возвращение жизни оживление
Работа добавлена на сайт samzan.net:
Оглавление
Введение 3
Терминология и краткий курс реанимации 5
Болезни оживлённого организма 10
Заключение 15
Список литературы 16
Реанимация (лат. Reanimatio — дословно «возвращение жизни», «оживление»). Также слово «реанимация» применяется в качестве жаргонизма в отношении отделений интенсивной терапии, медицинских учреждений и специализированных бригад скорой медицинской помощи. Например: перевели в реанимацию, на аварию выехала реанимация.
В медицинском смысле реанимация может включать в себя сердечно-легочную реанимацию, интенсивную терапию, и комплекс мер, направленных на поддержание жизнедеятельности. Сердечно-легочная реанимация является экстренным мероприятием, необходимость в котором возникает при внезапно развившейся остановке сердца или дыхания. При восстановлении кровообращения и дыхания к больному применяется комплекс мер интенсивной терапии, направленных на устранение негативных последствий остановки дыхания и/или сердцебиения, и устранение или облегчение патологического состояния, приведшего к развитию подобных опасных для жизни нарушений. При сохраняющейся неспособности полноценно поддерживать гомеостаз к больному помимо интенсивной терапии применяются так же меры поддержание жизнедеятельности, в большинстве случаев это ИВЛ, но также возможна установка ЭКС и ряд других мероприятий.
Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий, утвержденная Минздравом России в 2003 г., предусматривает, что реанимационные мероприятия могут быть прекращены только при констатации смерти человека на основании смерти мозга или при их неэффективности в течение 30 минут. При этом реанимационные мероприятия не проводятся при наличии признаков биологической смерти, а также при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.
Смерть
Смерть — прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма.
Терминальные состояния — это состояния, предшествующие смерти. Они представляют собой конечные этапы жизни, пограничные между жизнью и смертью.
К терминальным состояниям относятся все стадии умирания: агония, клиническая смерть и биологическая смерть.
Агония — период, когда артериальное давление прогрессирующе снижается, уменьшается частота сердечных сокращений, пульс становится редким, сознание затемнено. В дальнейшем снижается тонус мускулатуры, расслабляются сфинктеры, возникают непроизвольное мочеиспускание и выделение кала. В результате застоя крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга кровообращения, нарастает отек легких и дыхание становится клокочущим, хриплым. Из-за тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного центра появляется атональное дыхание, угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет. В дальнейшем развивается клиническая смерть.
Клиническая смерть — обратимый этап умирания, для которого характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени возможности восстановления жизни. Этот этап умирания длится 5—6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.
Биологическая смерть — необратимый этап умирания, наступающий за клинической смертью и характеризующийся прекращением обмена веществ в мозге, а затем и в других органах, в тканях которых развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.
Виды смерти
Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.
Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.
Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:
- внезапная, или скоропостижная, смерть — вариант патологической смерти, наступающей неожиданно на фоне кажущегося здоровья, при скрыто протекающих патологических процессах. Причиной внезапной смерти обычно являются инсульт, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, массивное кровотечение из аорты при разрыве ее аневризмы и т. п.
Трансплантация — пересадка органов и тканей умершего живым людям. Эта возможность основана на том, что после наступления биологической смерти некоторое время сохраняется жизнедеятельность органов и в связи с этим возможность восстановления их функции. Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука — трансплантология.
Диагноз клинической смерти ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных.
Основные:
- Отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии
- Остановка дыхания
- Отсутствие сознания
Дополнительные:
- Изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный)
- Расширение зрачков
При определении признаков клинической смерти медицинская сестра должна действовать в такой последовательности:
- Установить факт прекращения кровообращения по отсутствию пульса на магистральных сосудах (чтобы определить нахождение сонной артерии, 4 пальца руки размещают поперек боковой поверхности шеи, в борозде между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей)
- Убедиться в отсутствии дыхания (отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки и потока воздуха возле рта и носа на выдохе)
- Установить факт отсутствия сознания - потеря сознания отмечается почти сразу (через 15-30секунд), после прекращения кровообращения. Сохранение сознания исключает прекращение кровообращения!
- Поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. При прекращении кровообращения и дыхания зрачки расширяются через 25-60секунд и становятся неестественно широкими.
- Оценить визуально оттенок кожных покровов (прогрессирующий цианоз или мертвенная бледность)
Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца. На установление диагноза должно быть затрачено не больше 8-10 секунд.
Наличие любых трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР. Согласно алгоритму действий, при проведении СЛР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛР, установив клиническую смерть, медсестра обязана, не ожидая прихода врача.
Выделяют 3 стадии СЛЦР по П. Сафару:
I стадия – элементарного поддержания жизни, главной целью осуществления которой является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов:
- восстановление проходимости дыхательных путей
- проведение ИВЛ
- проведение наружного массажа сердца
II стадия – дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Эти мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Различают такие этапы этой стадии:
- медикаментозное лечение
- проведение ЭКГ-контроля с целью определения вида остановки кровообращения
- проведение дефибрилляции в случае фибрилляции желудочков.
III стадия – длительное поддержание жизни. Ее цель – церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в 3 этапа:
- оценка состояния больного в смысле возможности его полноценного оживления
- мероприятия, направленные на восстановление нормального мышления
- интенсивная терапия осложнений постреанимационного периода
Значение трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации в их логической последовательности сформулировано П. Сафаром в виде «правила АВС»:
- aire way open – обеспечить проходимость дыхательных путей;
- breath for victim – приступить к искусственному дыханию;
- circulation his blood – восстановить кровообращение.
Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару – запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного.
Осложнения реанимации можно разделить на две группы: травматические и нетравматические.
