виру-лентности возбудителя, иммунологической структуры стада, усло-вий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий.
Патогенез. В естественных условиях пастереллы чаще проника-ют в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже - через нарушения кожного покрова. В местах внедрения па-стереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию' и смерть животного в большинстве случаев через 12-36 ч. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капил-ляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель.
У устойчивых к болезни животных и при проникновении в орга-низм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Бо-лезнь у них принимает подострое или хроническое течение с лока-лизацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не-скольких часов до 2-3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.
У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41-42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастаю-щей слабости, сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может погибнуть и до появления ка-ких-либо клинических признаков.
Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и более. Носовое зеркало су-хое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болез-ни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Не-редко появляются кровянистые истечения и кровавая моча, острый конъюнктивит. У животных развивается ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности, и они погибают в течение 1-2 сут. Септическую форму в условиях умеренного климата вы-зывает P. multocida серогруппы В, а жаркого климата - группы Е.
При более длительном течении болезни, помимо общих при-знаков лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и ки-шечные формы пастереллеза. При отечной форме пасте-реллеза появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, го-рячая и некропитирующая отечность подкожной клетчатки в обла-сти нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках язы-ка и шеи дыхание хрипящее, затрудненное, выделяется тягучая слюна: видимые слизистые оболочки цианотичные с множествен-ными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопро-вождается возбуждением (пастереллезный менингоэнцефалит те-лят).
Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5-8-й день.
При кишечной форме основным симптомом является тя-желое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выраже-ны слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развивается про-грессирующая анемия и общее угнетение.
При подостром и хроническом течении у живо-тных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выра-жены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно при-водит к истощению и кахексии. Довольно часто у телят P. multocida групп А и D самостоятельно или в ассоциации с други-ми микроорганизмами вызывает хроническую бронхопневмо-нию- легочный пастереллез (см. «Парагрипп»).
У овец острое течение пастереллеза с присущими ему об-щими клиническими признаками септицемии наблюдают сравни-тельно редко. Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило, сопровождаются развитием отеков подкожной клет-чатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на 2-5-й день. Для подострого и хронического течений болезни свойственны симптомы гнойно-фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойно-го ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез, вызываемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже маститами.
У свиней сверхострое и острое течение пастереллеза характеризуются лихорадкой (41 °С и выше), фарингитом, напря-женным дыханием, сердечной недостаточностью и нередко отеками в межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1-2 сут. При более затяжном течении разви-вается фибринозная плевропневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойных ринит. Болезнь обычно заканчивается смер-тельным исходом на 5-8-й день.
Хроническое течение прояв-ляется симптомами пневмонии, слабо-стью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и струпьевид-ной экземой. Не исключается формирова-ние смешанных инфекций с участием па-стерелл, проявляющихся массовыми бронхопневмониями (см. «Энзоотическая пневмония»).
У птиц сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, поги-бают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Пти-цы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, опере ние взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или завер-нута назад. Температура тела нередко повышается до 44 °С и вы-ше, развиваются анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клю-ва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную ок-раску. Дыхание напряженное с влажными хрипами. Птицы погиба-ют при судорогах или явлении сонливости.
При подостром и хроническом течениях по-степенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся плотным» (рис. 10); в дальнейшем появ-ляются абсцессы и некроз (цв. табл. VII, Л. При поражении сере-жек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками ри-нита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых от-верстий и на конъюнктиве.
У кроликов острое течение пастереллеза проявляется ги-пертермией, угнетением, анорексией и симптомами поражения вер-хних дыхательных путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и через'1-2 дня погибают. В стационар-но неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъюнктивита. Нередко отмечают понос, фиоринозно-гнойную пневмонию и подкожные абсцессы.
У пушных зверей (соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении болезни отмечают резкое угнетение, анорексию, мед-ленную и шаткую походку, повышение температуры до 42 °С и вы-ше. Как правило, развиваются симптомы геморрагического гастро-энтерита, в особенности у серебристых лисиц. У норок появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, парезы и параличи
задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч до 2-3 сут.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от продолжи-тельности- и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболоч-ках - множественные кровоизлияния и воспалительную гипере-мию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клет-чатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.
Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным ста-диям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плев-рит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморраги-ческое воспаление желудка и всего кишечника (цв. табл. VI, Г).
Трупы животных, павших при подостром и хрониче-ском пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фиб-ринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участ-ках - очаги некроза; при осложнениях - гнойно-фибринозные фо-кусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках име-ются мелкие очаги некроза.
Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.
Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоотологи-ческих данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием (вы-деление чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мы-шей. Летальная доза при парентеральном заражении 10-10° м. д.). P. multocida бовинного происхождения обладает наибольшей виру-лентностью. P. haemolytica для летального исхода у белых мышей требуется более 10 м. д. Для лабораторного исследования направ-ляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3-5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких жи-вотных доставляют в лабораторию целиком. В летнее время пато-логический материал консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина.
Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исклю-чению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пиро-плазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка - ста-филококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, коли-бактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.), проявляющихся по типу энзо-отической бронхопневмонии.
У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец - от сибирской язвы, пироплазмидо-зов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур - ньюкасл-ской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларин-готрахеита.
Основой дифференциального диагноза при названных и других болезнях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.
Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммун-ную сыворотку в лечебной дозе и один из следующих антибиоти-ков: террамицин (окситетрациклин), биомицин (хлортетрациклин), тетрациклин, стрептомицин, левомицетин, пролонгированные анти-биотики (дибиомицин, дитетрациклин, дистрептомидазол, бицил-лин-3) согласно наставлению по их применению. Лечебный эффект заметно повышается при сочетанном применении иммунной сыво-ротки с антибиотиками, сульфаниламидами, глюкозой и симптома-тическими средствами. Курс лечения зависит от состояния живо-тного. Птиц, больных пастереллезом, не лечат.
Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобрета-ют иммунитет на 6-12 мес. Поскольку пастереллез - респиратор-ная инфекция, а сами пастереллы являются' убиквитарными с ши-роким пастереллоносительством, необходимо защищать животных от общего и локального переохлаждения: простуда часто провоци-рует острый пастереллез. Для специфической профилактики остро-го паетереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преци-питированная формолвакцина против паетереллеза (геморрагиче-ской септицемии) крупного рогатого скота, овец и свиней (Н. М. Никифорова), полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИ-ВИ против паетереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота и буйволов (М. К. Ганиев), концентрированная по-ливалентная вакцина против паратифа, паетереллеза и диплокок-ковой септицемии поросят (ППД), эмульгированная вакцина про-тив паетереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко), эмульгированная вакцина против паетереллеза свиней (Н. М. Никифорова, А. Ф. Лукьянченко).
Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при ос-трой вспышке паетереллеза и в угрожаемых пунктах. Преципити-рованной, полужидкой и концентрированной вакцинами животных прививают двукратно. Напряженный иммунитет формируется на 7-10-й день после второй прививки и сохраняется 6 мес. Эмульги-рованные вакцины вводят, однократно: иммунитет не менее года.
Для профилактики паетереллеза в птицеводческих хозяйствах рекомендуется использовать сухие живые вакцины, изготовленные из французского (пастеровский) авирулентного и отечественных слабовирулентных штаммов (К и АВ Краснодарской НИВС), а так-
же инактивированные эмульсинвакцины. Живыми вакцинами при-вивают кур и водоплавающую птицу в неблагополучных (острая вспышка) и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах при строжай-шей выбраковке всей больной и подозрительной по заболеванию птицы. Иммунитет формируется к 5-му дню и сохраняется до 4-6 мес. Эмульсинвакцину применяют преимущественно в угрожаемых и стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, а так-же при вспышках болезни. На 4-й день после вакцинации всем птицам дают с кормом сульфадимезин или норсульфазол в течение 3-4 дней. Иммунитет возникает к 8-му дню и продолжается у,ку-риных до 6 мес, у водоплавающих - до 7 мес, после этого проводят ревакцинацию без сульфаниламидных препаратов.
Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней. Сыворотку вводят главным образом с профилактической целью взрослым животным перед их транспортировкой, а также молодняку (телятам, поросятам, ягнятам) в первые дни поступле-ния в животноводческие комплексы.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения пастерел-леза необходимо обеспечить охрану благополучных хозяйств от за-носа возбудителя с больными животными и пастереллоносителями, а так же с кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рацио-нальным кормлением. Поскольку пастереллез - респираторная ин-фекция, а сами пастереллы являются убиквитарными с широким пастереллоносительством, необходимо защищать животных от об-щего и локального переохлаждения: простуда часто провоцирует острый пастереллез. Если ранее на фермах регистрировали болезнь, всех животных вакцинируют против пастереллеза в течение гола. Такие хозяйства должны комплектоваться только вакцинированны-ми животными.
При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелко-го рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подо-зрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, осталь-ных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каж-дые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают.
Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после поголов-ной вакцинации животных и последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции.
При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и по-дозрительное по заболеванию поголовье убивают. Иногда целесооб-разно убить всю птицу неблагополучного птичника. Трупы сжига-ют. Яйца дезинфицируют парами формальдегида. Находящихся под
угрозой заражения немедленно изолируют и вакцинируют. При широком распространении болезни перед вакцинацией проводят экстренную профилактику путем групповой обработки здоровой птицы, очистки территории, дезинсекции, дератизации и заключи-тельной дезинфекции с проведением бактериологического контроля ее качества.
В неблагополучных по пастереллезу кролиководческих хозяйст-вах проводят жесткие ограничительные мероприятия. Больных жи-вотных убивают, клетки и помещения дезинфицируют. Всем здоро-вым кроликам внутримышечно вводят террамицин в дозе 20 мг на 1 кг живой массы или двукратно через 8-10 ч биомицин, и спустя 24 ч животных старше 45 дней иммунизируют двукратно с интер-валом в 7 дней экстрактформоловой вакциной против пастереллеза кроликов. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней.
В звероводческих хозяйствах при появлении пастереллеза жи-вотных обеспечивают доброкачественными кормами в проваренном виде и применяют с лечебной и профилактической целями антиби-отики и специфическую сыворотку. При заболевании норок и нут-рий рекомендованы для профилактических и вынужденных приви-вок эмульгированные вакцины.
ПУЛЛОРОЗ
Пуллороз (Pullorosis) - бактериальная болезнь птиц отряда ку-риных, проявляющаяся у молодняка септицемией и поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; у взрослых птиц - воспалением яичников, яйцеводов, желточным перитони-том.
Историческая справка Массовые случаи пуллороза впервые были подмечены Клейн в Англии в 1889 г. и названы птичьим сальмонеллезом. В европейских стра-нах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США - у цыплят, поэтому в первом
случае было дано название «тиф кур», а во втором - «белый бациллярный понос цыплят». Это разделение длительное время сохранялось в литературе, однако в на-стоящее время доказана принадлежность возбудителей пуллороза и тифа кур к од-ной группе, а также их идентичность.
Впервые в СССР пуллороз зарегистрирован в 1924 г. А. А. Ушаковым после за-воза импортных цыплят. Широкому распространению пуллороза способствовала ис-кусственная инкубация яиц от птиц-пуллорозоносителей. В настоящее время пулло-роз встречается во всех странах и признается наиболее распространенной инфек-цией, причиняющей большой экономический ущерб.
Возбудитель - Salmonella pullorum-gallinamm - относится к сальмонеллезной группе, представляет грамотрицательную палочку с закругленными концами (1-2,5x0,3-0,5 мк). В мазках-отпечатках также можно обнаружить его кокковид-ную или нитевидную формы. Возбудитель неподвижен и не формирует спор и кап-сул. Salmonella pullorum растет на обычном мясо-пептониом агаре и бульоне. В каче-стве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж», среду Эндо. По схеме Кауффмана S. pullorum содержит соматический антиген О-IX. Бактерии способны вызывать гибель 3-12-дневных эмбрионов.
Устойчивость - при температуре 18-20 °С жизнеспособность высушен-ной культуры сохраняется около 7 лет, в почве - 14 мес, а в помете - до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке погибает через 10 дней. Водные растворы 15-20 %-ной кальцинированной соды, 5-6 %-ного нафтализола, 3-5 %-ного ед-кого натра, 1 %-ного формальдегида, 20 %-ной хлорной извести быстро инактиви-руют возбудителя болезни. Для дезинфекции также рекомендованы аэрозоли фор-мальдегида и метилбромида.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы различные виды птиц, но чаще куры, индейки, цесарки, фазаны, перепела, голуби, канарейки. Относительная резистентность отмечается у водоплава-ющих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши,, крысы, кролики.
Пуллорозом чаще поражается птица мясных пород и в меньшей степени - цыплята яичных пород. Чувствительность цыплят также зависит от периода их развития. Они чаще заболевают в возрасте 5-7 дней с последующим развитием эпизоотии в течение 20 дней. В возрасте от 20 до 45 дней заболеваемость резко уменьшается, протекает болезнь подостро и хронически, а в дальнейшем отмеча-ют лишь спорадические случаи.
Для возникновения заболевания необходимы предрасполагаю-щие факторы, снижающие резистентность молодняка: неполноцен-ное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев, переох-лаждение. Поэтому пероральное заражение цыплят культурой S. pullorum не всегда удается, если нет стресс-факторов.
Основной источник инфекции - больные цыплята, которые вы-деляют с пометом во внешнюю среду большое количество возбуди-теля. При пуллорозе решающую роль может играть трансовариаль-ный способ заражения. Установлено, что из инфицированных яиц выводится только 25-50% цыплят, остальные погибают в различ-ные периоды развития, но чаще перед выводом. Заражение яиц мо-жет происходить эндогенно (при формировании яйца) и экзогенно (через скорлупу). Возбудитель также распространяется с инкубаци-онными отходами, с пушком и пометом после вывода зараженных цыплят. Дополнительные факторы передачи - корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Возбудителя обнаруживают и в органах у больных и переболевших птиц, у мышевидных грызунов,
в рыбной и мясо-костной муке. Взрослые куры-бактерионосители в период обострения инфекции выделяют возбудителя в окружаю-щую среду и заражают восприимчивых кур.
В неблагополучных хозяйствах, где не проводят плановых и ре-шительных мер борьбы, болезнь, как правило, носит стационарный характер и охватывает все возрастные группы птицы. Внутри хо-зяйства болезнь распространяется преимущественно алиментарно.
Патогенез. Попав в пищеварительные органы, возбудитель про-никает в кровь и оседает в печени, селезенке, почках и яичниках, где вызывает тяжелые дегенеративные процессы и некроз. Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается в них и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов. Часть цыплят выводится, но у них в первые дни жизни возникают при-знаки острой или подострой токсикосептицемии пуллорного возбу-дителя. Смертность от пуллороза - до 50-70%. У переболевших взрослых кур возбудитель локализуется в яичниках и периодически выделяется с яйцами.
Течение и симптомы. Различают пуллороз конгенитальный, когда молодняк выводится из инфицированных яиц, и постнаталь-ный - заражение здоровых цыплят при совместном содержании с больными. У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отме-чают общую слабость, сонливость, отказ от кормов, плохую опе-ренность, опущенность крыльев, у них не полностью втянут в брюшную полость желток, жидкий, белого цвета помет. Часто склеивается пушок вокруг клоаки. Развитие клинических призна-ков при конгенитальной инфекции происходит в течение 3-5, ре-же - 10 дней после вывода.
Постнатальная инфекция развивается с 2-5 дней инкубацион-ного периода. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении больные цыплята дышат с открытым клювом, у них появляются слабость, некоординированные движения, птицы часто стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глаза-ми (рис. 35). Ведущий симптом, как и при конгенитальной инфек-ции, - расстройство пищеварения, выделение беловатого сли-' зистого кала, склеивание пушка и закупорка клоачного отверстия.
У 15-20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически. Отмечается задержка их развития, плохая оперяе-мость, периодическое расстройство кишечника. У бройлеров в по-следние годы отмечены массовые случаи воспаления суставов ног (чаще метатарсальных). Смертность при подостром течении не-большая. У взрослых несушек болезнь протекает по типу инаппа-ратной инфекции, сопровождаясь периодическим- снижением яйце-носкости, расстройством кишечника, посинением гребня. Основ-ной клинический симптом пуллороза у кур-несушек - желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.
Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов желток зеленого цвета, плотный, с инъецированной сетью крове-носных сосудов. Печень увеличена с мелкими точечными очагами
некроза, иногда жировое перерож-дение (см. цв- табл. VII-J5). Желч-ный пузырь растянут в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. В прямой кишке скопление и отложение мо-чекислых солей белого цвета.
У погибших от пуллороза цып-лят в первые дни жизни, как пра-вило, можно найти крупный неис-пользованный желток. Обычно желток у цыплят как источник пи-тания используется в первые 5-7 дней после вывода, а при пулло-розе его обнаруживают даже в 20-30-дневном возрасте. В печени, легких и сердце очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скопление фекальных масс белого цвета, мочеточники заполнены мочекислыми солями. Посто-янный признак - перерождение печени, увеличение в объеме жел-чного пузыря.
У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул (серо-зеленого цвета и измененной формы). Нередко при хроническом течении обнаруживают некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит и спайки кишеч-ника.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологиче-ские данные (стационарность эпизоотического очага, возрастная восприимчивость), а также типичные клинические симптомы и па-тологоанатомические изменения. Окончательная постановка диаг-ноза возможна путем обычных бактериологических исследований 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элек-тивные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в ре-акции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Прижизненно пуллороз у взрослых несушек диагностируют ме-тодом кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) или класси-ческой пробирочной, показания которой более достоверны. Сейчас выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены для диагно-стики пуллороза кур и индеек. Серологические исследования птицы проводят в возрасте 50-55 дней и повторно в 7-месячном возрасте. Опыт борьбы с пуллорозом указывает и на возможность более ран-него выявления бактерионосителей на 40-й день жизни.
У некоторых здоровых кур могут быть неспецифические реак-ции при исследовании их после кормления, а также при длитель-ной даче кормов с высоким содержанием мясной и мясо-костной муки, рыбьего жира. Повторные исследования такой птицы через 20-30 дней после перевода на обычный рацион приводят к исчез-новению реакции. Неспецифические реакции на пуллороз наблю-дают при использовании в хозяйстве культуры Данича для уничто-
жения грызунов. От применения антибиотиков и фуразолидона пе-ред исследованием птицы реакция выпадает.
Дифференциальный диагноз. Исключают аспергиллез, колиба-циллез, эймериоз и кормовые отравления.
Лечение. Больную пуллорозом птицу уничтожают. Условно здо-ровую птицу лечат. Хорошие результаты дает биомицин из расчета в возрасте 1-10 дней- 1 г на 1000 цыплят, а с 10-го по 30-й день - 1,2 г. Суточную дозу препарата делят на 2-3 части и сме-шивают с кормом. Кроме того, назначают террамициа в дозе 2-3 мг на 1 цыпленка в течение 3-5 сут, полимиксин-М - 100 мг на 1000 цыплят при однократном применении с кормом в течение 7 дней. Рекомендуют также биовит, витабиомицин и ряд других пре-паратов.
Наиболее эффективный препарат - фуразолидон, который рав-номерно размешивают с кормам в дозе 2 г на 1000 цыплят и скар-мливают ежедневно с 1-го по 10-й день жизни; фуридин в дозе 20 мг/кг применят ежедневно однократно в течение 10 дней с кор-мом.
В ряде стран фуразолидон добавляют в дозе 0,04% к весу корма для цыплят. Однако этот же препарат в дозе 0,06% к весу корма способствует выпадению реакции у кур-бактерионосителей.
Профилактика и меры борьбы. При инкубации нужно исполь-зовать только полноценные яйца от здоровых кур-несушек. Через 6 ч после вывода молодняк отправляют на птицеферму. На выращи-вание отбирают крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенно-стью, массой не менее 35 г. Необходимо учитывать все факторы со-держания и кормления, способствующие повышению резистентно-сти молодняка. Особенно важен режим кормления и качество кор-ма. Цыплятам полезно скармливать препараты АБК, ПАБК, тво-рог, свежую простоквашу.
В первые дни жизни цыплята не могут самостоятельно регули-ровать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. Вспышка заболевания при наличии воз-будителя может возникнуть после перегрева цыплят, при наруше-нии кормления и по другим причинам. В первый день жизни тем-пература возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28-29 °С, а в следующие дни ее понижают каждую неделю на 2 °С и доводят в конце выращивания до 18 °С. Кур-несушек в благополучных по пуллорозу хозяйствах периодически исследуют по кровекапельной РА.
В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах проверку взрослой птицы по ККРА проводят до полного выделения положительно реа-гирующей птицы с последующим убоем на мясо. Больных цыплят и индюшат выбраковывают и уничтожают. Из этих хозяйств запре-щают вывоз яиц для инкубации, молодняка и взрослой птицы.
Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют раствором, состоящим из 15 мл 40 %-ного формалина, 30 г перманганата калия на 1 м3 воздуха. Поилки
и кормушки перед приемом цыплят также очищают, промывают горячим раствором и просушивают на воздухе. К питьевой воде по-лезно добавить раствор КМпСК.
Пуллороз считается ликвидированным в том случае, если в пе-риод активной яйцекладки кур двукратные исследования по ККРА дают отрицательные результаты.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез (Salmonellesis avium) - бактериальная болезнь многих сельскохозяйственных и диких птиц, вызываемая бактерия-ми из группы сальмонелл, протекающая в виде септицемии и рас-стройства кишечника у молодняка и скрытого бактерионосительст-ва у взрослых.
Историческая справка. Впервые сальмонеллез обнаружен у голубей Леффлером в 1892 г. В дальнейшем удалось изолировать сальмонеллы у различных видов птиц. Кроме домашних птиц, болезнь наблюдается у фазанов, куропаток, канареек и дру-гих свободно живущих птиц. Яйца и мясо, полученные от сольной птицы, представ-ляют большую опасность для людей, у которых возникают отравления.
Возбудитель - преимущественно S. typhimurium и S. enteritidis Gartner) (до 90%). Биохимические, антигенные, вирулентные свойства и устойчивость сальмо-нелл приведены в разделах «Сальмонеллез молодняка» и «Пуллороз».
Эпизоотологические данные. Восприимчивость различных видов птиц к сальмонеллезу неодинакова. В естественных условиях чаще отмечают вспышки болезни у водоплавающей птицы (утки, гуси) и домашних голубей. Наиболее чувствителен молодняк с 1-го по 80-й день жизни. У взрослой птицы инфекция чаще протекает бессимп томно.
Источник возбудителя инфекции - больная птица, которая вы-деляет с пометом и яйцами сальмонелл. При трансовариальном за-ражении гибель эмбрионов происходит на разных этапах эмбрио-нального развития (часто перед выводом). Погибает до 85-90% эмбрионов. Перезаражение восприимчивой птицы отмечают при со-вместном содержании больной и здоровой птицы. Если возбудитель попадает в молочные продукты и влажные мешанки, то в теплое время года он в них и размножается. Использование таких продук-тов нередко приводит к эпизоотической вспышке инфекции. В рыб-ной и мясо-костной муке также можно обнаружить сальмонелл. Известны случаи заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства свободно живущей птицей (голуби, воробьи, утки) и грызунами.
Сальмонеллез - типичная алиментарная инфекция птицы, но экспериментальное пероральное заражение молодняка вирулентной культурой не всегда вызывает заболевание с типичными клиниче-скими и патологоанатомическими признаками, если нет факторов, ослабляющих резистентность птицы (перегрев молодняка, наруше- · ние режима кормления, качество рациона). Сальмонеллез протека-ет как в виде самостоятельной инфекции, так и в виде осложнения при аспергиллезе, пастереллезе, вирусном гепатите, оспе, орнитозе
и др. Регистрируют как единичные случаи заболевания, так и мас-совые вспышки с охватом 40-50% поголовья. Гибель молодняка составляет 5-80%.
Патогенез. Такой же, как и при пуллорозе. Попав в пищевари-тельную систему, возбудитель размножается и проникает в крово-ток. Сальмонеллы выделяют большое количество токсинов, что и приводит к развитию токсикоинфекции.
Течение и симптомы. Утята и гусята заболевают чаще в первую неделю жизни. Болезнь протекает остро и характеризуется потерей аппетита, слабостью, малоподвижностью. У птицы наблюдают хро-моту, шаткую походку, серозный конъюнктивит, затрудненное, хриплое дыхание, диарею. Острое течение сопровождается периоди-ческими нервными симптомами: утята падают набок, на спину, усиленно двигают лапками. Если утят на лечить, то летальность достигает 90%. Подострое течение продолжается 7-14 дней, про-являясь расстройством пищеварения, воспалением суставов ног и крыльев, конъюнктивитом и отставанием в развитии молодняка.
Хронический сальмонеллез малозаметен; взрослые утки-бакте-рионосители часто имеют вполне здоровый вид, но в отдельных стадах отмечают желточные перитониты, клоациты.
Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов на-ходят отечность аллантоиса, иногда очаг некроза, массовые гемор-рагии и очаги некроза во внутренних органах. У погибших птен-цов - катаральное воспаление слизистой кишечника, утолщение ее стенки, увеличение фолликул. Иногда кровоизлияния захватывают тонкий, толстый отдел и слепые отростки кишечника. Отмечают длительное нерассасывание желтка. У взрослых уток - перерожде-ние яичных фолликул, очаговый некроз слизистой оболочки ки-шечника, перигепатит, аэросакулит.
Диагноз. Ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного ис-следования. В лабораторию посылают 3-4 трупа птиц, у которых болезнь протекала остро. Бактериологические посевы на МПА, МПБ и дифференциально-диагностические среды (агар Эндо, Пло-скирева) делают из желтка, печени, желточного пузыря, мозга у молодых птиц и измененных фолликул от взрослой птицы. Для ди-агностики сальмонеллеза у взрослых уток применяют РА. Этот ме-тод можно использовать для ориентировочной проверки благополу-чия родительского стада перед началом сбора яиц на инкубацию.
Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный гепа-тит (поражение печени, вирусологические исследования), синусит утят (поражение верхних дыхательных путей), орнитоз (хрониче-ское течение, рахит, серологические исследования).
Лечение. Применяют антибиотики и нитрофурановые препара-ты. Биомицин солянокислый задают с кормом по 15 мг на утенка 2 раза в день до прекращения заболевания. С превентивной целью назначают биомицин или левомицетин по 5-10 мг, синтоми-цин - по 10-15 мг на прием 2-3 раза в день с кормом в течение
5-6 дней. С успехом используют фуразолидон в корм в дозе 2-4 мг для утенка, 3-5 мг для гусенка - 2-3 раза в день.
Иммунитет. После переболевания сальмонеллезом у птиц фор-мируется нестерильный иммунитет, напряженность которого зави-сит от условий кормления и содержания. Взрослую племенную пти-цу в хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, прививают поливалентной вакциной двукратно с интервалом 7-10 дней за 1-1,5 мес до начала яйцекладки. Вакцину вводят подкож-но в верхней трети шеи в дозе 2-3 мл. Молодняк вакцинируют в возрасте 7-10 дней.
Профилактика и меры борьбы. Начинают профилактировать болезнь с тщательной подготовки птиц к началу сбора яиц на ин-кубацию. Для инкубации используют полноценное племенное яйцо только от здоровых уток. Яйца, предназначенные для инкубации, облучают 2-3 мин ультрафиолетом (лампа ПРК-7), обрабатывают парами формальдегида. Родительское стадо уток размещают на вод-ных выгулах из расчета 200 птиц на 1 га водного зеркала. При не-достаточной площади водных выгулов полезно применять сухопут-ный метод содержания. Чрезмерно загрязненная испражнениями вода может вызвать массовые отравления и понизить резистент-ность птицы к заболеванию.
Необходимо тщательно дезинфицировать птичники, выгульные площадки 4 %-ным раствором едкого натра или 3 %-ной хлорной известью после вывода каждой партии птицы. В птицеводческих хозяйствах систематически уничтожают грызунов. Перед приемом на выращивание утят проводят тщательную ветеринарно-санитар-ную обработку оборудования, текущий ремонт. Помещение хорошо просушивают с температурой воздуха не ниже 28 °С, а под бруде-ром - 30 °С. Проход в брудергаузе посыпают известью-пушонкой не менее 2 раз.
Большое значение в профилактике сальмонеллеза имеет соблю-дение гигиены кормления и поения. Недопустима задержка в корм-лении молодняка после вывода более чем на 8 ч. В первое кормле-ние полезно давать творог, простоквашу, препараты АБК и ПАБК. При появлении сальмонеллеза в хозяйстве вводят ограничения, тщательно выявляют больную птицу и уничтожают. Условно здоро-вую разделяют на мелкие группы, чтобы уменьшить возможность дальнейшего перезаражения, назначают антибиотики и нитрофура-новые препараты.
Ограничения с хозяйства снимают через 30 дней после ликвида-ции болезни. Желательно молодняк, среди которого отмечали слу-чаи сальмонеллеза, использовать в дальнейшем на мясо и не по-полнять родительское стадо переболевшей птицей.
КОЛИБАКТЕРИОЗ
Колибактериоз (Colibacteriosis, колиинфекция, эшерихи-оз) - острая бактериальная болезнь, проявляющаяся у новорож-денных животных профузным поносом, признаками тяжелой ин-токсикации и обезвоживанием организма, а у поросят отъемного возраста - в форме колиэнтеротоксемии (отечной болезни).
Историческая справка Заразный характер так называемого белого поноса ново-рожденных установил Обих (1865). Бнсен (1891-1893) доказал роль кишечной па-лочки в возникновении этой болезни у телят. Возбудителя колибактериоза впервые выделил и под названием В. coli communls описал Эшерих (1886), в честь которого микробы были названы Escherichia coli. Кауфман (1947) разработал их серологиче-скую классификацию.
В СССР колибактериоз изучали С. Н. Вышелесский, Р. А. Цион, А. Г. Малявин, Я. Б. Коляков, М. А. Сидоров, О. А. Полякова и др. Н. А. Михин (1930) изготовил специфическую сыворотку, А. М. Ахмедов (1958), Я. Е. Коляков, Л. С. Каврук, С. С. Гительсон выяснили значение отдельных серологических типов эшерихий в пато-логии молодняка. И. В. Квеситадзе, К. Н. Шерстобаев предложили бактериофаг для профилактики и лечения болезни, М. А. Сидоров и Т. К. Курашвили - протектив-ный антиген (колипротектан ВИЭВ) для пероральной иммунизации новорожденных телят.
Возбудитель - патогенные разновидности (серологические типы) Escherichia coll. Колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) поросят вызывают эшерихий, продуци-рующие гемотоксин (гемолизин).
Е. coll - довольно толстая, короткая (0,2-0,7x2-4 мкм) грамотрицательная палочка, иногда окрашивающаяся биполярно, спор и капсул не образует. Имеются подвижные и неподвижные варианты, причем этот признак, связанный с наличием или отсутствием жгутиков, варьирует в зависимости от среды обитания микроба. Аэроб или факультативный анаэроб. В жидких средах (МПБ, бульон Хоттингера и др.) растет в виде интенсивного помутнения с серовато-белым осадком на дне про-бирки и иногда с поверхностной пленкой. На плотных средах (МПА, агар Хоттинге-ра) формирует крупные, круглые, равномерно выпуклые, полупрозрачные сероватые колонии с ровными краями. На среде Эндо образует колонии красного или малино-вого цвета с металлическим блеском или без блеска. На среде Левина колонии окра-шиваются в фиолеюсый или черный цвет. Эти среды являются элективными для эшерихий.
В процессе роста и размножения эшерихий продуцируют термолабильный и тер-мостабильный экзотоксины, термостабильный эндотоксин, нейротоксин, фибриноли-зин, гемолизин, а также антибиотикоподобные вещества (колицины) белковой при-роды, которые являются ведущими патогенетическими факторами. Многие штаммы имеют на поверхности белковые ворсинки (пили); с их помощью бактерии прикреп-ляются к слизистой оболочке кишечника, где и проявляют свое патогенное действие.
Эшерихий имеют сложную антигенную структуру. У них обнаружен соматиче-ский О-, поверхностный К- и жгутиковый Н-антигены. По соматическому антигену эшерихий разделены на 160 серологических групп, у которых обнаружено более 100 поверхностных и более 50 жгутиковых антигенов. К-антигены подразделяют по сво-им свойствам на L, В, А и адгезивный (пили) антигены (К88, К99, 987Р, F-41).
Эпизоотические вспышки колибактериоза вызывают штаммы определенных О-серогрупп, многие из которых содержат адгезивные К-антигены. Такие штаммы называют энтеропатогенными. Среди животных одного неблагополучного хозяйства или фермы могут одновременно циркулировать несколько серологических групп воз-
будителя с разным набором К- и Н-антигенов. Колиэнтеротоксемию (отечную бо-лезнь) поросят послеотъемного возраста вызывают отдельные О-серогруппы эшери-хий, обладающие гемолитическими свойствами (0139, 0140, 0141 и др.).
Чувствительность эшерихий к антибиотикам сильно варьирует. Абсолютное большинство штаммов проявляют резистентность к пенициллину, левомицетину, тет-рациклину, мономицину и др. Эта резистентность может быть хромосомной, как ре-зультат мутации в структурных генах, и внехромосомной, обусловленной плазмида-ми резистентности (R-плазмидами). Резистентность к антибиотикам, а также анти-генные свойства могут передаваться с плазмидами при конъюгации от одних бакте-рий к другим.
Штаммы Е. coli, выделенные из органов трупов и фекалий больных колибакте-риозом сельскохозяйственных животных, обычно патогенны для лабораторных живо-тных (белые мыши) при интраперитонеальном введении.
Устойчивость - в фекалиях и слизи эшерихий сохраняются до 30 дней, в почве и воде-до нескольких месяцев. Нагревание до 74-76 С убивает их за 30 с. Губительно действуют на эшерихий растворы хлорной извести, хлорамина, ед-кого натра, формальдегида, фенола, ксилонафта и других дезередств в обычных кон-центрациях.
Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив новорожденный молодняк всех видов сельскохозяйственных живо-тных. Телята заболевают преимущественно в первые 2-7 дней жизни нередко с рецидивами на 8-10-е сутки; поросята - в пер-вые дни и недели жизни, а также перед и после отъема; ягнята - с первых дней жизни до 5-7 мес; жеребята - с первых дней жизни; птицы - в возрасте 1-90 дней и в период яйцекладки; пушные звери - в 1-5-дневном и реже - в 6-10-дневном возрасте.
Колибактериоз распространен во всех странах мира. Для него характерно почти поголовное заболевание нарождающегося молод-няка. Болезнь может возникнуть во все сезоны года, но чаще - в период массовых отелов, опоросов, окотов, что связано с большой скученностью животных и с возрастанием загрязненности конст-рукций помещений и воздушной среды различными микроорганиз-мами, в том числе и эшерихиями.
Ягнята заболевают в летне-осенний период (в хозяйствах степ-ной зоны), нередко после перевода их с молочного питания на дру-гие корма, после перегонов и солнечного перегрева.
Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие ко-либактериозом животные, а также взрослые животные и особенно матки - носители патогенных разновидностей эшерихий. Указан-ные животные выделяют возбудителя в больших количествах с фе-калиями, а иногда с мочой, загрязняя окружающую среду.
Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда и руки обслуживающего персонала и все предметы, загрязненные фекали-ями и мочой больных животных и бактерионосителей.
Наиболее частый путь заражения - алиментарный. Во многих случаях заражение происходит в процессе родов, особенно при не-соблюдении правил гигиены, при облизывании новорожденным ок-ружающих предметов, при употреблении молозива и воды, загряз-ненных возбудителем.
В хозяйствах, длительно неблагополучных по колибактериозу, в результате циркуляции естественно селекционированных патоген-
ных эшерихий возможны случаи внутриутробного заражения и рождения инфицированных животных.
В возникновении заболевания велика роль предрасполагающих факторов - пониженной резистентности молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностью и неполноценным кормлением матерей, а также нарушениями гигиены содержания и кормления новорожденных животных. Основные предрасполагаю-щие факторы в возникновении колибактериоза - своеобразное фи-зиологическое и иммунобиологическое состояние новорожденных животных. У телят, поросят, ягнят, козлят сразу после рождения в крови нет гамма-глобулинов - основных белков, обладающих за-щитными свойствами, слизистая оболочка их тонкого кишечника выстлана эпителием, не закончившим дифференциацию, вследст-вие чего она способна адсорбировать и транспортировать в кровь все поступающие белки в нативном, непереваренном виде. Барьер-ная функция печени в это время понижена, иммунная система функционирует слабо, и она не способна осуществлять синтез до-статочного количества собственных гамма-глобулинов. Защитные белки-гамма-глобулины-новорожденные животные получают только с молозивом своих матерей. Если новорожденные своевре-менно (не позднее 2 ч после рождения) не получают молозиво, то микроорганизмы, в том числе и эшерихий, попав в желудочно-ки-' шечный тракт из окружающей среды, начинают быстро и беспре-пятственно размножаться и обусловливают заболевание.
Эшерихий, проникнув и размножившись в кишечнике, а иногда и в крови новорожденного, не защищенного молозивными гамма-глобулинами, повышают вирулентность, выделяются из организма, что способствует затем массовому перезаражению рождающихся животных.
Способствующими заболеванию факторами служат также анти-санитарные условия приема новорожденных, совместное содержа-ние новорожденных с молодняком более старшего возраста, неудов-летворительные параметры микроклимата в помещениях.
Характерная особенность колибактериоза - увеличение числен-ности заболевающих новорожденных животных и усиление тяжести течения болезни по мере увеличения срока комплектования поме-щения. В таких случаях в результате обильного накопления во внешней среде возбудителя колибактериоза и повышения его виру-лентности вследствие многократных пассажей через организм те-лят, поросят, ягнят и жеребят наступает массовое перезаражение животных, независимо от их резистентности или способствующих условий.
Колиэнтеротоксемией (отечной болезнью) заболевают поросята за несколько дней до отъема, в течение 17-20 дней после отъема от свиноматок. Поросята старших возрастных групп не болеют. За-ражаются поросята от свиноматок - носителей гемолитических эшерихий.
Болезнь регистрируют в любое время года; чаще среди поросят при раннем (3-5-недельный возраст) отъеме от свиноматок. К предрасполагающим факторам относя гея скармливание поросятам высокобелковых кормов при дефиците растительных кормов и во-ды, недостаток в кормах витаминов А и В, кобальта и марганца, а также длительное применение кормовых антибиотиков, нарушаю-щих становление нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта.
Патогенез. Сразу после рождения в желудочно-кишечный тракт животных попадает значительное количество различных микроор-ганизмов. В зависимости от количества павших эшерихий и их свойств, а также от времени получения новорожденными молозива матери процесс заселения (колонизации) и размножения их в орга-низме может развиваться по-разному.
Если в желудочно-кишечный тракт попали патогенные эшери-хий, не обладающие адгезивными антигенами, но имеющие кап-сульные антигены, то они проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь. У новорожденных, кото-рые не получили вовремя молозиво матери и вследствие этого не имеющие гамма-глобулинов, эшерихий начинают размножаться в крови. Размножившиеся в крови и органах микробы частично раз-рушаются фагоцитами, и высвободившийся эндотоксин вызывает изменения в сосудах, что приводит к сосудистому коллапсу и шоку. Развивается септическая форма колибактёриоза, заканчивающаяся в большинстве случаев смертью. Эту форму колибактёриоза вызы-вают эшерихий серогрупп О78:К8О, О9:КЗО, 09:К101, 08.К25 и др.
Септическая форма колибактёриоза со смертельным исходом ча-ще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови до 10% от общего количества глобулинов (норма 20% и более).
При внедрении в организм новорожденных энтеропатогенных вариантов эшерихий, обладающих подвижностью и не имеющих адгезивных антигенов, происходит их проникновение в слизистую оболочку тонких кишок, где они размножаются, выделяя экзоток-сины и эндотоксины. Токсины адсорбируются на ворсинках эпите-лиальных клеток тонких кишок, стимулируют аденилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации циклического аденозин-монофосфата. Этот медиатор вызывает гиперсекрецию электроли-тов и диффузию воды в просвет кишечника; кишечник переполня-ется жидкостью, усиливается перистальтика и возникает диарея. Из организма выделяются вода и электролиты, что сопровождается ацидозом и нередко - дегидрационным шоком. Через поврежден-ную стенку кишечника эшерихий могут проникать в кровь, вызы-вая септицемию. Это энтеритная форма колибактёриоза, которая чаще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови 13-15%.
