Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Цинк – важный биогенный элемент, содержится во всех органах и тканях животных, причем распределяется в них довольно равномерно.
В плазме крови цинк связан с альбуминовой и глобулиновой белковыми фракциями в соотношении 2:1. Цинк-альбуминовый комплекс менее прочный. Примерно 78% цинка, находящегося в крови, приходится на долю форменных элементов.
Цинк оказывает влияние на обмен углеводов, белков, нуклеиновых кислот влияет на рост и развитие, воспроизводительную функцию, костеобразование, кроветворение.
В настоящее время показано, что цинк обладает антиоксидантным действием и является синергистом витамина Е. При недостатке цинка в рационе, в печени цыплят накапливаются метаболиты перекисного окисления, снижается уровень витамина Е, увеличивается проницаемость мембран эритроцитов.
Входя в состав ретинолдегидрогеназы и ретинолредуктазы, цинк участвует в метаболизме витамина А.
Цинк усиливает гипергликемический эффект гормона инсулина, стабилизирует его молекулу и предохраняет от разрушения.
Клетки слизистой кишечника быстро захватывают цинк. Всасывающийся цинк, поступает в плазму крови, печень, скелет, поджелудочную железу и другие органы и ткани. Экскретируется цинк в основном с пищеварительными соками через желудочно-кишечный тракт.
У свиноматок при недостатке цинка удлиняются сроки супоросности, чаще наблюдаются патологические роды и послеродовые осложнения, снижается жизнеспособность поросят. У хряков наблюдается дистрофия семенников.
У жвачных, особенно у самцов, нарушается воспроизводительная функция, уплотняется кожа, грубеет шерстный покров. У коров при дефиците цинка наблюдается увеличение эмбриональной смертности, угнетение половой охоты, течки.
Молодняк крупного рогатого скота при недостаточности цинка хуже растет, наблюдается утолщение суставов, выпадение шерсти.
У цыплят при недостатке цинка в рационе отмечается замедленный рост, поражение конечностей, плохое оперение, гиперкератоз, снижение лейкоцитов. Явления цинковой недостаточности предотвращаются или излечиваются добавлением к рациону животных солей цинка.
При диагностике недостаточности цинка учитывается содержание его в органах тканях. Снижение содержания его в сыворотке крови ниже 15,3-30,6 мкмоль/л указывает на недостаток его в организме. При прижизненной диагностике недостаточности цинка у поросят предложен ферментативный тест. Увеличение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови более чем в 1,8 раза после внутривенного введения цинка в дозе 2-3 мг/кг живой массы свидетельствует о недостаточной обеспеченности организма цинком.
Кобальт содержится в организме в небольших количествах. Тем не менее, он жизненно необходим и относится к биотическим элементам. Наиболее высокая концентрация кобальта обнаруживается в печени. Примерно половина кобальта печени приходится на долю витамина В12.
Кобальт оказывает на организм животных многообразное действие. Основной биологический эффект кобальта обусловлен его вхождением в состав витамина В12, который регулирует гемопоэз, способствуя синтезу гемсодержащих белков, влияет на азотный, нуклеиновый, углеводный и минеральный обмен.
Кобальт поступает в организм в виде витамина В12, Со-протеиновых комплексов и неорганических соединений. Всасывается он в тонком отделе кишечника в ограниченной степени.
Считается, что у птицы всасывается 3-4%, у свиней 5-10%, у лошадей 15-20% кобальта, поступившего с кормом. Витамин В12 всасывается после связывания со специфическим белком, т.н. внутренним фактором Кэстла. У жвачных животных кобальт используется в основном в рубце, где некоторые виды микроорганизмов синтезируют витамин В12. Если количество кобальта в содержимом рубца падает ниже 20 мкг/л, то синтез витамина В12 бактериями ингибируется. У свиней, лошадей, птиц витамин В12 синтезируется микрофлорой толстого отдела кишечника. Однако, по мнению некоторых авторов, в силу ряда причин, этот синтез недостаточен для полного обеспечения потребностей организма. Выводится кобальт, как через желудочно-кишечный тракт, так и через почки (в меньшей степени). У лактирующих коров 11-12% кобальта выводится с молоком.
