Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
Подагра (греч. poclos—нога, agra—захват, дословно «нога в капкане») известна с древнейших времен, но классическое ее описание связывают с име нем английского клинициста XVII века Т. Сиденгамма. Это третья по частоте (после РА и ДОА) артропатия, встречающаяся как в острой (подострой), так и в хронической форме. Частота ее в Европе и США составляет 0,01—0,3 % случаев всех заболеваний, а среди болезней ревматической природы— 1,5— I. Обычно заболевают мужчины (80—98 %) 35—50 лет.
Этиология и патогенез. Подагра относится к болезням «ошибок метабо лизма» и микрокристаллическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией — повышением содержания в сыворотке крови мочевой кисло ты (более 0,25—0,32 м моль/л) и выпадением микрокристаллов мочевой кисло ты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже — сердце, глаза и т. д. Без выпадения микрокристаллов мочевой кислоты в ткани организма подагры как заболевания нет, а есть лишь существенный фактор риска ее развития — гиперурикемия.
Различают первичную (наследственную) подагру, связанную с наследуе мыми дефектами в определенных ферментных системах, в результате чего наб людается либо гиперпродукция мочевой кислоты в организме (метаболическая форма), либо нарушение ее экскреции почками (почечная форма), либо имеет место и то и другое (смешанная форма). Подагра нередко входит в состав наследуемого так называемого метаболического синдрома, включающего так же ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемию и повышение артериального давления. Значительно реже встречаются так называемая вторичная подагра, связанная с приобретенной, значительной и длительной гиперурикемией (лей козы в период их лечения цитостатиками, что приводит к массивному распаду клеток крови с высвобождением из них ядерных пуриновых оснований; пораже ние почек с нарушением их азотовыделительной функции; хроническая свин цовая интоксикация, некоторые синюшные врожденные пороки сердца). Очень существенным моментом патогенеза подагры является то, что выпадение мик рокристаллов мочевой кислоты в ткани сопровождается реактивным воспале нием с деструкцией (синовит в суставах, интерстициальный нефрит в почках). Хронический подагрический синовит весьма сходен по своей агрессивности с синовитом при РА, поэтому следствием его и является инвалидизирующий, деформирующий, обезображивающий полиартрит в поздних стадиях, малоотличимый от РА. Общепризнанными факторами риска для развития подагры считаются повышенное употребление с пищей продуктов, содержащих избы точное количество пуринов (мясо, особенно мозги, печень, язык, почки, рыба, грибы, бобовые, арахис, шпинат, шоколад), жиров, углеводов, употребление алкоголя, чая, кофе, переедание вообще и малая физическая активность.
Клиническая картина. Классическим проявлением подагры считается острейший моно(олиго)-артрит, развивающийся за несколько часов, обычно ночью, в первом плюснефаланговом суставе стопы. Артрит этот сопровождает ся острейшей болью («нога в капкане»), быстро развивается багровая, а затем синюшная, горячая на ощупь опухоль мягких тканей; температура тела повы шается до 38—40 °С. В клиническом анализе крови обнаруживают лейкоцитоз (10—20 . ЮУл); СОЭ 30—50 мм/ч.
Нередко все эти клинические проявления врачи принимают за флегмону' стопы или рожу и назначают неадекватное лечение.
Волна острого артрита длится 6—7 дней и постепенно стихает. Первые годы подагра протекает приступообразно: 2—3 раза в год без видимых причин;
возникает описанный выше острый артрит, при этом в патологический процесс могут вовлекаться все новые и новые суставы, обычно конечностей. На 4—8-й год течения подагры в области пораженных суставов или регионарных сухожи лий, а также в области ушных раковин, апоневрозов черепных мышц образуют ся безболезненные, средней плотности подкожные бугристые образования. Ко жа над ними не изменена, слегка желтовато просвечивает. Это так называемые подагрические узлы, или тофусы (греч. tophus — пористый камень, туф), кото рые есть не что иное, как отложение микрокристаллов мочевой кислоты в плот ной соединительной ткани. Тофусы имеют тенденцию вскрываться, и тогда из них выделяется крошковатая масса белесого цвета. Именно в этой тофуснон стадии заболевание уже начинает расцениваться как подагра, т. е. нередко на 4—8—12-й год течения подагры. Но бывают случаи, когда даже выделения из тофусов врачи принимают за гной и не диагностируют подагру даже в этот пе риод, хотя мурексидная проба с крошковатыми массами из тофусов дает пато-гномоничную для кристаллов мочевой кислоты пурпурную окраску (мурек-сид—смесь азотной кислоты и аммиака).