Энтеротоксемическая форма болезни вызывается эшерихиями, имеющими адгезивные антигены. При помощи пилей они прикреп-ляются к щеточной кайме ворсинок эпителия тонких кишок и, раз-
множаясь на его поверхности, продуцируют энтеротоксин, который повреждает клетки эпителия кишечника и обусловливает гиперсек-рецию жидкости в просвет кишечника и диарею.
При колиэнтеротоксемии (отечной болезни) поросят попавшие от свиноматок гемолитические разновидности эшерихий начинают размножаться на слизистой оболочке желудки. Этому способствует переполнение желудка кормом, что приводит к атонии мышц, вы-делению пищеварительных ферментов. В дальнейшем гемолитиче-ские эшерихий проникают в кишечник, где, так же как и в желуд-ке, выделяют гемотоксин и другие токсины, вызывая геморрагиче-ское воспаление стенки с серозно-фибринозными отеками, причем отеки распространяются и на серозные оболочки. Гемотоксин и другие токсины эшерихий, всасываясь в кровь, вызывают нервные явления, отеки кожи век, подкожной клетчатки в области головы и живота.
В патогенезе колибактёриоза большое значение имеют вирулен-тность и токсигенность серотипов эшерихий, а также уровень им-мунореактивности животных. У иммунодефицитных животных па-тологические процессы развиваются очень быстро и болезнь закан-чивается смертью.
Течение и симптомы. Колибактериоз протекает сверхостро, ост-ро и подостро, что зависит от свойств и дозы возбудителя, а также от срока, количества и качества полученного новорожденным мате-ринского молозива. От этих причин зависит и продолжительность инкубационного периода, который у одних животных может длить-ся несколько часов, а у других - до 2-3 сут.
Сверхострое течение чаще встречается у молодняка 1 -3-суточного возраста, и болезнь проявляется в септической фор-ме. У больных животных отмечают общую слабость, отсутствие ап^-петита, повышение температуры тела на 1-2 °С, учащенное, тя-желое со стонами дыхание; пульс слабый, учащенный. У некоторых животных появляются кровоизлияния на слизистых оболочках глаз, ротовой и носовой полости, слизистые истечения из ноздрей и пе-нистое - изо рта, а также клинические судороги и иногда - понос. Животные погибают в коматозном состоянии за 1-2 дня.
Острое течение проявляется в энтеритной и септической формах, чаще у молодняка в первые 3-5 дней жизни. У заболев-ших наблюдают вялость, болезненность брюшной стенки, профуз-ный понос - фекалии жидкие с пузырьками газа, желтоватого кли серо-белого цвета со сгустками непереваренного молозива и иногда крови. Вследствие обезвоживания организма и токсикоза кожа у больных становится сухой, глазные яблоки западают, наблюдаются судороги и парезы. У отдельных животных в начале болезни повы-шается температура тела на 0,5-1 °С, а в дальнейшем становится ниже нормы. Болезнь длится 3-4 дня, и большинство животных погибает. У части выздоровевших возможен рецидив болезни на 8-10-е сутки.
Подострое течение чаще проявляется в энтеритной фор-ме и характеризуется поносом, умеренным обезвоживанием орга-низма. Температура тела, как правило, в норме, лишь у отдельных животных возможно незначительное повышение температуры в на-чале болезни.
У поросят раннего постнатального периода (до 6-7 дней) коли-бактериоз может проявляться в септической и энтеритной формах с сверхострым, острым и подострым течением, а у поросят за не-сколько дней до отъема и после отъема от свиноматок - в энтерит-ной и в форме колиэнтеротоксемии (отечной болезни).
При колиэнтеротоксемии, вызываемой гемолитическими вариан-тами эшерихий, инкубационный период длится 6-10 ч. Заболева-ют в основном хорошо развитые, упитанные поросята, жадно пое-давшие корма. У них отмечаются покраснение и отек век, конъюн-ктивы, серозные истечения из глаз, шаткая походка, отказ от кор-ма и воды. Затем появляются признаки поражения центральной нервной системы, что внешне проявляется возбудимостью, бесцель-ными движениями по кругу, подпрыгиванием и подергиванием го-ловы. У некоторых поросят наблюдаются искривление шеи с пово-ротом головы и асимметричное отвисание ушей. При дотрагивании больные поросята пытаются убежать скачками, падают, совершают плавательные движения и хрипло визжат. После приступа судорог поросята успокаиваются и пытаются поедать корм, а многие поги-бают при судорогах.
В дальнейшем поросята угнетены, у них повышается температу-ра тела до 40,5-41 °С, появляются отеки подкожной клетчатки в области лба и затылка, Живота, синюшность кожи пятачка, ушей, конечностей и живота. На этих участках кожи появляется сыпь. Стадия депрессии продолжается 4-5 ч, и затем поросята погибают или медленно выздоравливают.
Большинство больных колиэнтеротоксемией поросят погибают в течение 3-6 ч с момента заболевания, реже смерть наступает че-рез 5-7 сут. В неблагополучном хозяйстве гибель поросят о? коли-энтеротоксемии может достигать 10-18% к восприимчивому пого-ловью. Из заболевших погибает 70-97% поросят.
Колибактериоз у птиц протекает в форме септицемии, поэтому болезнь у них принято называть колисептицемия. У больных поражаются легкие, перикард, воздухоносные мешки и суставы. Энтерит бывает не всегда.
У пушных зверей (песцов, лисиц, соболей, норок, нутрий) коли-бактериоз проявляется в септической, энтеритной, энтеротоксиче-ской формах (у щенков), а также абортами и рождением мертвых щенков (у взрослых животных). Щенки пушных зверей заболевают в возрасте 1-5 дней. При септической форме, которая, как прави-ло, протекает сверхостро и остро, у щенков наблюдаются понос, повышение температуры тела и гибель в течение 2-3 дней. При энтеритной форме щенки постоянно пищат, беспокоятся, волосяной покров взъерошен. Фекалии жидкие, с пузырьками газа, темно-ко-
ричневого или бело-желтоватого цвета с примесью слизи. Через 1-2 дня болезни щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков 3-50-дневного возраста иногда встречается энце-фалитная форма (нарушение координации движений, судороги, па-резы конечностей). У взрослых самок лисиц и песцов наблюдают аборты и рождение мертвых щенков.
У жеребят при затяжном течении к указанным клиническим признакам энтерита присоединяются поражения суставов.
Все переболевшие колибактериозом виды животных отстают в росте, плохо развиваются, и многие в последующем заболевают другими болезнями (чаще респираторными).
Патологоанатомические изменения. Трупы животных обычно истощены, слизистые оболочки анемичны, глазные яблоки запав-шие. Кожные покровы области задних конечностей, промежности и хвоста испачканы жидкими фекалиями. В брюшной полости иногда содержится экссудат. В желудке (у жвачных - в сычуге) обнару-живают сгустки молозива или молока, содержимое серо-белого цве-та с неприятным запахом. Слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, гиперемирована. Под ней часто встречаются многочислен-ные точечные и полосчатые кровоизлияния.
Содержимое тонкого и толстого кишечника желто-белого и серо-го цвета с зловонным запахом, иногда с примесью крови, кишечник часто наполнен газами, слизистая оболочка гиперемирована, под ней имеются точечные и пятнистые кровоизлияния.
Брыжеечные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, с очага-ми гиперемии и кровоизлияниями. Печень часто глинистого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка у большинства трупов не увеличена, пульпа дряблая, темно-вишневого цвета. Под эпикардом и на эндокарде обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга инъецированы, мозговая ткань отечна. Иногда наблюдаются отек и катаральное воспаление легких, воспаление сосудов и пупочного канатика.
У ягнят отъемного и послеотъемного периодов селезенка сильно увеличена, а под капсулой - полосчатые и точечные кровоизлия-ния. У щенков пушных зверей при энцефалитной форме находят деформацию костей черепа и скопление в желудочках мозга жид-кости или гнойного экссудата.
При колиэнтеротоксемии поросят отмечают синюшность кожно-го покрова, отек век, конъюнктивы, подслизистой части кардиаль-ной зоны желудка, подкожной клетчатки в области затылка, верх-ней трети шеи, иногда в подчелюстном пространстве, у основания ушных раковин, вокруг трахеи и реже - в области живота, пахов и конечностей. Скелетные мышцы бледные, дряблые. Слизистые оболочки гортани, трахеи и бронхов инфильтрированы серозной жидкостью, с очагами гиперемии.
В грудной и брюшной полости скапливается до 1 л серозно-фиб-ринозного экссудата, серозные оболочки инфильтрированы, легкие отечны. Брыжейка пропитана серозно-фибринозным студневидным
экссудатом. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, уве-личены, отечны, темно-красного цвета, на разрезе виден мозаич-ный рисунок (мраморность). В мазках-отпечатках из этих лимфо-узлов обнаруживают большое количество эозинофилов.
Желудок переполнен сухим кормом, стенка желудка студенисто инфильтрирована, утолщена (особенно в кардинальной части). Слизистая оболочка желудка красного цвета, легко отслаивается при снятии кормовых масс. Тонкий кишечник содержит незначи-тельное количество корма, слизистая оболочка гиперемирована, по-крыта слизью. Слизистая оболочка толстого кишечника часто по-крыта отрубьевидным налетом, под которым обнаруживают крово-излияния. Печень кровенаполнена, дряблая, неравномерно окраше-на; селезенки без видимых изменении.
Сосуды головного мозга инъецированы кровью, оболочки отечны с точечными кровоизлияниями.
У птиц на вскрытии находят серозно-фибринозный перитонит, катаральную или геморрагическую пневмонию» воспаление возду-хоносных мешков и артриты.
Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов бак-териологического исследования патологического материала. Для ис-следования в лабораторию направляют свежие трупы. Если нет возможности доставить труп целиком, посылают головной мозг, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузы-рем, брыжеечные лимфатические узлы и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Для диагностики ко-либактериоза птиц и пушных зверей в лабораторию направляют свежие трупы, а также 5-6 больных птиц, а на колиэнтеротоксе-мию (отечную болезнь) поросят - кроме того, перевязанный желу-док с двенадцатиперстной кишкой.
Бактериологическое исследование включает выделение и иден-тификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серо-логической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без опреде-ления их серогруппы и патогенности (септическая форма), а также при выделении из двух или более других присланных органов пато-генных для белых мышей и цыплят культур или культур, не обла-дающих патогенностыо для мышей, но отнесенных по реакции агг-лютинации к серогруппам, считающимся энтеропатогенными.
Бактериологический диагноз на колиэнтеротоксемию {отечную болезнь) считают установленным при выделении из стенки желуд-ка или из двенадцатиперстной кишки бета-гемолитических эшери-хий, патогенных для белых мышей или отнесенных в реакции аг-глютинации к энтеропатогенным для поросят серогруппам.
Дифференциальный диагноз. Исключают диарею незаразного происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, рота- и коронавирусную инфекцию путем проведения бактериологического,
вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоото-логического анализа.
Колиэнтеротоксемию поросят дифференцируют от отравления поваренной солью, от чумы, рожи, болезни Ауески и листериоза путем соответствующих лабораторных исследований.
Лечение. Больных следует начинать лечить сразу после появле-ния первых признаков заболевания. Им вводят внутримышечно по-ливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и коли-бактериоза в дозах: телятам 30-80 мл, ягнятам и поросятам 15-30 мл. При отсутствии антитоксической сыворотки .больным вводят в таких же дозах цитратную кровь или сыворотку крови ма-тери. Применяют также бактериофаг. Его дают больным per os no 30-50 мл 3 раза через каждые 2 ч. Перед бактериофагом живо-тным выпаивают 25-30 мл 3-5 %-ного раствора двууглекислого натрия.
В первый день болезни пропускают очередную выпойку молози-ва (молока), заменяя его теплым физраствором. Такое голодание 1 продолжается 8-12 ч и охватывает 1-2 очередные выпойки. В по-следующем уменьшают суточную порцию молозива или молока на 50% и выпаивают его 3-4 раза в сутки совместно с физраствором.
Наряду со специфическими средствами и диетой больным назна-чают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, лекарствен-ные вещества, нормализующие процессы пищеварения и деятель-ность кишечника, предотвращающие обезвоживание и интоксика-цию. Используют такие антибиотики, к которым чувствителен воз-будитель, выделенный в данном хозяйстве (эти сведения получают из лаборатории).
Из антибиотиков назначают левомицетин по 20 мг на 1 кг мас-сы животного через каждые 8-12 ч, биомицин, тетрациклин, тер-рамицин 2-3 раза в день по 10-20 мг/кг. Эти антибиотики вно-сят в воду или молозиво и выпаивают. Эффективны при колибакте-риозе также антибиотики неомициновой группы - неомицина сульфат и мономицин, а также полимиксин-М, которые задают внутрь с одновременными внутримышечными инъекциями дибио-мицина (20 тыс. ЕД), окситетрациклина (10 тыс. ЕД/кг).
Дачу или инъекции антибиотиков чередуют с пероральным при-менением сульфазола, фталазола, сульцимида, дисульфана, суль-фадимезина, фуразолидона, фуразидина.
Комбинированное использование антибиотиков, сульфанилами-дов и нитрофуранов препятствует развитию у возбудителя антибио-тикорезистентности и поэтому оно более эффективно.
Для устранения бактериального токсикоза и восстановления вод-но-солевого обмена полезны глубокие клизмы теплой водой или физраствором, внутривенные и подкожные инъекции различных со-левых растворов, витаминов A, D, аскорбиновой кислоты. Одновре-менно применяют сердечные средства (кофеин, камфорное масло), выпаивают желудочный сок, сенной настой, отвары из трав зверо-боя и других лекарственных растений.
Больным колиэнтеротоксемией поросятам, наряду с антибакте-риальными препаратами и антитоксической сывороткой против па-ратифа и колибактериоза, дают per os по 300-400 мл 5-7 %-но-го раствора глауберовой соли (для уменьшения всасывания токси-нов и устранения атонии желудка и кишечника), по 10-15 мл 3-5 %-ного раствора хлористого кальция 2 раза в день, внутри-мышечно вводят 2-4 мл 1 %-ного раствора димедрола, витамин В12 по 100-200 мкг через каждые 12-14 ч. Рекомендуют также аминазин, преднизолон. ,
Иммунитет. Молодняк, переболевший колибактериозом, приоб-ретает невосприимчивость к последующему заражению. В связи с тем, что заболевают новорожденные в первые дни жизни, искусст-венно иммунизировать их вакцинами бесполезно. Поэтому для пре-дупреждения колибактериоза вакцинируют беременных животных, в организме которых вырабатываются специфические антитела против эшерихий, эти антитела концентрируются в молочной же-лезе и с молозивом поступают в организм новорожденных, обеспе-чивая их защиту от действия патогенных эшерихий (молозивный или колостральный иммунитет).
Для иммунизации беременных животных используют формолти-омерсаловую вакцину, которую вводят подкожно стельным коровам (трехкратно первый раз за 35-40 дней до отела, второй - через 10 дней после первой прививки и третий - через 7-10 дней после второй прививки) и свиноматкам (двукратно с интервалом 7-10 дней первый раз за 35 дней до опороса). При необходимости вакци-нируют поросят старше 10-дневного возраста и ягнят - с месячного возраста. Взрослым пушным зверям эту вакцину вводят однократно перед гоном за 15-20 дней до покрытия. Щенков серебристо-чер-ных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30-45-дневного возра-ста.
В хозяйствах, неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отеч-ной болезни), можно вакцинировать поросят за 10 дней до отъема.
Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс организаци-онно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и их потомства, обеспечение ги-гиены родов и предотвращение перезаражения вновь нарождаю-щихся животных. Немаловажное значение имеют полноценное кор-мление и правильное содержание беременных маток, скармливание новорожденным материнского молозива как единственного источни-ка основных защитных белков - гамма-глобулинов. Рационы ма-ток должны быть сбалансированы по общей питательности в соот-ветствии с зоотехническими нормами.
Эффективные средства профилактики колибактериоза те-лят- соблюдение гигиены отелов, своевременное скармливание новорожденным молозива коров-матерей первых двух удоев (не позднее 2 ч после рождения), систематическая смена мест содержа-ния новорожденных телят. Для этого на каждой ферме необходимо
иметь родильное отделение из расчета 10-15% мест от общего ко-личества коров с несколькими родильными денниками для приема отелов.
После рождения теленка помещают в профилакторий, он дол-жен состоять из нескольких изолированных секций с отдельными входами и автономной канализацией и вентиляцией. Количество секций в профилактории должно обеспечивать работу по принципу «все свободно - все занято». В каждой секции устанавливают ин-дивидуальные клетки (не более 15 в секции), которые заполняют телятами в течение 4 дней (не более). Содержат телят в секции 12-18 дней, затем секцию освобождают и в течение 4 дней сани-руют. В период санации одной секции телят помещают во вторую секцию. Для выполнения принципа работы «все свободно - все за-нято» составляют циклограмму эксплуатации профилактория.
При установлении колибактериоза прекращают прием телят в секцию профилактория, где появилось заболевание. Больных остав-ляют на месте и лечат; осуществляют меры, предотвращающие рас-пространение возбудителя в другие секции профилактория, а рож-дающихся телят размещают в свободную секцию.
Всем вновь родившимся телятам через 30-40 мин или с первой порцией молозива дают по 80-100 мл поливалентной антитокси-ческой сыворотки против паратифа и колибактериоза и по 20-30 мл колипротектана (первый раз перед первой выпойкой молозива, затем добавляют в молозиво в течение 2 дней). Через 24-36 ч ан-титоксическую сыворотку в дозе 30-50 мл вводят внутримышечно. В неблагополучных по колибактериозу хозяйствах вакцинируют стельных коров. Телятам, кроме того, назначают глобулины, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко.
На ферме усиливают санитарный режим приема отелов, получе-ния и скармливания молозива. Освобождающиеся секции профи-лактория дезинфицируют 4 %-ным горячим (70 °С) раствором ед-кого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, осветленным рас-твором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, аэро-золь формалина (20 мл на 1 м при экспозиции 24 ч).
В свиноводческих хозяйствах в репродуктивных помещениях предусматривают изолированные секции на 30-60 свиноматок, ко-торые комплектуют животными одинакового срока беременности. Следят, чтобы каждому из новорожденных поросят досталась функ-ционирующая доля молочной железы. После отъема поросят пере-водят в дезинфицированное помещение, а секции репродуктивного ' помещения очищают, моют, дезинфицируют и только после этого заполняют новой партией свиноматок.
Всех супоросных свиноматок, а также поросят старше 10-днев-ного возраста прививают формолтиомерсаловой вакциной. Ново-рожденным поросятам дают также колипротектан (по 2 мл перо-рал ьно 1 раз в день в течение первых 5 дней жизни). Больных жи-вотных лечат, помещения и предметы ухода дезинфицируют.
В неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отечной болезни) свинохозяйствах поросятам в течение 10 дней после отъема от ма-ток скармливают травяную муку (до 50% рациона), обрат, ацидо-фильное молоко. В первые 5 дней после отъема с кормом или с во-дой (обратом) поросятам дают по 10-15 мл 2 раза в день 3-5 %-ный раствор хлористого кальция.
С целью профилактики колибактериоза ягнят, птиц и промыс-ловых животных осуществляют комплекс зоотехнических и ветери-нарно-санитарных мероприятий, направленных на тщательную са-нацию мест содержания животных, предотвращение распростране-ния возбудителя и перезаражение молодняка. Используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа пушных зверей, птиц, телят и поросят.
ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ
Паратуберкулез (Paratuberculosis, болезнь Ионе, паратуберку-лезный энтерит) - хроническая бактериальная болезнь жвачных (преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже буйволов, верблюдов и очень редко коз, оленей, яков), вызываемая Mycobacterium paratuberculosis и характеризующаяся медленно раз-вивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных.
Историческая справка В 1895 г. X. Ионе и Г. Фротингем обнаружили возбуди-теля болезни в мазках из подвздошной кишки больной коровы и описали его. Б. Банг (1906) экспериментально воспроизвел болезнь у телят. В России И. И. Горд-зялковский (1911) описал паратуберкулез у импортированных из Европы коров. Дальнейшее исследование болезни провели П. П. Вишневский, П. Г. Прохоров, К. А. Дорофеев, Л. А. Калачев, А. И. Бороденок и др.
В 1986 г. паратуберкулез у крупного рогатого скота встречался спорадически во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки, также в Австралии и Новой Зе-ландии. Отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни заре-гистрированы в нашей стране (чаще в Нечерноземной зоне России).
Возбудитель - М. paratuberculosis. Это тонкая короткая полиморфная палочка (0,5-1,5x0,2-0,5 мкм), кислото-спирто-антиформиноустойчивая, неподвижная, спор и капсул не образует, грамположительная, хорошо окрашивается по Цилю-Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий больных животных, соскобов со слизистой оболочки пораженного участка кишечника и брыжеечных лимфоузлов, паратуберкулезные микобактерии расположены кучками, гнездами, редко одиночно
или попарно (цв. табл. II, А). Являясь облигатным паразитом, возбуди»ель очень медленно растет на питательных средах (колонии появляются на 15-120-ii дены. Выделение чистой культуры осуществляют на модифицированной казеиновой срои Дюбо-Смита с добавлением фактора роста, а также на средах Данкина (1957), IV-нжера, Лонга, Генли и др. На обычных питательных средах М. paraiubcrculosis не растет. В процессе роста в жидких питательных средах накапливается токсическое вещество - паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженных животных ал-лергическую реакцию. Микобактерии паратуберкулеза непатогенны для лаборатор-ных животных.
Устойчивость. Возбудитель паратуберкулеза обладает значительной устой-чивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирую-щих средств. Он сохраняется в почве, навозе (10-12 мес), в кормах и в воде непро-точных водоемов (8-10 мес). Микроб погибает при 85 °С - через 5 мин, в молоке, нагретом в закрытых сосудах до 63 °С, - через 30 мин, а при 80 1С - через 1 -5 мин. Солнечный свет убивает его через 10 мес. Некоторые противотуберкулезные синтетические соединения, сульфаниламидные препараты и антибиотики in vino только задерживают рост культур М. paratuberculosis. Лучшими дезинфицирующими веществами являются щелочной 3 %-ный раствор формальдегида и 3 °0-пый рас-твор гидроокиси натрия; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести. 5 %-ная ^мульсия ксилонафта.
Эпизоотологические данные. Болезнь проявляется часто спора-дически, в виде небольших вспышек. Единичные случаи болезни описаны у жвачных животных, содержащихся в зоопарках. Молод-няк крупного рогатого скота до 4-мссячного возраста, верблюды в возрасте 2-3 лет восприимчивы к возбудителю паратуберкулеза. Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и ла-тентным течением клинически больные животные обн.1 уживаются чаще после 1-2-го отела. Неудовлетворительные услоьия содержа-ния и неполноценное кормление (скармливание в большом количе-стве кислых кормов - барды, жома, силоса; минеральное голода-ние, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижа-ют устойчивость организма и способствуют возникновению и рас-пространению болезни. Интенсивное распространение паратуберку-леза наблюдается при акклиматизации животных и содержании их в необычных для них условиях. Выделение возбудителя болезни с фекалиями начинается через 3-5 мес после заражения. Парату-беркулез регистрируют в любое время года, чаще в зонах с кислы-ми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция.
Источник возбудителя инфекции - больное животное и микро-боносители, постоянно выделяющие М. paratuberculosis с фекалия-ми и плодными водами, мочой и даже с молоком. Факторами пере-дачи возбудителя болезни являются контаминированные им вода, предметы ухода и содержания. Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной скот. Молодняк заражается молозивом или молоком, загрязненными выделениями больных жи-вотных. Имеются данные о внутриутробном заражении телят и по-этому признается и вертикальная передача возбудителя болезни. Летальность достигает 10-25%.
Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии проникают через поврежденный эпителий в строму форсинок тонких кишок и фагоцитируются ретикулярными клетка-
ми. В связи с наличием на поверхности микробной клетки (и в ее оболочке) стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микробактерии при фагоцитозе не перевариваются, а происходит их внутриклеточное размножение. В результате этого фагоциты сильно увеличиваются, ядро их размещается полярно. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутриклеточное размножение микро-бов разрушает клетки, и освободившиеся микробы заново фагоци-тируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов вначале в ворсинках, позднее - в глубоких слоях ки-шечной стенки и в брыжеечных лимфоузлах, вызывая в них атро-фию и характерное пролиферативное воспаление. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.
Иногда (чаще у молодняка) возникает бактеримия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфоузлы, паренхиматозные ор-ганы, матку, плод, вымя.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-12 мес, иногда больше. Характерным для болезни являются хроническое течение, в котором различают бессимптомную (латентную, субкли-ническую) и клиническую стадии. Бессимптомная стадия, в зависи-мости от физиологического состояния животного, характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет. Ее диагностируют лишь аллергическим, сероло-гическим и бактериологическим исследованиями. До 30-50% бес-симптомно больных паратуберкулезом животных является источни-ком возбудителя инфекции. Переход бессимптомной стадии в клиническую зависит от степени резистентное™ организма.
При клинической стадии болезни вначале возникает вялость, животные много лежат, отстают от стада, худеют (несмотря на со-хранение аппетита), кожа грубеет, взъерошивается шерсть, поносы · чередуются с нормальными испражнениями, снижается удой. Затем появляются профузный понос, отеки век, в межчелюстном про-странстве, в области подгрудка и нижней части живота прогресси-рующее исхудание. Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета с примесью слизи и крови, пузырьков газа, име-ют зловонный запах.
Вследствие длительного поноса наступает сильное обезвожива-ние организма (глаза западают в орбиту, объем мышц уменьшает-ся, особенно тазового пояса и задних конечностей), усиление жаж-ды. Иногда наблюдается паралич сфинктера ануса, выделение ка-ловых масс происходит непроизвольно и струей, задняя часть тела животного запачкана испражнениями. У коров прекращается секре-ция молока. Температура тела за весь период болезни в пределах нормы (перед смертью снижается). В крови уменьшается количест-во эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкопения, нейтрофи-лия со сдвигом ядра влево. При быстро наступающем истощении
животные погибают за 10-15 дней, а при проведении симптома-тического лечения понос временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упо-рным поносом. У старых живот-ных болезнь протекает главным образом бессимптомно. Парату-беркулез у овец протекает пре-имущественно в латентной форме (85%), реже отмечаются клиниче-ские признаки: снижается упитан-ность, появляются отеки в под-кожной клетчатке, шерсть у боль-ных животных становится сухой и матовой, а у некоторых овец она выпадает, образуются обширные облысения. Иногда у овец возни-кает диарея (кал чаще размягчен и не оформлен в шарики). Кли-ническая стадия болезни наблюдается чаще у взрослых овец и ба-ранов-производителей в возрасте 4-5 лет; она длится несколько дней и заканчивается летально. Козы болеют паратуберкулезом редко. Течение болезни у оленей, верблюдов и буйволов не отлича-ется от такового крупного рогатого скота.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, слизистые оболочки бледны, кровь водянистая, плохо свертывается. У круп-ного рогатого скота чаще обнаруживают поражения в заднем отрез-ке тонких кишок (тощая и подвздошная кишка) и в мезентериаль-ных лимфоузлах. Кишки обычно поражены не на всем протяжении. В этих местах стенки утолщены (в 5-20 раз), слизистая оболочка покрыта вязкой, густой, серовато-белого цвета слизью, собрана в плотные бледного цвета продольные и поперечные складки, напо-минающие извилины мозга (рис. 15). Мезентериальные лимфоузлы увеличены, на разрезе влажные, имеют ограниченные желтовато-белые саркомоподобные узелки. Иногда обнаруживают дегенера-тивные изменения в печени, почках, сердце, имеется выпот в брюшной и грудной полостях.
У овец изменения локализованы чаще в подвздошной, слепой и ободочной кишках (складчатость менее выражена), но увеличение лимфатических узлов отчетливо заметно. Посмертные изменения у буйволов, оленей, верблюдов сходны с таковыми у крупного рога-того скота. У верблюдов, кроме того, отмечают бородавчатый эндо-кардит, нефроз, наличие плотных узелков в селезенке, на слизи-стой оболочке глотки, гортани, в лимфоузлах головы.
Патологогистологические изменения. Наблюдаются очаговые скопления и диффузная пролиферация эпителиоидных, лимфоид-ных, гистиоцитарных, гигантских клеток и макрофагов обнаружи-вают в апикальной части слизистой и подслизистой оболочках фор-синок. М. paratuberculosis чаще и легче можно обнаружить в гисто-логических срезах, окрашенных по Цилю - Нильсену. Форсинки
/шфпрмирошшм, частично атрофированы. Интенсивное разрастание грануляционной ткани ведет к утолшению слизистой и подслизи-стой оболочек с последующим образованием продольных борозд и складок.
Диагноз. Первичный диагноз на паратуберкулез крупного рога-того скота ставят на основании анализа эпизоотологических и ха-рактерных клинических данных (диарея, прогрессирующее истоще-ние при сохраненном аппетите, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, жажда, температура тела в пределах нор-мы), результатов патологоморфологического, бактериологического, аллергического и серологического исследований. Диагноз обязатель-но подтверждают результатами патологоанатомического вскрытия убитых с диагностической целью больных животных, бактериоско-пией и гистологическим исследованием патологического материала. В лабораторию посылают от больных животных фекалии с комоч-ками слизи, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов отбирают 3-5 пораженных участков кишечника и 2-4 увеличенных лимфоузла. Материал для бактериологического иссле-дования консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина или замораживанием, а для гистологического исследования - 10 %-ным раствором формалина.
В хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, выявление животных в доклинической стадии бо-лезни проводят двойной внутрикожной аллергической пробой альт-туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 1,5-годовалого возраста). Альттуберку-лин вводят внутрикожно в области средней трети шеи: животным в возрасте до 2 лет - 0,2 мл, от 2 до 3 лет - 0,3 мл, старше 3 лет - 0,4 мл. Оценку реакции после первого введения проводят че-рез 48 ч. Животным, давшим сомнительную реакцию и нереагиру-ющим, альттуберкулин вводят повторно, в то же место и в той же дозе. Учет реакции проводят через 24 ч. Реакция оценивается по-ложительно, если на месте введения альттуберкулина возникает разлитая, тестоватая консистенция, болезненная, горячая отечная припухлость при утолщении кожной складки на 7 мм и более. Со-мнительная реакция - менее выраженные признаки воспаления, утолщение кожной складки от 5 до 7 мм. Отрицательная реак-ция - отсутствие изменений или наличие безболезненного, ограни-ченного затвердения, если даже толщина кожной складки увеличи-вается более 5-7 мм. У животных с низкой упитанностью при клиническом проявлении болезни аллергическая реакция может не проявляться или быть слабовыраженной. Поэтому не рекомендует-ся исследовать аллергическим методом истощенных животных, ко-ров за неделю до и в течение недели после родов, а также живо-тных в течение 2 нед после вакцинации.
Для аллергического диагностирования паратуберкулеза у овец применяют стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц. Исследуют овец с 3-месячного возраста. Туберкулин вводят
однократно в дозе 0,2 мл под кожу нижнего века на 1 -1,5 см ни-же его края. Учет и оценку реакции проводят через 48 ч. Живо-тных считают реагирующими положительно, если в месте введения туберкулина возникает воспалительная припухлость.
Для"диагностирования паратуберкулеза у других видов животных используют в основном анализ клинико-эпизоотологических данных, результаты патологоанатомического вскрытия, гистологического и бактериологического исследований патологического материала.
Дифференциальный диагноз. При паратуберкулезе следует иск-лючить туберкулез, алиментарные энтериты, глистные инвазии, эймериоз, отравление молибденом и недостаточность меди. Тубер-кулез исключается аллергическим исследованием; глистные инва^ зии и эймериоз - копрологическим исследованием. При исключе-нии алиментарных энтеритов учитывают результаты данных анам-неза и симптоматического лечения. При недостаточности меди от-мечают выпадание волос вокруг глаз и связанность походки вслед-ствие атаксии. Симптомы отравления молибденом и недостаточно-сти меди исчезают после введения в рацион солей указанных эле-ментов.
Лечение. Специфическое и эффективное симптоматическое ле-чение больных паратуберкулезом животных не разработано. Жисо-тные с выраженной картиной болезни подлежат убою.
Иммунитет. Организм животного отвечает на внедрение М. paratuberculosis иммунобиологическими реакциями, устанавливае-мыми аллергически и серологически.
Балле и Ренжер (1926) предложили живую вакцину против па-ратуберкулеза. Применение ее во Франции и Англии дало положи-тельные результаты. Вакцина сенсибилизирует животных к тубер-кулину, поэтому ее применять не рекомендуется.
Профилактика и меры борьбы. В целях охраны ферм от заноса возбудителя паратуберкулеза не допускают ввоза в них животных и фуража из неблагополучных по этой болезни пунктов. Всех вновь поступивших в хозяйство животных содержат в течение 30 дней в профилактическом карантине. Необходимо обеспечить раз-дельный выпас животных разных видов, возрастных групп и скота личного пользования. Следует содержать в надлежащем ветеринар-но-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводче-ские помещения.
При установлении паратуберкулеза хозяйство (отделение) объ-являют неблагополучным, накладывают ограничения и проводят оздоровительные мероприятия. В неблагополучном хозяйстве (фер-ме) животных с клиническими признаками болезни независимо от результатов аллергического и серологического исследований изоли-руют и сдают для убоя на мясо. Остальных исследуют на парату-беркулез в следующем порядке:
1) у животных старше 18 мес исследуют сыворотку крови в РСК. Животных с положительной РСК изолируют и через 15-20 дней исследуют повторно серологическим методом и двойной внут-
рикожной пробой альттуберкулином для птиц. Животных, давших положительную реакцию (PCК и аллергическую), признают боль-ными паратуберкулезом и сдают на убой; остальных животных оз-доравливаемой фермы, не имеющих клинических признаков болез-ни и давших отрицательные результаты при серологическом и ал-лергическом исследованиях, оставляют в стаде, в последующем их исследуют серологическим и аллергическим методами 2 раза в год (весной и осенью);
2) молодняк в возрасте 10-18 мес исследуют двойной внутри-кожной пробой альттуберкулином для птиц: положительно и со-мнительно реагирующих на туберкулин изолируют и через 30-45 дней повторно исследуют аллергически; животных, давших поло-жительную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее стадо. Телят, родившихся от больных парату-беркулезом коров, сдают для убоя на мясо. ,
Телят, родившихся от здоровых коров неблагополучной фермы, выращивают изолированно от взрослых животных. Первые 5 дней * их выращивают молозивом, а затем пастеризованным молоком и обратом. В 10-12-месячном возрасте их исследуют на паратубер-кулез двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Здоровых телят этой группы разрешают передавать в другие хозяй-ства.
Сразу после диагностирования болезни удаления больных живо-тных территорию фермы, помещения, инвентарь и оборудование дезинфицируют свежегашеной известью, растворами формальдеги-да, гидроокиси натрия, фенола, креолина. Текущую дезинфекцию проводят раз в квартал после каждого обследования скота. Навоз от больных и подозрительных по болезни животных обеззараживают биологическим способом.
Молоко, полученное от коров с клиническими признаками бо-лезни, уничтожают; от коров, положительно и сомнительно реаги-рующих на туберкулин, - кипятят или пастеризуют; от здоровых коров неблагополучной фермы - выпускают без ограничения. Ту-ши мяса истощенных животных утилизируют, средней и хорошей упитанности - выпускают без ограничения; пораженный кишечник и увеличенные лимфоузлы уничтожают.
Пастбищные участки, на которых паслись больные животные, считают благополучными по истечении одного пастбищного сезона.
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3 года после последнего случая выделения больного животного и про-ведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) - кон-тагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспале-
нисм верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и пораже-нием легких.
Историческая справка. Мерные сообщении о болезни относятся к 1932 г. (Scot el larley). В последующие голы многие исследователи описывали се как транспортную лихорадку, параинфлюэнцу-3 и парагрипп-3 крупного рогатого скота. Возбудитель болезни - вирус парагриппа-3 выделен Chanock с сотр. (1958) от телят с поражени-ями респираторных органов. Reisinger с сотр. (1959) доказали наличие вируса пара-гриппа-3 и специфических антител у телят с признаками энзоотической пневмонии и транспортной лихорадки. У нас парагрипп у крупного рогатого скота был установ-лен исследованиями В. В. Гуненкова, В. Н. Сюрина, 3. Ф. Зудилиной, Н. Н. Крю-кова (1970). В настоящее время болезнь регистрируют во многих странах мира.
Возбудитель - вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болез-ни. Размеры вириона - 150-250 нм. Наиболее активно вирус репродуцируется в клетках почки и легкого теленка. В культуре клеток вызывает ЦПД, характеризую-щееся образованием симпластов за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме и ядрах клеток - формирование эозинофильных включений. В куриных эмбрионах вирус лучше накапливается при заражении их в амниотическую полость на 7-8-й день инкубации.
Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. По-сле экспериментального заражения животных возбудителя более постоянно обнару-живают в носовой слизи и ткани легких в первые 7 дней. В организме реконвалес-центов накапливаются специфические антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДП. Антигемагглютинины появляются на 6-7-й день после заражения; их титр достига-ет наивысшего уровня к 21-му дню (1:640 и выше) и сохраняется до 6 мес.
Устойчивость - возбудитель погибает при температуре 56 °С в течение часа, при 36 С - за 5 ч. К низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулент-ность при 4-кратном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при 4 С жизнеспособен до 2 лет. Обезвреживают вирус ультрафиолетовые лучи, а так-же 1-2 %-ные растворы кислот и щелочей.
Эпизоотологические данные. Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до года, реже - молодняк старше го-да. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь прояв-ляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка круп-ного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка по-головья при формировании комплексов, которые приводят к нару-шению относительного равновесия между макро- и микроорганиз-мами на фоне снижения резистентное™ животных.
Источник возбудителя инфекции - больное животное, выделяю-щее вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с ва-гинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбу-дитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.
Серологическими исследованиями установлена широкая цирку-ляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возраст-ных групп (80-100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйво-лов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбу-дителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.
Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алимен-тарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояние
макроорганизма, условия содержания и уровень кормления живо-тных, вирулентность и доза возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают антигемагглютинины к виру-су парагриппа-3 в титрах 1:80 - 1:160 в течение 2-4 мес. Нали-чие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует развитию болезни. Телята, переболевшие в первые дни жизни диа-реей, более восприимчивы к парагриппу и могут заболеть в раннем возрасте.
Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма (переохлаждение, перегревание, длительная транспортировка, ску-ченное содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.), акти-визируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию животных.
Температура воздуха ниже 10 °С и выше 22 °С при высокой его относительной влажности (85-95%) отрицательно влияет на не-специфическую защиту организма и активизирует парагриппозную инфекцию. Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекисло-ты в воздухе животноводческих помещений вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, тормозит синтез секретор-ного иммуноглобулина класса А, что приводит к ослаблению мест-ного иммунитета этих оболочек. Поэтому болезнь значительно ре-же встречается у животных, содержащихся на открытых площад-ках.
При большой концентрации животных, поступающих из разных хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются ус-ловия для непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его на-копления во внешней среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль возбудителя парагриппа-3 & развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного рогатого скота часто ос-ложняется другими микроорганизмами (аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидиями, микоплазмами, пасте-реллами, кокками и др.).
В животноводческих комплексах при формировании групп живо-тных, поступающих из разных хозяйств, болезнь возникает чаще всего в первые 2 недели после комплектования групп. Если нару-шается принцип быстрого заполнения помещения (3-5 дней) и комплектование затягивается на длительный период времени (не-соблюдение принципа «все пусто - все занято»), то эпизоотиче-ские вспышки болезни возникают после каждого нового поступле-ния животных, независимо от сезона года. Особенно чувствитель-ными оказываются телята старше 2-4-месячного возраста, закуп-ленные у населения. Эти животные, как правило, погибают или их вынужденно убивают.
При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость жи-вотных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, ле-тальность в среднем 2%, но может быть значительно выше (до 20%). Переболевшие животные плохо растут и развиваются, поэ-тому они подлежат выбраковке.
Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейрами-нидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимо-действует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и прони-кает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, на-ходящихся в дыхательных путях.
В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в пе-рибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и со-путствующей микрофлоры воспалительная реакция может распро-страниться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.
Степень поражения и характер воспалительной реакции в ре-спираторных органах во многом определяются видом микробов, вы-звавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развива-ется крупозная пневмония, кокковой микрофлорой - катарально-гнойная бронхопневмония.