Наиболее чувствительны к недостатку кобальта крупный рогатый скот и овцы. При недостатке кобальта в почвах и растениях, у них возникает характерное заболевание, известное под названием гипокобальтоз (энзоотический маразм, сухотка, солевая болезнь). У животных наблюдается истощение, снижение и извращение аппетита, гиперхромная анемия, гипотония и атония преджелудков, замедленная линька, низкая оплодотворяемость и высокая эмбриональная смертность. Нарушаются все виды обмена веществ, снижается активность микрофлоры рубца. Отмечается жировая дегенерация печени.
Созданию дефицита кобальта в организме способствует избыток марганца и стронция в рационе. Снижение витамина В12 в крови и печени, является маркером на кобальтовую недостаточность. Заболевание отмечают в биогеохимических провинциях, характеризующихся низким содержанием кобальта в почвах и растениях. Заболевание наблюдается при содержании его в траве пастбищ ниже 0,2 мг/кг.
Йод является биоэлементом необходимым для жизни животных. Наиболее активно йод накапливается в щитовидной железе. При обычных условиях в щитовидной железе, находится 70-80% всего йода, в мышцах – 10-12%, коже – 3-4%, в прочих органах – 8-13%.
Основная биологическая роль йода связана с его вхождением в качестве структурного компонента в состав тиреоидных гормонов Т3 (трийодтиранина) и Т4 (тироксина), являющихся универсальными регуляторами обмена веществ. Поэтому йод оказывает опосредованное влияние на основной обмен, процессы теплообразования, обмен белков, жиров, углеводов. Из организма йод выводится главным образом с мочой и в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт.
Так как биогеохимические провинции с недостатком йода в почвах и растениях встречаются часто, то недостаточность йода у животных имеет широкое распространение. При этом, прежде всего, нарушается синтез гормонов в щитовидной железе и возникает специфическое заболевание – эндемический зоб. Наиболее чувствителен молодняк животных, что может быть следствием дефицита йода в рационе беременных маток.
Недостаточное поступление йода в организм коров приводит к нарушению всех видов обмена веществ, сопровождается брадикардией, повышенной сухостью и складчатостью кожи, нарушением роста волос. У коров нарушается продуктивность и жирность молока, устойчивость к инфекционным и незаразным заболеваниям.
У стельных коров в условиях биогеохимических провинций с недостатком йода, отмечалось рождение телят с увеличенной щитовидной железой.
Одним из главных признаков йодной недостаточности у коров является нарушение воспроизводительной функции, снижение оплодотворяемости, увеличение числа мертворожденных телят и выкидышей, длительный междустельный период. Дефицит йода может быть вторичным, при скармливании животным соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты. В них содержится большое количество так называемых зобогенных, йоддепрессивных веществ, которые препятствуют связыванию и трансформации йода в щитовидной железе.
Основным показателем обеспеченности животных йодом является концентрация гормонов щитовидной железы в крови и белково-связанного йода.
Селен в небольших количествах содержится практически во всех органах и тканях, за исключением жировой. Более половины всего селена, находящегося в организме (50-52%), приходится на мышечную ткань, 14-15% находится в коже, шерсти, роговых образованиях, 10% - в скелете, 8% - в печени и 15-18% в остальных тканях.
Всасывание селена происходит в нижней части тонкого кишечника, степень абсорбции у жвачных составляет примерно 35%, у моногастричных она выше – около 85%.
Выделяется селен через почки, желудочно-кишечный тракт и в небольшой степени через легкие (в виде диметилселенида).
У животных установлено два вида заболеваний, связанных с недостаточностью селена:
а) некроз печени у крыс и мышей, экссудативный диатез у цыплят, излечиваемые как селеном, так и витамином Е;
б) беломышечная болезнь овец и крупного рогатого скота, излечиваемая только селеном, но не витамином Е.
Считают, что селен, замедляет распад витамина Е в организме, и тем самым пролонгирует его действие.
Установлено, что органические соединения селена, также как и токоферолы, обладают свойствами антиоксидантов. Считают, что витамин Е ингибирует процесс образования перекисей в тканях, в то время как селен, входя в состав фермента глутатионпероксидазы, разрушает перекиси.
Во многих местностях обнаружены биогеохимические провинции с низким содержанием селена в почвах и растениях. При недостатке селена (ниже 0,1 мг/кг сухого вещества корма) у молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются случаи заболевания беломышечной болезнью.