Очень часто параллельно с подагрической артропатией исподволь разви вается подагрическая почка (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, изостенурия, повышение артериального давления с периодическими почечны ми коликами). Развитие почечнокаменной уратной болезни — один из харак терных признаков подагры. Гистологически подагрическая почка включает в себя тофусы в паренхиме почек, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз, артерио- и артериолосклероз с развитием нефроцирроза. Уремический финал нередок при подагре. В качестве раритета описаны случаи острой почечной недостаточности, развивающейся вследствие острой блокады почечных канальцев уратами при так называемых подагрических кризах. По ражение подагрой других органов (клапаны сердца, перикард) встречается очень редко. Подагрическая артропатия агрессивна и приводит к деформирую щему полиартриту, весьма сходному с РА. Часто она годами протекает под диагнозом РА, поэтому адекватное лечение отсутствует. Агрессивность подаг рической артропатии находит отражение в рентгенологических изменениях — в возникновении круглых, «штампованных» дефектов эпифизов костей, окру женных склеротической каймой, а также кистевидных (круглой и овальной формы) дефектах, нередко разрушающих кортикальный слой кости (костные тофусы?). Возможны костные эрозии как интраартикулярные, так и периарти-кулярные центральной и краевой локализации.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз подагры обосновы вается наличием соответствующих факторов риска, включающих и наследст венность, характерным развитием артропатии, ранним присоединением нефро-патии, наличием гиперурикемии (концентрированной мочевой кислоты в крови более 9 мг после трех дней беспуриновой диеты — с исключением мяса, рыбы, ливера, бобовых, шпината, шоколада) и гиперурикурии (в суточной моче со держание мочевой кислоты более 700 мг), характерными рентгенологическими изменениями, наконец, проведением мурексидной пробы с содержимым тофу- сов на предметном стекле. В синовиальной жидкости под микроскопом обнару живают характерные кристаллы мочевой кислоты.
Дифференциальная диагностика подагры и РА нетрудна, сложнее диффе ренцировать подагру и хондрокальциноз (псевдоподагра). Хондрокальциноз возникает обычно у пожилых людей (чаще у мужчин), характеризуется, так же как и подагра, периодической острой артропатией с поражением обычно коленных (в общем любых) суставов и симфиза. Часто провоцируется другими острыми заболеваниями (в том числе и подагрой). Суть этой также микрокри сталлической артропатии заключается в отложении в хряще суставов микро кристаллов, чаще всего пирофосфата кальция. Патогенетически заболевание связывают с гиперфункцией паращитовидных желез. Патогномоничным счи тают обнаружение в синовиальной жидкости микрокристаллов пирофосфата кальция и рентгенологическое выявление кальцификации гиалинового или фиброзного хряща, характерно поражение менисков коленного сустава. Изред ка хондрокальциноз сочетается с подагрой.
Лечение. Всем больным подагрой показаны диетические ограничения, снижение общей калорийности пищи, резкое ограничение продуктов, богатых пуринами (см. выше), обильное питье (до 2 л в день), исключение алкоголя, молочно-растительная пища. При остром приступе подагры применяют НПВП:
бутадион по 0,15 г 4 раза в сутки в первые три дня, затем по 0,15 г 3 раза в тече ние недели. Вместо бутадиона может быть назначен реопирин, индометацин, а при отсутствии эффекта — преднизолон (25—30 мг/сут). Ацетилсалицило-вую кислоту давать не следует, так как она эффективна лишь в больших, часто токсических дозах (не менее 4 г/сут). При прогредиентном течении подагры необходимо длительное лечение противоподагрическими базисными препара тами либо уменьшающими синтез мочевой кислоты в организме [урикоста-тики — аллопуринол (милурит) в суточной дозе 0,3—0,4 г в течение не менее 12 мес], либо увеличивающими выделение мочевой кислоты с мочой (урико-зурики — антуран, бенемид, этамид; антуран по 0,1 г 3—4 раза в день). Одно временно с последними препаратами назначают обильное питье и гидрокарбо нат натрия до 3 г в день.
При поражении почек урикозурики не назначают. Противопоказаниями к назначению аллопуринола являются поражение печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кожные заболевания.