В зависимости от состояния резистентное™ организма, вирулен-тности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различное течение и проявление болезни.
Течение и симптомы. Инкубационный период 1-5 дней. Бо-лезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.
Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месяч-ного возраста и характеризуется резким угнетением животного, ко-матозным состоянием и гибелью в течение первых суток.
Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыха-тельных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает в пер-вые 2-4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2-3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяет-ся серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6-14-му дню.
При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается не-значительно. Выздоровление наступает к 7-10-му дню.
Хроническое течение - результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашля-ют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются эн-териты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению.
Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно отме-чают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыха-тельных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иногда - с единичными мелкими кровоизлия-ниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, за-глоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покраснев-шие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдель-ных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серо-фибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.
Диагноз. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатоми-ческих данных и результатов обязательного лабораторного исследо-вания. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические при-знаки служат лишь основанием для постановки предположительно-го диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмеча-ются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавли-вают только после результатов вирусологического и серологическо-го исследований с использованием специфических диагностикумов. Бактериологически исключают бактериальную инфекцию.
Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфоузлы (бронхиальные, средо-стенные, заглоточные), слизистую оболочку носовой полости, гор-тани, трахеи, кусочки легких, взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.
Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощью РГА и РГА с эритроцитами морской свинки. При полу-чении положительного результата проводят серологическую иден-тификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций (РТГА, РН, РТГА ). Вирус можно обнаружить также с помощью РИФ, позволяющей выявить специфический вирусный антиген в мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия материала.
Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сы-вороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-3 неде-ли. Сыворотки исследуют в РТГА или РНВГ (реакции нейтрализа-ции вирусных гемагглютининов). Лабораторный диагноз ставят на
основании положительных результатов обнаружения вирусного ан-тигена в патологическом материале или выделения и идентифика-ции вируса, или установления 4-кратного нарастания титра анти-тел в крови переболевших животных.
Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидий-ной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной ин-фекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.
Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптома-тических средств. Специфические средства (гипериммунная сыво-ротка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вво- , дят больным телятам подкожно, внутривенно в дозе 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). При необходимости введе-ние повторяют через 24-48 ч. Развитие бактериальных осложне-ний предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгиро-ванные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чув-ствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эф-фективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана, тет-раолеандомицина). Курс лечения не менее 5 дней, при этом необ-ходимо строго соблюдать дозу и кратность введения препаратов. Антибактериальные препараты назначают парентерально, перо-рально, а также интратрахеально и в виде аэрозолей. В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхар-кивающие (аммония хлорид, калия йодит, двууглекислый натрий), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Ле-чебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, ультрафиолетовое облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла.
Лечение эффективно при остром и подостром течении болезни.
В помещении, где содержат больных животных, проводят аэро-зольную дезинфекцию один раз в 3-5 дней. Для этого используют 5 %-ный раствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кисло-ты, 3 %-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и дру-гие препараты, распыляемые с помощью САГов из расчета 2-3 мл рабочего раствора на 1 м помещения. Аэрозоли хлор-скипидара получают путем смешивания в металлических ведрах хлорной из-вести (1-2 г/м3) и скипидара (0,3-0,5 г/м3).
Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2-4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень анти-тел обеспечивает защиту организма от заражения полевым виру-сом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, види-мо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.
Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипер-иммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:160 и выше.
Для профилактики парагриппа-3 крупного рогатого скота ис-пользуют сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 (Па-равак) и ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств. Телят иммунизируют с 20-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней. Первое введение вакцины проводят интрана-зально, второе - подкожно. Иммунитет у телят формируется через 2 недели после начала вакцинации и длится не менее 6 мес после повторного введения вакцины.
Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезин-фекций; создание условий для нормального развития животных, обеспечение полноценными доброкачественными кормами.
В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каж-дым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение поме-щений животными проводят в течение 3-5 дней по принципу «все свободно - все занято». Перед заполнением такие помещения тща-тельно очищают и дезинфицируют; одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода, инвентарь. В каждом по-мещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных телят и слабых. Перед комплектованием групп проводят серологи-ческие исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных защищают от воздействия неблагопри-ятных факторов при транспортировке путем подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят антистрессовыми и об-щеукрепляющими препаратами. В профилактике болезни особо эф-фективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных в пер-вую неделю после комплектования групп.
Для специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и сыворотки (полиглобулины) животных-реконвалесцен-тов. Последние применяют в том хозяйстве, от животных которого
они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня по-ступления их в хозяйство 2-3 раза с интервалом 5-10 дней.
Наиболее перспективный метод введения сывороток - аэрозоль-ный. Сыворотку распыляют с помощью генераторов из расчета 1-2 мл на 1 м помещения. Назначают также интраназальное (1-5 мм в каждую ноздрю) и подкожное (1 мл на 1 кг массы жи-вотного) введение этих препаратов.
При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нём проводят мероприятия, включающие изо-ляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, обору-дования, инвентаря, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводят-ся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйст-ве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ог-раничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезин-фекции.
ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) - остропротекающая контагиозная болезнь, характеризую-щаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верх-них дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, цент-ральной нервной системы, абортами.
Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущест-венным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» впервые описана в 1955 г. (США). Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генитальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вуль-вовагинитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 г. I. Gillespie и др. установили, что обе болезни - инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) - вызывает один и тот же возбудитель - герпесвирус. К на-чалу 60-х годов стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в воз-никновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последующие годы была доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерным респираторным синдромом.
У нас болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970), 3. Ф. Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде от-кормочных хозяйств.
Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях ин-тенсификации животноводства.
Возбудитель - Herpesvirus bovis I - относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120-140 нм. Репродуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу - культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.
Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные ор-ганы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые обо-
лочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и раз-множения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болез-ни в носовой слизи на 5-6-й день после заражения, а при генитальной - во влага-лищной слизи на 3-6-й день. В организме переболевших животных вырабатывают-ся специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГА.
Устойчивость - при 60-70 С и рН 6-9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С - за 4-10 сут, 22 С - че-рез 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, фор-малина и фенола (1-2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболе-вает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возра-ста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей.
Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и по-ловых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опас-ны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение 6-19 мес. У пе-реболевших животных возможна длительная (несколько лет) пер-систенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.
Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными жи-вотными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буй-волы).
В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи воз-будителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преоб-ладанием респираторного или генитального синдромов.
Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах про-мышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пас-сирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфиче-ской защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низ-кое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыхания.
Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное корм-ление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных услови-
ях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве харак-теризуется большим охватом поголовья - болеют почти все восп-риимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться ла-тентно илк спорадически; при поступлении в такое хозяйство не-иммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Ле-тальность при ИРТ 1-20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.
Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или по-ловых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуци-руется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизи-стых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием виру-са образуются эрозии, а в половых путях - узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респира-торной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал - в конъюнктиву, где вызывает дистрофиче-ские изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь.
Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вы-зывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологиче-ские изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, мат-ке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть бе-ременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно вы-являют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.
Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от ослож-нений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение бо-лезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирус-ной, ВД и др.).
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состоя-ния и возраста животного. Болезнь чаще протекает остро. В зависи-мости от преобладающих симптомов и локализации патологическо-го процесса различают респираторную, генитальную, глазную и ме-нингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респиратор-ная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.
При респираторной форме у животных внезапно повы-шается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болез-ни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них
отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носо-вого зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизи-стой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фиб-ринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных от-мечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей мик-рофлорой и развитием пневмонии.
У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респира-торного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выражен-ной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ про-является нервными явлениями без выраженного поражения респи-раторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнце-фалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истече-нием пенистой слюны изо рта.
При респираторной и нервной формах ИРТ возможно пораже-ние глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или вы-делением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и по-краснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного про-цесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и по-мутнение роговицы (глазная форма).
У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6-8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеб-лется до 10 дней, а между инфицированием и абортом - от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.
Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма - пустулезный вульвоваги-нит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2-4 дня после ин-фицирования животное отказывается от корма; отмечается сниже-ние удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влага-лища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и яз-вы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные исте-чения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизи-стой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и у
коров. При неосложненном течении болезни животное обычно вы-здоравливает через 10-14 дней.
Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодина-ковой: в одних случаях за 2-3 недели переболевают 80-90% жи-вотных, в других - болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.
Патологоанатомические изменения. Характер поражений зави-сит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носо-вых ходов, гортани, трахеи находят слйзисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очага-ми некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоуз-лы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При гени-тальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных фор-мах - эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморраги-ческим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных сли-зистых оболочек.
Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанато-мические изменения дают основания для предположительного диаг-ноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагно-стируют лабораторным исследованием.
Для вирусологического исследования от больных животных бе-рут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вы-нужденно убитых или павших - кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоуз-лов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов - паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выде-ляют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики на-правляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спу-стя 2-3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определя-ют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале при-меняется РИФ, РДП и ELISA-метод.
Лабораторный диагноз считается установленным в случае выяв-ления вируса в нативном материале или выделения в культуре кле-ток и последующего типирования его, или при 2-4-кратном при-росте специфических антител в крови переболевших животных.
Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необ-ходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, д)еспираторно-синцитиальной инфекции, пасте-
реллеза. Основными в дифференциации этих болезней янляютсм результаты лабораторного исследования, тем более что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.
Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ИТР те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качест-ве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержани-ем антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Препараты назна-чают подкожно в 2-3 точки в дозе 2 мл /кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2-4 мл в каждую ноздрю, ин-тратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5-10 мл/hr помещения.
Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парен-терально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляю-щие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфек-ции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молоч-ной кислотой, перекисью водорода и др.
При генитальной форме назначают нитрофура новые и сульфа-ниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. За-прещают использовать быков для воспроизводства.
Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нор-мальных условий содержания.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализу-ющие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с не-восприимчивостью животных к заражению. У животных, перебо-левших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2 лет), чем у перенесших пусту-лезный вульвовагинит.
В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2-5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количе-ства молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образова-ние противовирусных антител в ответ на введение вакцины.
С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополуч-ных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возра-ста двукратно с интервалом 14 дней (первое введение вакцины инт-раназальное, второе - подкожное). Иммунитет вырабатывается к
5-7-му дню и сохраняется до I го/ia. В хозяйствах, где олноврс-менно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак (см. Парагрипп). В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введе-ниями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров -с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном- с 6-недельного возраста. Вак-цину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.
Для создания пассивного иммунитета используют гипериммун-ные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2-3 раза с интервалом не более 10 дней.
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респиратор-ных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.
В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах и племенных стан-циях особо тщательно должны быть карантинированы и исследова-ны на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки-производители; не допускают вольную случку-На племенных станциях быков-произ-водителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «все свободно - все занято»; своевременно выделяют слабых животных; проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.
При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйст-во объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фу-ража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подо-зрительных по заболеванию животных. Больных животных своев-ременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизо-отическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дез-инфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.
Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снима-ют через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.
Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбрако-вывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничто-
жают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови -для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявле-ны противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них Уничтожают. B дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благо-получной при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.
НЬЮКАСЛСКЛЯ БОЛЕЗНЬ
Ньюкаслская болезнь (Morbus Newcastle, псевдочума, НБ) - высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.
Историческая справка. Впервые болезнь обнаружена Кроневальдом (1926) на Яве. Название ее происходит от Ньюкасля (Англия), где в 1926 г. она была обнару-жена и описана английским исследователем Дойлем. В 1941-1945 гг. ньюкаслская болезнь зарегистрирована в различных европейских странах. Представляет угрозу для птицеводческих хозяйств с интенсивной технологией производства яиц и мяса . птицы.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, размером 120-180 нм из рода пара-миксовирусов семейства Paramyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой-ствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских сви-нок. Это свойство используется для типизации выделенных штаммов вируса со спе-цифическими сыворотками в РЗГА. Вирулентность полевых штаммов возбудителя сильно варьирует, что влияет на степень клинического проявления болезни и ее эпи-зоотологические особенности. Вирус репродуцируется в 9-12-дневных куриных эм-брионах, вызывая их гибель, а также во многих первичных и перевиваемых культу-рах клеток с образованием цитопатических изменений. Отечественные и зарубеж-ные штаммы вируса иммунологически однородны.
Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов за-висит от белковой среды (в которой находится вирусная частица) и рН среды. Он устойчив в диапазоне 2,0-10,0. Солнечные лучи инактивируют вирус за 2 сут, рас-сеянный свет - за 15 дней. В гниющих трупах он инактивирустся через 3 недели; в
замороженных тушках кур жизнеспособен свыше 800 дней. В высушенных органах при температуре 17-18 С он утрачивает активность через два года. Вирус устой-чив во внешней среде: в птичниках в зимнее время сохраняется 30 дней, летом - 7 дней. При кипячении в тушках птиц вирус инактивируется через 40-60 дней.
При хранении помета в буртах вирус погибает через 20 дней. К действию дезин-фицирующих препаратов в общепринятых концентрациях он нестоек. Быстро поги-бает при дезинфекции 3 %-ным раствором хлорной извести, 2 %-ным раствором ед-кого натра, 4-5 %-ным раствором ксилонафта-5.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях ныокасл-ской болезнью обычно поражается птица из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения голубей, воробьев, сорок, попугаев, ястребов. Чувствительность к заражению у птицы разных пород и возраста неодинакова. Напри-мер, молодые индюшата более восприимчивы, чем взрослые индей-ки. Встречаются вспышки у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находящейся в контакте с молодняком; болеет че-ловек.
Источник возбудителя инфекции - больная птица и вирусоно-сители в инкубационном периоде и переболевшие в течение 2-4 мес после клинического выздоровления. Фактором передачи инфек-ции могут быть яйца, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц. При инкубации инфицированных яиц вирус вызыва-ет гибель эмбрионов с различными признаками септицемии. При заболевании больших групп птицы вирус, контаминируя воздух, при работе вентиляторов выбрасывается на большие расстоя-ния - до 1,5 км, а при ветре - 3-5 км от инфицированного птич-ника.
Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным пу-тями, через корм, воду, воздух, а также при совместном содержа-нии здоровых и больных птиц. Вирус выделяется во внешнюю сре-ду в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается, изолировав из организма переболевших в течение 2-4 мес после клинического выздоровления.
Установлена относительная летняя сезонность течения заболева-ния (май - август), связанная как с увеличением поголовья в этот период времени года, так и усилением хозяйственной деятельности, контакта птицы. В летнее время года болезнь чаще проявляется в нервно-паралитической форме.
В промышленных хозяйствах с интенсивной поточной системой 'выращивания птицы нередко заболевание протекает как стационар-ная инфекция, формируются стационарные эпизоотические очаги, обусловленные длительным сохранением вируса во внешней среде, в особенности в зимнее время, и массовом вирусоносительством у переболевших кур. Вирус может сохраняться свыше 200 дней в ор-ганизме клещей, обитающих в птичниках.
Резервуаром вируса ныокаслской болезни могут быть дикие ви-ды птиц, домашние утки и гуси. Болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Заболеваемость высокая - до 100%, леталь-ность - 60-90%.
Патогенез. После попадания в организм птицы вирус через 20 ч проникает в кровь, заносится в различные органы и ткани, вызы-вая септицемию. Большое количество вируса фиксируется эритро-цитами, меньшее - сывороткой крови. На фоне септицемии с мас-совыми кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках мо-гут превалировать поражения отдельных систем и органов, включая респираторную, пищеварительную и нервную системы. В зависимо-сти от этого возникают соответственно различные клинические признаки болезни.
Во всех случаях репродукции вирус вызывает у птиц нарушение порозности сосудов, что приводит к массивным диапедезным крово-излияниям и интоксикации. Поражение центральной нервной сис-темы связано с развитием негнойного энцефаломиелита.
Течение и симптомы. Различают типичную и атипичную формы болезни. При естественном заражении инкубационный период -15 дней. После него температура тела у заболевшей птицы повышает-ся на 1-2 °С, уменьшается аппетит, наступают вялость и сонли-вость. Поражение органов дыхания с признаками удушья отмечает-ся у 40-70% больных птиц, диарея - у 88% (выделение жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет). У многих больных из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотатель-ные движения. По мере развития болезни угнетение и сонливость усиливаются, нередко птица лежит уткнувшись клювом в пол (рис. 34). Отмечены массовые случаи конъюнктивитов. Типичная форма протекает остро и, как правило, в 80-90% заканчивается гибелью птицы.
Атипичная форма болезни протекает без характерных признаков. При этом бывает очень трудно определить уровень за-болеваемости птицы. Такую форму преимущественно регистрируют среди молодняка, поэтому это заболевание в некоторых странах по-лучило название «цыплячья чума», «пневмоэнцефалит цыплят». Вследствие поражения нервной системы ведущим клиническим симптомом является скручивание шеи, паралич ног и крыльев, су-дороги. Некоторые птицы могут легко переболевать. Нередко выяв-ляют лишь состояние иммунизирующей субинфекции. Атипичная форма обычно возникает при циркуляции в стадах птиц с различ-
ной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков.
В ряде стран выделены и типизированы естественно ослаблен-ные штаммы вируса НБ (США Англия, Италия), которые при экс-периментальной инфекции вызывают иммунологическую пере-стройку организма (наличие сывороточных антител) без клиниче-ского переболевания.
Патологоанатомические изменения. В острых случаях преобла-дают изменения, характерные. для геморрагической септицемии. Закономерно обнаруживают кровоизлияния у основания слепых от-ростков кишок, в передней части двенадцатиперстной кишки, по выводным протокам желез железистого желудка (цв. табл. VII-Е), на границе мышечного и железистого желудков, на перикарде; сли-зистая оболочка органов дыхания, как правило, ката рал ьно воспа-* лена.
При подостром течении инфекции, осложненной колисептице-мией, находят воспаление воздухоносных мешков, некротические очаги в печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образова-ние язв на слизистых оболочках кишечника. Отдельные штаммы вирусов вызывают у кур-несушек преимущественно серозно-фибри-нозный перитонит, воспаление легких и воздухоносных мешков. При патогистологическом исследовании в начальный период забо-левания находят поражения кровеносных сосудов, а в хронических случаях - пролиферативные процессы ретикулоэндотелиальной ткани.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли-нических признаков и патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований (выделение и типизация вируса).-Вирус выделяют из мозга, трахеи, печени, селезенки птиц. Из этих органов готовят суспензию на фосфатном буферном рас-творе (1:10) или мясо-пептонном бульоне (рН 7,2), к 1 мл которых добавляют по 3-5 тыс. БД пенициллина и стрептомицина для по-давления сапрофитной микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках оседания крупных тканевых частиц, в дальней-шем используют надосадочную жидкость. Биопробу ставят йа восп-риимчивых 30-60-дневных цыплятах (внутримышечное введение 0,5-1 мл суспензии органов - 1:10) и 9-12-дневных куриных эм-брионах (аллантоисная полость). В случае положительной биопро-бы цыплята погибают через 3-10 дней, а куриные эмбрионы - в течение 2-4 сут с характерными для септицемии поражениями.
От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость и иссле-дуют в РГА и РЗГА.
Дифференциальный диагноз. Исключают пастереллез, инфек-ционный ларинготрахеит, тиф, спирохетоз, грипп, отравления птиц. Наибольшую трудность в постановке диагноза представляют ее смешанные инфекции с пастереллезом, респираторным микоп-лазмозом, колисептицемией, оспой, инфекционным ларинготрахеи-том. В этих случаях необходимы лабораторные исследования с обя-
зательной проверкой вирулентности выделенных штаммов возбуди-теля.
Лечение. Не разработано и нецелесообразно, так как больная птица является опаснейшим распространителем возбудителя ин-фекции.
Иммунитет. После переболевания у птицы создается напряжен-ный и длительный иммунитет. В настоящее время разработаны и применяются различные живые вакцины против ньюкаелской бо-лезни. Их можно разделить на 2 группы:
1) вакцины, полученные лабораторно из вирулентных штаммов вируса НБ путем многократных пассажей через куриные эмбрионы. Эта группа вакцинных штаммов называется мезогенной. В СССР к данной группе препаратов относится сухая вирусвакцина из штам-ма Н. Ее положительное свойство - быстрое образование иммуни-тета (через 48 ч) сроком до 1 года, а недостаток - необходимость индивидуальной вакцинации и возможность послепрививочных ос-ложнений;
2) живые вакцины из естественно ослабленных штаммов, выде-ленных в природных условиях от птицы при атипичном проявле-нии инфекции и названных лентогенными штаммами - В1, Ла-Со-та, Бор-74. Положительные свойства таких вакцин - возможность применения групповой иммунизации и отсутствие массовых по-слепрививочных осложнений.
Для определения напряженности иммунитета у птиц устанавли-вают уровень титра антител по РЗГА или проводят заражение исс-ледуемой птицы оттитрованной дозой вирулентного вируса. Выжи-вают после заражения 90%. Выборочно исследованная из стада птица подтверждает наличие напряженного иммунитета.
Живые вакцины лентогенного штамма применяют по различным схемам в зависимости от эпизоотической обстановки хозяйства. В благополучных хозяйствах цыплят первый раз прививают в возра-сте 15 дней, второй раз в 45 дней, третий - 150 дней. Вакциниру-ют интраназально или с питьевой водой. В угрожаемых хозяйствах вакцину вводят в 10-, 20-, 60 и 150-дневном возрасте (интрана-зально или с питьевой водой). В неблагоприятных хозяйствах цып-лят прививают на 5-10-й день жизни интраназально и в последу-ющем- на 30,'60 и 150-й день интраназально или с питьевой во-дой. Во всех случаях требуется ревакцинация птицы через каждые 6 мес.
В последние годы в промышленных птицехозяйствах широко ис-пользуют аэрозольный метод вакцинации птицы, включая одновре-менную иммунизацию против ньюкаелской болезни и оспы.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждают занос возбуди-теля в благополучные хозяйства через инкубационные яйца, пти-цу, обслуживающий персонал, инфицированный инвентарь, корм, подстилку. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения категорически за-прещен. Вся оборотная тара после вывоза мяса и яиц должна про-
мываться горячим 30 %-ным содовым раствором, дезинфицировать-ся парами формальдегида путем распыления 40 %-ного формалина из расчета 15-20 мл на 1 м воздуха дезинфекционной камеры при 30-минутной экспозиции. Температуру внутри камеры предус-матривают на ниже 12-15 °С. Для образования аэрозолей фор-мальдегида можно применять генератор РАГ-2, АГУД-2.
Окна, вентиляционные шахты в птичниках закрывают сеткой с размером ячеек 1,5-3,5 см, препятствующей залету дикой птицы. В крупных птицеводческих хозяйствах необходимо содержать одно-возрастную птицу на одной площадке и соблюдать оптимальные временные технологические разрывы при поступлении новых пар-тий птицы.
При подозрении на возникновение НБ необходимо срочно поста-вить диагноз. При установлении диагноза хозяйство объявляют не-благополучным и вводят карантин. Больную птицу неблагополуч-ного птичника убивают и сжигают, а. находившуюся в контакте с больной убивают и подвергают термической обработке. Птицу в уг-рожаемых птичниках вакцинируют. Не разрешается ввоз птицы, яиц и мяса до снятия карантина. Малоценные инфицированные предметы в птичниках сжигают, помещение и инвентарь дезинфи-цируют 12 %-ным раствором едкого натра, 3 -%ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина.
В неблагополучных хозяйствах прививают весь подрастающий молодняк. Инъецируют птицу личного пользования в населенных пунктах. Перо и пух, полученные от подозрительной по заболева-нию птицы, после вынужденного убоя дезинфицируют 3 %-ным раствором формалина в течение 30 мин. Помет от больной птицы сжигают, от условно здоровой - обезвреживают биртермически в течение не менее 20 дней. Если болезнь в хозяйстве не удается ликвидировать, то делают профилактический перерыв в воспроиз-водстве на 2 мес, проводят санацию помещений и замену птицы.
Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной дезинфекции помещений и территории.
Хламидиозы ЭНЗООТИЧЕСКИЙ АБОРТ ОВЕЦ
Энзоотический аборт овец - хламидийная болезнь, характери-зующаяся воспалением плодных оболочек, особенно в котелидонах, и проявляющаяся абортами во второй половине суягности или рож-дением слаборазвитого, нежизнеспособного молодняка.
Историческая справка Энзоотический аборт овец хламидийпой этиологии впервые описал Стамп с сотр. (1950) в Англии, затем его диагностировали в ГДР (Беер, 1956), В настоящее время болезнь установлена почти во всех странах мира.
Возбудитель - Chlamydiae psittaci var. ovis no морфологическим свойствам схож с возбудителем орнитоза птиц, отличается лишь повышенной вирулентностью для овец и наличием штаммоспецифических антигенов. Хламидии овечьего происхожде-ния принадлежат к двум серотипам (Шахтер, 1975). К первому типу относят штамм возбудителя, вызывающий аборт, поражение половых органов и кишечника у овец и крупного рогатого скота, ко второму - штаммы, вызывающие у этих животных эн-цефаломиелиты, полиартриты и конъюнктивиты. Морфология, патогенность и ток-сигенность, антигены хламидии, их выделение и культивирование; устойчивость и чувствительность к дезинфицирующим и лечебным средствам см. при описании ор-нитоза.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы не-зависимо от породы, возраста и пола. В естественных условиях от больных овец нередко заражаются козы и крупный рогатый скот, при этом беременные самки абортируют. У беременных животных инфекцию выявляют только серологическими реакциями. Плацен-тарная и фетальная хламидийная инфекция, приводящая к аборту, рождению мертвого или слабого животного, признается как сущест-
венная причина нарушения воспроизводительной функции у овец, коров, коз и других домашних животных.
Источник возбудителя инфекции - зараженные овцы, особенно суягные, выделяющие возбудителя с околоплодными оболочками в период аборта или при рождении мертвых ягнят, а также с моло-ком. Среди животных стада возбудитель распространяется в основ-ном через корма, подстилку, питьевую воду, инфицированное мо-локо. Возможно перезаражение половым путем, через сперму. В благополучные отары возбудитель заносится обычно с завозимыми в хозяйство инфицированными овцематками и баранами. От мо-мента попадания инфицированного животного в стадо до появления массовых абортов может пройти различное время. Это связано с возрастом животных, сроками первой суягности и интенсивностью инфицирования внешней среды. Абортируют животные в любой стадии суягности, но чаще на последнем месяце - в свежих эпизо-отических очагах это наблюдается у суягных овец до 30% случаев. При энзоотичности в условиях стандартного неблагополучия преоб-ладает латентное течение болезни, поэтому в стаде абортируют только отдельные животные, в основном первоярки (3-10%). В смешанных отарах, а также после ввода в стадо новых животных возможна активизация эпизоотического процесса и появление но-вой волны абортов. Серологическим исследованием в стационарно неблагополучных хозяйствах иногда выявляют до 70% зараженных животных среди всех возрастных групп. Изменение иммунной структуры неблагополучного стада не приводит к разрыву эпизоо-тической цепи из-за широкого и длительного носительства (месяцы и годы). Поэтому свежие очаги хламидийного аборта овец нередко превращаются в стационарно неблагополучные.
Патогенез. Изучен недостаточно. Считают, что у беременных животных и в первой половине суягности возбудитель вызывает лишь латентную болезнь. У молодых животных возможны клини-ческие признаки бронхопневмонии. Возбудитель длительно сохра-няется в организме, локализуясь в лимфоузлах и селезенке. Его размножение сдерживается общими и специфическими факторами иммунитета, которые выявляются серологическими реакциями (РСК и РН). На 4-м месяце суягности он появляется в плаценте и начинает усиленно размножаться, особенно в плодных оболочках, вызывая в них патологические изменения (некроз котиледонов). В результате нарушения питания плода, а в некоторых случаях и прямого воздействия на него возбудителя, овцы абортируют. Пла-цента задерживается лишь у некоторых абортировавших овец. По-сле аборта, преждевременного окота или нормальных родов у ин-фицированных овец СЫ. psittaci выделяется в большом количестве в первые 48 ч с плодными водами и лохиями, с мочой - в течение 2 мес, с молоком - 4 мес. Ягнята инфицируются внтуриматочно или в первые дни жизни. У баранов хламидии могут локализовать-ся в семенниках, и такие животные передают возбудителя при случке.
Течение и симптомы. Инкубационный период при заражении суягных овец 39-60 дней. Овцы чаще абортируют за 2-3 недели до планируемого окота, реже - за 6 недель. У некоторых овец аборту предшествует ухудшение аппетита, кратковременное повы-шение температуры тела до 41,5 °С, иногда отмечают серозно-гнойные вагинальные истечения. Абортированные плоды хорошо развиты, а у самих маток иногда наблюдаются угнетение, исхуда-ние и задержание последа. Некоторые овцы (до 10%) после аборта погибают в результате бактериально осложненного послеродового метрита. Повторных абортов не бывает, но возможно рождение не-жизнеспособных ягнят. У зараженных овец может быть и нормаль-ный окот, однако внешне здоровые ягнята, как правило, погибают через несколько дней после рождения.
Патологоанатомические изменения. В основном находят час-тично или полностью некротизированную ткань котиледонов. Пла-цента темно-красного цвета, твердой консистенции, покрыта слизью. Воспаленные ее участки утолщены и покрыты серо-желтым налетом. Такое же наложение отмечают и на плоде. У абортиро-ванных плодов имеются отеки в области пупка, спинки, носа и за-тылка; в полостях тела содержится красный транссудат, выявляют-ся субсерозные кровоизлияния на сердце и в легких, очаги пневмо-нии, увеличение селезенки и лимфоузлов.
Гистологическими исследованиями выявляют некротические процессы в плаценте, скопление полиморфноядерных нейтрофиль-ных лейкоцитов и тучных клеток в состоянии лизиса и кариорек-сиса.
Диагноз. Ставят так же, как и при орнитозе птиц. Диагностиче-ское значение имеет обнаружение в мазках-отпечатках из органов абортированных плодов или павших новорожденных ягнят элемен-тарных телец Chi. psittaci. Мазки делают и из воспалившихся уча-стков хориона и амниона. Абортировавших животных исследуют серологически по РСК со специфическим антигеном. Реакция счи-тается положительной в любом разведении начиная с 1:4. У боль-шинства больных животных при появлении массовых абортов сыво-ротка крови реагирует в РСК в разведениях 1:4, 1:16 и 1:32, а че-рез 14 дней - в разведении 1:80 и выше. В стационарно неблагопо-лучных стадах при латентном течении болезни титры комплементс-вязывающих антител могут быть в разведении 1:10-1:80. В по-следние годы в лабораторной диагностике с успехом используют РИТА, реакцию нейтрализации инфекционности хламидии (мыши, куриные эмбрионы и культура клеток), РИФ и иммуноферментный тест (J. Store, 1985). Идентификация хламидии требует выполне-ния по меньшей мере четырех видов исследований: выявления ци-топлазматических включений, доказательства их инфекционности для куриных эмбрионов и группоспецифического антигена в РСК и дифференциальной идентификации риккетсий, микоплазм, бакте-рий и вирусов.
Дифференциальная диагностика. Исключают сальмонелл ез, кампилобактериоз, бруцеллез, листериоз и другие инфекционные болезни, возбудители которых способны вызывать аборты у овец.
Лечение. Не разработано. Для профилактики секундарных бак-териальных инфекций применяют антибиотики и сульфаниламид-ные препараты.
Иммунитет. После переболевания у выздоровевших овец фор-мируется специфическая устойчивость к повторному заражению. В организме таких животных накапливаются нейтрализующие и ком-плементсвязывающие антитела. За рубежом разработаны и приме-няют преципитированную квасцовую вакцину с добавлением пара-фина и масла, инактивированную эмульсинвакцину фирмы «Фи-лаксия» (Венгрия), ассоциированную эмульсинформолвакцину про-тив кампилобактериозного и хламидийного аборта овец, ассоцииро-ванную вакцину против хламидийного и риккетсиозного абортов у коров (Wachendarfer L, 1986). У нас в стране разработана и широ-ко используется инактивированная имульсинвакцина против хла-мидийного аборта овец (Ю. Д. Караваев, 1979), обеспечивающая иммунитет после однократной прививки в течение года.
Профилактика и меры борьбы. Для эффективного контроля хламидийного аборта овец и коз необходимо иметь полное пред-ставление о распространении болезни и эпизоотической обстановке на территории большого региона и всей страны. В первую очередь не допускают бесконтрольных перегруппировок и перемещения овец внутри ферм, между отарами и в хозяйствах. Строго осущест-вляют ветеринарный контроль за вновь ввозимыми в хозяйство племенными баранами. Для каждой отары отводят участки пастби-ща, где животные не должны контактировать с овцами соседних хозяйств. Запрещено приобретать овец для племенных целей в хо-зяйствах, неблагополучных по хламидийному аборту, и при нали-чии абортов невыясненной этиологии. Всех вновь поступающих в хозяйство овец карантинируют в течение 30 дней и серологически исследуют по РСК, с целью исключения энзоотического аборта. Лю-бой случай аборта и рождения мертвых плодов своевременно и тщательно исследуют.
. * В неблагополучных хозяйствах для быстрейшего выздоровления · животных строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила со-держания овец, организуют плановую случку, окоты проводят в изолированных помещениях. Овец, абортировавших и родивших слаборазвитых ягнят, своевременно изолируют и сдают на убой. Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уничтожа-ют, соблюдая при этом все меры предосторожности. Здоровых взрослых животных и ягнят периодически с интервалом в 4 мес ис-следуют по РСК, затем их вакцинируют инактивированной эмуль-синвакциной согласно наставлению. Проводят полную изоляцию неблагополучных ферм.
Хозяйство считают оздоровленным от энзоотического аборта, ес-ли в течение двух окотов не регистрировались аборты хламидийной
этиологии и однократно получен отрицательный результат исследо-вания сыворотки крови в РСК. Перед снятием ограничений прово-дят заключительную дезинфекцию.
ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ
Энзоотический энцефаломиелит (Encephalomyelitis enzootica, те-шеновская болезнь) - вирусная болезнь, характеризующаяся не-гнойным энцефалитом или энцефаломиелитом и проявляющаяся общим нервным расстройством, параличами и парезами конечно-стей.
Историческая справка Болезнь была впервые описана Трефни в 1930 г. в мес-течке Тешен (Чехо-Словакия). В дальнейшем распространилась в других странах
Европы и на Мадагаскаре. Болезнь свиней, аналогичную болезни Тешена, датские исследователи назвали болезнью Тальфана, которую обнаружили в Ирландии, Нор-вегии и Швеции. Пока не удалось установить различий между болезнями Тешена и Тальфана. Возбудители их сходны по морфологическим, физико-химическим и ан-тигенным свойствам. В настоящее время болезнь наблюдают в странах Центральной Европы, на Мадагаскаре, в Реюньоне, Заире. В 1985-1988 гг. отдельные случаи эн-зоотического энцефаломиелита встречались в нашей стране.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду энтеропирусов се-мейства пикорнавирусов. Вирионы размером 25-30 нм покрыты оболочкой, устой-чивы к растворителям липидов и воздействию рН среды в широком диапазоне от 2,5 до 9,5. В лабораторных условиях вирус культивируют на поросятах, в первичных и перевиваемых клетках почек поросят проявляется ЦПД.
Устойчивость - вирус терморезистентен, вы^окоустойчив к действию различных факторов. Выдерживает нагревание при 65 С в течение 15 мин, при О-4 С сохраняет активность не менее года, а при минусовых температурах - не-сколько лет. В засоленном мясе, навозе и инфицированном помещении сохраняется 6-8 недель. Наилучшие дезинфектанты - хлорсодержащие препараты; кроме того, вирус неустойчив к действию формальдегида и едкого натра.
Эпизоотологические данные. Болезнь высококонтагиозна; воз-никая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Восприимчивы только домашние и дикие свиньи, преимущественно 2-10-месяч-ного возраста. Взрослые животные поражаются реже. Заболевае-мость 50-100%, летальность - 30-90%.
Источник возбудителя инфекции - клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, у которых вирус сохраня-ется до года. Из организма больных и переболевших животных ви-рус выделяется с секретами и экскретами, переносится с необзвре-женным мясом, боенскими отходами, механическим путем (челове-ком, грызунами). Животные заражаются при совместном содержа-нии больных и здоровых. В благополучные хозяйства вирус зано-сится в основном со свиньями и мясными продуктами.
Патогенез. Внедрившись через слизистую оболочку носовой по-лости, вирус проникает по обонятельным нервам в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и се-ром веществе мозга; затем поражаются мозжечок и спинной мозг. Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, вакуоли-зацию клеток Пуркине и таламуса, нейронофагию, глиоз, перива-скулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятельности ор-ганизма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и паде-ние при ходьбе, поражение таламуса - повышенную чувствитель-ность кожи.
Течение и симптомы. Инкубационный период 9-35 дней; закан-чивается он непродолжительной лихорадкой, которая часто длится всего один день. После этого появляются характерные симп-томы болезни. Течение - сверхострое, острое подосторое и хрони-ческое.
При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов. Быстро развивается энцефалит, общий паралич, животные лежат на боку.
Острое течение, более часто встречающееся, начинается с
хромоты на одну из задних конеч-ностей, после чего наблюдают па-рез задней части тела. Животное залеживается, иногда стоит на ко-ленях или принимает позу «сидячей» собаки (рис. 24). Больные животные с трудом стоят, передвижение становится затруднитель-ным. Перемещаясь, животное шатается и быстро падает. После не-скольких подъемов и падений животное остается на земле. Наблю-дают также возбуждение, кожную гиперстезию, судорожное сокра-щение различных групп мышц, скрежетание зубами, нистагм. Бо-лезнь заканчивается полным параличом, который наступает в тече-ние 1-2 дней и является главным симптомом болезни.
При подостром течении признаки поражения централь-ной нервной системы выражены менее резко.
При хроническом течении энцефалит не развивается или же проявляется в умеренной форме, а затем идет на убыль. Многие животные внздоравливают, но поражения нервной системы остаются. Паралич регрессирует медленно, и почти во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пнев-мония). Полное выздоровление наступает очень редко.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отечность и гиперемию обо-лочек головного мозга, точечные кровоизлияния. При гистологиче-ском исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, вакуоли-зацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких артериаль-ных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развива-ется воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжеч-ке - периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфиль-трация встречается также на всем протяжении спинного мозга.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологиче-ских признаков (болеют только свиньи, болезнь высококонтагиоз-на, вызывает большую летальность, в случае первичного заноса протекает в виде эпизоотии, поражаются животные всех возрастов, тогда как в стационарно неблагополучной местности заболевает главным образом молодняк в возрасте 1-3 мес в виде спорадиче-ских случаев), симптомов (полный паралич, развивающийся в те-чение 1-2 дней; энцефалит, проявляющийся скрежетом зубов, ни-стагмом, дрожанием головы, животные постоянно находятся в гори-зонтальном положении), патологоанатомических изменений (не-гнойный менингоэнцефалит) и с учетом результатов лабораторных исследований.
Для выделения вируса заражают интрацеребрально поросят в возрасте 1-2 мес, а также чувствительные культуры клеток. Бо-лезнь можно также установить по наличию у больных, переболев-ших или латентно инфицированных животных высокого титра ви-руснейтрализующих антител.
В связи с антигенным родством вируса болезни Тешена с неко-торыми энтеровирусами свиней сыворотки отдельных животных, не болевших энзоотическим энцефаломиелитом, могут нейтрализовать вирус, хотя и в невысоком титре.
Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески (пора-жает чаще 1-4-недельных поросят, проявляется часто в одном хо-зяйстве, заражение вируссодержащим материалом кроликов вызы-вает характерную клиническую картину и гибель); классическую чуму свиней (длительная лихорадка, болезнь более контагиозна, поражает свиней всех возрастов, вызывает характерные патологи-ческие изменения).
Лечение. Не разработано.
Иммунитет. Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного и продолжительного иммунитета (9 мес) и образо-ванием специфических антител. Приобретенный иммунитет пере-дается с молозивом новорожденным поросятам. Для специфи-ческой профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Инактивированная формолвакцина применяется за рубе-жом (Германия, Польша, Чехо-Словакия). У нас рекомендована культуральная эмульгированная вакцина, которую используют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяй-ствах. Иммунитет привитых животных сохраняется не менее 11 мес.
Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса болезни хозяйства комплектуют свиньями из благополучных по тешеновской болезни районов и хозяйств, обеспечивают обязательное профилактическое карантинирование при поступ-лении животных, осуществляют строгие ветеринарно-санитар-ные меры на фермах.
В неблагополучной зоне борьба с тешеновской болезнью основы-вается на ранней диагностике, обязательно сопровождаемой лабора-торными исследованиями. В случае установления энзоотического энцефаломиелита на хозяйство накладывают карантин. Всех боль-ных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консер-вы. Остальных свиней в хозяйстве вакцинируют. После убоя живо-тных в свинарниках и прилегающей к ним территории проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию 2-3 %-ным горячим раствором едкого натра.
Карантин снимают через 40 дней после последнего случая вы-здоровления, падежа или убоя больных животных и при условии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных мероприя-тий
РОЖА
Рожа свиней (Erysipelas suum) - бактериальная болезнь, харак-теризующаяся при остром течении септицемией и воспалительной эритемой кожи, а при хроническом - эндокардитом и артритами.
Историческая справка Возбудители рожи свиней индентифицировали и описа-ли Р.Кох (1878), Лёффлер (1881, 1885), Л. Пастер и Л. Тюилье (1882). Вакцины из ослабленных штаммов возбудителя рожи получил Л. Пастер (1883), а противоро-жистую сыворотку - Лоренц и Лекланш (1885-1896). Позднее вакцинные штаммы изыскали Д. Ф. Конев (1899) и Виноградник (ВР-2), которые в настоящее время используются для изготовления противорожистых вакцин.
Возбудитель - бактерия Erysipeloihrix insidiosa - единственный представитель рода Erysipelothrix из семейства Lactobacillaceae. Возбудителя рожи относят к убик-витарным (повсеместно встречающимся) микроорганизмам. В зависимости от усло-вий обитания Е. insidiosa имеют неодинаковые морфологические, вирулентные, ан-тигенные и иммуногенные свойства.
Микроб нетребователен к питательным средам. Хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на МПБ, среде Хоттингера при температуре 36-38 °С и рН
среды 7,4-7,К (добавление 0,5% глюкоям и 5-10% лошадиной сыворотки стиму-лирует рост). Ьактсрии неподвижны, не образуют спор и капсул, окрашиваются рас-творами основных анилиновых красок и по Г раму, каталаюнегативные. На твердых питательных средах вследствие диссоциации образуют гладкие (S), шероховатые (R) и переходные (О) колонии. В маяках, приготовленных из свежих жидких культур, S-колоиий и органов животных, павших при остром течении болезни, выявляют прямые или слегка изогнутые бактерии рожи размером 0,2-0,4 х 0,8-2,0 мкм, располагающиеся единично или попарно. В мазках из старых бульонных культур, К-колоний и в отпечатках из пораженных органов при хроническом течении рожи обнаруживают удлиненные (до 6-8 мкм) бактерии, расположенные в виде длинных цепочек (нитевидная форма) (цв. табл. IV-Д).
Возбудитель рожи имеет три антигенных типа - А, В и N. Болезнь вызывает преимущественно тип А, реже тип В и очень редко тип N (его часто выделяют от здоровых животных). Тип В обладает высокими иммуногенными свойствами, и его используют для производства вакцин. Из лабораторных животных к бактериям рожи наиболее восприимчивы мыши и голуби.
Устойчивость возбудителя рожи во внешней среде высокая; в почве и во-де, в трупах и навозной жиже он сохраняется многие месяцы. Соление и копчение свиных продуктов его не убивают. Резистентен против аминогликозидов (неомицин, канамицин, частично и стрептомицин). Бактерии рожи чувствительны к высокой температуре, пенициллину, эритромицину, тетрациклину, гентамицину и дезинфи-цирующим средствам, включая растворы едкого натра и формальдегида (2 %-ные), хлорной извести (10 %-ный), фенола (3 %-ный) и другие в общепринятых концен-трациях.
Эпизоотологические данные. Рожа - наиболее распространен-ная в мире инфекционная болезнь свиней. Ее регистрируют почти повсеместно в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. Чаше заболевают свиньи в возрасте 3-12 мес. Устойчи-вость сосунов до 40 дней связана с пассивным иммунитетом, а \ взрослых животных - с возрастной естественной рсзистснтностью и латентным переболеванисм. Спорадически болезнь встречается среди лошадей, крупного рогатого скота, овец, северных оленей, собак и многих диких 'млекопитающих и птиц зоопарков. Среди ягнят, индеек, уток, а также среди грызунов рожа может проявить-ся значительной эпизоотической вспышкой. Болесп рожей и чело-век.
Среди многих видов домашних и диких животных, в особенно-сти среди грызунов, свиней и птиц, широко распространено микро-боносительство. Возбудителя нередко можно выделить из организма морских и речных рыб, насекомых и членистоногих. Высокая ус-тойчивость возбудителя во внешней среде и перманентная его цир-куляция в природе обеспечивают широкий и постоянный резервен) возбудителя рожи и энзоотичност1> болезни. Это позволило опкчм! рржу к природно-очаговым болезням.
Источником возбудителя рожи считаются явно больные свит.п. выделяющие микробы с мочой и калом, и клинич-ески злоречие свиньи-бактерионосители При латентной форме бактерии рожи. обычно локализующиеся в миндалинах и кишечных фоллпк\лл\. могут при стрессе, особенно под влиянием высокой температуры и при белковой недостаточности, вызвать клиническое проявление болезни. В результате эпизоотические вспышки рожи в хозяйств,<\ чаше возникают леюгенно. без заноса возбудителя извне.
Факторами передачи возбудителя рожи служат инфицированные предметы ухода, корм и вода, продукты убоя животных, трупы, по-чва и т. д. Переносят возбудителя чаще грызуны, мухи-жигалки и птицы. Основной путь распространения возбудителя - кормовой, реже - трансмиссивный и контактный.
Особо важное значение в распространении болезни имеет почва, контаминированная возбудителем, где он в условиях высокой рН и сырости территорий ферм может длительно сохраняться. Поэтому рожу обычно относят к почвенным инфекциям. Рожа имеет выра-женную весенне-летнюю сезонность и чаще возникает среди ремон-тного и откормочного молодняка. Высокая температура в сочетании с повышенной влажностью, содержание свиней в душных, плохо вентилируемых помещениях, тепловой стресс, транспортировка, не-достаток в рационе .протеина, минеральных веществ и витаминов снижают устойчивость к роже и одновременно способствуют воз-никновению, широкому распространению, тяжести клинического проявления и интенсивности эпизоотического процесса. Эпизоото-логическая особенность рожи - ее стационарность, проявляющаяся повторными вспышками преимущественно в теплое время года. Длительность эпизоотической вспышки, заболеваемость и леталь-ность зависят от методов разведения свиней, своевременной и точ-ной диагностики болезни, вирулентности и типовой принадлежно-сти возбудителя, иммунологической структуры стада и тщательного проведения оздоровительных мероприятий. Эпизоотические вспыш-ки, как правило, не имеют тенденции к широкому распростране-. нию: заболеваемость обычно не превышает 20-30%, летальность 55-80%.
Патогенез. В организме бактерии рожи вначале размножаются в местах первичной локализации (миндалины, солитарные фоллику-лы, повреждения кожи), вызывая нарастающую сенсибилизацию организма (аллергию). Если возбудитель рожи попадает в организм с высокой естественной резистентностью, то первичный процесс мо-< жет ограничиться местной инфекцией, протекающей бессимптомно или со слабовыраженными клиническими признаками, заканчива-ясь образованием иммунитета. При неблагоприятных условиях внешней среды бактерии рожи преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая септицемию. Интенсивное размножение бактерий и накопление токсических продуктов приводят к воспалительным явлениям, и глубоким дистрофическим изменениям в органах и тканях. Генера-лизованная инфекция сопровождается развитием тромбов, отеков, застойных явлений во внутренних органах и коже, нарушением тканевого обмена. При остром течении болезни ярко выражены тя-желые клинические признаки септицемии (гипертермия, сердечная недостаточность, отек легких), заканчивающиеся летальным исхо-дом.
У животных с остаточным иммунитетом, а также при внедрении слабовирулентного возбудителя инфекционный пгхжесс имеет более
доброкачественное течение. Болезнь в таких случаях протекает по-достро и хронически и проявляется преимущественно гиперемией и местным воспалением кожи в виде ромбовидных рожистых пятен, веррукозным эндокардитом и артритами. Заметно проявляются им-мунологические (аллергизация) реакции в местах преимуществен-ного скопления бактерий (кожа, суставы). Исход болезни зависит от глубины поражения органов и тканей и степени функциональ-ных нарушений.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-5 дней, но бы-вает и более продолжительным. В зависимости от количества и ви-рулентности возбудителя, ворот инфекции, восприимчивости живо-тных и факторов внешней среды рожа протекает молниеносно, ост-ро, подостро и хронически. Различают также септическую, кожную (крапивница) и латентную формы. ,
Молниеносное течение регистрируют сравнительно ре-дко, преимущественно у откармливаемых подсвинков в возрасте 7-10 мес, содержащихся в плохих зоогигиенических условиях, а также во время транспортировки. Отмечают резкое угнетение, ги-пертермию и быстро прогрессирующую сердечную слабость без по-явления на коже красных пятен (белая форма рожи). В течение не-скольких часов болезнь заканчивается летальным исходом.
Острое течение наиболее типично для септической формы рожи, его часто регистрируют в начале эпизоотической вспышки. Болезнь начинается угнетением общего состояния и внезапным по-вышением температуры тела до 42 °С (и выше). Заболевшие живо-тные обосабливаются из общей группы и больше лежат; перемеща-ются неохотно, отмечается напряженная, болезненная, ходульная походка. Животные отказываются от корма, у них появляются за-поры, озноб и сердечная недостаточность. Иногда наблюдают рво-ту, а у поросят-отъемышей и диарею.
Ослабление сердечной деятельности приводит к отеку легких, за-трудненному дыханию и цианозу кожи в подчелюстной области, а также шеи и брюшной стенки. Эритематозные пятна бледно-розо-вого, а в последующем темно-красного цвета различной величины и формы появляются на 1-2-й день после начала заболевания лишь у отдельных животных. В тяжелых случаях кожа приобре-тает темно-розовое окрашивание (неблагоприятный прогноз). Забо-левание продолжается 2-4 дня и без лечения часто заканчивается гибелью животного.
Подострое течение проявляется сравнительно легче в кожной форме (крапивница), для которой свойственны повышение температуры до 41 °С (и выше), слабость, снижение аппетита и жажда. Характерный признак для крапивницы - образование че-рез 1-2 дня на коже головы и туловища (реже на других участках тела) плотных воспаленных припухлостей квадратной, ромбической и реже округлой формы (рис. 20). Количество и размеры эритема-тозных пятен сильно варьируют между собой, захватывая обшир-ные участки кожи. В большинстве случаев крапивница протека-
ет доброкачественно, при вы-здоровлении животного пятна постепенно бледнеют и исчеза-ют. На их месте в легких слу-чаях эпителий кожи десквами-руется, а при тяжелых - на-ступает омертвление кожи и ее отторжение с заполнением де-фектов рубцовой тканью. Бо-лезнь длится 7-12 дней и в большинстве случаев при сво-евременном лечении заканчи-вается выздоровлением. Лишь иногда она обостряется и пере-ходит в обычную септическую форму.
Хроническое тече-ние - в основном продолже-ние септической формы или крапивницы с осложнениями,проявляющимися разлитым (рожи-стым) Некрозом кожи, веррукозным эндокардитом, полиартритом и поражением других органов.
При сильном некрозе большие участки кожи превращаются в сплошное темно-красное возвышение с черноватым оттенком в форме плотной и сухой, похожей на панцирь, некротической кор-ки. Рожистый процесс длится месяцами, пока некротическая ткань не отторгнется путем нагноения. Животные плохо откармливаются, поэтому подлежат убою. Веррукозный эндокардит характеризуется нарушением сердечной деятельности, прогрессирующей слабостью, одышкой, застойными явлениями, анемией и исхуданием. Исход болезни зависит от тяжести поражения сердечных клапанов. Поли-артриты рожистого происхождения вначале проявляются горячей припухлостью и болезненностью чаще заплюсневых (скакательных) и бедренных, реже карпальных и путовых суставов; животные пе-редвигаются с трудом; позже признаки острого воспаления исчеза-ют и возникает деформация суставов, что вызывает хромоту и ог-раничивает движение животных.
Патологоанатомические изменения. У свиней, павших при ост-ром течении, находят изменения, свойственные септическому про-цессу. Кожные покровы неистощенного трупа в области подгрудка и промежности цианотичны, на спине и боках при крапивнице на-ходят различной величины темно-красные участки. Серозные по-кровы внутренних полостей и органов покрыты нитями фибрина и нередко усеяны мелкими кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены,
резко гиперемированы с четко выступающими фолликулами. Селе-зенка увеличена, печень кровенаполнена и паренхиматозно пере-рождена, почки набухшие, темно-вишневого цвета, с мелкими кро-воизлияниями в корковом елоеп (геморрагический гломерулонсф-рйт); в легких - нередко выраженный отек, а иногда очаги брон-хопневмонии. Сердечная мышца бледновата и размягчена. Слизи-стая оболочка дна желудка и тонких кишок, как правило, отечна и гиперемирована, с множеством точечных и полосчатых кровоизлия-ний. При хроническом течении рожи находят изменения, свойст-венные веррукозному эндокардиту (бородавчатые разращения на клапанах), а при воспалении суставов - фиброзные разращения синовиальных оболочек.
Диагноз. Прижизненный клинический диагноз при остром тече-нии рожи и крапивнице основывается преимущественно на харак-терных поражениях кожи, которые проявляются на фоне общих на-рушений. Необходимо учитывать эпизоотологические данные и вы сокую лечебную эффективность противорожистой сыворотки и ан-тибиотиков. При вскрытии наиболее характерны: увеличение селе-зёнки, острый катаральный гастроэнтероколит, геморрагический лимфоденит, гломерулонефрит. Окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования, для чего в лабора-торию посылают кусочки селезенки, печени, почки и трубчатую кость. В лаборатории проводят микроскопию мазков, окрашенных по Граму, и выделяют возбудителя путем посевов на питательные среды. В необходимых случаях эмульсией из паренхиматозных ор-ганов заражают белых мышей или голубей. Для диагностики рожи рекомендуется также реакция иммунофлюоресценции.
Дифференциальный диагноз. Острую септическую форму рожи · и крапивницы необходимо отличать от чумы, пастереллеза, сальмо-неллеза, листериоза, сибирской язвы, солнечного и теплового уда-ров. При хроническом течении исключают чуму, микоплазмозный полисерозит и полиартрит, стрептококковую и коринебактериаль-ную инфекции, рахит и остеомаляцию.
Лечение. Используют противорожистую сыворотку и антибиоти-ки. Сыворотку вводят подкожно или внутримышечно в дозе 1 -1,5 мл/кг. При тяжелом состоянии животного лечебный эффект дости-гается, если половину дозы сыворотки вводить в ушную вену. Из антибиотиков применяют пенициллин, стрептомицин, окситетра-циклин, экмоновоцилин, эритромицин и др. Предпочитают назна-чать пенициллин в дозе 2-3 тыс. ЕД/кг с промежутками в 6-8 ч. Лучшие результаты получают при совместном введении сыворот-ки с антибиотиками. Если после 8-12 ч лечения состояние больно-го не улучшается, сыворотку и антибиотики вводят повторно. Спе-цифическую терапию сочетают с симптоматическим лечением.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен-ный и длительный иммунитет, сопряженно связанный со специфи-ческим фагоцитозом и сывороточными антителами. Для иммуниза-ции свиней против рожи у нас в основном применяют живые вак-
ljjuiu штамма ВР-2 jj дсионнроканную и:< штамма Д. Ф. Komch;i, ;i также концентрйрбванную гидроокисьалюмииисную формолвакци-ну. Прививают свиней старше 2-мссячного возраста (поросят обыч-но спустя 2 недели после отъема). Вакцину из штамма ВР-2 вводят однократно, а депонированную и инактивировянную вакци-ны- двукратно с интервалом 12-14 дней. Животных ревакцини-руют через »4~5 мес.
Профилактика и меры борьбы. Эффективная борьба с этой бо-лезнью возможна лишь путем проведения плановых повсеместных, общих и специфических профилактических мероприятий. Общая профилактика заключается в строгом соблюдении ветеринарно-са-нитарных правил и технологических требований по размещению, уходу и кормлению свиней с целью получения и выращивания ус-тойчивого молодняка. Особое внимание обращают на сбалансиро-ванность рациона по протеину, микроэлементам и витаминам, а также на профилактику теплового стресса. Систематически прово-дят уборку навоза, очистку помещений и территории свинофермы, плановую дезинфекцию и борьбу с грызунами и мухами.
Важнейший метод специфической профилактики - предохрани-тельные прививки вакцинами, которые следует проводить планово и систематически со 100 %-ным охватом всего свинопоголовья об-щественных И индивидуальных хозяйств.
При появлении рожи в хозяйстве вводят ограничения на вывоз и ввоз свиней, вывоз необеззараженного мяса, кормов. Неблагопо-лучное поголовье тщательно клинически обследуют, больных не-медленно изолируют и лечат. Клинически здоровых свиней небла-гополучного свинарника (цеха) вакцинируют против рожи и орга-низуют наблюдение за ними в течение 10 дней. В случае заболева-ния привитых животных изолируют. В особо угрожаемых ситуаци-ях здоровых свиней неблагополучного свинарника иммунизируют противорожистой гипериммунной сывороткой.
При необходимости проводят вынужденный убой больных рожей свиней в специально оборудованном месте. Мясо допускают в пищу только после проварки. После каждого случая выделения больных рожей свиней станки очищают, моют и дезинфицируют.
Ограничения с неблагополучного хозяйства (фермы) снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и вакцинации всего поголовья, проведения тщательной очистки, заключительной дезинфекции помещений, выгульных дворов, предметов ухода.
ТРИХОФИТИЯ
Трихофития (Trichophytia, стригущий лишай) - инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограничен-ных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серо-зно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.
Историческая справка. Трихофития входит в группу дерматомикозов - грибных болезней многих видов животных и человека, проявляющихся поражением кожи и ее производных. Поверхностные микозы кожи известны давно. Научное изучение болезней началось со времени открытия их возбудителей - парши (Л. Шнлейн, 1839) в Германии, микроспории (Д. Груби, 1841) во Франции, трихофитии (М. Мальмстен, 1845) в Швеции. Французский исследователь Р. Сабуро впервые пред-ложил классификацию возбудителей грибных болезней кожи. Отечественные уче-ные внесли большой вклад в изучение дерматомикозов (П. И. Матчерский, П. Н. Кошкин, Н. Л. Спесивцева и др.), разработку средств специфической профилакти-ки, получивших мировое признание (А. X. Саркисов, В. В. Петрович, л. И. Ники-форов, Л. М. Яблочник и др.).
Возбудители дерматомикозов - грибы. родов Trochophiton, Microsporum, Epfdermophyton из группы Dermatophytes, относящиеся к несовершенным гри-бам - Fungi imperfect!. Соответственно" они вызывают три самостоятельные болез-ни - трихофитию, микроспорию и фавус (паршу). .Поскольку трихофития и микро-спория проявляются во многом сходными клиническими признаками, их нередко на-зывают стригущим лишаем.
Возбудители - грибы, относящиеся к роду Trichophyton, - Tr. verrucosum, Тг. mentagrophytes и Тс. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Tr. verrucosum (faviforme), у лошадей - Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов - Tr. mentagrophytes (gypseum), реже другие виды. Новый вид возбудителя выделен у верблюдов - Tr. sarkisovii Ivan, el Pol.
В мазках из патологического материала все виды грибов рода Trichophyton име-ют большое сходство. Прямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса, а в чешуйках эпителия мицелий ветвящийся, распадающийся на споры; споры круглые или овальные - в виде цепочек. У основания волоса они не-редко образуют чехол, находясь как снаружи (но тину эктотри.кс), так и внутри во-лоса (по типу эндотрикс). Величина спор 3-8 мкм.
На питательных средах (сусло-агар, агар Сабуро и др.) возбудители образую! различные по форме и величине споры (макро- и микроконидии, артро- и хлами-доспоры) и мицелий, характерные для своего вида. Рол возбудителя появляется на 6-40-й день при температуре 25-28 °С. Колонии плоские/складчатые, кожистые. врастающие в субстрат, белого, серого, кремового, темно-желтого цветов. Цвет их зависит от вида возбудителя, разной способности и интенсивности образования гаи мента и его распределения в колонии. Молодые культуры имеют более нежную ок-раску.
Устойчивость. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться 6-10 лет в пораженных волосах, оставаясь вирулентными ло 1,5 лет; до 3-8 мес в навозе и жиже. В почве не погибают в течение 140 дней, а при благоприятных условиях возможно размножение отдельных видов трихофито-нов. Ультрафиолетовые' лучи действуют губительно при экспозиции не менее 30 мин. В кипящей воде погибают через 2 мин, сухой жар 62 С вызывает их гибель через 2 ч, 100-ПО С -за 15-20 мин. Растворы карболовой кислоты (2- 5 %-ный), формальдегида (1-3 %-ный), щелочи (1-8 %-ный), салициловой кис-лоты (I-2 %-ный) обезвреживают возбудителей за 15-30 мин.
Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют сельскохо-зяйственные животные всех видов, пушных и хищные звери, а также человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но чув-ствительнее молодые, у которых болезнь протекает более тяжело. В стационарно неблагополучных хозяйствах телята заболевают с 1 мес, пушные звери, кролики -с 1,5-2 мес, верблюды -с 1 мес до 4 лет, при этом могут переболевать 2-3 раза; овцы болеют до 1-2 лет, а в откормочных хозяйствах и более старшего возраста; поросята - в первые месяцы жизни.
Источник возбудителей инфекции - больные, переболевшие животные. Переболевшие самки пушных зверей могут заразить по-томство и на следующий год. Возможна передача возбудителя мы-шевидными грызунами, у которых трихофития часто проявляется атипично. Возбудитель выделяется от больных с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами, которые инфициру-ют окружающие предметы, помещения, могут разноситься ветром. Споры грибов длительно сохраняются на волосах переболевших животных. Резервуар возбудителей - почва.
Факторы передачи разнообразны - это инфицированные корма, подстилка, предметы ухода, упряжь, одежда обслуживающего пер-сонала, навоз, помещения, где находились больные животные, и др. В результате устойчивости возбудителя во внешней среде инфици-рованные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное время остаются опасными для заражения животных, даже когда там нет больных.
Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, а также с инфицированными объек-тами, кормами. Способствуют заражению травмы, царапины, маце-рация кожных покровов.
Трихофития регистрируется в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентно-сти организма, изменения метеорологических условий, различные нарушения в содержании и кормлении, влияние внешних-факторов на развитие самого возбудителя. Отмечено, что трихофитоны ак-тивно размножаются с образованием большого количества спор в осенне-зимне-весенний период (сентябрь-октябрь, январь-март); интенсивность их размножения снижается с мая по август.
Перемещения и перегруппировки, скученное содержание неред-ко приводят к перезаражению животных и массовому распростра-нению трихофитии. Подъем заболеваемости у телят чаще прихо-дится на сентябрь-ноябрь, чему предшествует комплектование
групп животных; у лошадей конных заводов - на период отъема молодняка (сентябрь-ноябрь), на ипподромах - после ввода боль-ших партий новых животных (июль-август); у оленей - на пери-од гона (в осенние месяцы); у пушных зверей - на июль-август, когда возраст молодняка достигает 1,5-2 мес. Особенностью болез-ни в звероводческих хозяйствах в последние годы является измене-ние соотношения видов выделяемых возбудителей. От больных ли-сиц, песцов, нутрий не выделяется Тг. verrucosum, реже выявляет-ся Tr. mentagrophytes, но участились случаи изоляции возбудителя микроспории, что связано с широким и эффективным применением вакцин против трихофитии, в состав которых входят трихофитоны указанных видов.
Патогенез. В организме животного нет ферментов, участвующих в гидролизе хитина, входящего в состав клеточной стенки возбуди-телей трихофитии, что дает им возможность размножаться при по-падании на кожу, особенно если она травмирована. Трихофитоны размножаются в эпидермисе кожи и ее производных (волос, ногти, перья), богатых кератином. Выделяющиеся возбудителями токсины и кератолитические ферменты вызывают поверхностное воспаление кожи и разрыхление ее рогового слоя. При условиях, благоприят-ных для развития, возбудитель проникает к устью волосяных фол-ликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее воло-сяное влагалище, корковое вещество волоса. В результате волос те-ряет блеск, упругость и обламывается при выходе из устья. В этих участках развивается гиперкератоз, на поверхность кожи выпотева-ет серозный экссудат, который пропитывает чешуйки слущенного эпителия, что приводит к образовани корок. Выраженность вос-палительной реакции зависит от вида возбудителя, состояния кожи и резистентное™ организма. Возбудитель может проникать в дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием микроаб-цессов.
Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, и тем са-мым возбудитель распространяется на другие участки тела, где по-являются новые поражения. У животных с пониженной резистент-ностью возможен перенос трихофитонов по лимфатическим и кро-веносным сосудам, что сопровождается образованием в местах ло-кализации грибов множественных воспалительных очагов. В таких случаях нарушаются обменные процессы в организме и наступает истощение животного. В период выраженных клинических призна-ков развивается аллергическая перестройка в организме, а затем появляются специфические сывороточные антитела.
Течение и симптомы. Инкубационный период 5-30 дней. На течение и проявление болезни влияют вирулентность возбудителя, состояние иммунореактивности, вид и возраст животных, условия их содержания и кормления. В одних случаях поражения имеют ограниченный характер, в других - диссеминирован-ный (рис. 13). Трихофитийные очаги представляют собой ок-руглые пятна с резко очерченными границами.
У крупного рогатого скота, овец обычно поражается кожа го-ловы и шеи, реже - боковые по-верхности туловища, спины, обла-сти бедер, ягодиц и хвоста. У те-лят и ягнят первые трихофитий-ные очаги обнаруживаются на ко-же лба, вокруг глаз, рта, у осно-вания ушей, у взрослых - по бо-кам грудной клетки. У лошадей чаще поражается кожа головы, шеи, области спины, вокруг хвоста; возможна локализация очагов по бокам грудной клетки, на конечностях, коже внутренней повер-хности бедер, препуция, срамных губ. У пушных зверей, кошек бо-лезнь характеризуется появлением пятен на коже головы, шеи, ко-нечностей, а в дальнейшем спины, боков. Часто поражения обнару-живаются между пальцами лап и на мякише пальцев. У кошек по-ражения имеют ограниченный характер, у пушных зверей - неред-ко диссеминированный. У собак болезнь проявляется образованием пятен главным образом на коже головы. У свиней изменения обна-руживаются на коже спины и боков. У оленей поражения локали-зуются вокруг рта, глаз, у основания рогов, ушных раковин, на но-совом зеркальце, коже туловища; у верблюдов -на коже головы, боков, спины, шеи, живота.
В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую ^типич-ную) формы болезни. У взрослых животных обычно развивается поверхностная и стертая формы, у молодняка - глубокая. При не-благоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно встретить одновременно поверхностные и глубокие пораже-ния кожи. *
Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных размером 1-5 см пятен с взъерошенными во-лосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бу-горки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вна-чале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корка-ми. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. У больных животных отмечает-ся зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5-8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы.
При поражении кожи внутренней поверхности бедер, промежно-сти, препуция, срамных губ появляются мелкие, располагающиеся кругами пузырьки, на месте которых образуются чешуйки. Зажив-
ление пораженных участков идет с центра. Такую форму трихофи-тии принято называть везикулярной (пузырчатой).
Глубокая форма характеризуется более выраженным вос-палением кожи и длительным течением болезни. Нередко развива-ется гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссу-дат, ,а при удалении их обнажается гноящаяся изъязвленная болез-ненная поверхность. Количество трихофитийных очагов на коже у животных может быть различным - от единичных до множествен-ных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр поражений 1-20 см и более. В результате длительного заживления (2 мес и более) на месте локализации очагов нередко в дальнейшем образу-1 ются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.
Поверхностная форма встречается чаще летом, глубо-кая - в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисани-тарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии.
Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых жи-вотных. У больных обычно в области головы, реже других участков тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью. В этих уча-стках нет выраженного воспаления кожи. При удалении чешуек ос-тается гладкая поверхность, где в течение 1-2 нед появляются во-лосы. ·
Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов Лаборатор-ных исследований, включающих микроскопию патологического ма-териала и выделение культуры гриба на искусственных питатель-ных средах. Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитийных очагов, не под-вергавшихся лечебным обработкам.
Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Для этого волосы, чешуйки, корочки помешают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10-20 %-ным раствором гидроокиси натрия и оставляют на 20-30 мин в термостате или слегка подо-гревают на пламени. Обработанный материал заключают в 50 %-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем увеличении микроско-па. Микроскопия позволяет определить родовую принадлежность дерматофитов.
Для определения вида обнаруженного гриба проводят культу-ральные исследования, дифференцируя выделенные грибы по ско-рости роста на питательных средах, цвету и морфологии колоний, характеру мицелия, форме и размерам макро-, микроконидий, арт-роспор, хламидоспор.
Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекци-
онпой :тниюгии на оснонании ;ih;ijim;i;i клиники-шинютлогиче ских данных результатов лабораторного исследования. Споры три-хофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются це-почками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофи-тии.
При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при микроскопии патологического материала обнаруживают чесоточных клещей. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ог-раниченных пятен, обламыванием волос, как это бывает при три-хофитии.
Лечение. Проводят его в изолированных условиях, соблюдая ме-ры личной профилактики. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, овец, верблюдов используют противотрихофитийные вакцины для каждо-го вида животных. Вакцины вводят двукратно в дозах вдвое боль-ших, чем профилактические. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).
Если вакцину для лечения животных с трихофнтийными пора-жениями не применяют, то используют различные лекарственные препараты (см. Микроспория).
Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц форми-руется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случа-ях возможно повторное заболевание.
Впервые в мировой практике у нас в стране группой ученых под руководством А. X. Саркисова созданы специфические средства профилактики трихофитии у различных видов животных, разрабо-тан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь внедрения возбудителя. В настоящее время в СНГ выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130 К - для крупного рогатого скота, СП-1 - для лошадей, ментавак - для пушных зверей и кроликов, трих-овис - для овец, вакцину-против трихофитии верблюдов, опытные серии ОлТВ - для северных оленей. Их применяют внутримышечно дву-кратно с интервалом 10-14 дней в один и тот же участок: у круп-ного рогатого скота - в области бедра, у лошадей, оленей - в об-ласти средней трети шеи, у пушных зверей -с внутренней сторо-ны бедра. Иммунитет у животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Профилактическая эффективность вакцинации состав-ляет 95-100%. На месте введения вакцины через 1-2 нед обра-зуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15-20-му дню. Ее не следует обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Иммунизация сопровождается повышением уровня специ-фических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов и антигенре-
активных лимфоцитов в крови. Иммунитет формируется как у мо-лодых, так и у взрослых животных. Вакцинация больных или исто-щенных животных не всегда сопровождается выработкой напряжен-ного иммунитета.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика трихофи-тии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, недопущения контактов животных общественного стада с животными, принадлежащими населению, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кор-мами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации. При вы-гоне на пастбище, переводе на стойловое содержание восприимчи-вые к трихофитии животные подвергаются тщательному клиниче-скому осмотру, а вновь ввозимые - 30-дневному карантину. Кож-ные покровы поступающих на фермы животных подвергают дезин-фекции 1-2 %-ными растворами медного купороса, гидроокиси натрия или другими средствами.
С профилактической целью в ранее неблагополучных по трихо-фитии хозяйствах используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.
Для специфической профилактики в благополучных и неблаго-получных хозяйствах животных вакцинируют. Телят, лисиц, пес-цов иммунизируют с месячного, жеребят с 3-месячного, кроликов с 45-дневного возраста. Вакцинируют животных и в индивидуальных хозяйствах. Животные, поступающие из-за рубежа, подлежат им-мунизации независимо от возраста. В благополучных и угрожаемых по трихофитии крупного рогатого скота хозяйствах вакцинируют весь молодняк, поступающий на комплекс.
При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблаго-получным. Запрещают ввод здоровых животных на неблагополуч-ные фермы, перегруппировки и вывоз в другие хозяйства; больных отделяют и лечат. Клинический осмотр поголовья неблагополучной фермы проводят не реже 1 раза в 10 дней. Помещения дезинфици-руют после каждого случая выделения больных; текущую дезин-фекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции используют щелочной раствор формалина с содержанием 1% щелочи и 5% формальдегида; 10 %-ный серно-карболовой смеси, формалино-ке-росиновую эмульсию (10 частей формалина, 10 керосина, 5 крео-лина, 75 частей воды), одновременно обрабатывают предметы ухо-да, спецодежду. Хозяйство признают благополучным через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.
ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
Чума плотоядных (Pestis) -острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспа-лением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нер-вной системы или сочетанием этих признаков.
Историческая справка. Чума известна со времени одомашнивания собак. В тру-дах Аристотеля она описана как ангина. Распространена повсеместно. В России поя-вилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымской болезни. Вирусную приро-ду у собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г. У серебристо-чер-ных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок - Рудольф (1928), а в СССР у разных видов пушных зверей болезнь описали И. В. Миролюбов (19321
и др.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус размером 115-160 нм из семейства па рамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов (морбилливирус). Имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори челсвека, а также одностороннюю ан-тигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота. Вследствие этого у собак, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чу-мы. И наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживают антитела к вирусу ко-ри. Кроме того, сыворотка против чумы крупного рогатого скота нейтрализует вирус чумы собак.
Вирус однороден в иммунобиологическом отношении. Животные, иммунизиро-ванные одним штаммом или вакциной, сохраняют полную резистентность к последу-ющему заражению. В то же время штаммы вируса различаются по вирулентности, что облусловливает неодинаковую продолжительность инкубационного периода и тя-жести болезни. Например, Appel et al. (1981) установили, что штамм Snyder Hill вы-зывает гибель подопытных хорьков в течение 2 недель, штамм R 252 - 4 недель, штамм А 75-17 - 4-6 недель после заражения.
Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая. В носовых ис-течениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 сут. Патогенность его при плюсовых температурах не проявляется через 2 сут после экспозиции при 25 С и через 14 сут при 5 С. Однако высушенный или заморо-женный вирус устойчив несколько месяцев, а в лиофилизированном состоянии - не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период д^ 275 сут, весной - до 83 сут. Нагревание до 60 С разрушает его за 30 мин, до 100 С - мо-ментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют ви-рус довольно быстро: 1 %-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи - в тече-ние 30 мин, 2 %-ный едкий натр - 60 мин, солнечный свет и 0,1-0,5 %-ные рас-творы формалина и фенола - через несколько часов.
Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, хорьки, норки. Соболи устойчивы, и в годы распространения чумы среди лисиц, песцов и норок они не заболе-вали. В специальных экспериментах не удалось вызвать характер-ных признаков заболевания у соболей после введения им высокови-рулентного штамма Snyder Hill. Отдельные авторы относят к восп-риимчивым многие виды животных из семейства собак, кошек, куньих, бобров, зайцев и др. Очень чувствительны к вирусу чумы еноты и тхорзофретки (гибрид белого африканского и лесного хорь-
ка) , признанные в настоящее время лабораторными животными для изучения чумы плотоядных и постановки биопробы. Распростране-ние чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Массовые случаи заболевания чумой беспородных собак на Крайнем Севере поколебали известное положение о более высокой чувствительности чистопородных животных. У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен заболеванию молодняк: у собак - в возрасте до 12 мес, у пушных зверей - до 5 мес. Взрослые собаки и пушные звери болеют редко.
Источник возбудителя инфекции - зараженное животное, кото-рое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клини-ческого переболсвания и реконвалесценции. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и дру-гих экскретах обычно на протяжении 10-51 дня. В патологиче-ском материале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживают в высоких титрах продолжительное время.
Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 мес, еноты - 9, другие пушные звери - 3-5 мес. Заражение происходит в основ-ном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос ви-руса по воздуху на расстояние до 12 м.
Факторами передачи вируса считаются инфицированные пред-меты ухода за животными, спецодежда персонала, корма, а также насекомые и птицы, грызуны. Последние являются не только меха-ническими переносчиками, но и выделяют вирус, не проявляя при-знаков заболевания.
Резервуар- возбудителя чумы в природе - дикие живо-тные - еноты и лисицы, в Северной Америке - еще скунсы. В зве-роводческие хозяйства и собакопитомники вирус заносится живо-тными, завезенными из неблагополучных по чуме хозяйств, бродя-чими и сторожевыми собаками, а иногда и с инфицированными предметами. Болезнь возникает в любое время года и проявляется эпизоотией или спорадически. В звероводческих хозяйствах падеж среди молодняка достигает 70-90%, а у взрослых зве-рей- 40-70%.
Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыха-ния, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, а на 2-3-й - в мононуклеарные лейкоциты. В течение первых 6 сут вирус репродуцируется в лим-фоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные виру-сом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса происходит не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллю-лярно (посредством плазмы крови).
Сроки наступления вирсмии у животных разных видов варьиру-ют. Так» у хорьков вирсмия определялась уже на 2-й день, у но-рок - на 3-й. Концентрация вируса в различных органах также не-одинакова. На 10-й день в легких она очень высока, тогда как в
печени и мозге умеренна, а в почках, надпочечниках, щитовидной и слюнной железах, мочевом пузыре и скелетной мускулату-ре - низка. В моче вирус появляется в тех случаях, когда он раз-множается в эпителии мочевого пузыря. В кожной перхоти его можно обнаружить уже на 5-й день после заражения как результат контаминации (загрязнения) назальным или конъюнктивальным экссудатом.
При условии слабого формирования специфических антител ви-рус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент отме-чают симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссе-минация вируса в организме не происходит или ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.
Концентрация антител в крови больных животных достигает пи-ка на 9-12-й день и сохраняется на этом уровне 60-70 дней.
Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют воз-будители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эше-рихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Особое значение имеет Bordetella bronchiseptica, который на протяжении 50 лет при-писывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума может про-текать одновременно с инфекционным гепатитом у собак, алеут-ской болезнью у норок и т. д. Смешанные и секундарные инфек-ции, а также гельминтозы, стресс-факторы, нарушения в кормле-нии, содержании и разведении животных снижают иммунологиче-скую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологи-ческих процессов и увеличивают летальность.
Течение и симптомы. Инкубационный период у собак 14-21 день и более, у пушных зверей-9-14-30, а иногда 90 дней. В зависимости от степени выраженности клинических признаков раз-личают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни. Развитие той или иной формы в зна-чительной мере определяется реактивностью животного организма. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать разнотипные признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными
расстройствами.
Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41-42 °С, потерю аппети-та, коматозное состояние и ги-бель больного на 2-3-й день заболевания. Обычно это быва-ет в конце энзоотии.
Подострое течение также характеризуется высокой темпера-турой, сохраняющейся 1-2 дня, а иногда и 1-2 недели. Затем ли-хорадка становится умеренной или ремитирующей. У щенков 1-1,5-месячного возраста температура повышается незначительно или же остается нормальной. Одновременно с лихорадкой у живо-тных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2-3-й день появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия (рис. 41). Жи-вотные кашляют, чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится сопящим, учащенным. При аускультации обнаружива-ют влажные хрипы в легких, при перкуссии - очаги притупления (легочная форма). Пульс учащенный, аритмичный, нитевид-ный. Из глаз выделяются серозные, слизистые, а затем и гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива по-красневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление же-лудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная форма). Больные собаки издают отвратительный запах.
На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных рако-вин, брюшной стенки, около рта и носа часто выступает пустулез-ная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки (кожная форма).
Во многих случаях чума протекает в нервной форме. При этом угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клони-ческими судорогами отдельных групп мышц или всего тела, крика-ми, нарушением координации движений, выделением пены изо рта. Периодически наблюдают эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи задних (иногда и передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямей кишки, лицевого нерва.
Хроническое течение чаще свойственно нервной форме. При этом у переболевших животных судорожные подергивания от-дельных групп мышц, парезы и параличи, а также косоглазие, сле-пота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока остаются на долгое время, ес-ли не на всю жизнь.
При осложненной чуме клинические признаки еще более разно-образны. Болезнь продолжается от 2-4 до 21-28 дней, иногда не-сколько недель и месяцев. При слабовыраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов животные в ряде случаев выздо-равливают через 1-4 недели. Летальность составляет в среднем около 50%, возрастая при нервной форме до 85% и более.
Абортивно болезнь протекает 1-2 дня и сопровождается не-домоганием. Более того, щенки норок в раннем возрасте погибают без каких-нибудь симптомов.
Клинические признаки чумы у животных разных видов несколь-ко отличаются. У лисиц и песцов кожную форму обычно не наблю-дают, а нервная доминирует в конце эпизоотии (рис. 42); у песцов катаральные явления выражены слабее, чем у лисиц. У норок пре-обладает кожная форма, при которой обнаруживают припухание лап (нередко увеличиваются в 2-3 раза), кожи век, носа, губ, ушей. Припухшие участки вскоре покрываются экссудатом с после-дующим образованием корок, выпадением волос. В затянувшихся случаях дерматит распространяется на область шеи и спины; тече-ние болезни чаще хроническое. Отмечена прямая зависимость ско-рости распространения чумы и летальности от генотипа, в частно-сти, на примере с пастелевыми норками.
У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, выпячивание и отек прямой кишки; летальность около 90%.
Патологоанатомические изменения. Чаще находят признаки ка-тарального воспаления и дерматита, воспаление селезенки. Особо выделяют атрофию тимуса. В верхних дыхательных путях отмеча-ют катаральное или гнойное воспаление, в легких - серовато-крас-ные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза; в эпикарде, пеоикарде и под капсулой почек - крово-излияния; на слизистой оболочке пищеварительного тракта - кро-воизлияния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной поло-сти увеличены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга переполнены кровью. Слизистая оболочка мочевого пузыря гипере-мирована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосча-тые кровоизлияния. Аналогичные изменения - в слизистой оболоч-ке двенадцатиперстной и прямой кишок.
Патогистологическими исследованиями выявляют тельца-вклю-чения в эпителиальных клетках на поздних стадиях развития бо-лезни. Они присутствуют в эпителии мочевого пузыря, трахеи, желчного протока, слюнных желез и надпочечников, астроцитов головного мозга и макрофагах лимфатических узлов и селезенки. Включения располагаются в цитоплазме, нередко и внутри ядра. При окраске гематоксилин-эозином эозинофильны. Размер и форма их варьируют. При нервной форме они обычно отсутствуют.
Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических дан-ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с последующим подтверждением лабораторными исследованиями.
Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие 6 критериев: поражение респираторных органов, диа-рею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкератоз подуше-чек лап, поражение центральной нервной системы, продолжитель-ность болезни (не менее 3 недель). Если любые четыре из указан-ных шести симптомов замечены у собаки, то они свидетельствуют о чуме. На ранней стадии болезни имеют значение следующие 5 признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела (39 °С и более ) при потере аппетита, нормальная температура при чрезмерном аппетите, симптомы поражения нервной системы. По двум любым из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз (для обследования норок и хорьков рассмотренные схемы пригодны несколько меньше, чем для собак). При вскрытии характерны изменения слизистой мочевого пузыря и других органов.
Для окончательного диагноза ставят биопробу и серологические тесты. Для биопробы лучше всего подходят хорьки, которым инъе-цируют суспензию из селезенки, легких, крови, конъюнктивально-го или назального секретов. Результат получают через 10-30 дней. По чувствительности биопроба превосходит остальные лабо-раторные методы. Патматериал следует брать от вынужденно уби-тых больных животных. Если доступны инструментальные методы исследований - патоморфологический, иммунофлюоресцентный, реакция нейтрализации вируса в культуре клеток, то используют один или несколько из них. Патоморфологическими исследования-ми обнаруживают тельца-включения в тканях убитых больных или павших животных, но в ряде случаев получают ложный положи-тельный результат как у здоровых норок, так и у норок больных алеутской болезнью. Для его исключения срезы дополнительно ок-рашивают реактивом Шиффа (PAS-реакция). Тельца-включения при чуме д?ют отрицательную PAS-реакцию.
Специфические методы более надежны. Так, с помощью имму-нофлюоресценции можно обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках из конъюнктивальной слизи, крови, в срезах из тканей (лимфоузлов и др.). Методом реакции нейтрализации осуществля-ют индикацию антител к вирусу чумы. В последние годы (Bernard et al., 1982) для выявления антител предложили иммунофермент-ный анализ (ELISA), который существенно сокращает затраты вре-мени, но уступает реакции нейтрализации при диагностике чумы на ранней стадии. Однако следует подчеркнуть, что норки и хорьки могут оставаться серонегативными вплоть до самой смерти.
Дифференциальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом собак (ин-фекционным энцефаломиелитом лисиц), бешенством, болезнью
Аусски, сальмонеллезом, пастереллезом, токсоплазмозом, гипоави-таминозом В., тирозинемией и парвовирусным энтеритом собак.
При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспиро-за, также сопровождающегося лихорадкой, гибель животных на-ступает через 2-3 дня. Инфекционный гепатит наблюда-ется в основном у молодняка в возрасте до года, характеризуется он стационарностью, нередко протекает с увеличением печени; у лисиц, как правило, развивается энцефаломиелит. При б е -шенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания. Сальмонеллез поражает молод-няк 1-2-месячного возраста; конъюнктивит не наблюдается, выра-жено западение глаз в орбиты (дегидратация). Пастереллеэ протекает остро, начинаясь внезапно и поражая зверей разного воз-раста. Гиповитаминозу В, предшествует кормление живо-тных сырой рыбой, содержащей тиаминазу. Болезнь характеризует-ся массовостью и быстрым выздоровлением многих животных после лечения тиамином. Токсоплазмоз проявляется нервными рас-стройствами, рождением уродов, но в общем симптоматика недо-статочно характерна. Тирозинамия является наследственной болезнью и не распространяется широко. Энцефалитозооноз возникает после скармливания инфицированных сырых тушек кро-ликов. Парвовирусныйэнтерит чаще наблюдается у молод-няка до 6-7-месячного возраста. К поражению желудочно-кишеч-ного тракта у щенков раннего возраста присоединяется миокард.
Лечение. Специфическая терапия в СССР не была разработан.) до недавнего времени. Сейчас испытывается поливалентная гипер-иммунная сыворотка с положительными результатами. В ранней стадии болезни показаны инъекции больным гамма-глобулинов против кори, если нет гипериммунной сыворотки. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных и смешанных бактериальных инфекций), симптоматические (жаропо-нижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирую-щие (витамины группы В, кокарбоксилаза, алоэ, УФЛ и др). Из антибактериальных средств чаще используют пенициллин, тетра-циклин, гентамицин, левомицетин, стрептомицин, фуразолидон, энтеросептол, сульфадиметоксин и др., сочетая в соответствии с их совместимостью. Одновременно улучшают кормление.
Иммунитет. После переболевания чумой животные приобретают пожизненный иммунитет. Формируется и поствакцинальный имму-нитет. На норках доказано, что живые вакцины стимулируют вы-работку вируснейтрализующих антител в титрах 1:500- 1:1000 к исходу четвертой недели, что защищает их от последующего зара-жения высоковирулентным штаммом. Однако методом аэрогенной иммунизации невосприимчивость может создаваться уже с 10-21-го дня (сообщалось даже о более коротком сроке - со второго дня). Иммунитет сохраняется не менее года.
Щенки от своевременно вакцинированных матерей в более 90% случаев невосприимчивы к чуме до 28-дневного возраста; к 60-му дню половина или чуть более из них может заболеть, а к 150-му - большинство. Активная иммунизация животных в течение первых трех дней после заражения чумой почти не защищает их от гибели, а позже - увеличивает летальность до 100% (среди невак-цинированных зверей обычно погибает не более 80%). У норок, пораженных алеутской болезнью, иммунитет против чумы не всег-да вырабатывается.
Профилактика и меры борьбы. В СССР для специфической профилактики чумы плотоядных применяют живые сухие моновак-цины из штаммов «Вакчум», «ЭПМ» и «668-КФ». Используют так-же поливакцины отечественного и зарубежного производства: трех-и четырехвалентные (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза). В благополучных звероводческих хозяйствах еже-годно вакцинируют всех плотоядных животных одной из указанных вакцин: основное стадо - за месяц до начала гона, молодняк - с 2-месячного возраста (лучший срок - с 70-80-дневного возраста). Собаки и пушные звери, принадлежащие другим организациям или населению, также подлежат ежегодной профилактической вакцина-ции. Щенков от невакцинированных матерей можно прививать в 6-7-недельном возрасте. У хорьков от непривитых матерей имму-нитет формируется еще раньше - даже с 8-дневного возраста, а от привитых - через 36-47 дней.
Разработан метод одновременной вакцинации собак, против чу-мы и бешенства. Осуществляют повседневный осмотр всех имею-щихся животных, ограждают формы и собакопитомники от проник-новения на их территорию диких зверей, отлавливают бродячих со-бак. Обслуживающий персонал обеспечивают специальной одеждой и обувью. Посторонних лиц на фермы и собакопитомники не допу-скают. Завезенных плотоядных животных подвергают 30-дневному профилактическому карантинированию.
При возникновении чумы накладывают карантин на ферму, пи-томник, населенный пункт, квартал или улицу. По условиям ка-рантина запрещают перегруппировки, ввоз и вывоз восприимчивых животных, а также их взвешивание, татуировку и другие меропри-ятия, увеличивающие риск распространения возбудителя инфек-ции. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изо-лируют и лечат (или убивают). Клинически здоровых взрослых животных вакцинируют независимо от времени года (щенков по достижении вышеуказанного возраста). Эффект от вакцинации за-висит от эпизоотической ситуации - при незначительной прева-лентности (выявляемое™ больных) он наступает через 3-4 неде-ли, при высокой - через 2-3 мес.
После изоляции больных дезинфицируют клетки, домики, воль-еры, почву под клетками, инвентарь, спецодежду. Навоз обезвре-живают биотермически. Шкурки с павших зверей снимают в изо-ляторе, высушивают 3 сут при 25-33 °С, затем выдерживают 10
сут при комнатной температуре. Тушки павших животных сжига-ют. Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 3 %-ный раствор креолина, 3 %-ную эмульсию лизола, 2-4 %-ный раствор каспоса, 6-7 %-ный раствор демпа или 1 %-ный раствор формальдегида.
Карантин снимают через 30 дней после последнего случая вы-здоровления или падежа животного от чумы и проведения заклю-чительной дезинфекции. Вывоз собак разрешают через 1,5 мес, а пушных зверей - через 6 мес после снятия карантина.
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
Болезнь Марека (Morbus Marek) - хроническая вирусная бо-лезнь птицы отряда куриных, характеризующаяся неопластически-ми опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными про-цессами в периферической нервной системе изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфо-цитов и плазматических клеток паренхиматозных органов.
Историческая справка Впервые болезнь открыта венгерским исследователем Ма-реком (1907) и названа полиневритом. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под разными названиями: нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло'матоз и др. Паппенгеймер с соавт. (1926-1929) показали, что кроме параличей и парезов у птиц встречаются лимфо-идные опухоли во внутренних органах, преимущественно в яичнике. Поэтому забо-левание стали называть висцеральным лимфоматозом. В 1960 г. на I конференции. ВНАП было рекомендовано разграничить эти болезни и, в отличие от лейкоза, назы-вать болезнь Марека в честь первооткрывателя.
У нас в стране болезнь известна с 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др. В связи с массовым распространени-ем болезни птицеводческие хозяйства несут огромные убытки, намного превышаю-щие гибель птицы от лейкоза.
Возбудитель - ДНК-содержащий клеточно-связанный вирус герпеса группы В - Herpes virus galli-2 из рода Herpesvirus семейства Herpetoviridae. Размер вируса 150-250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антигенов, главные из них - А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов делает их родственными. Культивируют вирус в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Он может находиться в двух состояниях - тесно свя-занным с клеткой, что характерно для группы герпес-вирусов, и свободным от кле-точных структур. Высокопатогенные штаммы вызывают острое течение болезни, а менее вирулентные - хроническое. Вирус индуцирует образование вируснейтрали-зующих антител и обладает интерферонической активностью.
Устойчивость - во внешней среде вирус погибает при температуре 18-20 °С. При глубоком замораживании в жидком азоте до минус 180 °С сохраня-ется длительное .время. В отторгнутом эпителии перьевых фолликул, не теряя виру-лентных свойств, сохраняется до 8 мес.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болез-ни наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о переболева-нии индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток, кото-рые могут быть резервуаром вируса, а также принимать участие в распространении болезни. Отчетливо проявляется возрастная ус-тойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 не-дели жизни, и заболеваемость может доходить до 74%, у цыплят 100 %-ное инфицирование - к 8-20-недельному возрасту. Возра-стную устойчивость связывают со способностью формирования гу-морального иммунитета. Курочки более чувствительны к зараже-нию, чем петушки.
Болезнь Марека относится к числу высококонтагиозных инфек-ций. Но пораженность и степень развития патологического процес-са зависят от возраста, пола, генетической принадлежности птицы к определенным линиям и семействам, состояния пассивного имму-нитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.
Источник возбудителя инфекции - больная птица, которая вы-деляет вирус в окружающую среду через 7-21 день после зараже-ния. Микроскопические изменения во внутренних органах возмож-ны через 4-5 недель после заражения. Вирусоносительство про-должается в течение 16-24 мес и даже пожизненно. В стадах с клиническим проявлением болезни удавалось обнаружить вирус у 88,7% птицы. Экспериментальное заражение ее удается при любом способе введения вируса. В естественных условиях заражение, как правило, происходит через дыхательный и пищеварительный трак-ты, но наиболее опасен вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликул.
В неблагополучных хозяйствах удается выделить вирус. По дан-ным Бурмейстера (1970), каждые 0,015 м воздуха помещения, где содержится больная птица, способны вызывать заражение 10 цып-лят. Имеются сведения, что резервуаром вируса могут быть насеко-мые, клещи, жуки. Возможность его передачи с содержимым яйца остается спорной, тогда как на скорлупе яиц вирус обнаруживает-ся. Различные линии петухов и семейства кур по-разному реагиру-ют на экспериментальное заражение вирусом болезни Марека.
Патогенез. Вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в лимфоидных органах. Репродуциру-ясь, вирус вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последу-ющей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. В зависимости от степени развития пролифе-ративных процессов исход болезни различен - от гибели до полно-го выздоровления.
Течение и симптомы. Инкубационный период 13-150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем большая предрасположенность у нее к болезни Марека и коро-
че инкубационный период. Длительное время различали и описы-вали 3 клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), проте-кающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрач-ка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. В настоящее время принята классифи-кация, выделяющая классическую и острую болезни Марека.
Классически болезнь протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдромом, иногда поражением глаз, висце-ральным и смешанным процессами. В результате поражения пери-ферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыль-ев и хвоста, скрючивание шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздоровлением. От-мечают также изменение цвета радужной оболочки (иридоциклит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяет-ся, становится узким, звездчатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 -16 мес после по-явления первых признаков болезни. Летальность 1-30%.
Для острого течения свойственны клинические признаки, напо-минающие лейкоз птиц. Поэтому в данном случае говорят о лейко-зоподобной форме с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В течение 1-2 недель переболевает вся птица, находящаяся в стаде. У отдельных особей возможны парезы и пара-личи (рис. 38). Ведущие клинические признаки: расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормаль-ная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Проявления их вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводя-щих к общему нарушению состояния организма птицы.
Патологоанатомические изменения. При классической форме обнаруживают диффузно-очаговые утолщения нервных стволов, из-менения их цвета, а также в 2,5-10% случаев опухоли, главным образом в яичнике и семенниках. Пораженные нервы выглядят опу-холевидно измененными.
При острой болезни при вскрытии птиц часто находят плотные очаговые и диффузные опухоли в различных органах, расширение зоба, диффузные опухоли железистого желудка. Легкие сероватого цвета, с диффузными опухолевыми очагами, поражаются в 77,7% случаев, почки - в 59,6, печень - в 49,5, сердце - в 47,9, яичник - в 44,4, мышцы и кожа - в 6,1-2, гонады - от 1-2% до 77-80% случаев.
Диагноз. Учитывают эпизо-отологические данные, клини-ческие признаки, патологоана-
томические изменения, а также результаты лабораторных исследо-ваний, включающих:
а) биопробу на цыплятах. Заражают суточных цыплят, свобод-ных от антител, подкожно или внутримышечно суспензией патма-териала, содержащего вирус. Результаты оценивают на 3-й неделе по наличию вирусспецифического антигена в коже;
б) биопробу на куриных эмбрионах. В первом варианте заража-ют 11-12-дневные эмбрионы на хорионаллантоисную оболочку. При наличии вируса развиваются пустулы и очаги пролиферации. При втором варианте заражают 4-дневных эмбрионов в желточный мешок. Через 12-14 дней на хорионаллантоисной оболочке появ-ляются пустулы. Проба на эмбрионах чувствительна при отсутст-вии трансовариальных иммунтел;
в) пробу в культуре клеток - почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных или куриных эмбрионов. Вирус приводит к характерному ЦПД;
г) метод флюоресцирующих антител (МФА) для экспресс-диаг-ностики, позволяющий обнаружить возбудителя в первичном пато-логоанатомическом материале.
Из серологических методов используют РДП - для выявления в перьевых фолликулах специфического антигена - преципитиноге-на типа А. Для ретроспективной диагностики следует применять гомологический антиген. РИГА используют для обнаружения спе-цифических антител, наивысший титр которых 1:128 - 1:1024 до-стигал к 10-13-й неделе.
Дифференциальный диагноз. Исключают лейкоз, гиповитами-нозы В и Е, вирусный энцефаломиелит.
Лечение. Не разработано.
Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. В нашей стране в неблагополучных хозяйствах с про-филактической целью применяют сухую культуральную вакцину из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек. Цыплят прививают од-нократно в инкубатории перед доставкой на ферму. Вакцину вво-дят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл, иммунитет вы-рабатывается на 21-28-й день. Эффективность вакцинации колеб-лется от 86 до 92%, к 43-му дню жизни антитела у привитых цып-лят появляются в 100% случаев.
Профилактика и меры борьбы. Соблюдают ветеринарно-сани-тарные требования в инкубаторе и птичниках, тщательно дезинфи-цируют и дезинвазируют птичники перед завозом нового пого-ловья. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию пти-цу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур, устойчивые к болезни Марека. В неблагополучных хозяйствах вводят ограниче-ния. При поражении 5-10% поголовья болезнью Марека целесо-образно убить всю птицу неблагополучной группы.
Осуществляют профилактические перерывы с полной санацией птичников и оборудования. При массовом поражении птицы запре-щаются реализация инкубационных яиц, выращивание молодняка.
Прием на выращивание молодняка допускается через 1 мес после ликвидации птицы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцинируют в суточном воз-расте. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у молодняка, выращенного до 6-месячного возраста. При наличии в хозяйстве единичных случаев заболевания без тенден-ции его распространения разрешают инкубацию яиц внутри хозяй-ства после четырехкратной дезинфекции парами формальдегида.
ИНФЕКЦИОННЫЙ БУРСИТ КУР
Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) - вирус-ная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4-12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, су-ставов и кишечника.
Историческая справки. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Костров U962) как болезнь Гамборо. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопут-ствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сум-ке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Распространена бо-лезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный ме-шок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловли-вает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое дейст-вие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.
Устойчивость - вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувст-вителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) - за 6 ч.
Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбу-дителя инфекции - больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит - чрезвычайно контагиозная бо-лезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не иск-лючен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфи-цированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. До-казана возможность распространения вируса через воздух. Резерву-аром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает ос-тро и подостро, а в стационарных - хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирую-щую субинфекцию.
Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к за-болеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септи-цемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.
Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и при-знаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способ-ность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4-5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.
Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объ-еме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротиче-ские очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появ-ляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее ти-пичные гистологические изменения - некроз лимфоицных элемен-тов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соеди-нения.
Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клиниче-ских признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диаг-ноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу пу-тем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоис-ную мембрану. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после за-ражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.
Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравле-ния, пищевую энцефаломамецию.
Лечение. Не разработано.
Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применя-ют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.
Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы пу-тем направленного кормления и содержания. Поступающий в птич-ник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолето-выми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезин-фицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2-3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается ку-пировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хо-зяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (Pleuropneumonia contagiosa bovum, повальное воспаление легких, перипневмония, КПП) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся крупозной пневмонией и плевритом с последу-ющим развитием анемических некрозов (секвестров) в легких.
Историческая справка. Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г. Инфекцион-ную природу болезни установил Хаберст (1792). Виллемс в 1850-1852 гг. доказал, что крупный рогатый скот можно иммунизировать лимфой из пораженных легких больных животных. Возбудителя болезни открыли и описали как фильтрующийся плевропневмотропный агент французские исследователи Нокар и Ру (1898). В на-шей стране большой вклад в изучение этой болезни внесли М. Г. Тартаковский, Б. П. Джунковский, С. П. Вышелесский, Я. Е. Коляков, П. С. Лазарев, Я. Р. Ковален-ко и др.
КПП имела широкое распространение в конце прошлого и начале текущего ве-ка. В результате принятых мер ареал этой болезни сокращается. В настоящее время во многих странах мира болезнь искоренена. Однако она еще довольно широко рас-пространена и характеризуется стационарностью в странах Африки (южнее Саха-ры), Ближнем и Среднем Востоке, Южной и Центральной Азии. После длительного благополучия КПП вновь возникла в Португалии (свыше 400 вспышек болезни в год). На территории нашей страны болезнь ликвидирована в 1928 г.
Возбудитель - Mycoplasma mycoides var. mycoides, относится к роду Mycoplasma классу Mollicutes. Микроорганизм весьма полиморфный, имеет кокковую, диплокок-ковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. Размер микоп-лазм - 0,2-0,8 мкм. Микроб способен проходить через бактериальные фильтры. Полиморфизм связан с тем, что микоплазмы лишены ригидной клеточной стенки и окружены лишь трехслойной цитоплазматической мембраной.
На обычных питательных средах возбудитель КПП не растет. Для этой цели ис-пользуют мартеновский бульон или триптический перевар сердечной мышцы с до-бавлением до 10% сыворотки животных. В плотные среды добавляют до 30% сыво-ротки.
При посеве на питательные среды с гемоглобином отмечают изменение с красно-ватого цвета среды на зеленый. На мартеновском бульоне отмечают вначале легкую опалесценцию, затем нежное помутнение. На сывороточном агаре образуются коло-нии, похожие на капли росы с вросшим в агар центром и ровными краями. Удается культивирование этого микроба на куриных эмбрионах.
Возбудитель КПП неподвижен, аэроб, по Граму окрашивается отрицательно, хо-рошо красится по Романовскому - Гимзе. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость. К воздействию различных факторов внешней среды и дез-инфицирующих средств устойчивость возбудителя незначительная. Высушивание, солнечный свет убивают его через 5 ч, нагревание до 58 С - через 1 ч. В гниющем материале микроб сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженного лег-кого - в течение года. Дезинфицирующие средства (серно-карболовая смесь, хлора-мин, хлорная и свежегашеная известь) в принятых концентрациях надежно обезвре-живают возбудителя болезни.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях воспри-имчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны,
зебу. Экспериментально можно заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.
Подкожное введение лимфы от больных животных вызывает на месте введения обширное воспаление подкожной соединительной ткани - флегмону, протекающую с поражением регионарных лим-фатических узлов и общей интоксикацией организма. Телята гиб-нут на 17-й день после заражения. Этот феномен, установленный Пастером в 1882 г., в дальнейшем стали использовать для получе-ния лимфы, проверки биопрепаратов и биологической диагностики. Подкожное заражение в области кончика хвоста вызывает незначи-тельную местную реакцию. Иногда наблюдается некроз и отпаде-ние хвоста, а также гибель животного. Внутриплевральное зараже-ние приводило к экссудативному плевриту без поражения легких. Вызвать заболевание, соответствующее естественной картине КПП, удалось только Шово и Нокару путем соединения с помощью меш-ка голов здорового и больного животного.
Источник возбудителя инфекции при КПП - больные живо-тные, особенно хронически больные. Животные этой категории очень опасны, у них могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит при совместном достаточ-но кратковременном контакте больных и здоровых животных.
Возбудитель болезни из организма больного животного выделя-ется с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мо-чой, молоком и околоплодной жидкостью. Респираторный путь рас-пространения КПП является наиболее вероятным, на что указыва-ют эпизоотологические наблюдения, а также патоморфологическая картина.
Возбудитель КПП длительное время (12-14 мес по П. С. Лаза-реву, 1939) сохраняет жизнеспособность в инкапсулированных ле-гочных очагах, даже в течение 6 мес после окончания лечения. Обострение процесса может быть причиной выделения возбудителя болезни во внешнюю среду.
Восприимчивость крупного рогатого скота к контагиозной плев-ропневмонии различна. В зонах, где болезнь регистрируют дли-тельное время, местный скот значительно устойчивее завозимого из благополучной местности. В стаде поражаются не все животные. У части животных (до 25% поголовья) обнаруживают лишь лихорад-ку и положительные серологические реакции. Легкие при этом не поражаются.
Эпизоотия КПП развивается медленно и может длиться годами. Перезаражение происходит быстрее, если животные содержат в тес-ных, плохо вентилируемых помещениях. Заболеваемость достигает 70%, летальность - свыше 20%.
Патогенез. Возбудитель КПП проникает в организм животного через дыхательные пути, внедряется в стенки мелких бронхов и вызывает воспалительный процесс, который захватывает междоль-ковую соединительную ткань легких, вызывая ее отек с расшире-нием и тромбозом проходящих здесь лимфатических сосудов. Это
приводит к возникновению крупозной пневмонии с соответствую-
|шим чередованием стадий гепатизации, свойственных этой болез-Воспаление и тромбоз лимфатических и кровеносных сосу-дов - причина анемического некроза пораженных частей легких. Процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В них возбудитель КПП сохраняется длительное время и при нарушении целостности капсулы может проникать в окружа-ющую ткань, вызывая воспаление здоровых участков легких. В механизме развития этой болезни большую роль играет состо-яние повышенной чувствительности больных животных. В резуль-тате взаимодействия специфических антител и антигенов происхо-дит развитие сосудистых изменений и клеточных реакций замед-ленного типа (Я. Р. Коваленко, 1976).
Выздоровление при КПП происходит медленно и не полностью, гак как воспаление и тромбоз лимфатических сосудов препятству-ют полному рассасыванию экссудата. Проникновение возбудителя в кровь вызывает дегенеративные изменения внутренних органов (печень, почки, сердечная мышца).
(Течение и симптомы. Инкубационный период длится в пределах 2-4 нед (иногда до 4-6 мес). Различают сверхострое, острое, по-дострое, хроническое течение болезни, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении болезни резко выраже-ны признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лег-ких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Темпе-ратура тела выше 41 °С. Аппетит отсутствует, жвачка прекращает-ся, развивается диарея. Животные погибают на 2-8-й день бо-лезни.
Острому течению болезни предшествует период, характе-ризующийся кашлем, небольшим подъемом температуры тела. За-тем температура тела доходит до 42 °С; лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа. Животное старается из-бегать движений, стоит с широко расставленными передними ко-нечностями, выгнутой спиной, вытянув шею и открыв рот. Дыха-ние учащенное, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в обла-сти межреберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечается потеря аппетита, снижение удоя. Кашель вначале сухой, короткий, болезненный, затем стано-вится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляют притупле-ние, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. По-ражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии ка-верн в легких слышен звук падающей капли. Наблюдают двусто-роннее истечение из носовой полости. Поражение легких чаще од-ностороннее, но иногда наблюдают и двустороннюю пневмонию. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются
отеки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14-28 дней. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. Полного выздоровления, как правило, обычно не наступает.
При подостром течении клинические признаки болезни наблюдаются постоянно. Болезнь проявляется редким кашлем, диа-реей, лихорадкой. Хроническое течение КПП характери-зуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами дея-тельности пищеварительного тракта. Перкуссия и аускультация по-зволяют установить наличие секвестров в легких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отеки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни характеризуется непродолжительной лихорадкой, вялостью, сниже-нием аппетита и быстропроходящим кашлем.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения при вскрытии обнаруживают в грудной полости. В типичных случаях эти поражения достаточно характерны, и это служит основой для постановки патологоанатомического диагноза. Чаще всего поража-ется одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки в разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнот-канными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатические сосуды. Все это вместе создает впе-чатление «мраморности» легких (цв. табл. II, Б).
Более поздние стадии процесса характеризуются образованием секвестров - участков омертвевшей легочной ткани, вокруг кото-рых разрастается соединительная ткань, образуя капсулу. Как пра-вило, обнаруживают единичные секвестры, реже - множественные, размеры могут быть также различными.
Часто обнаруживают поражение плевры - утолщение, фибри-нозные напластования, в более поздних случаях - соединительнот-канные спайки между плевральными листками. В грудной поло-сти - экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечается увеличе-ние лимфатических узлов грудной полости, отечность, саловид-ность их на разрезе, наличие мелких очажков некроза. Другие ор-ганы, как правило, остаются без изменений. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит, у телят - серозно-фибри-нозное воспаление суставов, студенистые инфильтраты в подкож-ной клетчатке.
Диагноз. Он основывается на эпизоотологических данных (боле-ет только крупный рогатый скот; эпизоотия имеет медленное тече-ние), клинической картине (пневмония, плеврит), патологоанато-мическом исследовании (характерное поражение легких, плевры, наличие секвестров) и результатах лабораторных исследований
(биопроба на телятах из благополучных хозяйств, бактериологиче-ских и серологические исследования).
При жизни поставить диагноз нередко трудно. В связи с этим с диагностической целью производят убой нескольких подозритель-ных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах. Животных для этого берут из заведомо бла-гополучных по КПП хозяйств и заражают подкожно легочной лим-фой или экссудатом из грудной полости павшего животного. Бакте-риологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из пораженного участка легких. В острой стадии болез-ни удается выделить возбудителя из крови. С целью выявления животных с латентным течением болезни применяют серологиче-ские методы диагностики - РСК, реакцию конглютинации, пла-стинчатую РА с цветным антигеном, РДП, РНГА, МФА. Надо иметь в виду, что положительные результаты РСК получаются и при исследовании животных, подвергавшихся прививкам против КПП. Комплементсвязывающие антитела удерживаются в организ-ме привитых животных до 8 мес.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать КПП необхо-димо от пастереллеза, туберкулеза, парагриппа, эхинококкоза, крупозной пневмонии незаразного происхождения, травматического перикардита.
Пастереллез протекает как эпизоотия или в виде спорадических случаев. Кроме легочной формы пастереллеза наблюдается одно-временно и кишечная. Пневмония при пастереллезе носит скоро-течный острый характер. Для окончательной постановки диаАюза прибегают к бактериологическому исследованию. При туберкулезе процесс развивается медленно. Помимо легких, хотя и реже, пора-жаются другие органы: вымя, половые органы. Дифференциации помогают также туберкулинизация и обнаружение возбудителя ту-беркулеза в мокроте и молоке. Парагрипп поражает главным обра-зом телят. Инкубационный период короткий (до 30 ч), болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При дифференциации прибегают к выделению вируса и серологическим исследованиям. При эхинококкозе легких не затрагивается плевра. Для дифферен-циации возможно использование аллергической пробы на эхино-коккоз. Крупозная пневмония незаразного характера протекает, как правило, остро, не принимает массового распространения, сек-вестров при этом не наблюдают. При травматическом перикарди-те поражаются лишь отдельные животные, отмечают характерную болезненность в области сердца, подгрудка. При вскрытии - пора-жение перикардита, сращение сетки и диафрагмы, инородные тела.
Лечение. Согласно инструкции по борьбе с КПП, больные живо-тные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещено.
Иммунитет. Переболевшие КПП и привитые вакциной живо-тные приобретают иммунитет. Об этом было известно давно. Жите-ли Африки пользовались своеобразным методом прививок - кин-
жал смачивали легочным соком убитого больного животного и влажным лезвием делали надрез кожи в области лба здорового жи-вотного. Впоследствии этот метод был научно обоснован бельгий-ским врачом Виллемсом (1852). Л. Пастер предложил использовать с этой целью лимфу из подкожного инфильтрата экспериментально зараженных телят.
Позднее для прививок стали использовать чистую культуру М. mycoides, выращенную на питательных средах. Инактивированные вакцины обладали слабой иммуногенностью. Применение живых культур часто вызывало осложнения, поэтому культуру вводили в строго определенной зоне тела (под конец внутренней поверхности хвоста), что позволяло избежать осложнений и обеспечить иммуни-тет длительностью от 3 мес до 1-2 лет. Выбор этого места инъек-ции связан с тем, что в этом участке соединительная ткань слабее реагирует на введение вируса и, кроме того, часть хвоста или весь хвост при осложнениях можно ампутировать. О действенности при-вивок судили по выявлению в крови привитых животных антител, обнаруживаемых с помощью РСК или реакции конглютинации.
За рубежом используют так называемые авианизированные вак-цины из возбудителя, выращенного на куриных эмбрионах, а так-же живые вакцины из аттенуированных или природно-ослабленных штаммов (Австралия). Применяют также ассоциированные вакци-ны против КПП и чумы крупного рогатого скота.
Природа иммунитета при КПП выявлена недостаточно. Прямой корреляции между высотой титра специфических антител и устой-чивостью животных к возбудителю не установлено.
Профилактика и меры борьбы. СНГ благополучен по КПП и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотв-ращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны.
Успех борьбы с КПП зависит от своевременного и точного рас-познавания болезни. При установлении диагноза хозяйство объяв-ляют неблагополучным и накладывают карантин. Животных иссле-дуют клинически и по РСК. Всех животных с клиническими при-знаками и подозрительных по заболеванию КПП убивают, не до-жидаясь результатов исследования по РСК и независимо от них. Убивают также животных, положительно реагирующих по РСК. Убой производят непосредственно в хозяйстве, на специально обо-рудуемой площадке. Мясо после остывания используют в пищу без ограничений. Пораженные внутренние органы и забракованные ча-сти туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. По-мещения и территорию вокруг них подвергают тщательной механи-ческой очистке и дезинфекции (используют 2 %-ный раствор гид-роокиси натрия, 10-20 %-ную взвесь хлорной или свежегашеной извести и т. п.). Навоз обеззараживают биотермически.
Клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК животных клеймят на правой щеке буквой «П» и прививают дву-кратно с промежутком 20-30 дней культурой КПП. Если болезнь возникла среди малоценного скота, численность которого невелика,
животных этого хозяйства с разрешения республиканских органов поголовно убивают на мясо. Карантин с неблагополучного хозяйст-ва снимают через 3 мсс после окончания реакции у животных на вторую прививку культурой КПП при условии, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозри-тельных по заболеванию животных.
ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) - острая вирусная септицемическая болезнь жвачных, протекающая с высокой темпе-ратурой и воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Харак-теризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью животных. Относится к группе особо опасных болез-ней.
Историческая справка. Первые сведения о болезни относятся к началу нашей эры. Заразный характер ее был установлен D. Rammazini в 1711 г., затем подтверж-ден М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель болезни от-крыт в 1902 г. До конца XIX в. чума встречалась панзоотически. В настоящее вре-мя в Европе, Америке и Австралии чуму крупного рогатого скота не регистрируют. Она распространена в трех регионах мира: в тропической Африке, на Ближнем Вос-токе и в Южной Азии. В 1979-1984 гг. наибольшее число вспышек отмечали в Ин-дии, а также в странах Западной Африки (Буркина Фасо, Гана). После 40-летнего благополучия болезнь вновь возникла в Шри-Ланке. В СССР чума полностью лик-видирована в 1928 г. благодаря энергичным мерам, принятым Советским правитель-ством, и самоотверженной работе научных и практических ветеринарных специали-стов.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus се-мейства Paramixaviridae. Ему свойствен полиморфизм - встречаются частицы раз-личной формы и размера: крупные 120-300 нм, мелкие 40-60 нм (округлой, овальной, нитчатой). Вирус находят в крови, лимфатических узлах, паренхиматоз-ных органах, мозговой ткани, спинномозговой жидкости, мышцах, во всех секретах и экскретах больных животных. Культивируют вирус в организме восприимчивых животных (телят), кроликов и в куриных эмбрионах, а также в культуре ткани по-чек телят, где проявляется ЦПД. По своей вирулентности штаммы вируса чумы от-личаются; в антигенном строении различий не отмечено. Вирусы чумы рогатого ско-та, чумы собак и кори содержат общий антиген. Недавно появилась новая бо-лезнь - чума мелких жвачных, возбудителем которой является вирус, близкородст-венный вирусу чумы крупного рогатого скота. Есть мнение, что это антигенный ва-риант последнего, адаптировавшийся к другому виду животных.
Устойчивость возбудителя во внешней среде и к воздействию физико-хи-мических факторов слабо выражена. При нагревании до 60 С вирус погибает через несколько дИинут, при комнатной температуре - через 3-4 дня. При температуре минус 20 С сохраняется до 3-6 мес. Лиофилизированный вирус жизнеспособен при плюсовых температурах более 1,5 лет, а при минус 20 С - более 5 лет. К гни-ению он мало устойчив и в летнее время в трупах погибают через 20-30 ч, однако · в костном мозгу сохраняется до 30 дней. В навозе вирус гибнет через 30 ч, на паст-бище - через 36 ч. В соленом мясе он сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют осветленные растворы хлорной извести (не менее 4% активного хлора) или гипохлорита натрия (не менее 2% активного хлора), едкого натрия (2 %-ный), формальдегида (1 %-ный), инактивирующие вирус в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. К чуме особо восприимчивы круп-ный рогатый скот, зебу, яки и буйволы. Реже болезнь регистриру-ют у овец, коз, верблюдов и у диких жвачных. Болеют также
свиньи некоторых пород, что дсласч их опасными источниками и резервуарами возбудителя инфекции. Молодняк, но сравнению со взрослыми животными, более чувствителен к чуме. Имеются раз-личия в восприимчивости к чуме скота разных пород и зон. Так, повышенной восприимчивостью обладают черный японский и жел-тый корейский скот, скот горных зон Индии. В стационарно небла-гополучных странах местный скот менее восприимчив. Экспери-ментально легко удается заразить крупный рогатый скот, а также овец, коз, верблюдов, газелей, антилоп, оленей, зебу, яков. Из ла-бораторных животных восприимчивы кролики и собаки.
Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие чу-мой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мо-чой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, конъ-юнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровью (при кровотечениях). Выделение вируса отмечают и у переболев-ших - в течение 3 недель (иногда до 12 недель), и у животных, находящихся в инкубационном периоде болезни. В распростране-нии чумы большое значение имеют трупы животных, погибших от этой болезни, мясо от вынужденно убитых, а также шкуры, снятые С павших и вынуждено убитых животных, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть.
Козы, овцы, антилопы, свиньи, которые чаще переболевают чу-мой легко, представляют особую опасность. Собаки, хищники, пти-цы могут механически разносить вирус при поедании трупов живо-тных, павших от чумы. Такой же перенос возможен через руки и одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, пред-меты ухода, транспорт.
Заражение чумой происходит в естественных условиях через пи-щеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Совместное содержание или пастьба больных и здо-ровых животных ведет к заражению последних. В то же время раз-деление животных стеной, канавой или просто разобщение их на расстоянии не менее 6 м предупреждает передачу вируса.
Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии. В свежих очагах она носит опустошительный характер с 90-100 %-ной смертельностью, в стационарных очагах летальность составляет 5-20%. Болезнь возникает в любое время года.
Патогенез. После алиментарнсго заражения вирус быстро про-никает в кровь и разносится по всему организму. Репродукция ви-руса в основном наблюдается в лимфатических узлах, костном моз-ге, в легких и слизистых оболочках респираторной и пищевари-тельной систем. Это вызывает септический характер поражения различных органов, множественные кровоизлияния, обусловленные изменениями в стенках кровеносных сосудов. В пищеварительном тракте происходит набухание и гиперемия слизистых оболочек, эпителий которых нскротизируется, отслаивается, появляются эро-зии и язвы. Отмечается выпотс'вание кровяной плазмы в просвет кишечника, которая вместе с эпителием формирует рыхлые нало-
жсния. Рано развивается угнетение и затем блокада иммунной сис-темы. В крови в первые дни проявляется лимфоцитарный лейкоци-тоз, сменяющийся впоследствии лейкопенией, эозинопенией и рез-кой нейтрофилией со сдвигом ядра влево.
Вследствие тяжелого тотального поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, раз-вивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию и исху-данию больного животного. В большинстве случаев животные поги-бают в результате расстройства кровообращения и сердечной недо-статочности.
Течение и симптомы. Инкубационный .период у крупного рога-того скота в эксперименте - 3-7 дней, а в естественных услови-ях- 3-17 дней. Протекает болезнь обычно остро, реже - сверх-остро, подостро и абортивно.
При остром течении первый признак болезни - подъем температуры до 41-42 °С. Лихорадка постоянного типа с неболь-шими (до 1 °С) утренними ремиссиями. Аппетит снижается, разви-вается атония желудочно-кишечного тракта, жажда; удои уменьша-ются. На 2-3-й день обнаруживают типичные поражения слизи-стой оболочки ротовой полости - сначала очаги гиперемии, затем серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они довольно твердые, затем размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв с неровными изъеденными краями (цв. табл. П-В). Возникает обильное слюнотечение.
Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутне-ет, в передней камере глаза скопляется экссудат. Отличают ринит, вульвит, вагинит. В первые 3-4 дня животные возбуждены, но со-храняют аппетит; затем развивается угнетение, аппетит пропадает, шерсть взъерошена, мышечный тонус потерян, учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, кашель, стоны, фибриллярное дро-жание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами.
Вначале болезни наблюдают запор, вскоре сменяющийся проф-узным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи (в последней стадии болезни - с примесью крови), пленок омертвевшей слизи-стой оболочки. Акт дефекации болезненный, слизистая оболочка прямой кишки выпячивается, приобретает темно-красный цвет. В дальнейшем дефекация становится непроизвольной. Животные быс- ' тро худеют, глаза глубоко западают. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы абортируют. Животные погибают на 5-12-й день болезни.
Подострое течение обычно наблюдают в стационарно не-благополучных по чуме зонах. Болезнь в таких случаях протекает более доброкачественно и характеризуется снижением температуры тела на 6-7-й день, заживлением язв и эрозий на слизистых обо-лочках ротовой полости, исчезновением признаков поражения же-лудочно-кишечного тракта и выздоровлением через 2-3 недели. Погибает обычно молодняк. При абортивном течении обнару-
живают лишь кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие жи-вотные выздоравливают. У коз, овец и верблюдов болезнь чаще протекает абортивно или бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в об-ласти бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечна с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ротовой поло-сти, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые нало-жения, под которыми видны эрозии и язвы ярко-красного цвета. В брюшной полости красноватая жидкость. Мезентериальные лимфо-узлы увеличены, гиперемированы. Стенка сычуга инфильтрована, утолшена, в полости его скопления зловонной коричневой жидко-сти. Слизистая оболочка сычуга набухшая, складчатая, усеяна многочисленными кровоизлияниями. Омертвевший эпителий легко отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, об-нажая при этом язвы. Обнаруживают отечность стенок тонкого ки-шечника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и изъ-язвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет ки-шечника. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, про-низана кровоизлияниями и покрыта некротическими творожистыми массами. Селезенка незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Печень глинистого цвета, дряблая. В желчном пузы-ре большое количество желчи с ихорозным запахом, слизистая его гиперемирована, покрыта мелкими язвами. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие с кровоизлияниями, моча кровянистая. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденньп . Отмечают кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, ги-перемированы, иногда с очагами воспаления. В головном мозгу об-наруживают гиперемию и отек мозгового вещества, при гистоло-гическом исследовании - негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологиче-ских данных (поражается преимущественно крупный рогатый скот, выраженная контагиозность болезни, быстрое распространение, вы-сокая летальность), клинической картины (лихорадка, поражение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомических признаков (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, биопроба, серологические реакции).
Для исследования в лабораторию направляют кровь, предлопа-точные и мезентериальные лимфоузлы, кусочки селезенки. Мате-риал отсылают нарочным при строгом соблюдении мер предосто-рожности.
В лаборатории для исключения других инфекционных болезней патологический материал исследуют бактериологически. В необхо-димых случаях им заражают как здоровых иммунных (привитых вакциной), так и неимунных к чуме телят. При наличии в матери-але возбудителя неиммунные животные погибают через 7-12 дней
с момента заражения, привитые - остаются живы. При вирусоло-гическом исследовании взятым материалом (кровь или суспензия тканей внутренних органов) заражают культуру ткани почек телят 5-6-дневного возраста. Обнаруживают внутриядерные и цитоплаз-матические включения, а также цитопатогенное действие (ЦПД). специфичность которого устанавливают реакцией нейтрализации (РН) с применением специфических сывороток. Вирусный антиген в патологическом материале и специфические антитела в сыворот
ках переболевших и вакцинированных животных обнаруживают РСК и РДП.
Дифференциальный диагноз. Чуму крупного рогатого скота не-обходимо отличать от злокачественной катаральной горячки (от-сутствие контагиозное™, спорадическая заболеваемость, характер-ное поражение глаз - диффузный кератит и фибринозный ирит, более длительное течение), ящура (более выраженная контагиоз-ность болезни, благоприятный исход болезни при доброкачествен-ном течении ящура, характерный афтозный процесс, лабораторное исследование и заражение морских свинок), вирусной диареи (мед-ленное развитие эпизоотии и более легкое течение, по результатам вирусологического исследования), пастереллеза (отсутствие измене-ний слизистой оболочки ротовой полости, специфических для чу-мы, по результатам бактериологического исследования), от эймери-оза и кровепаразитарных болезней (по характеру клинического проявления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).
Лечение. Ветеринарным законодательством больных чумой жи вотных лечить запрещено. Их убивают, а трупы сжигают.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприим-чивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от таких животных, создается колостральный иммунитет, длительность 5-6 мес. Для иммунизации применяют инактивированные и живые вак-цины. В нашей стране Н. И. Митин и др. (1963) адаптировали к культуре клеток почки телят вакцинный штамм и приготовили из него сухую вирусвакцину, которую вводят однократно, подкожно в дозе по 1 мл. У привитых животных через 3 сут возникает имму-нитет длительностью не менее 3 лет.
Профилактика и меры борьбы. Наша страна благополучна по чуме крупного рогатого скота. Однако болезнь регистрируют в Аф-рике и в отдельных странах Азии, что представляет опасность зано-са ее при современных международных связях. Профилактика за-носа чумы достигается проведением прививок в пограничных зонах (созданием иммунного пояса глубиной до 50 км) и тщательным ве-теринарным наблюдением за поступающими из-за границы живо-тными.
При обнаружении чумы крупного рогатого скота карантинируют весь населенный пункт, запрещают вывод и вывоз животных всех видов, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение людей, проезд транспорта. Устанавливают
круглосуточные посты на всех дорогах, ведущих в неблагополуч-ный пункт. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содер-жание. Общий водопой запрещают. Проводят ежедневную поголов-ную термометрию. Больных животных убивают, трупы сжигают вместе с кожами. Животных с высокой температурой изолируют. Если температура держится в течение 2-3 сут, животных также уничтожают. Очистку и дезинфекцию помещений производят не реже одного раза в день. Навоз сжигают.
Всему рогатому скоту в неблагополучном пункте, во всех стадах одновременно делают прививки против чумы. Спустя 10 дней после вакцинации животных переводят на пастбищное содержание, обес-печивая изолированное обслуживание и пастьбу отдельными груп-пами. Проводят очистку и дезинфекцию помещений и территории вокруг них. Если условия не позволяют ликвидировать чуму ука-занным методом, то с разрешения исполкома районного Совета на-родных депутатов все поголовье крупного рогатого скота (если оно не превышает 100-150 голов) данного пункта уничтожают.
Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации последнего больного животного. После снятия карантина с целью биологиче-ской пробы в помещение, где содержались больные животные, вво-дят 2-3 здоровых телят 8-10-месячного возраста, не вакциниро-ванных против чумы крупного рогатого скота, и наблюдают за ни-ми 30 дней. Если за этот период телята не заболеют чумой, допу-скается размещение на данной территории других животных. Вывоз животных из этих пунктов разрешается только на убой в течение 6 мес после снятия карантина. Ввод восприимчивых животных в оз-доровительные пункты разрешается с обязательной вакцинацией против чумы крупного рогатого скота и выдержки в изолированных условиях в течение 15.
ГЕМОФИЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ
Гемофилезная плевропневмония - высококонтагиозная бактери-альная болезнь, характеризующаяся геморрагической некротизиру-ющей пневмонией и фибринозным плевритом. Проявляется при ос-тром течении - лихорадкой и септицемией, а при хрониче-ском - истощением и задержкой роста свиней.
Историческая справка Роль гемофильных бактерий в респираторной патологии свиней наиболее отчетливо проявилась в интенсивном свиноводстве, в особенности в крупных свиноводческих хозяйствах. В 1963 г. X. Оландер описал в Калифорнии септически протекающую болезнь свиней и выделил ее возбудителя - Haemophilus parahaemolyticus. В дальнейшем аналогичная болезнь с преимущественным пораже-нием легких и плевры была описана в Дании, Швеции, Канаде и других странах. В настоящее время геморрагическая некротизирующая пневмония с фибринозным плевритом под названием «гемофилезная плевропневмония» встречается почти во всех странах мира.
Возбудитель - Haemophilus (Actinobacillus) pleuropneumoniae из семейства Pasteurellaceae. Это мелкие (0,3-0,4x0,4-0,5 мкм) грамотрицательные неподвиж-ные и не образующие спор коккобактерии, обладающие выраженным тропизмом к легочной ткани. Образуют капсулу, при размножении продуцируют фермент уреазу, термолабильные и термостабильные токсины, а также бета-гемолизин. В мазках из пораженных легких наряду с коккобактериями обнаруживают короткие палочки.
Для роста на искусственных питательных средах нуждается в специфическом ростовом V-факторе (коэнзиме), содержащемся в свежем дрожжевом экстракте, в тканях животных, в продуктах жизнедеятельности некоторых бактерий (эшерихий, стафилококков и др.), а также в препарате дифосфопиридиннуклеотиде (ДПН). По-этому на обычных питательных средах (МПБ, МПА) возбудитель не растет.
Культивируют H.pleuropneumoniae в аэробных условиях на шоколадном агаре, на средах, в которые добавлено 10% дрожжевого экстракта или до 10 мкг/мл дифосфо-пиридиннуклеотида, а также на агаре вблизи колоний стафилококков, эшерихий и других бактерий, продуцирующих V-фактор роста (так называемый сателлитный рост».
В бульоне с ростовым фактором микроб растет в виде помутнения среды с серо-белым осадком на дне пробирки, а на агаровой среде, содержащей V-ростовый фак-тор, образует мелкие (диаметр 0,1-0,5 мм), гладкие, выпуклые с ровными краями колонии слизистой консистенции, флюоресцирующие при просмотре в косопадаю-щем пучке света (зеленоватый цвет колоний). Возбудитель имеет сложную антиген-ную структуру и по капсульному антигену подразделяется на 12 серовариантов (от 1 до 12). Наибольшее эпизоотологическое значение имеют первые два сероварианта.
Устойчивость - в воде, на дереве, бетоне и на металлических конструк-циях возбудитель сохраняет жизнеспособность в зимнее время до 93 сут, в весенний, осенний и летний периоды года - до 50 сут. В замороженной свинине выживает до 6 мес, в охлажденной - более 15 дней, в соленой - до 30 дней. Быстро погибает при температуре 70 С и выше. Растворы формальдегида (1 %-ный), хлорсодержа-щих препаратов с 2% активного хлора (препарат КГН-Б № 93 и др.), а также аэро-золи этих дезинфицирующих веществ надежно обезвреживают объекты внешней среды от возбудителя.
Эпизоотологические данные. К гемофилезной плевропневмонии восприимчивы свиньи всех возрастов, а из лабораторных живо-тных - морские свинки и белые мыши. Источник возбудите-ля - больные и свиньи-бактерионосители, которые выделяют его при кашле и чихании. У бактерионосителей возбудитель локализу-ется в миндалинах и на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Заражение происходит воздушным путем. Болезнь быстро распространяется среди свиней, содержащихся в помещениях с вы-сокой запыленностью воздуха и неудовлетворительной вентиля-
цией. В свежих эпизоотических очагах при первичном заносе воз-будителя в стадо могут заболеть свиньи всех возрастных групп, в особенности 3-5-месячные животные. При нестационарном небла-гополучии заболевают преимущественно 45-75-дневные поросята через 1 -15 дней после отъема, а также животные, введенные в группы из благополучных ферм.
Вспышки инфекции возможны в любое время года, но усиление эпизоотии происходит в зимне-весенний период. На широту рас-пространения, интенсивность и тяжесть клинического проявления болезни существенно влияют иммунный статус поголовья, микро-климат помещений, условия содержания и полноценное кормление животных. Заболеваемость составляет 60-80%, летальность 10-40%.
Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, обладая тропизмом к легочной ткани, попадает с вдыхаемым возду-хом в альвеолы и паренхиму легких и начинает там размножаться. Под влиянием микробов, выделяемых ими токсинов в месте раз-множения возбудителя образуется первичный очаг геморрагическо-го воспаления и очаговый серозно-фибринозный плеврит. Харак-терно то, что первичный очаг образуется, как правило, в центре диафрагмальной доли легкого.
В дальнейшем в зависимости от резистентности и уровня специ-фической защиты организма воспаление может ограничиться пер-вичным очагом, который купируется с образованием абсцесса, или же возбудитель из первичного очага проникает в кровь, в результа-те чего развиваются септицемия и токсемия. Геморрагическое вос-паление легких быстро распространяется на всю долю с захватом и других легочных долей. Такие животные погибают от эндотоксиче-ского шока и кислородной недостаточности в течение 1-2 сут.
Животные, у которых произошло купирование первичного оча-га, переболевают хронически, выделяя во внешнюю среду вирулен-тного возбудителя. При неудовлетворительном микроклимате и по-сле воздействия стресс-факторов процесс у них может обостриться и развиваться по типу септицемии и генерализации.
Течение и симптомы. Инкубационный период при эксперимен-тальном заражении 4-12 ч, в естественных условиях - до 24 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.
При сверхостром течении у свиней повышается темпе-ратура до 41-42 °С, дыхание затруднено, болезненное. Из носо-вых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, иног-да - кровь. Больные животные лежат на боку, не в состоянии под-няться. Появляется цианоз кожи ушных раковин, пятачка, брюш-ной и грудной стенки. Смерть наступает в течение 6-12 ч.
При остром течении, наряду с лихорадкой постоянного типа, наблюдаются одышка, кашель, серозно-слизистые, а иногда кровянистые истечения из носовых ходов. Кожа ушных раковин, подгрудка, нижней стенки живота становится синюшной. Смерть может наступить в течение 2-5 сут.
При хроническом течении у больных отмечают кашель, периодическое повышение температуры; животные отстают в росте. Часть из них погибает после обострения процесса в легких, а неко-торые выздоравливают, оставаясь бактерионосителями.
Патологоанатомические изменения. Трупы свиней, павших при сверхостром и остром течении, как правило, имеют хорошую упи-танность. Кожа ушных раковин, подгрудка, нижней стенки живота красно-фиолетового цвета, из носовых ходов выделяется пенистая с кровью жидкость, а иногда - кровь. В грудной полости обнаружи-вают серозно-фибринозный экссудат желтоватого или красного цве-та. Одна или обе диафрагмальные доли легкого вишнево-красного цвета, паренхима легких плотная, легко разрушается при надавли-вании. В центральной части пораженной доли легкого находят 1-2 первичных очага темно-красного цвета, на разрезе которых видны сероватого цвета некротические узелки. В зоне первичных очагов пульмональная плевра срастается с костальной (фибринозный плев-рит). В трахее, бронхах и бронхиолах обнаруживают пенистую кровянистую жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, с очагами гиперемии, на разрезе - сочные, гипереми-рованы, в паренхиме - кровоизлияния. В отличие от сверхострого, при остром течении преобладают очаговые поражения одной доли легкого с фибринозным плевритом.
При хроническом течении в легких выявляют инкапсулирован-ные очаги размером 1x2 - 3x4 см, содержащие некротизированную ткань желтоватого цвета; в зоне очагов - фибринозный плеврит. Трупы животных истощены. В других органах и тканях, независи-мо от течения болезни, видимых изменений не обнаруживают.
Диагноз. Болезнь устанавливают на основании анализа эпизоо-тологических данных, клинических признаков и патологоанатоми-ческих изменений с обязательным учетом результатов бактериоло-гического исследования. Для исследования в ветеринарную лабора-торию направляют кусочки пораженных легких (5x5 см), средо-стенные и бронхиальные лимфоузлы. Кусочки легких вырезают на границе пораженной и здоровой ткани. Патматериал помещают в целлофановые мешочки и в термосе со льдом отправляют с нароч-ным в ветеринарную лабораторию, где проводят микроскопию маа-ков-отпечатков из легких и лимфоузлов, выделяют чистую культу-ру, идентифицируют ее и проверяют патогенность для белых мы-шей и морских свинок.
В мазках-отпечатках из легких и лимфоузлов возбудитель име-ет вид мелких грамотрицательных коккобактерий и коротких пало-чек, окруженных капсулой. Для выделения культуры пульпу пора-женного легкого и лимфоузлов наносят на мясо-пептонный агар с 5% крови барана в бактериологических чашках, распределяют ее шпателем по поверхности и затем высевают сплошным штрихом по диаметру чашки культуру негемолитического штамма эшерихий или стафилококка (так называемая бактерия-кормилка как источ-ник V-ростового фактора). Н. pleuropneumoniae образует через
24-36 ч мелкие гладкие колонии, окруженные зоной бета-гемоли-за только вблизи штриха бактерии-кормилки (сателлитный рост); в других участках поверхности агара возбудитель не дает роста. Са-теллитные колонии отвивают на шоколадный или на сывороточно-дрожжевой агар (дрожжевой экстракт в объеме 10% служит источ-ником V-pocTOBoro фактора), а также на МПБ и МПА без ростово-го фактора. Культура микроба, дающая рост на шоколадном и сы-вороточно-дрожжевом агаре и не способная расти на простых сре-дах (МПБ и МПА), обладающая гемолитической и уреазной актив-ностью, патогенная для белых мышей и морских свинок, относится к виду Н. pleuropneumoniae.
Дифференциальный диагноз. Исключают пастереллез и пневмо-нии, вызванные микоплазмами, хламидиями, стрептококками (дип-лококковая пневмония) и сальмонеллами.
Лечение. Используют антибиотики, сульфаниламидные и нитро-фурановые препараты в рекомендуемых дозах.
Иммунитет. У переболевших, а также у животных-бактерионо-сителей формируется относительная невосприимчивость к повтор-ному заражению. В ряде стран мира (Дания, Венгрия, Швеция, Канада, Япония и др.) для профилактики гемофилезной плевроп-невмонии используют инактивированные вакцины из штаммов воз-будителя, циркулирующих среди свиней региона. В нашей стране апробирована инактивированная эмульгированная вакцина из ви-рулентного штамма (М. А. Сидоров, Д. И. Скородумов, Н. И. Лав-рентьев, 1986). В неблагополучных хозяйствах вакцину вводят под-кожно свиноматкам, а также поросятам. Испытан с положительным результатом аэрозольный метод вакцинации.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни основы-вается на строгом соблюдении технологии содержания и кормления свиней, на своевременном и качественном проведении профилакти-ческих дезинфекций помещений, соблюдении принципа «все сво-бодно - все занято», на систематическом контроле и регулирова-нии микроклимата в помещениях. При появлении плевропневмо-нии больных выделяют в отдельные станки (клетки) и лечат выше-указанными препаратами, тяжело больных убивают на санитарной бойне. Выздоровевших содержат отдельной группой и после откор-ма сдают на убой без ограничений. Для племенных целей таких животных использовать не разрешается.
Клинически здоровым свиньям неблагополучной фермы (цеха, группы) вводят в течение двух дней антибактериальные средства. После каждого выделения больных полы, стены, инвентарь дезин-фицируют 2 %-ным раствором едкого натра.
В неблагополучном по плевропневмонии хозяйстве вакцинируют всех свиноматок за 20-25 дней до ожидаемого опороса, а вновь поступающих ремонтных свинок - за 20-25 дней до перевода в основное стадо, а затем - перед опоросом. Поросятам вакцину вво-дят двукратно в 35-40- и 45-50-дневном возрасте.
ГЕМОФИЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ
Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) - бактериальная болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся серо-зно-фибринозным воспалением перикарда, брюшины, плевры, сус-тавов и негнойным менингоэнцефалитом.
Историческая справка. Впервые болезнь описал Глессер (1910) в Германии, а культуру возбудителя выделили Шермер и Эрлих (1922), Шанк (1939). В 1942 г. Хьяр и Врамби выделенной культурой воспроизвели болезнь у поросят в условиях эксперимента. Полисерозит зарегистрирован во всех странах мира.
Возбудитель - Haemophilus parasuis. Это мелкие (0,5x0,2 - 0,3 мкм) капсуло-образующие, короткие полиморфные, неподвижные, грамотрицательные палочки. В мазках из патматериала и из культур, окрашенных анилиновыми красками, пред-ставлены в виде тонких зернистых палочек, расположенных одиночно и в виде ко-ротких цепочек. На концах палочек имеются утолщения, окрашивающиеся более интенсивно.
В аэробных условиях микробы растут на питательных средах, содержащих сыво-ротку крови животных и V-ростовый фактор (дифосфопиридиннуклеотид, дрожже-вой экстракт), а также на шоколадном агаре, формируя мелкие, флюоресцирующие колонии. Хорошо растут на сывороточном агаре с бактерией-кормилкой (высев штрихом культуры негемолитического штамма стрептококка или эшерихий), обра-зуя колонии вблизи штриха кормилки (сателлитные колонии).
В жидких средах с ростовыми факторами возбудитель вызывает умеренное по-мутнение; гемолизин и уреазу не вырабатывает. По капсульному антигену подразде-ляется на 4 серологических варианта - А, В, С, и D (заболевание чаще вызывают варианты D и А). Микроб чувствителен к антибиотикам и другим антибактериаль-ным препаратам. Устойчивость во внешней среде и к дезинфицирующим средствам не изучена.
Эпизоотолошческие данные. Полисерозит наблюдается у поро-сят после отъема от свиноматок (30-65-дневный возраст). Чаще он возникает через 8-15 дней после отъема, однако в крупных свиноводческих хозяйствах иногда болеют и поросята-сосуны.
Источник возбудителя - взрослые свиньи-бактерионосители, а также больные и переболевшие поросята. Заражение происходит через носоглотку, а передача возбудителя - аэрогенно. Возникно-вению и распространению заболевания способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат поме-щений, перемещения животных и факторы, отрицательно влияю-щие на резистентность организма.
Характерная особенность гемофилезного полисерозита - быст-рое нарастание количества заболевших и павших поросят с призна-ками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полости (перитонит, перикардит и плеврит)'. Заболевае-мость 70% и более, летальность - до 50%.
Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший возбудитель заносится кровью на серозные оболочки, где размно-жается, вызывая воспаление. В дальнейшем под влиянием протеаз микроб разрушается, освобождаются эндотоксины, которые усугуб-ляют патологические процессы в организме.
Течение и симптомы. Инкубационный период - от нескольких часов до суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
При остром течении температура тела у просят повышает-ся до 40,5-41,5 °С; наблюдают чихание, кашель, нередко - рвоту. Они отказываются от корма, передвигаются осторожно, появляется болезненность брюшной стенки. Сердечный толчок прощупывается с трудом. Больные стоят выгнув спину, щетина на спине взъероше-на, кожа ушных раковин, нижней стенки живота синюшная. Смерть наступает через 24-36 ч после начала заболевания.
Острое течение болезни у многих поросят переходит в подострое или хроническое. Такие животные быстро худеют и через 10-15 дней погибают. Лишь некоторые из них начинают выздоравливать, но вследствие образования спаек петель кишечника, сердечной сумки с сердцем у них часто появляются запоры и приступы удушья; животные погибают в более поздние сроки.
Патологоанатомические изменения. При остром течении у по-росят в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях находят большое количество мутноватой жидкости с хлопьями и нитями фибрина. При подостром и хроническом течении жидкости в поло-стях немного, но имеются отложения пленок фибрина на сердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поро-сят обнаруживают катаральную пневмонию и поражения суставов. Для гемофилезного полисерозита характерно одновременное нали-чие перитонита и перикардита, а нередко и плеврита.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериоло-гического исследования. В лабораторию для исследования направ-ляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостей (5-10 мл), в который вносят соскоб с пораженного
перикарда. Из присланного материала делают мазки, выделяют культуру возбудителя и проверяют ее патогенность на морских свинках (интраперитонеальное заражение). Прогрессивное нараста-ние численности заболевающих поросят через 8-15 дней после отъема с признаками одновременного поражения брюшины, пери-карда и плевры, а также выделение из пораженных тканей пато-генной для морских свинок культуры, растущей только на средах с V-ростовым фактором, являются основой для положительного диаг-ноза на гемофилезный полисерозит.
Дифференциальный диагноз. Исключают микоплазменный по-лисерозит и серозиты, вызываемые хламидиями, эшерихиями, кок-ковой и другой микрофлорой. Для этого проводят бактериологиче-ские исследования. Следует учитывать, что полисерозиты, вызыва-емые другими микроорганизмами, проявляются спорадически, не принимают форму эпизоотической вспышки и редко вызывают од-новременно перикардит, перитонит и плеврит.
Лечение. Рекомендуют любые антибактериальные средства (ан-тибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты). Од-нако в связи с образованием спаек кишечника, перикарда с мыш-цей сердца поросята после лечения остаются практически больны-
ми, отстают в росте и большинство их погибает. Поэтому принято считать, что лечение больных гемофилезным полисерозитом поро-сят экономически не оправдано.
Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают технологию получения, кормления, выращивания поросят и отъема их от сви-номаток; выбраковку свиноматок, в помете которых обнаруживают больных поросят, и проведение дезинфекции помещений и воздуха в секторах, где содержатся свиноматки с поросятами и поросята по-сле отъема. Испытаны с положительным результатом инактивиро-ванные вакцины из вирулентных культур возбудителя.
И. Паникар (1966) удалось ослабить вирулентность вируса. При иммунизации взрослых уток ослабленным штаммом 3-М потомство от таких уток в первые дни жизни имеет невосприимчивость к за-болеванию. В настоящее время вакцина 3-М применяется в хозяй-ствах для профилактики вирусного гепатита утят.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила по уходу, кормлению и содержанию птицы, а также выполнения ветеринарно-санитарных требований по предупреждению заноса возбудителя инфекции. Запрещается завоз инкубационного яйца от уток из хозяйств, неблагополучных по вирусному гепатиту. Яйца уток, поступающие на инкубацию, необходимо двукратно дезинфи-цировать парами формальдегида на 1-й и 13-й день после закладки в инкубатор. Не допускается передержка утят в инкубатории. По-сле вывода инкубаторы очищают от пыли и дезинфицируют после каждой партии утят. Птичники должны быть тщательно подготов-лены к приему партии утят. Перед завозом подстилочного материа-ла пол в птичниках посыпают известью-пушонкой из расчета 0,2 кг/м . Утят обеспечивают полноценным кормлением и создают требуемые зоогигиенические условия содержания, что имеет боль-шое профилактическое значение, как и при других инфекционных болезнях.
При появлении вирусного гепатита в хозяйстве накладывают ка-рантин. Запрещается вывоз инкубационного яйца и взрослых уток. Взрослую птицу и выведенный молодняк вакцинируют. Карантин снимают через 1 мес после ликвидации больной птицы и проведе-ния дезинфекции по всеми технологическим участкам хозяйства.
ГРИПП
Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) - остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септи-цемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.
Историческая справка. Болезнь описана Перрончино (1880) в Италии, где она имела широкое распространение под названием «экссудативный тиф кур», впослед-ствии ее опустошительные вспышки регистрировали во всех частях света. Вирусную природу классической (европейской) чумы птиц установил итальянский ученый Е. Чентании, а в России эту болезнь впервые зарегистрировал и описал М. Г. Тарта-ковский (1902). В 1955 г. возбудителя идентифицировали как Influenza virus А, в связи с чем болезнь с 1971 г. стали называть гриппом птиц. В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы встречается редко. Чаще регистрируют эпи-зоотические вспышки, вызванные подтипами вируса с более низкой вирулентностью.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относя-щийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А - А ). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В орга-низме птиц вирус стимулирует антигемапглютинины, нейтрализующие и комплемен-тфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток> обладает гемагтлютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.
устойчивость - вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 С за 10 мин, а при 65-70 С - за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaO" - 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.
Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа А} выделен от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц встречаются штаммы в суперкапсидной оболочке которого содер-жится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и ло-шадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда ви-русной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана и цирку-ляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц- Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркули-ровать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свой-ственного человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению ин-фекции и возникновению новых эпизоотии.
В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц за-носится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.
Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цып-лят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп пора-жает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней-
Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышеч-ном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной систе-ме содержания птицы основное значение в распространении возбу-дителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из ор-ганизма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внут-ри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в осо-
бенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнез-дящаяся в птичниках.
Источники возбудителя гриппа - больные и переболевшие (ви-русоносители в течение 2 мес) птицы. Наличие кур-вирусоносите-лей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерыв-ном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и со-здает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьи-рует от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагопо-лучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбу-дителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфек-ционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Неред-ки случаи утраты иммунитета против ныокаслской болезни, ин-фекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.
Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систе-му спустя 4-12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репро-дукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образо-ванием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к ги-бели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.
Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от при-надлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализован-ную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных орга-нов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссуда-тивным явлениям.
Течение и симптомы. Инкубационный период 3-5 дней. Проте-кает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отме-чают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, но-совые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдель-ных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 С. Забо-левание, вызванное подтипом Aj, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостром и хрониче-ском- 5-20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом
возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, в предагональной стадии - тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болез-ни без выраженных клинических признаков.
Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких гра-ницах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних орга-нах - постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.
Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагиче-ский менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягче-нии мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморра-гиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и мно-жественные ареактивные некробиотические очажки в сером и бе-лом веществе головного мозга.
Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей грип-па, характерных острых клинических признаков респираторной бо-лезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необхо-димо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.
Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным спосо-бом, заражают 9-12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютина-ции в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл сус-пензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цып-лят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смер-тельным исходом. Единственным доказательством наличия слабови-рулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.
Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемиче-скую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болез-ни, а респираторную форму - от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болез-ней.
Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, ката-рально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфек-ционном бронхите - только птица отряда куриных. Для респира-торного миксплазмоза кур и инфекционного синусита индеек ха-рактерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспа-лительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.
Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.
Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для спе-цифической профилактики применяют инактивированную гидро-окисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные - двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после прививки птицу приобрета-ют напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напря-женность обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вак-цинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр ан-тигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают на-пряженным.
Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В меж-цикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контроли-руют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубацион-ных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицевод-ческих хозяйств.
При подозрении на возникновение гриппа птиц в лаборатории срочно уточняют диагноз. В неблагополучном отдельном птичнике больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бес-кровным методом и уничтожают, а остальную (условно здоро-вую) - убивают на мясо. Помещения тщательно дезинфициру-ют. При появлении болезни в нескольких птичниках осущест-
вляют ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. Яйца, заложенные в инкубатор из небла-гополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Полу-ченные от больной птицы яйца подлежат проверке в течение 10
мин.
Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3 %-ный раствор едкого натра (16-20 °С) при экспозиции 7 ч, 3 %-ный горячий (70-80 °С) - при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор формальдегида - при экспозиции 1 ч, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора - при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор надуксусной кислоты - при экс-позиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38-40 %-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/м и экспози-ции 6 ч. 20 %-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/м при экспозиции 6 ч.
Камеры для дезинфекции тары в хозяйствах, на складах строят объемом от 100 до 500 м . Аэрозоли раствора формальде-гида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3-4 атм или с помощью генератора
АГУД-2.
Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.
Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просу-шивают в сушильных установках при температуре 85-90 С в те-чение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дез-инфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горя-чим (45-50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с по-следующей сушкой.
В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбра-ковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэро-зольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высоко-дисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу Aj хо-зяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключг-тельной дезинфекции.
ОСПА
Оспа (Variola) - контагиозная вирусная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся лихорадкой и папу-лезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Историческая справка. Первые сведения об оспе человека и животных относятся к древнейшим временам. В средние века и до конца XIX в. оспа среди людей и крупного рогатого скота была одной из распространенных и губительных болезней.
Инфекционную природу оспы установил Буржеля в 1766 г. Оспу коров впервые описал Э. Дженнер, предложивший в 1896 г. вакцину (коровью оспу) для прививки людей. Оспа свиней, коров, коз, лошадей, верблюдов к кур описана в конце XIX вУ.ДоҐоткрытияЬвозбудителя§оспыЩкуреразличалиЭдве§самостоятельные§формы§болез§ниЭ—Ъоспенную§и§дифтеритическую§ЦВирусную§этиологиюЮ¦болезниЭвпер-ые§устаноавили§Маркс§и§ШтикерХ§Ъ§ж§д§ЦИдентичность§этихедвух§формвболезниебылапдоказана§экспериментальнымЦпутемЪ
К 1979 г. оспа людей ликвидирована повсеместно, среди животных она еще на-блюдается. В настоящее время широко распространена оспа овец и хоз в странах Азии, Африки и Европы. Многие страны Ближнего и Дальнего Востока стационарно неблагополучны по оспе верблюдов. Вспышки болезни среди коров, свиней и кур пе-риодически регистрируют во многих странах.
Возбудители - различные роды и виды вирусов семейства оспы (Poxvirldae). Самостоятельными видами являются вирусы: натуральной оспы коров, осповакцины (род Orthopoxvirus), натуральной оспы овец, коз (род Carpipoxvirus), свиней (род Suipoxvinis), птиц (род Avipoxvirus), с тремя основными видами (возбудители оспы кур, голубей и канареек).
Возбудители оспы у животных различных видов морфологически сходны. Это ДНК-содержащие вирусы, характеризующиеся относительно большими размерами (170-350 нм), эпителиотропностью и способностью образовывать в клетках элемен-тарные округлые включения (тельца Пашена, Гварниели, Боллингера). видимые в световом микроскопе после окраски по Морозову. Хотя и имеется филогенетическое родство между возбудителями оспы у животных различных видов, спектр их пато-генности неодинаков и иммуногенные связи сохранились не во всех случаях. Вирусы натуральной оспы, овец, коз, свиней и птиц патогенны только для соответствующего вида, и в естественных условиях каждый из них вызывает самостоятельную (ориги-нальную) оспу. Вирусы натуральной оспы коров и осповакцины имеют широкий спектр патогенности, включая крупный рогатый скот, буйволов, лошадей, ослов, му-лов, верблюдов, кроликов, обезьян и человека.
Близкие иммунологические связи сохранились только между двумя видами ви-русов - осповакцины и коровьей оспы, тогда как остальные возбудители совершен-но различны в антигенном и иммуногенном отношениях. Виды оспенных вирусов птиц антигенко близки между собой.
Каждый вид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. Репродукция оспенных виру-
сов приводит к появлению характерных патологических изменений в хорионаллан-тоисной оболочке эмбриона, а в культуре клеток - к выраженному ЦПД. Вирусы натуральной оспы овец, коз и свиней трудно адаптировать к искусственным средам. Устойчивость оспенных вирусов во внешней среде сравнительно высокая. Они могут сохранять жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Замора-живание консервирует их. В овчарнях вирус сохраняется более 6 мес, на пастбищах и в шерсти переболевших животных - свыше 2 мес. Вирусы оспы быстро погибают при гниении. Они очень чувствительны к высокойj-емпературе, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально, 70 С - за 5 мин, кислая среда (рН 3,0-3,6) - в течение часа. 2-5 %-ные растворы серной, соляной и карболовой кислот, 1 %-ные растворы формальдегида и хлорамина, 3 %-ный раствор гидрооки-си натрия инактивируют возбудителя в течение часа. Биотермическое обеззаражива-ние инфицированного навоза (помета) наступает через 28 дней.
Эпизоотологические данные. Оспа - типичная контактная бо-лезнь. Ею болеют почти все виды млекопитающих и птиц. Но в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь анализ эпизоотического процесса необходимо вести с уче-том вида вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы.
В естественных условиях крупный рогатый скот, лошади, мулы, буйволы, ослы, верблюды и кролики болеют оспой, вызванной ви-русами натуральной оспы коров и осповакцины. Оспу у свиней вы-зывают два вида вирусов - натуральный свиной и осповакцины. Овцы восприимчивы только к натуральному вирусу овец; козы - к натуральному вирусу оспы коз; куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, попугаи, канарейки и другие певчие птицы из отряда во-робьиных - к оригинальным птичьим оспенным вирусам. С учетом видового спектра патогенности возбудителей оспы в эпизоотиче-ский процесс при конкретной вспышке болезни могут вовлекаться лишь соответствующие восприимчивые виды животных, что явля-ется важной эпизоотологической особенностью данной болезни.
Источник возбудителя оспы - больные животные и вирусоноси-тели в инкубационном периоде и после клинического выздоровле-ния. Из организма больных животных вирус выделяется с истече-ниями из носа и глаз, со слюной и оспенными корочками. Фактора-ми передачи могут быть предметы ухода, корма, подстилка, транс-порт, трупы, кожи, шерсть, перья, пух и пр. Основные пути зара-· жения животных - контактный, алиментарный и респираторный. Болезнь особенно быстро распространяется при совместном содер-жании больных и здоровых животных. Возможна передача вируса кровососущими насекомыми, в организме которых возбудитель со-храняется до 100 дней, а также через молоко и плаценту матерей во время беременности. Вирус оспы кур может находиться в яйце и на скорлупе. i
Оспа у коров обычно проявляется спорадически ограниченными эпизоотическими вспышками. В стойловый период она может ши-роко распространиться в стаде и поразить большинство животных (30-45%). Это нередко происходит при Несоблюдении гигиены при доении коров. Неудовлетворительное кормление и скученное размещение животных активизируют эпизоотический процесс и
способствуют более тяжелому клиническому проявлению болезни. Обычно оспа у коров протекает доброкачественно в виде сыпи на вымени, а у быков - на коже мошонки.
Оспа у овец возникает в любое время года в форме эпизоотии, особенно интенсивно при холодной и сырой погоде. Поражает овец всех возрастов, но наиболее тяжело проявляется среди животных тонкорунных пород и молодняка. У овец грубошерстных пород, за исключением романовской, протекает сравнительно доброкачест-венно, и ее нередко диагностируют с опозданием. На характер вспышки большое влияние оказывают условия содержания живо-тных на выпасах. В теплую погоду оспа протекает сравнительно легко, тогда как при неблагоприятных условиях содержания и кор-мления у большинства животных развивается злокачественное те-чение болезни. При несвоевременном принятии оздоровительных мер через 2-3 нед в стаде поражается большинство овец; заболе-ваемость может достигать 100%. В зонах стационарного неблагопо-лучия по оспе, а также в условиях массовой профилактической им-мунизации эпизоотический процесс может проявляться в виде спо-радических случаев с легким переболеванием овец и нетипичным развитием оспенного процесса.
Среди коз наиболее восприимчивы к оспе животные молочных и тонкорунных пород. Болезнь быстро распространяется в стаде, но эпизоотия чаще ограничивается поражением животных отдельных стад. Эпизоотические очаги нередко превращаются в стационарные.
Среди свиней оспа чаще возникает й тяжелее протекает зимой и ранней весной. Более восприимчивы к ней животные скороспелых пород и поросята. При заболевании свиней оспой, вызванной виру-сами натуральной оспы коров и осповакцины, болезнь проявляется относительно доброкачественно. Эти вирусы могут пассироваться через организм свиней не более 2-4 пассажей, после чего эпизоо-тический процесс прерывается и болезнь исчезает. В противопо-ложность им оригинальный вирус оспы свиней вызывает напряжен-ный эпизоотический процесс, как правило, с тяжелым клиническим переболеванием животных в виде генерализованного оспенного процесса. Круглогодовое получение поросят, низкая ветеринарно-санитарная культура ферм, высокая устойчивость вируса во внеш-ней среде способствуют длительному (около года) неблагополучию хозяйства. Заболеваемость при оригинальной оспе достигает 80% и более.
Оспу у лошадей регистрируют редко. Болеют преимущественно жеребята. Чаще болезнь возникает зимой. Распространению спо-собствуют скученность, гиповитаминоз и низкая естественная рези-стентность.
У кроликов в кролиководческих хозяйствах изредка отмечаются эпизоотические вспышки оспы с широким охватом всего поголовья и высокой летальностью (40-75%).
Острые вспышки оспы среди птиц чаще возникают в условиях неудовлетворительного кормления и содержания, после прививок и
т. п. Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, а также у птиц с высокой яйценоскостью. В стационарно неблагопо-лучных хозяйствах птица имеет поствакционный или постинфекци-онный иммунитет, поэтому заболевание регистрируют только у мо-лодняка, чаще 10-30-дневного возраста. В первые дни после выво-да цыплята имеют материнские антитела, переданные с желтком яиц. Болезнь, как правило, протекает подостро. Распространению болезни способствуют переуплотненное содержание птицы и недо-статок в рационе витамина А. Болезнь обычно проявляется в виде эпизоотической вспышки продолжительностью около 6 нед. Леталь-ность 50-70%. У переболевшей птицы длительно не восстанавли-ваются яйценоскость и естественная резистентность. Она весьма чувствительна к патогенной микрофлоре, содержание ее нерента-бельно.
Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обус-ловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологиче-ский процесс развивается в несколько последовательных стадий: а) розеолы - появление красных пятен в течение 1 -3 дней; б) папу-лы - превращение пятен в узелки - в течение 1 -3 дней; в) вези-кулы - папулы в течение 5-6 дней превращаются в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в этот период лихора-дочные явления угасают; г) пустулы - содержимое визикул в тече-ние трех дней мутнеет и становится гнойным; д) крусты - на мес-те высохших пустул образуется бурый струп, эпителий восстанав-ливается, а при глубоком поражении возникает соединительноткан-ный рубец; струп отпадает через 5-6 дней.
Такой патологический оспенный процесс отчетливо развивается у людей, крупного рогатого скота и лошадей, тогда как у овец, коз и свиней в большинстве случаев папула не переходит в заметную везикулу, а непосредственно превращается в струп. Такая особен-ность обусловливает трудность диагностирования оспы овец, коз и свиней. У птиц пораженные эпителиальные клетки образуют боро-давчатые разрастающиеся наложения на коже или дифтерити-ческие пленки на слизистых оболочках. Обычно оспенный про-цесс имеют выраженный генерализованный характер. Дифтсри-тический процесс возникает отдельно или вместе с оспенной фор-мой.
Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животного. Ес-ли же возбудитель попадает в организм респираторным и алимен-тарным путями, то возникает септицемия, и оспенный процесс на коже и слизистых оболочках приобретает генерализованную фор-му, что сопровождается высокой температурой и тяжелым состоя-нием животного.
В таких случаях оспенный процесс нередко осложняется гное-родными и гнилостными бактериями, которые могут вызывать глу-бокие поражения тканей и даже вторичный сепсис.
Течение и симптомы. Тяжесть клинического проявления болезни и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и ин-дивидуальной устойчивости живо-тного, вирулентности возбудителя, способа заражения и состояния кож-ных покровов. Поэтому оспа у раз-личных млекопитающих животных проявляется абортивной, сливной и геморрагической формами.
При абортивной форме на теле животного появляется неболь-шое число оспин, которые, не пре-терпевая всех стадий оспенного про-цесса, быстро исчезают. Нарушения общего состояния и лихорадка выражены незначительно. Животное быстро выздоравливает.
При сливной форме отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие п"узы-ри. В дальнейшем появляются таких же размеров струпья, под ко-торыми скапливается гной. При этом наблюдаются высокая лихо-радка и сильное ухудшение общего состояния.
Для геморрагической (черной) формы оспы харак-терны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кро-вотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фека-лиях. Животные быстро худеют и погибают.
У крупного рогатого скота инкубационный период длится в среднем 5 дней. Продромальный период, для которого свойственны лихорадка и снижение удоя, нередко остается незамеченным. Обычно у коров на коже вымени и сосках (у быков на коже мо-шонки), реже в других частях тела появляются розеолы, последо-вательно превращающиеся в папулы, везикулы и крусты (рис. 12). Оспины появляются и созревают неодновременно, и болезнь длится 14-20 дней. У телят оспины чаще появляются в области головы и внутренней поверхности бедер. Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, проявляется легче, чем натуральная. Оспины возни-кают лишь в местах первичного проникновения, захватывают по-верхностные слои кожи и выглядят более выпуклыми. Иногда бо-лезнь может протекать и с ярко выраженными признаками генера-лизации, осложняться язвами и маститом. В таких случаях выздо-ровление животного затягивается, молочная продуктивность снижа-ется и коров нередко приходится выбраковывать.
У овец инкубационный период длится в среднем 8 дней. Болезнь начинается угнетением, анорексией и лихорадкой (41-42 °С). Од-
новременно отекают веки, появляются серозно-слизистые и серо-зно-гнойные выделения из глаз и носа. Дыхание затруднено и со-провождается сопящим шумом, пульс учащенный. Оспенную сыпь чаще обнаруживают через 1-4 дня на коже головы, губах и крыльях носа, вокруг глаз, на внутренних поверхностях передних и задних конечностей, реже в области живота, вымени и мошонки. У овец чаще развиваются папулы. Розеолы обычно через 1-2 дня превращаются в плотные круглые папулы, покрытые тонкой плен-кой и окруженные красным ободком. Они быстро увеличиваются и достигают в диаметре 12-15 мм. Иногда папулы появляются в большом количестве и сливаются. Температура в этот период не-сколько снижается.
Крустозной стадии оспенного процесса предшествует поверхно-стный или глубокий некроз воспаленных участков кожи. Образую-щиеся в этих местах струпья отпадают через 5-^6 дней, и на их месте остаются бесшерстные места и соединительнотканные рубцы. Болезнь продолжается 3-4 нед, многие животные выздоравливают. Ягнята переболевают тяжелее, чем взрослые овцы. Нередко оспа осложняется пневмонией, гастроэнтеритом и гнойными артритами, и доминирующими становятся признаки секундарных инфекций. Слабые животные обычно погибают от сепсиса.
Если оспа у овец протекает злокачественно, экзантема покрыва-ет большие участки кожи, у многих животных развиваются артри-ты и кератит, приводящий к потере зрения. В таких случаях симп-томокомплекс характерен для сливной или геморрагической оспы. При тяжелом течении болезнь продолжается до 4 нед и часто за-канчивается гибелью животного от сепсиса и хронического истоще-ния. При доброкачественном проявлении оспы летальность не пре-вышает 2-3%, при сливной и геморрагической формах она дости-гает 100%.
Оспа у коз преимущественно протекает доброкачественно. Ос-пенные поражения в большинстве случаев локализуются на коже вымени. У козлят могут поражаться слизистые оболочки носа и ро-товой полости. Клинические признаки оспы коз во многом сходны с признаками, наблюдаемыми у овец.
Оспа свиней в большинстве случаев протекает доброкачествен-но; чаще она поражает поросят, реже взрослых животных. После короткого инкубационного периода (2-7 дней) появляются вя-лость, лихорадка, ходульная походка, катаральный ринит и конъ-юнктивит. У отдельных животных на слабо покрытых щетиной ме-стах кожи возникает оспенная экзантема без выраженной стадии везикул. Оспины увеличиваются в размере до 1,5-2,5 см, они рас-полагаются гнездами, и на их месте постепенно образуется подсы-хающий струп. С появлением оспин лихорадка снижается; на 20-30-й день животные здоровы. Такой исход оспы обычен для свиней, пораженных осповакциной.
При недоброкачественном течении болезни у свиней может раз-виваться сливная или геморрагическая оспа. Тяжелое переболева-
ние животных с генерализацией оспенного процесса чаще наблюда-ют при натуральной оспе. Многие поросята отстают в росте и пре-вращаются в заморышей. Осложнению оспы способствуют антиса-нитарное состояние свинарников, несбалансированность рациона по фосфору и кальцию, недостаток в кормах солей цинка. Болезнь мо-жет затянуться до 30-40 и более дней. Летальность в осложнен-ных случаях достигает 40-80%.
Для оспы лошадей характерно образование узелков и пустул на слизистой оболочке ротовой полости и на коже сгибательной повер-хности пута. Раньше это заболевание называли контагиозным пус-тулезным стоматитом. Развитие дерматита приводит к болезненно-сти и хромоте. Длительность болезни до 14 дней. У переболевших жеребых кобыл могут быть аборты. Обычно у лошадей оспа проте-кает доброкачественно.
Оспа верблюдов, как правило, начинается лихорадкой, серозно-катаральным ринитом и увеличением подчелюстных лимфоузлов. Почти одновременно появляется оспенная сыпь на коже губ и носа, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Позднее возника-ет оспенная экзантема на внутренней поверхности бедер, промеж-ности и в других местах, слабо покрытых шерстью. Генерализация процесса сопровождается вторичным подъемом температуры и угне-тением. Взрослые животные обычно выздоравливают на 40-45-й день. У верблюдов нередко поражаются органы пищеварения, и тогда болезнь заканчивается смертью животного.
У птицы инкубационный период длится» 7-20 дней. Болезнь проявляется кожной (оспенной), дифтеритической, смешанной и катаральной формами.
При кожной форме на гребешке, лапах и возле клюва возника-ют оспины в виде отдельных или сливающихся друг с другом очаж-ков. Узелки вначале величиной с просяное зерно белого цвета, за-тем темнеют от кровоизлияний. Оспинки подсыхают, превращают-ся в корочки. После отпадания корочек остается гладкая рубцовэя ткань. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем злокачествен-нее протекает болезнь. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы.
При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Через 2-3 дня по-сле появления катаральных симптомов возникают беловатые возвы-шающиеся наложения, имеющие округлую форму и желто-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, глубоко проникающие в слизистые оболочки и за-трудняющие прием корма и воды. При поражении органов дыхания развиваются удушье и одышка. Дифтеритическая форма оспы, как правило, осложняется секундарной микрофлорой (пастереллы, ге-мофильные бактерии и др.), что приводит к истощению птицы и гибели.
При смешанной форме на коже появляются оспины и на слизи-стых оболочках ротовой полости - дифтеритические наложения.
Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнкти-вы, слизистой оболочки носовой полости и подглазничных синусов. Гратцл и Келлер (1967) у больных оспой кур обнаружили в 93,2% случаев дифтеритическую, в 4,7 - смешанную (оспенную и дифте-ритическую) ив 1,9% - только кожную формы.
Почтовые голуби заражаются оспой чаще по сравнению с голу-бями других пород. Среди них обычно отмечают оспенную форму болезни в виде массивных бородавчатых наростов на веках и в уг-лах клюва. В ротовой полости могут быть дифтеритические нало-жения. Течение процесса такое же, как у кур.
У индеек, больных оспой, на коже головы формируются неболь-шие желтые оспины. В дальнейшем они сливаются, поражая веки и углы клюва. Довольно часто наблюдают дифтеритическую и ката-ральную формы с поражением конъюнктивы без типичных оспен-ных изменений.
Переболевшая оспой птица теряет яйценоскость, летальность до-стигает 15-60%. При неосложненной кожной форме оспы прогноз благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Помимо характерных ос-пенных поражений, обнаруживаемых при жизни животных, в тру-пах находят картину геморрагического диатеза. Серозные покровы усеяны множественными кровоизлияниями. Слизистые оболочки пищеварительной и респираторной систем геморрагически воспале-ны, с наличием эрозий, а иногда и язв. В легких нередко находят крупозную пневмонию и гангренозные участки. Лимфоузлы увели-чены и гиперемированы. Печень, сердце и почки с признаками па-ренхиматозной дегенерации.
На коже трупа птицы заметны эпителиомы в виде струпа, сли-зистые оболочки трахеи, пищевода, зоба дифтеритически воспале-ны. При поражении слезного канала и подглазного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечают поражения воздухоносных мешков.
В гистопрепаратах, окрашенных 10 %-ным раствдром азотно-кислого серебра с последующей дифференциацией 25 %-ным рас-твором нашатырного спирта, выявляют скопления вирусных частиц в виде темно-коричневых зерен. Тельца-включения можно также обнаружить в маяках-отпечатках из оспин.
Диагноз. При типичном клиническом проявлении болезни для постановки диагноза вполне достаточно анализ клинико-эпизоото-логических данных. В затруднительном случае проводят микроско-пическое исследование материала из свежих папул, окрашенного по методу М. А. Морозова. При световой микроскопии таких пре-паратов на желтом фоне мазка заметны темно-коричневые элемен-тарные тельца размером от 2 до 20 мкм. При атипичной форме бо-лезни, а также с целью идентификации возбудителя оспы ставят биопробу на восприимчивых животных путем внутрикожного вве-
дения патматериала. Дополнительными методами диагностики мо-гут быть электроскопия, РИФ и РДП. Для выделения вируса ис-пользуют метод заражения культур клеток и эмбрионов кур.
Дифференциальный диагноз. У коров необходимо исключить ящур, параоспу, везикулярный стоматит и кормовые сыпи; у овец - контагиозную эктиму, чесотку и неинфекционные экземы; у свиней - ящур, везикулярную болезнь и оспоподобные экзанте-мы незаразного (авитаминозы, гипокальцемия и гиперкератоз) и заразного (сальмонеллез, грипп, везикулярная экзантема, энзооти-ческая пневмония, стрептококкоз и др.) происхождения; у коз - ящур и контагиозную эктиму; у птиц - инфекционный ла-ринготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, канди-дамикоз.
Лечение. Больных животных изолируют в сухие теплые поме-щения и обеспечивают полноценным кормлением. В питьевую воду добавляют йодистый калий.
Овец содержат в местах, защищенных от ветра и дождя. При-меняют химиотерапевтические препараты и антибиотики для пре-дупреждения и ликвидации осложнений, вызываемых секундарной микрофлорой. Хороший лечебный результат получают при внутри-мышечном введении пенициллина в дозе 10 тыс. БД на 1 кг массы животного. Тяжелобольных животных убивают.
У коров вымя содержат сухим и чистым. Оспины размягчают нейтральными жирами и кремами (борная, цинковая, стрептоцидо-вая, синтомициновая мази и др.), молоко осторожно выдаивают или отцеживают через катетер. Язвенные поверхности обрабатыва-ют прижигающими средствами и антисептическими жидкостями (настойка йода, буровская жидкость, 3 %-ный раствор хлорамина). Слизистые оболочки промывают антисептическими и вяжущими жидкостями.
Оспенные поражения кожи у свиней и лошадей обрабаты-вают цинковой, борной, йодоформенной и другими мазями.
У птиц применяют симптоматическое лечение, рацион обога-щают кормами, богатыми витамином А и каротином (морковь, тра-вяная мука, рыбий жир, дрожжи). Условно здоровой птице дают лечебные препараты в виде премиксов с набором витаминов и ан-тибиотиков широкого спектра действия.
Иммунитет. У переболевших оспой животных формируется по-жизненный иммунитет. В крови реконвалесцентов появляются ней-трализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие анти-тела и агглютинины, в тканях (коже) - специфическая невоспри-имчивость.
Для активной иммунизации овец против оспы у нас с профи-лактической целью рекомендована гидроокисьалюминиевая фор-молвакцина (Н. В. Лихачев). Иммунитет формируется на 15-й день и сохраняется 6-8 мес. Имеется и сухая культуральная вирусвак-цина из штамма НИСХИ, обеспечивающая на 12 мес невосприим-чивость на 4-5-й день после прививки. Вакцину применяют в све-
жих эпизоотических очагах и в угрожаемой зоне. Для иммуниза-ции коз используют гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину Таджикской ВОС (Т. Я. Ванновский).
Активную иммунизацию коров против оспы проводят сравни-тельно редко, для этого применяют медицинскую осповакцину (0,5 мл в разведении 1:1000), которую вводят подкожно или внут-рикожно (скарификация) в области промежности. Оспенный детрит вируса осповакцины также рекомендуется использовать накожно (скарификация) для профилактики коровьей оспы у свиней, лоша-дей и верблюдов. Для профилактики оригинальной оспы у свиней можно применять эпизоотический натуральный вирус, полученный от доброкачественно переболевших животных. Оспенные корочки растирают в ступке с физраствором (1:20) и втирают (2-3 капли) в скарифицированную поверхность кожи бедра или ушной ракови-ны. Животные легко переболевают и приобретают иммунитет дли-тельностью до 9 мес.
Птицу против оспы прививают сухой эмбрионвирусвакциной из штамма 27-АШ (Аз. НИВИ). Вакцину втирают в перьевые фол-ликулы кожи бедра. Вакцинировать можно кур, индеек, фазанов, цесарок в неблагополучных и угрожаемых зонах. Иммунитет на-ступает через 15-20 дней после вакцинации и сохраняется 4 мес у молодняка и 9-10 мес у взрослой птицы.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения оспы необ-ходимо постоянно и надежно проводить ветеринарно-санитарные мероприятия. Особое значение имеет общая профилактика оспы: тщательное карантинирование вновь поступающих животных, иск-лючение контакта между животными различных хозяйств при пе-регонах и пастьбе, ветеринарный контроль за поступлением кор-мов, дезинфекция помещений, тары и инвентаря. В ранее неблаго-получных и угрожаемых по оспе овец, коз и верблюдов хозяйствах в комплекс профилактических мероприятий нужно вводить плано-вую вакцинацию всего восприимчивого поголовья.
Для предупреждения заноса вируса оспы в птицеводческое хо-зяйство нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно в течение 30 дней. После каждой партии птицы помещения тщатель-но очищают от остатков корма и помета. Насесты, гнезда, кормуш-ки, поилки *юют горячей водой с добавлением 2-3 %-ного раство-ра гидроокиси натрия. Тщательно контролируют сбалансирован-ность рациона по питательности, витаминам и микроэлементам.
При возникновении оспы овец, коз, верблюдов и птицы на хо-зяйство (ферму, пункт) накладывают карантин; при оспе коров, лошадей, свиней и других млекопитающих животных вводят огра-ничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клинически здоровых овец и коз переводят в другое помещение или на другой участок пастбищ и вакцинируют. Помещение дезинфицируют 3 %-ным раствором гидроокиси на-трия, 2 %-ным раствором формальдегида или 3 %-ным раствором сернокарболовой смеси, 2 %-ной взвесью свежегашеной извести.
Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, уничтожают вместе с кожей и шерстью. Молоко от животных неблагополучной отары используют в хозяйстве после 30-минутной пастеризации при 85 °С или 5-минутного кипячения.
Вокруг хозяйств, неблагополучных по оспе овец, коз и верблю-дов, выделяют угрожаемую зону, где в течение трех лет после лик-видации оспы в неблагополучном хозяйстве проводят профилакти-ческую вакцинацию. При установлении оспы у коров, свиней и ло-шадей вакцинацию в комплекс оздоровительных мероприятий включают лишь при тенденции широкого распространения болезни.
, Карантин с хозяйства снимают через 20 дней после полного вы-здоровления; падежа или убоя больных оспой овец, коз и верблю-дов. Предварительно проводят заключительную дезинфекцию и са-нацию кожных покровов животных (всего поголовья) согласно дей-ствующим инструкциям.
Ограничения при оспе коров и свиней снимают через 21 день после полного выздоровления животных, обработки кожи вымени у коров и кожных покровов у свиней 1-1,5 %-ным раствором крео-лина или лизола, 0,3 %-ным раствором гидроокиси натрия или ка-лия и проведения заключительных мероприятий.
В птицеводческих хозяйствах больную птицу убивают, мясо ис-пользуют после проварки. Вывоз птицы всех возрастов запрещают. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пище-вых целей. В случае угрозы широкого распространения оспы в хо-зяйстве целесообразно провести убой всех птиц неблагополучной группы, а условно благополучное поголовье благополучных птич-ников вакцинировать. Одновременно в угрожаемой зоне делают прививки среди личного поголовья.
Для дезинфекции птичников применяют горячий 4 %-ный рас-твор гидроокиси натрия, аэрозоль формальдегида, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести. Пух и перо дезинфицируют 3 %-ным фор-мальдегидом на 1 %-ном растворе гидроокиси натрия. Помет скла-дируют в навозохранилища для биотермической обработки.
Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации болезни. Перед этим проводят тщательную дезинфекцию птични-ков. Вывоз цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства допускают через 6 мес после снятия карантина.
НЕКРОБЛКТЕРИОЗ
Некробактериоз (Necrobacteriosis) - инфекционная болезнь, ха-рактеризующаяся гнойно-некротическими поражениями, локализу-ющимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в от-дельных случаях - в ротовой полости, на вымени, половых орга-нах, в печени, легких, мышцах и других тканях и органах.
Историческая справка Болезнь распространена повсеместно. О ее заразности известно с 18S8 г. В 60-х гг. XIX в. во Франции и Италии ее впервые описали как «копытную болезнь» овец. В дальнейшем о ней сообщали под другими названиями, характеризовали клинические признаки болезни (копытная гниль, панарициум, пар-ша губ, гангренозный дерматит, копытка, некротический и дифтероидный стоматит и др.).
Возбудителя некробактериоза впервые выделил и определил R. Koch (1881), а подробно описал Лоффлер (1884). Однако долгое время палочку некроза считали сопутствующим микроорганизмом, развивающимся на фоне уже имеющегося пато-логического процесса в тканях. Поэтому многие ученые делили, некробактериоз по признакам заболевания на ряд самостоятельных болезней. Лишь в 1932 г. Л. Г. Ре-внивых детально изучил «копытную болезнь» северных оленей и окончательно выяс-нил этиологическое значение палочки некроза.
Возбудитель - Bacterium necrophorum. Это анаэробный, неподвижный, неспоро-образующий, бескапсульный, чрезвычайно полиморфный микроорганизм. В мазках его можно видеть в виде нити, шаровидного вздутия, длинных или коротких пало-чек, биполярных овоидов, кокков. Длина нитей достигает 80-100 и даже 300 мкм, толщина 0,75-1 мкм. Возбудителя некробактериоза культивируют в строгих анаэ-робных условиях, используя среду Китта - Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон и полужидкий агар, кровяной агар, агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальная температура роста 36-37,5 С, рН среды 7,4-7,6. На сывороточном агаре выраста-ют беловатые колонии диаметром 2-3 мм, на кровяном агаре и глюкозо-агаре раз-виваются плоские, бесцветные или светло-серые колонии с ровными краями, иногда с волокнистыми отростками. В печеночном бульоне рост появляется на 2-4-е сутки.
а иногда и позже. Бактерии хорошо окрашиваются карболфуксином, карболтиони-ном и по Гимзе.
Возбудитель некробактериоза способен образовывать гематоксин, который лизи-рует эритроциты многих видов домашних животных, морской свинки и голубя. По-лучена антигемолитическая сыворотка. Некротоксин выделить не удалось, и поэтому считают, что некроз наступает в результате непосредственного воздействия живых бактерий на ткани.
Устойчивость возбудителя незначительная. Бактерии некроза сохраняют жизнеспособность в моче до 15 сут, в навозе до 50, в молоке до 35 сут, в почве сы-рых пастбищ до 3 мес <^у. Bathke, 198I). При высушивании инфицированных объ-ектов в помещении (18 С) бактерии гибнут через 1-2 сут. Нагревание до 100 С ^ивает палочку некроза за одну минуту, солнечные лучи - за 8-10 ч, при 60-65 С она погибает за 15 мин. Растворы перманганата калия (1:100), риванола, лизола, фенола, формальдегида, гидроокиси натрия, креолина и другие в общепринятых концентрациях вызывают гибель палочки некроза в течение 5-30 мин.
Эпизоотологические данные. Поражаются некробактериозом до-машние животные всех видов и большинство диких. Наиболее вос-приимчивы северные олени, мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, из птиц - куры. Молодняк чувствитель-нее взрослых животных и болеет чаще. Из лабораторных животных к искусственному заражению восприимчивы лишь кролики и белые мыши. Болеет и человек.
Источник возбудителя инфекции - больное животное и бакте-рионосители. Установлено постоянное носительство возбудителя не-кробактериоза после переболевания у жвачных животных. Бакте-рии месяцами сохраняются в рубце и кишечнике крупного и мел-кого рогатого скота, их постоянно обнаруживают в частицах корма при жвачке и менее регулярно - в фекалиях. Палочки некроза вы-деляются из организма во внешнюю среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Возбудитель широко распростра-нен в окружающей среде (животноводческие помещения, выгуль-ные дворы, навоз, почва, пастбища, непроточные водоисточники и т. д.).
Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированные участки кожи или слизистых оболочек животных. Тяжести переболевания и широте распространения болезни способ-ствуют ослабление защитных функций организма животных в ре-зультате плохих условий содержания и неполноценного кормления, утомительных и длительных перегонов; антисанитарное состояние ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, водоисточников; большое скопление навоза и мочи в местах содержания скота, выпас живо-тных на заболоченных участках пастбищ и т. д.
Длительное содержание животных в сырых помещениях или па-стьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дис-тальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, на-буханию кожи. Кровообращение в этих местах нарушается, и при возникновении трещин, отслоении рога и ранениях создаются бла-гоприятные условия для проникновения и размножения бактерий некроза. Возникновению некробактериоза конечностей способствует также неправильный уход за копытами, что приводит к изменению формы копытного рога, появлению трещин, обламыванию его,
ушибам мякиша и венчика. Инфицирование возбудителем некро-бактериоза может происходить при несоблюдении правил асептики в момент кастрации животных, обрезания ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи, через пуповину у новорожденных живо-тных и другими путями. У северных оленей болезнь обычно появ-ляется в период минерального голодания животных и массового на-падения на них насекомых (гнуса). Частые травмы ротовой полости животных возникают при поедании кормов, содержащих посторон-ние предметы (проволока, гвозди, стекло), а также при выпасе на пастбищах с грубым, сухим травостоем. В зонах отгонного ведения животноводства и в оленеводстве четко выражен сезонный характер заболевания. Максимальное проявление болезни у них приходится на весну, чему способствует низкая резистентность организма в этот период.
Некробактериоз у животных обычно протекает в виде неболь-ших эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хозяйствами, фермами, стадами. Болезнь может проте-кать как вторичная инфекция после переболевания животных ящу-ром, оспой, эктимой и различными стоматитами. Особенно боль-шой ущерб болезнь наносит овцеводству и оленеводству.
Патогенез. Заражение животных в основном происходит через раневые (воспалительные) участки кожи или слизистых оболочек. На месте проникновения возбудителя может возникнуть патологи-ческий процесс только в том случае, если он найдет подходящие условия для своего развития. Благоприятный момент для размно-жения возбудителя - повреждение тканей (механическое, травма-тическое, токсическое, физическое, химическое, биологическое), при котором прекращается поступление в них кислорода, происхо-дит разрыв кровеносных сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей, т. е. создается хорошая питательная среда для развития палочки некроза. Первоначально в очаге про-никновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в вос-палительный процесс вовлекаются окружающие ткани, поврежда-ются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, вы-ходит большое количество белка, появляются тромбы; в результате всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг конечностей.
Из первичного некротического очага палочки некроза прораста-ют в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутренние органы, где оседают в ка-пиллярах. Появляются метастатические поражения в легких, ки-шечнике, печени, селезенке, головном мозге и других органах. В зависимости от места локализации патологического процесса разви-ваются бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т. д. Течение болезни осложняется развитием смешанной инфек-ции - стафилококков, стрептококков, возбудителей газовой гангре-ны, гноеродных микрококков и др. Болезнь в таких случаях приоб-ретает злокачественный характер.
При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие пато-логического процесса приостанавливается, первичный некротиче-ский очаг инкапсулируется и животные выздоравливают.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-3 дня. Клиническое проявление зависит от формы и течения болезни, ви-да и возраста животных. У молодняка некробактериоз чаще проте-кает остро, у взрослых животных - подостро и хронически. Разли-чают четыре формы болезни: кожный некробактериоз - с пораже-нием кожи и подлежащих тканей; некробактериоз слизистых обо-лочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних органов; некробактериозный остит и остеомиелит.
Кожный некробактериоз является самой распростра-ненной формой болезни. Он протекает с поражением внешних тка-ней и чаще всего локализуется на конечностях животных. У круп-ного рогатого скота и свиней встречаются поражения шеи, тулови-ща и вымени, у молодняка - пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Чаще поражаются задние конечности, вначале одна, за-тем другая. У овец некротические очаги могут появляться одновре-менно на нескольких конечностях. Патологический процесс возни-кает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появляются покрас-нение и отечность. Животные подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повы-шается температура тела до 40 °С и выше, держится 1-2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Воспалитель-ный процесс с межпальцевых поверхностей и мякиша распростра-няется на венчик. Животные больше лежат. При злокачественном течении болезни наступает флегмонозное воспаление, которое за-хватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образу-ются язвы с гнойным содержимым неприятного запаха. В результа-те изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогово-го башмака, возможно отторжение фаланг. Больные овцы малопод-вижны, опираются на путовые или карпальные суставы. У лошадей развивается гангренозный дерматит с общими септическими явле-ниями.
Некробактериоз слизистых оболочек довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде не-кротического стоматита и реже - у взрослых животных. Поража-ются слизистые оболочки ротовой полости, носа, половых органов и кишечника. Ранение слизистых оболочек десен, языка и щек у мо-лодняка происходит при прорезывании зубов, а заражение - через инфицированный корм, подстилку и загрязненные соски матерей. Болезнь протекает остро. Слизистая оболочка ротовой полости вос-паляется, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. В процесс вовлекаются слизистые оболочки гортани, трахеи и носа, а также соседние ткани. Появляются некротические изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Животные сто-ят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделя-ется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развиваются
периостит и периодонтит, наблюдается выпадение зубов. Поражен-ный язык высовывается из ротовой полости наружу. В связи с рас-падом тканей могут возникать эмболические очаги некроза в лег-ких, печени, мозге и перикарде. Больные животные погибают на 7-10-й день от истощения с явлениями сепсиса и сердечной недо-статочности.
При некробактериозе внутренних органов болезнь проявляется высокой температурой и сильным поносом (кал серо-зеленого цве-. та). Отмечается болезненность брюшной стенки, особенно в обла-сти печени. Шерсть у животных взъерошена, живот подтянут. Жи-вотных с некротическим энтеритом обычно убивают, так как про-гноз неблагоприятный.
При поражении других внутренних органов некробактериоз про-текает без характерных признаков. Больные животные отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продук-тивность. При локализации патологического процесса в легких у больных животных развиваются бронхопневмония, плеврит, слыш-ны хрипы, частый и глухой кашель. Некротические очаги в голо-вном мозге вызывают различные нервные расстройства, а пораже-ние сердца сопровождается сердечной недостаточностью. Устано-вить болезнь удается только при вынужденном убое животных по патологоанатомическим изменениям.
Очень тяжело болеют овцы при поражении слизистых оболочек половых органов. Животные при этом отстают от стада, угнетены, отказываются от корма. Отмечается повышение температуры тела до 40-42 °С, отекают срамные губы, и вокруг них появляются не-кротические язвы. Из влагалища вытекает гнойная жидкость, иног-да с примесью крови. У больных животных наблюдаются частые позывы мочеиспускания, они лежат, издают стоны и скрежещут зу-бами. Некротический процесс у баранов развивается на коже край-ней плоти и слизистой оболочке полового члена, затем переходит на мошонку.
У коров слизистые оболочки половых органов поражаются в первые дни после отела. Животные инфицируются при тяжелых родах и оказании акушерской помощи. Некробактериоз половых органов у коров в основном протекает одновременно с некротиче-скими поражениями конечностей. Иногда животные болеют в по-следний период стельности. На этой почве у них происходят абор-ты на 8-9 мес беременности, некоторые плоды бывают мумифици-рованными. Аборт сопровождается выделением большого количест-ва зловонной жидкости. После него послед долгое время не отде-ляются, развиваются хронические метриты и эндометриты. У от-дельных коров наблюдают разлитой некроз слизистых оболочек влагалища и матки, а также подкожную эмфизему, диарею и ка-шель. Болезнь продолжается 8-10 дней и заканчивается смертью животных.
Телята от больных коров обычно погибают в первые дни жизни. При поражении некробактериозом пупочного канатика падеж мо-
лодняка происходит на 4-5-й день после рождения без каких-либо внешних признаков заболевания.
Некробактериозный остит и остеомиелит наблюдают у крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет. Довольно редко заболевают лошади. Палочки некроза находят в большом ко-личестве в костном мозге и губчатом веществе костей. Некротиче-ский процесс развивается в костях конечностей (бедренных, тазо-вых, лучевых, плечевых, запястных и пястных), а также может быть обнаружен в позвоночнике. При поражении конечностей по-является хромота, учащается пульс, повышается температура до 41 °С. Больная конечность находится в напряженном состоянии и ее трудно согнуть. Животные пытаются стоять на зацепной части копыта. В дальнейшем развиваются вздутие костей и атрофия мышц конечностей. Животные худеют, хромота становится посто-янной, отмечается перемежающаяся лихорадка. У буйволов на по-раженных участках конечностей часто возникают абсцессы с гной-ным содержимым и омертвевшими тканями. При локализации не-кротического очага в позвоночнике наступает паралич мышц туло-вища и конечностей. У лошадей, коз и свиней болезнь может со-провождаться вздутием лицевых костей. Исход болезни обычно не-благоприятный.
Имеются видовые и возрастные особенности проявления некро-бактериоза. Так, у взрослого крупного рогатого скота наиболее час-то регистрируют поражения конечностей (панариций) и половых органов (некротический вагинит, эндометрит, метрит и др.). Для овец свойственно развитие патологического процесса на нескольких конечностях, на коже губ, крыльев носа, на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов. Некробактсриоз у лошадей протекает в виде гангренозных поражений конечностей (гангреноз-ный дерматит, рис. 11). У северных оленей - с флегмонозно-гной-ным воспалением нижних фаланг конечностей (копытка), а также с гнойными артритами. Некротический процесс у собак строго ло-кализован, проявляется местно, развивается медленно. Поражаются хвост, кожа вокруг ануса, лапы, скакательный сустав, локоть, предплечье, крайняя плоть, губы и нос. У кроликов в основном на-блюдаются гнойно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожные и подкожные абсцессы в различных час-тях тела. Некрооактериоз у кур характеризуется поражением у . цыплят слизистых оболочек, отеком межчелюстной области и щек. творожистым налетом на корне языка, у взрослых кур - подо-швенной стороны лап, как при хроническом пастереллезе.
Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота. овец, лошадей и оленей патологические изменения чаще всего ло-кализуются на конечностях в области путового сустава и венчика. В начальной стадии процесса находят сильное покраснение кожи и ее отечность. В дальнейшем можно наблюдать флегмонозное воспа-ление в виде ограниченной припухлости с нагноением и некрозом прилегающих тканей. При разрезе такой припухлости обнаружив.)
ют гнойную некротизированную массу зеленовато-серого или буро-го цвета. Некроз кожи и соединительной ткани переходит на свя-зочный аппарат суставов, поражаются хрящи, сухожилия и кости. Костная ткань превращается в рыхлую, губчатую, легко крошащу-юся, сероватого цвета массу, обнаруживается глубокий некротиче-ский распад связочного аппарата, сесамовидных костей, третьей, второй и первой фаланг, возможно отпадение целых фаланг.
Трупы животных с некротическим процессом в ротовой полости обычно бывают истощены. Во рту находят много пенистой слюны и изъязвления на языке, щеках и гортани с творожистыми пленками, структура ткани исчезает, и значительные участки слизистой обо-лочки превращаются в желтовато-серую, крошковатую, дурнопах-нущую массу. В тяжелых случаях процесс охватывает мышцы язы-ка, образуя некротические очаги. На твердом нёбе иногда происхо-дит некроз костей, а в гортани - хрящей. Полностью или частично разрушаются голосовые связки. Некротический процесс нередко пе-реходит на легкие и грудную полость. Диафрагма.покрыта гнойно-фибринозной массой. Легочная ткань может прирасти к грудной клетке, в легких имеются ограниченные очаги некроза. Заглоточ-ные и бронхиальные лимфоузлы обычно увеличены и гиперемиро-ваны. В глубине мышц щек можно обнаружить очаговые пораже-ния величиной до грецкого ореха. Некроз пищевода чаще встреча-ется у птиц. У крупного рогатого скота и оленей некротические по-ражения бывают в рубце и сетке, реже - в книжке; листки книж-ки изъедены и разорваны.
При некрозе половых органов задняя часть тела у самок испач-кана гнилостными истечениями, на шерстном покрове имеются за-сохшие корки. Во влагалище обнаруживают хлопьевидные грязно-
серые наложения, слизистая оболочка опухшая и гангренозная, ме-стами покрыта язвами. Нередко стенки влагалища срастаются, что делает невозможным ввести в него зонд или катетер. Мочевой пу-зырь бывает переполнен. Матка у коров сильно увеличена и зани-мает почти всю брюшную полость. Она заполнена гнойно-фибри-нозной массой, на слизистой оболочке и в толще обнаруживаются гнойные наложения. У беременных животных плод обычно некро-тизирован и сильно вздут. При перитоните в брюшной полости на-ходят мутноватую жидкость. Печень глинистая, сухая и ломкая. Селезенка и паховые лимфоузлы увеличены. В печени, легких, почках, а также в кишечнике и головном мозге находят множест-венные некротические очаги.
Диагноз. Первичный диагноз на некробактериоз при поражении нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, а также слизистых оболочек ротовой полости, половых органов ставят на основании клинических признаков болезни. При этом характерным считается наличие гнойно-некротических поражений со специфиче-ским запахом. Для подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротического очага на границе живой и некротизированной ткани. Мазки окра-шивают обычными методами. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грамотрицательных пало-чек ставят окончательный диагноз на некробактериоз.
При падеже животных в лабораторию направляют от мелких животных целиком трупы, от крупных - пораженные ткани и час-ти паренхиматозных органов с некротическими очагами. Материал доставляют в свежем виде или консервированным 30 %-ным рас-твором глицерина.
В случае получения неясного микроскопического результата в лабораторных условиях делают высевы содержимого некротическо-го очага на питательные среды. Если патологический материал сильно загрязнен посторонней микрофлорой, заражают лаборатор-ных животных. Биологическую пробу применяют для выделения чистой культуры возбудителя некробактериоза или в целях опреде-ления его вирулентности и патогенности. Ее ставят чаще всего на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготов-ленной из патологического материала.
Диагноз на некробактериоз считают установленным в случаях: выделения из патологического материала культуры со свойствами, присущими для возбудителя болезни, и развития некротического очага у кролика на месте введения суспензии исходного материала или культуры, с последующим обнаружением в мазках из содержи-мого этого очага типичных микроорганизмов.
Дифференциальный диагноз. Некробактериоз необходимо диф-ференцировать у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крупного ро-гатого скота - от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевроп-
невмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и де-рматитов неинфекционной природы.
Лечение. Больных животных лечат на специально оборудован-ных для этой цели площадках с сухими полами, защищенных от дождя и ветра. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из антисептических растворов (пере-кись водорода, перманганат калия, медный купорос) и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового рядов. Хороший результат дает лечение ди-биомицином. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина с последующим наложением легкой марлевой повязки, которую снимают через 3-5 дней. Одновременно дибио-мицин применяют для общего лечения в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5-1 %-ном растворе новока-ина. Содержание дибиомицина в суспензии должно быть 30 тыс. ЕД в 1 мл. Такую суспензию вводят внутримышечно в области бедра из расчета 20 тыс. ЕД дибиомицина на 1 кг массы животно-го. Разовую дозу эмульсии вводят в несколько точек по 5-7 мл на инъекцию. При необходимости препарат вводят повторно через 6-8 дней в тех же дозах в области бедра другой конечности.
Для лечения оленей дибиомицин применяют внутримышечно в виде 15 %-ной суспензии на рыбьем жире в дозе 0,15 мл (14 тыс. ЕД) на 1 кг массы животного. Лучшее место введения суспен-зии - мышца бедра. Разовую дозу суспензии вводят в 2-3 места. При необходимости лечение повторяют через 5-7 дней. Дибиоми-цин можно также задавать внутрь в дозах: взрослым оленям 5-6 г, телятам до 6-месячного возраста 3-4 г чистого препарата. Повторно препарат дают через 2-3 дня в тех же дозах.
Из антибиотиков также используют биомицин (внутрь или внутримышечно) и террамицин (подкожно) согласно наставлению. Можно применять сульфаниламидные препараты в обычных дозах.
При поражении слизистой оболочки ротовой полости для мест-ного лечения используют 3 %-ный раствор перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3 %-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти и др.; при поражении кожи губ - также йодглицерин и цинковую мазь. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положи-тельных результатов.
В последнее время для лечения нскробактсриозных поражений конечностей у крупного рогатого скота с успехом применяют пре-парат тсрафузон, состоящий из фурацклина, сульфата меди, тстра-бората натрия, двууглекислой соды, этакридина лактата, новокаина и цеолита.
Препарат обладает комплексным действием-подавляет разви-тие возбудителя некробактериоза и другой сопутствующей микро-флоры, нейтрализует кислые продукты очага воспаления, активи-зирует приток лимфы и крови, стимулирует рост грануляционной ткани, снимает болевые явления у животных.
Иммунитет. Переболевшие некробактериозом животные имму-нитета не приобретают.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с некро-бактериозом животных включают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, создание хороших условий содержания животных, обеспечение их полноцен-ными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участ-ках пастбищ, профилактику травматизма и других заболеваний. Важным моментом в системе мер борьбы с некробактериозом явля-ется своевременное диагностирование болезни, выявление, изоля-ция и лечение больных животных.
С профилактической целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у животных и не менее 2 раз в год обрабатывать копыта у мелкого рогатого скота 10 %-ным раствором формальдегида или 5 %-ным раствором параформа. Нужно своевременно изолировать и лечить всех живо-тных с признаками хромоты. Не допускать комплектования стад и отар животными, ранее болевшими некробактериозом. При подго-товке маточного поголовья к окоту (отелу) нужно выстригать шерсть вокруг вымени, а вымя и промежность обмывать теплой во-дой с мылом, обтирать ватой, смоченной 3 %-ным раствором бор-ной кислоты, 1-2 %-ным раствором лизола или перманганата ка-лия. Новорожденному молодняку культю пупочного канатика сле-дует обрабатывать настойкой йода. Соблюдать стерильность при кастрации, родовспоможении, обрезке хвостов у ягнят и косметиче-ских операциях у собак. Принимать меры к защите животных, в том числе и оленей, от нападения кровососущих насекомых, содер-жать их в период жары и лёта насекомых под теневыми навеса-ми или на возвышенных участках пастбищ, использовать репел-ленты.
При установлении некробактериоза хозяйство (ферму, отделе-ние, отару) или населенный пункт объявляют неблагополучным по указанной болезни и до ликвидации ее запрещают вывоз животных из неблагополучного стада для племенных и пользовательных це-лей. Проводят клинический осмотр всех животных, больных изоли-руют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюде-ние и принимают меры по профилактике болезни. Все массовые ве-теринарные и зоотехнические обработки животных (прививки, купка, взвешивание, бонитировка и т. д.) в неблагополучном пункте осуществляют при соблюдении необходимых мер предо-сторожности; неблагополучное поголовье обрабатывают в по-следнюю очередь. Больных животных, лечение которых при-знано нецелесообразным, убивают на санитарных бойнях. Вете-ринарно-санитарную оценку мяса и "мясопродуктов от таких животных проводят в соответствии с действующими правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Молоко от больных жи-вотных подлежит уничтожению, а от "условно здоровых - кипя-чению.
Трупы животных после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Полученное от убитых и павших Животных сырье разрешают вывозить из хозяйства: шкуры в высушенном виде, а шерсть - в таре из плотной ткани не ранее чем через 2 нед после их снятия (стрижки). Помещения, выгульные дворы, площадки, за-гоны, где содержали и лечили больных животных, а также инвен-тарь, предметы ухода, транспортные средства тщательно очищают и дезинфицируют. Хозяйство (ферму, отделение, населенный пункт) считают благополучным по некробактериозу через месяц после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных, проведения заключительной дезинфекции и других ме-роприятий по ликвидации очага болезни.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ
Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) - хроническая вирусная болезнь однокопытных, характе-ризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирую-щей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлени-ями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.
Историческая справка Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). Ан-гиниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер болезни путем вве-дения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (в Альфортской ветеринарной школе в 1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что вирус содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Копо полу-чил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.
Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. И. В. Поддубский, Г. Г. Иванов и И. И. Селиков констатировали болезнь в хозяйствах Верхней Волги и Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я. Е. Коляков, Н. А. Ро-манов и А. А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полимор-физма. Чаще всего вирионы сферической формы со средним диаметром 90-140 нм, имеют двухконтурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении. В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена - растворимый и клеточно-ассоции-рованиый. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных имму-ноглобулинов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.
Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других кле-точных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.
Устойчивость - в лиофильном состоянии при 18 С вирус сохраняет ви-рулентность в течение ^ мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0-2 С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастби-
ще _ до 9 мес, в зимне-осенний период - 8,5 мес. При -биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде - до 16Q дней, в глицерине - до 7 мес. Вирус теряет свои виру-лентные свойства: при 58 С через 1- 2 ч, при кипячении - через 1-2 мин, под действием солнечных лучей при 20-28 С - за 1-3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин - за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах - через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устой-чивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.
Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20-50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9-93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоноси-тельство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находил-ся 30-197 дней.
Источник возбудителя инфекции - больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоноси-тели при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7-10 и даже 18 лет. Однако из-вестны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнару-жен.
Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. При этом алиментарное заражение, видимо, имеет лишь маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной ко-нюшне) здоровых и больных ИНАН лошадей передачи возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противополож-ному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате по-ступления в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позво-ляет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жи-галок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэ-тому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и пой-мах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях скопление кровососущих насекомых большое, кормовые растения бедны каротином и минеральными ве-ществами. В таких условиях лошади даже летом, как правило, на-ходятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.
Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые
чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.
Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насе-комых (в июле - августе), в частности, на пастбищах и даже в ус-ловиях конюшенного содержания животных. Возможно также рас-пространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются прави-ла асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии кро-ви и т. д.
Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость ло-шадей местных пород объясняют их большей естественной ус-тойчивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой кон-ституцией и подходящими для них условиями кормления, со-держания и использования. Среднее место по естественной ус-тойчивости занимает группа метисов, полученных в результате скрещивания местных и тяжеловозных пород лошадей. Это по-нятно, так как у них несколько пониженная естественная ус-тойчивость по сравнению с аборигенными лошадьми. Западноев-ропейские породы тяжеловозных лошадей (ардены, брабансоны, першероны и др.) оказываются малоустойчивыми к болезням ло-шадей.
Энзоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3-5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь протекает ост-ро или сверхостро, в дальнейшем же проявляются случаи хрониче-ского и латентного течения. Если в неблагополучный пункт не вво-дят здоровых лошадей, то через 1-2 года случаев выраженной бо-лезни не наблюдается, но многие животные остаются вирусоносите-лями.
Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.
Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается раз-множение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследст-вии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, на-груженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней по-сле заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1,5-3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглоби-на уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элемен-ты РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селе-зенки и других органов накапливается гемосидерин. В результате цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматоз-ных органов в крови больных лошадей появляется большое количе-
ство чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуци-рует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию ан-тител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН при-сутствует в крови в виде иммунного комплекса - вирус + антите-ло.
Течение и симптомы. Инкубационный период при ИНАН про-должается от 5 до 93 дней (чаще 10-30). В зависимости от рези-стентности организма, вирулентности вируса и многих других фак-торов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и ла-тентное течение болезни.
Сверхострое течение характеризуется постоянной высо-кой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным ды-ханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1-2 дней и заканчивается смертельно.
Острое течение сопровождается внезапным подъемом тем-пературы до 40-42 °С. Лихорадка, как правило, принимает посто-янный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые обо-лочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сер-дечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются за-стойные отеки в области живота (рис. 29), груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Не-смотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхуда-ние. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3-15
дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое тече-ние.
Подострое течение длится 2-3 мес, является продолже-нием острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка че-редуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки про-должительностью 3-15 дней. Чем чаще и продолжительнее реци-дивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение ор-ганизма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.
Хроническое течение часто является продолжением по-дострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1-3 дня) подъемы температуры тела (до 40-41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потли-вость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающих-ся от 2-3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состо-яние и восстанавливается работоспособность животного. При неу-довлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лоша-дей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудша-ется, и они погибают.
Латентную болезнь отмечают при заболевании резистен-тных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, пере-носят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются виру-соносителями и поэтому весьма опасны для остального конского со-става.
При эпизоотической вспышке ИНАН течение ее бывает острым в 16,7%, подострым в 10% и хроническим в 73,3% от всех случаев болезни. Средняя продолжительность болезни была при остром те-чении 17,6 дня, а при подостром течении - 48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ло-шадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение се-лезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой конси-стенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком (цв. табл. V - Д, Е и цв. табл. VI - Д).
При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемич-ность, селезенка нормальной величины или незначительно увели-чена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.
Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии и
желудочков), а для гематологического - стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).
Во всех органах, в частности в печени и селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопле-ния. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца - наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Крово-излияния находят в дольках печени с разрушением их центров, яв-лениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом тече-нии иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли-нических и патоморфологических признаков и результатов гемато-логического и серологического исследования.
При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути зано-са возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за вре-мя вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в тече-ние нескольких предшествующих лет.
При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагиче-ского диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функ-циональной пробой. . '
Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. Однако у нас в стране в основном пользуются более чувст-вительной и специфической агар-гелевой реакцией диффузной пре-ципитации (РДП), при помощи которой выявляют лошадей с ост-рым, хроническим и латентным течением. При этом обнаруживают вирусоносителей даже через 4-5 лет после переболевания.
При гематологическом исследовании больных определяют коли-чество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитар-ную формулу (табл. 18).
Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиниче-скому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносо-мозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонит, гельминтозы и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель - май или ав-густ - сентябрь, в зависимости от времени паразитирования пере-носчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови в эритроцитах обнаруживают возбудителя болез-ни - Piroplasma caballi. При нутталиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и ре-дко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia
equi, характеризуется лихорадкой до 40-41,5 °С, угнетением, сни-жением аппетита, учащением пульса и дыхания, желтушностью, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозов, как трансмиссив-ных болезней животных, на территории СССР у лошадей регистри-руют случную болезнь и су-ауру. Возбудитель случной болезни пе-редается при половом акте, характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. При су-ауру отмечают лихо-радку, отеки подкожной клетчатки, анемию, передается она при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размножаются главным образом в крови хо-зяина продольным делением и переносятся слепнями (иногда дру-гими кровососущими насекомыми) или при случке.
Лептоспироз исключается на основании исследований сыво-ротки крови больных по реакциям микроагглютинации и макроагг-лютинации, а также микроскопических исследований мочи и крови (в период лихорадки), клинических проявлений и патологоанато-мических изменений.
Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ри-нопневмонит отличаются от ИНАН высокой контагиозностыо, быстрым и широким распространением, коротким течением, пре-имущественным поражением органов дыхания. Для диагностирова-ния этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в культурах клеток и куриных эмбрионах, серо-логические реакции). При гельминтозах, в частности при па-раскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки и их легко исключить копрологическим исследованием.
Лечение. Не разработано, больных лошадей уничтожают.
Иммунитет. В крови больных обнаруживают комплементфикси-рующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. По-этому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают опреде-ленную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммуните-та лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Фран-
ции изготовлена и запатентована вакцина против данной бо-лезни.
Профилактика и меры борьбы. Важнейшие мероприятия по профилактике ИНАН - строгий ветеринарный контроль за прода-жей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информа-ция о наличии подозрительных по болезни животных, профилакти-ческое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологи-ческое исследование РД. Основным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и огражде-ние лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются пред-посылкой для успешной профилактики болезни.
После диагностирования ИНАН на хозяйство накладывают огра-ничения и проводят оздоровительные мероприятия согласно инст-рукции. Клинически больных животных убивают и направляют на техническую утилизацию. Животных, положительно реагирующих на серологическое исследование или давших дважды (с интервалом в 7__10 дней) сомнительные результаты и не имеющих клиниче-ских признаков болезни, убивают на санитарной бойне. Остальных однокопытных вновь исследуют РДН с интервалом в 30 дней до по-лучения двукратного отрицательного результата по группе. После выделения больных и затем каждые 15 дней до снятия ограничения помещения дезинфицируют 4 %-ным раствором едкого натра. На-воз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами лошадей опрыскивают 3 %-ным раствором креолина (действует 3-5 ч).
Ограничения с неблагополучного по ИНАН пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реаги-рующих при исследовании в РДП животных, получения двукрат-ных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологи-ческих исследований остального поголовья однокопытных живо-тных.
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (Pleuropneumonia contagiosa bovum, повальное воспаление легких, перипневмония, КПП) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся крупозной пневмонией и плевритом с последу-ющим развитием анемических некрозов (секвестров) в легких.
Историческая справка. Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г. Инфекцион-ную природу болезни установил Хаберст (1792). Виллемс в 1850-1852 гг. доказал, что крупный рогатый скот можно иммунизировать лимфой из пораженных легких больных животных. Возбудителя болезни открыли и описали как фильтрующийся плевропневмотропный агент французские исследователи Нокар и Ру (1898). В на-шей стране большой вклад в изучение этой болезни внесли М. Г. Тартаковский, Б. П. Джунковский, С. П. Вышелесский, Я. Е. Коляков, П. С. Лазарев, Я. Р. Ковален-ко и др.
КПП имела широкое распространение в конце прошлого и начале текущего ве-ка. В результате принятых мер ареал этой болезни сокращается. В настоящее время во многих странах мира болезнь искоренена. Однако она еще довольно широко рас-пространена и характеризуется стационарностью в странах Африки (южнее Саха-ры), Ближнем и Среднем Востоке, Южной и Центральной Азии. После длительного благополучия КПП вновь возникла в Португалии (свыше 400 вспышек болезни в год). На территории нашей страны болезнь ликвидирована в 1928 г.
Возбудитель - Mycoplasma mycoides var. mycoides, относится к роду Mycoplasma классу Mollicutes. Микроорганизм весьма полиморфный, имеет кокковую, диплокок-ковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. Размер микоп-лазм - 0,2-0,8 мкм. Микроб способен проходить через бактериальные фильтры. Полиморфизм связан с тем, что микоплазмы лишены ригидной клеточной стенки и окружены лишь трехслойной цитоплазматической мембраной.
На обычных питательных средах возбудитель КПП не растет. Для этой цели ис-пользуют мартеновский бульон или триптический перевар сердечной мышцы с до-бавлением до 10% сыворотки животных. В плотные среды добавляют до 30% сыво-ротки.
При посеве на питательные среды с гемоглобином отмечают изменение с красно-ватого цвета среды на зеленый. На мартеновском бульоне отмечают вначале легкую опалесценцию, затем нежное помутнение. На сывороточном агаре образуются коло-нии, похожие на капли росы с вросшим в агар центром и ровными краями. Удается культивирование этого микроба на куриных эмбрионах.
Возбудитель КПП неподвижен, аэроб, по Граму окрашивается отрицательно, хо-рошо красится по Романовскому - Гимзе. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость. К воздействию различных факторов внешней среды и дез-инфицирующих средств устойчивость возбудителя незначительная. Высушивание, солнечный свет убивают его через 5 ч, нагревание до 58 С - через 1 ч. В гниющем материале микроб сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженного лег-кого - в течение года. Дезинфицирующие средства (серно-карболовая смесь, хлора-мин, хлорная и свежегашеная известь) в принятых концентрациях надежно обезвре-живают возбудителя болезни.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях воспри-имчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны,
зебу. Экспериментально можно заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.
Подкожное введение лимфы от больных животных вызывает на месте введения обширное воспаление подкожной соединительной ткани - флегмону, протекающую с поражением регионарных лим-фатических узлов и общей интоксикацией организма. Телята гиб-нут на 17-й день после заражения. Этот феномен, установленный Пастером в 1882 г., в дальнейшем стали использовать для получе-ния лимфы, проверки биопрепаратов и биологической диагностики. Подкожное заражение в области кончика хвоста вызывает незначи-тельную местную реакцию. Иногда наблюдается некроз и отпаде-ние хвоста, а также гибель животного. Внутриплевральное зараже-ние приводило к экссудативному плевриту без поражения легких. Вызвать заболевание, соответствующее естественной картине КПП, удалось только Шово и Нокару путем соединения с помощью меш-ка голов здорового и больного животного.
Источник возбудителя инфекции при КПП - больные живо-тные, особенно хронически больные. Животные этой категории очень опасны, у них могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит при совместном достаточ-но кратковременном контакте больных и здоровых животных.
Возбудитель болезни из организма больного животного выделя-ется с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мо-чой, молоком и околоплодной жидкостью. Респираторный путь рас-пространения КПП является наиболее вероятным, на что указыва-ют эпизоотологические наблюдения, а также патоморфологическая картина.
Возбудитель КПП длительное время (12-14 мес по П. С. Лаза-реву, 1939) сохраняет жизнеспособность в инкапсулированных ле-гочных очагах, даже в течение 6 мес после окончания лечения. Обострение процесса может быть причиной выделения возбудителя болезни во внешнюю среду.
Восприимчивость крупного рогатого скота к контагиозной плев-ропневмонии различна. В зонах, где болезнь регистрируют дли-тельное время, местный скот значительно устойчивее завозимого из благополучной местности. В стаде поражаются не все животные. У части животных (до 25% поголовья) обнаруживают лишь лихорад-ку и положительные серологические реакции. Легкие при этом не поражаются.
Эпизоотия КПП развивается медленно и может длиться годами. Перезаражение происходит быстрее, если животные содержат в тес-ных, плохо вентилируемых помещениях. Заболеваемость достигает 70%, летальность - свыше 20%.
Патогенез. Возбудитель КПП проникает в организм животного через дыхательные пути, внедряется в стенки мелких бронхов и вызывает воспалительный процесс, который захватывает междоль-ковую соединительную ткань легких, вызывая ее отек с расшире-нием и тромбозом проходящих здесь лимфатических сосудов. Это
приводит к возникновению крупозной пневмонии с соответствую-
|шим чередованием стадий гепатизации, свойственных этой болез-Воспаление и тромбоз лимфатических и кровеносных сосу-дов - причина анемического некроза пораженных частей легких. Процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В них возбудитель КПП сохраняется длительное время и при нарушении целостности капсулы может проникать в окружа-ющую ткань, вызывая воспаление здоровых участков легких. В механизме развития этой болезни большую роль играет состо-яние повышенной чувствительности больных животных. В резуль-тате взаимодействия специфических антител и антигенов происхо-дит развитие сосудистых изменений и клеточных реакций замед-ленного типа (Я. Р. Коваленко, 1976).
Выздоровление при КПП происходит медленно и не полностью, гак как воспаление и тромбоз лимфатических сосудов препятству-ют полному рассасыванию экссудата. Проникновение возбудителя в кровь вызывает дегенеративные изменения внутренних органов (печень, почки, сердечная мышца).
(Течение и симптомы. Инкубационный период длится в пределах 2-4 нед (иногда до 4-6 мес). Различают сверхострое, острое, по-дострое, хроническое течение болезни, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении болезни резко выраже-ны признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лег-ких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Темпе-ратура тела выше 41 °С. Аппетит отсутствует, жвачка прекращает-ся, развивается диарея. Животные погибают на 2-8-й день бо-лезни.
Острому течению болезни предшествует период, характе-ризующийся кашлем, небольшим подъемом температуры тела. За-тем температура тела доходит до 42 °С; лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа. Животное старается из-бегать движений, стоит с широко расставленными передними ко-нечностями, выгнутой спиной, вытянув шею и открыв рот. Дыха-ние учащенное, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в обла-сти межреберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечается потеря аппетита, снижение удоя. Кашель вначале сухой, короткий, болезненный, затем стано-вится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляют притупле-ние, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. По-ражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии ка-верн в легких слышен звук падающей капли. Наблюдают двусто-роннее истечение из носовой полости. Поражение легких чаще од-ностороннее, но иногда наблюдают и двустороннюю пневмонию. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются
отеки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14-28 дней. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. Полного выздоровления, как правило, обычно не наступает.
При подостром течении клинические признаки болезни наблюдаются постоянно. Болезнь проявляется редким кашлем, диа-реей, лихорадкой. Хроническое течение КПП характери-зуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами дея-тельности пищеварительного тракта. Перкуссия и аускультация по-зволяют установить наличие секвестров в легких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отеки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни характеризуется непродолжительной лихорадкой, вялостью, сниже-нием аппетита и быстропроходящим кашлем.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения при вскрытии обнаруживают в грудной полости. В типичных случаях эти поражения достаточно характерны, и это служит основой для постановки патологоанатомического диагноза. Чаще всего поража-ется одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки в разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнот-канными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатические сосуды. Все это вместе создает впе-чатление «мраморности» легких (цв. табл. II, Б).
Более поздние стадии процесса характеризуются образованием секвестров - участков омертвевшей легочной ткани, вокруг кото-рых разрастается соединительная ткань, образуя капсулу. Как пра-вило, обнаруживают единичные секвестры, реже - множественные, размеры могут быть также различными.
Часто обнаруживают поражение плевры - утолщение, фибри-нозные напластования, в более поздних случаях - соединительнот-канные спайки между плевральными листками. В грудной поло-сти - экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечается увеличе-ние лимфатических узлов грудной полости, отечность, саловид-ность их на разрезе, наличие мелких очажков некроза. Другие ор-ганы, как правило, остаются без изменений. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит, у телят - серозно-фибри-нозное воспаление суставов, студенистые инфильтраты в подкож-ной клетчатке.
Диагноз. Он основывается на эпизоотологических данных (боле-ет только крупный рогатый скот; эпизоотия имеет медленное тече-ние), клинической картине (пневмония, плеврит), патологоанато-мическом исследовании (характерное поражение легких, плевры, наличие секвестров) и результатах лабораторных исследований
(биопроба на телятах из благополучных хозяйств, бактериологиче-ских и серологические исследования).
При жизни поставить диагноз нередко трудно. В связи с этим с диагностической целью производят убой нескольких подозритель-ных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах. Животных для этого берут из заведомо бла-гополучных по КПП хозяйств и заражают подкожно легочной лим-фой или экссудатом из грудной полости павшего животного. Бакте-риологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из пораженного участка легких. В острой стадии болез-ни удается выделить возбудителя из крови. С целью выявления животных с латентным течением болезни применяют серологиче-ские методы диагностики - РСК, реакцию конглютинации, пла-стинчатую РА с цветным антигеном, РДП, РНГА, МФА. Надо иметь в виду, что положительные результаты РСК получаются и при исследовании животных, подвергавшихся прививкам против КПП. Комплементсвязывающие антитела удерживаются в организ-ме привитых животных до 8 мес.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать КПП необхо-димо от пастереллеза, туберкулеза, парагриппа, эхинококкоза, крупозной пневмонии незаразного происхождения, травматического перикардита.
Пастереллез протекает как эпизоотия или в виде спорадических случаев. Кроме легочной формы пастереллеза наблюдается одно-временно и кишечная. Пневмония при пастереллезе носит скоро-течный острый характер. Для окончательной постановки диаАюза прибегают к бактериологическому исследованию. При туберкулезе процесс развивается медленно. Помимо легких, хотя и реже, пора-жаются другие органы: вымя, половые органы. Дифференциации помогают также туберкулинизация и обнаружение возбудителя ту-беркулеза в мокроте и молоке. Парагрипп поражает главным обра-зом телят. Инкубационный период короткий (до 30 ч), болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При дифференциации прибегают к выделению вируса и серологическим исследованиям. При эхинококкозе легких не затрагивается плевра. Для дифферен-циации возможно использование аллергической пробы на эхино-коккоз. Крупозная пневмония незаразного характера протекает, как правило, остро, не принимает массового распространения, сек-вестров при этом не наблюдают. При травматическом перикарди-те поражаются лишь отдельные животные, отмечают характерную болезненность в области сердца, подгрудка. При вскрытии - пора-жение перикардита, сращение сетки и диафрагмы, инородные тела.
Лечение. Согласно инструкции по борьбе с КПП, больные живо-тные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещено.
Иммунитет. Переболевшие КПП и привитые вакциной живо-тные приобретают иммунитет. Об этом было известно давно. Жите-ли Африки пользовались своеобразным методом прививок - кин-
жал смачивали легочным соком убитого больного животного и влажным лезвием делали надрез кожи в области лба здорового жи-вотного. Впоследствии этот метод был научно обоснован бельгий-ским врачом Виллемсом (1852). Л. Пастер предложил использовать с этой целью лимфу из подкожного инфильтрата экспериментально зараженных телят.
Позднее для прививок стали использовать чистую культуру М. mycoides, выращенную на питательных средах. Инактивированные вакцины обладали слабой иммуногенностью. Применение живых культур часто вызывало осложнения, поэтому культуру вводили в строго определенной зоне тела (под конец внутренней поверхности хвоста), что позволяло избежать осложнений и обеспечить иммуни-тет длительностью от 3 мес до 1-2 лет. Выбор этого места инъек-ции связан с тем, что в этом участке соединительная ткань слабее реагирует на введение вируса и, кроме того, часть хвоста или весь хвост при осложнениях можно ампутировать. О действенности при-вивок судили по выявлению в крови привитых животных антител, обнаруживаемых с помощью РСК или реакции конглютинации.
За рубежом используют так называемые авианизированные вак-цины из возбудителя, выращенного на куриных эмбрионах, а так-же живые вакцины из аттенуированных или природно-ослабленных штаммов (Австралия). Применяют также ассоциированные вакци-ны против КПП и чумы крупного рогатого скота.
Природа иммунитета при КПП выявлена недостаточно. Прямой корреляции между высотой титра специфических антител и устой-чивостью животных к возбудителю не установлено.
Профилактика и меры борьбы. СНГ благополучен по КПП и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотв-ращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны.
Успех борьбы с КПП зависит от своевременного и точного рас-познавания болезни. При установлении диагноза хозяйство объяв-ляют неблагополучным и накладывают карантин. Животных иссле-дуют клинически и по РСК. Всех животных с клиническими при-знаками и подозрительных по заболеванию КПП убивают, не до-жидаясь результатов исследования по РСК и независимо от них. Убивают также животных, положительно реагирующих по РСК. Убой производят непосредственно в хозяйстве, на специально обо-рудуемой площадке. Мясо после остывания используют в пищу без ограничений. Пораженные внутренние органы и забракованные ча-сти туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. По-мещения и территорию вокруг них подвергают тщательной механи-ческой очистке и дезинфекции (используют 2 %-ный раствор гид-роокиси натрия, 10-20 %-ную взвесь хлорной или свежегашеной извести и т. п.). Навоз обеззараживают биотермически.
Клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК животных клеймят на правой щеке буквой «П» и прививают дву-кратно с промежутком 20-30 дней культурой КПП. Если болезнь возникла среди малоценного скота, численность которого невелика,
животных этого хозяйства с разрешения республиканских органов поголовно убивают на мясо. Карантин с неблагополучного хозяйст-ва снимают через 3 мсс после окончания реакции у животных на вторую прививку культурой КПП при условии, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозри-тельных по заболеванию животных.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА
Злокачественная катаральная горячка (Coryza gangraenosa, ЗКГ) - инфекционная неконтагиозная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся лихорадкой постоянного ти-па, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных пу-тей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и централь-ной нервной системы.
Историческая справка. Впервые болезнь под названием «тиф крупного рогатого скота» описал в 1832 г. Анкер. В России ЗКГ установил И. И. Равич (1873), а ука-зал на ее инфекционность В. Я. Оболенский (1881). Вирусную природу ЗКГ опреде-лил Меттам (1923), а сам вирус выделил Пирси (1953). Амстронг описал и отнес его к герпесвирусам (1964). Болезнь регистрируется на всех континентах.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. При элект-ронной микроскопии находят вирионы диаметром 140-280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетча-того капсида. Вирус ЗКГ непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной железы, легких и надпочечников телят, вызывая ЦПД, которое характеризуется образованием клеточного синцития и внут-риядерных телец-включений типа А Коудри. В организме больных животных вирус обнаруживают в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфоузлах. В крови ре-
конвалесцентов выявляют вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преци-питирующие антитела.
Устойчивость - вирус нестабилен. В гепаюшизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 С - 10-12 дней. Он чувст-вителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях злокаче-ственной катаральной горячкой болеют чаще крупный рогатый скот и буйволы всех пород и линий. Описаны случаи заболевания и вы-деления вируса у овец, коз, свиней, бизонов, лосей, жирафов, ан-тилопы гну, карибу, каменного козла, серны и сибирского козерога. Экспериментально удается воспроизвести болезнь на телятах, ов-цах, кроликах, морских свинках и белых мышах. Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У бо-лее старых животных (в возрасте 8-10 лет) болезнь протекает тя-желее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы.
Источник возбудителя инфекции - больные животные и виру-соносители. После внутривенного заражения телят вирус обнару-живается в тканях через 8-17 дней в течение 31-36 недель. Од-нако длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссив-ным путем болезнь не передается.
Полагают, что резервуаром возбудителя являются овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Эпизоотологи-ческая роль овец как резервуара вируса ЗКГ подтверждается экспе-риментально и наиболее частым заболеванием крупного рогатого скота при совместном его содержании и выпасе с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержащихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других ис-точников и резервуаров возбудителя (в Африке, например, выделя-|ли вирус в 16% случаев из носового секрета и тканей миндалин антилопы гну). У нас'ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще - в центральных и северных областях страны. В 60-80% случаев болезнь проявля-ется спорадически, реже - в виде небольших эпизоотических вспы-шек продолжительностью 40-50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90-100%. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния живо-тных: первыми заболевают наименее резистентные особи. В отдель-ных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5-11 лет подряд. Это яв-ление пока еще не получило удовлетворительного объяснения.
Болезнь проявляется чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагают к заболеванию резкие пони-жения температуры и повышения влажности воздуха, переохлаж-дение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление
животных, дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.
Патогенез болезни детально не изучен. Установлено, что вирус вскоре после заражения проникает в кровь, в течение инкубацион-ного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфоуз-лах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и орга-ны. В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная ин-фильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В на-чале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приво-дящий к разлитому корковому торможению, что проявляется кли-ническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2-3 дня в процесс вовлека-ются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы.
Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и, проник-нув в кровь, обусловливают септицемию. Глубокие морфологиче-ские повреждения и функциональные расстройства приводят в ко-нечном счете к смерти животного.
Отсутствие контагиозности при злокачественной катаральной го-рячке, возникновение се в части случаев на фоне снижения общей резистентности, без попадания возбудителя в организм извне и на-личие скрытого вирусоносительства у клинически здоровых живо-тных указывают, что болезнь является нередко эндогенной инфек-цией.
Течение и симптомы. Инкубационный период 14-150 дней. Различают сверхострое, острое и подострос течения, а также ти-пичную и атипичную формы болезни. Начинается она с повышения температуры тела до 40-42 "С, которая держится h;i постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Жи-вотные становятся пугливыми, настороженными, иногда отмечают даже буйство или, напротив, угнетение, безучастность, потерю рав-новесия, общую слабость, мышечную дрожь, а позднее - клониче-ские эпилептиформные припадки, коматозное состояние.
При сверхостром течении, кроме указанных признаков, наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение мо-локоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее - малый и мягкий. Носовое зер-кало сухое и горячее. На этой стадии болезнь может закончиться смертью животного.
При остром течении вслед за описанными выше признака-ми уже на первый или второй день появляется воспаление слизи-стых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюктивы. слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит
характеризуется изменением цвета роговицы: она становится мато-вой, дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образу-ются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и ке-ратит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радуж-ной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное живо-тное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изме-нения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение ос-тается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже рого-вица не поражается.
Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизи-стая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми псевдомемб-ранными наложениями, при снятии которых обнажаются кровото-чащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В ре-зультате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и заку-порки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряжен-ным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит, проявляется вначале катаральная, поз-днее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным каш-лем.
Воспаление слизистых оболочек придаточных полостей головы сопровождается повышением местной температуры, появлением ту-пого звука при перкуссии данных полостей. При переходе воспале-ния на костную основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями, и роговые чехлы отпадают.
Слизистая оболочка рта сухая, горячая, покрасневшая. На де-снах, губах и языке заметны дифтеритические наложения, после их удаления обнажаются кровоточащие эрозии с неровными края-ми. Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или понос указывают на поражение слизистых оболочек желудочно-ки-шечного тракта. Каловые массы со зловонным запахом, содержат примесь крови, фибринозных хлопьев и отторгнутого эпителия сли-зистой оболочки кишечника.
Поражение генитальных органов характеризуется появлением на слизистой влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных жи-вотных - абортами. Воспалительный процесс может распространя-ться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В резуль-тате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспу-скание затруднено и болезненно; моча кислой реакции, в ней об-наруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий. Доступные для пальпации лимфоузлы увеличены. Часто на ко-же всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала возникает папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи (рис. 16). Параллельно с генерализованным поражением лим-фоузлов развиваются лейкопения и мононуклеоз с появлением
больших незрелых форменных элементов. Острое течение продол-жается 4-10 дней и в 90-100% случаев заканчивается леталь-ным исходом.
Подострое течение характеризуется теми же симптома-ми, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее вы-ражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14-21-му дню.
Атипичная, доброкачественная, форма болезни сопровож-дается кратковременной лихорадкой и слабовыраженными клини-ческими признаками. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом.
Патологоанатомическиг изменения. Посмертные изменения за-висят от формы и течения болезни. Труп животного обычно исто-щен, быстро разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная, матовая. Кожа в области хвоста и задних конечностей испачкана испражнениями, из носовой и ротовой по-лостей вытекает жидкость гнилостного запаха. Кровь темная, гус-тая. В подкожной клетчатке точечные и полосчатые кровоизлия-ния. Лимфоузлы увеличены, частично геморрагично воспалены.
При осмотре головы на слизистой оболочке губ и ротовой поло-сти обнаруживают участки покраснений и некроза, в носовой поло-сти и придаточных полостях - фибринозные наложения и гнойный
экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтери-тическими пленками. Мозговые оболочки диффузно гиперемирова-ны и отечны (лимфоцитарный лептоменингит и негнойный энцефа-лит).
В передних долях легких очаговая бронхопневмония, в за-дних - острый интерстициальный отек. Сердечная мышца дряблая, на эндокарде полосчатые кровоизлияния. Печень и почки гипере-мированы, дегенеративно изменены, под их капсулой находят мно-жественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка или не увеличена, или слегка набухшая, пульпа ее не размягчена, вишнево-красного цвета. На слизистых оболочках сычуга, кишеч-ника и мочеполового аппарата язвенно-геморрагические пораже-ния.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологиче-ских данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. При этом учитывают, что заболевают преимущественно крупный рогатый скот и буйволы, отмечаются стационарность и спорадичность вспышек, отсутствие контагиозности, наличие кон-такта крупного рогатого скота с овцами. Характерными для ЗКГ признаками являются крупозно-дифтеритические поражения слизи-стых оболочек ротовой и носовой полости, а также желудочно-ки-шечного тракта, помутнение роговицы, тяжелое поражение цент-ральной нервной системы. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на их частое обнаружение, оспаривается.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею и инфекционный ринотрахеит. Чума и ящур отличаются высокой контагиозностью, бешенство - агрессивно-стью и параличами, лептоспироз - выраженной желтушно-стью, кратковременной лихорадкой и гемоглобинурией; листе-риоз - заболеванием разных видов животных, преимущественным поражением ЦИС у взрослых животных и сепсисом у молодняка; вирусная диарея - профузным поносом, отсутствием дифте-ритических поражений слизистых оболочек и ЦИС; инфек-ционный ринотрахеит - высокой контагиозностью, пора-жением респираторных и генитальных органов. Применение лабо-раторных методов (бактериологических, вирусологических, сероло-гических и др.) для проведения дифференциального диагноза обя-зательно.
Лечение. В основном симптоматическое. С учетом формы болез-ни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные, антимикробные, диуретические, нормализующие осмотическо-дина-мическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные сти-муляторы, антибиотики, нитрофураны и сульфаниламиды. С пер-вых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания: их ставят в затемненное помещение, в
рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкислен-ную воду (1-2 столовые ложки соляной кислоты на ведро воды). Сердечные (кофеин, камфара) вводят 2 раза в день. В качестве бо-леуспокаивающего головной мозг, энергетического и противовоспа-лительного средства рекомендуется использовать этиловый спирт (33 %-ный внутривенно в дозе 300 мл двукратно через 48 ч или 40 %-ный внутрь по 500 мл ежедневно в течение 3-4 дней под-ряд). И. И. Ермачеиков предлагает вводить больным алкоголь внутривенно по прописи: спирта этилового 96 %-ного - 200 мл, глюкозы - 25 г, воды дистиллированной - 300 мл; курс лече-ния - 4 инъекции с интервалом 12 ч. Для повышения общей рези-стентности организма показана аутогемотерапия (80-100 мл под-кожно или внутривенно двукратно через 48 ч). Л. Дзямски успеш-но лечил животных цитрированной кровью овец (200-300 мл) из неблагополучного хозяйства. Подкожно инъецируют также 150-200 мл гипериммунной сыворотки (против чумы свиней, сальмонеллеза и др.) в течение 2-3 дней подряд. При диарее и па-дении кровяного давления внутривенно или под кожу вводят 4-6 л физиологического раствора. Для предупреждения развития отеков и кровоизлияний, аллергии, воспаления и интоксикации применяют 10 %-ный раствор хлорида кальция (200-300 мл внутривенно), смесь 10 %-ного раствора кальция хлорида, 40 %-ной глюкозы (1:1) и 100-200 мл 25-40 %-ного раствора гексаметилентетрами-на. Для дезинфекции кишечника рекомендуют резорцин, лизол. С целью устранения вторичной инфекции Л. Р. Шенгелия успешно использовал антибиотики и сульфаниламидные препараты: биоми-цин - внутрь 0,02 г на 1 кг массы животного 2 раза в день в тече-ние четырех суток; бициллин-2 - внутримышечно по 6 тыс ЕД на 1 кг массы (при необходимости инъекцию повторяют через 5 дней); норсульфазол - внутрь 0,05 г на 1 кг массы животного в течение 4-6 дней. Внутривенно можно применять 10 %-ный раствор нор-сульфазола на !0 %-ной глюкозе по 50-100 мл ежедневно. По Т. Болоантэ и сотр., внутривенное введение тетрациклина и 100-200 мл 25-40 %-ного гексаметилентетрамина приводит к выздоровле-нию 90% заболевших животных без последующих рецидивов. А. 3. Мухаметьянов отмечает, что при ЗКГ крупного рогатого скота наи-более эффективен 0,1 %-ный раствор гексаметилентетрамина по 200 мл внутривенно 1 раз в день 2 дня подряд; раствор фурацили-на (1:500) по 500 мл внутривенно 1 раз в день. При наличии при-знаков пневмонии внутривенно назначают камфорную сыворотку по Кадыкову (1 часть камфоры, 15 частей глюкозы, 70 частей спирта и 1500 частей изотонического раствора натрия хлорида) в дозе 70-150 мл на инъекцию. Слизистые оболочки глаз, рта и но-са промывают 1-3 %-ной борной кислотой, отваром ромашки и другими антисептическими растворами. При кератите под кожу нижнего века вводят 5 мл сыворотки крови лошади или противоро-жистой. Рекомендуется удалять дифтеритические наложения и сма-зывать раны антисептическими мазями. На голову накладывают
холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахео-томию и трепанацию черепа.
Иммунитет. Не изучен. Колостральные антитела не защищают телят от экспериментального заражения. Переболевание ЗКГ не со-здает длительного иммунитета. Через несколько недель или меся-цев после выздоровления животные вновь могут заболеть, причем в более тяжелой форме. Создать вакцины из инактивированного и аттенуированного вируса не удалось.
Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить возникнове-ния ЗКГ, необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механиче-скую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раз-дельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рога-тый скот.
При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совмест-ный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по за-болеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подле-жит ежедневному клиническому осмотру с измерением температу-ры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных не-медленно изолируют и лечат. Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят по* еле каждого случая выделения больного животного, а затем перио-дически вплоть до ликвидации вспышки обрабатывают горячим 2 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ной серно-карболовой смесью, 10 %-ной хлорной известью. Навоз, остатки корма и под-стилку обеззараживают биотермическим способом. При входе в по-мещения устанавливают дезинфицирующие коврики.
Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсутствии у них высокой температуры и ис-тощения., Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы -на утилизацию. Шкуры дезинфицируют 5 %-ным рас-твором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры) при температуре раствора 17-20 °С и экспозиции 24 ч. Молоко ис-пользуют в пищу людям и в корм животным только на месте после обезвреживания его кипячением.
Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по зло-качественной катаральной горячке через 2 мес после последнего случая выделения больного животного и проведения заключитель-ной дезинфекции.