Травматические осложнения. К этому виду осложнений относятся прежде всего повреждения сердца при его прямом и непрямом массаже - кровоизлияния в миокард с его расслаиванием и даже возникновением на этой почве некрозов. Кроме того, вследствие травмы перикарда у больного в дальнейшем может развиться слипчивый перикардит. При пункции сердца может произойти повреждение проводниковых путей, надрывы мышечных волокон сердца, а также повреждение коронарных сосудов.
Поскольку при реанимации производится внутриартериальное нагнетание крови под давлением, а также инфузия ряда веществ в вену, причем эти мероприятия осуществляются с помощью катетеризации крупных сосудов, возможны повреждения интимы сосудов с последующим образованием тромба, а также разрывы сосудов с массивными внутренними кровотечениями.
В стационарных условиях искусственное дыхание при реанимации производят посредством введения в трахею интубационной трубки. При грубом ее введении можно травмировать гортань и трахею, а при длительном нахождении трубки в трахее не исключено развитие пролежней.
Искусственная вентиляция легких (при неправильном подборе характеристик развиваемого при этом давления внутри легких и качества дыхательной смеси, при отсутствии синхронизации искусственного дыхания с восстанавливающимся естественным) может привести к баротравме легких с разрывом легочной ткани, возникновением эмфиземы и развитием пневмоторакса (то есть попадания воздуха в плевральную полость).
Непрямой массаж сердца и мануальное искусственное дыхание иногда приводят к травме грудной клетки и плевры (переломы ребер и ранение их обломками париетального листка плевры).
Нетравматические осложнения. Даже в том случае, если не происходит нарушения анатомической целостности легких, их усиленная искусственная вентиляция может вызвать гибель сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося своеобразным каркасом легочной ткани. В связи с этим в дальнейшем не исключено возникновение ателектазов и развитие дыхательной недостаточности. Кроме того, искусственная вентиляция чревата возникновением воспалительных заболеваний легких, которые существенно осложняют течение постреанимационного периода.
К серьезным осложнениям может привести форсированная трансфузионная и детоксикационная (при клинической смерти на фоне отравлений) терапия. Эти осложнения проявляются нарушениями гемостаза вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также могут выразиться в гемолизе эритроцитов и смещениях водно-солевого баланса организма. Существенные осложнения нередко дает ГБО, при которой резко активируется перекисное окисление липидов, прежде всего, в нервной ткани. В результате этой активации происходит грубое повреждение клеточных мембран и гибель клеток ЦНС.
Постреанимационная болезнь. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реокси-генация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:
Проявления болезни зависят от стадии течения. В постреанимационной болезни выделяют пять основных стадий:
1 стадия – в первые 6-8 часов после успешной реанимации наступает фаза нестабильности уровня артериального давления (артериальное давление часто падает и не обеспечивает нормальный кровоток в тканях - сохраняется синюшность слизистых оболочек, конечностей, может появиться отечность кожи) и самостоятельного дыхания - оно угнетается и становится редким. Это приводит к ещё большему нарастанию гипоксии, она становится повреждающим элементом для системы свертывания крови с выбросом большого количества противосвёртывающих факторов (определить это можно лабораторным методом). По этой причине могут наблюдаться тяжелые кровотечения. Часто в эту стадию наблюдаются внезапные остановки сердца и опасные для жизни нарушения ритма сердца (их выявляют обычно при постоянном мониторном электрокардиографическом контроле за такими пациентами).
2 стадия – относительной стабилизации основных функций организма, когда уровень гипоксии не нарастает, что можно определить лабораторным способом по уровню кислотно-основного равновесия крови и по явному улучшению самочувствия пациента. Также сохраняется высокая опасность кровотечений. Обычно всегда снижено количество выделяемой пациентом мочи. Эта фаза длится до конца первых суток послереанимационного периода.
3 стадия – повреждения органов при сохранении гипоксии. Появляются признаки недостаточной работы легких (одышка в виде увеличения частоты дыханий), сердца (одышка в позе лежа, большая частота сердечных сокращений), почек (отеки, накопление в крови продуктов распада – мочевины, креатинина, высокое содержание калия), других органов (могут быть психозы, кровотечения).
4 стадия – нарушение иммунитета - развивается на 3-5 сутки и характеризуется развитием разнообразных воспалительных процессов от пневмонии до сепсиса. Это связано с повреждением иммунного статуса высокой гипоксией.
5 стадия — исход — зависит от течения предыдущих фаз и может быть благоприятной и неблагоприятной, что связывают со степенью поражения тканей, органов и систем организма.
Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде. В основе этого поражения мозга, лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга. Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке. Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций — децеребрации, Это состояние называется "мозговой смертью", ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека, как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.
Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга — "респираторный мозг". Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Возможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга. Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга. Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге наступает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.
Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляется и недостаточностью функции сердца и легких. Поражения сердца в постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перегрузки из-за нарушения кровообращения в малом круге. Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции, развитие тромбозов. На этом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и прочие неприятности. Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.
Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения. Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза. Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер. Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз). Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности. Клиническая картина печеночно-почечного синдрома, также характеризуется быстрым снижением функции почек, на фоне нарастающей олигурии (<500мл/сут), гиперкалиемии, гипонатриемии разведения (<130мэкв/л). Для печеночно-почечного синдрома характерно резкое снижение суточной экскреции натрия с мочой (<10мэкв/л), осмоляльность мочи обычно превышает осмоляльность плазмы, мочевой осадок отсутствует или минимальный, протеинурия менее 500 мг/сут, удельный вес мочи сохраняется нормальным или снижается незначительно. Снижение скорости клубочковой фильтрации обычно опережает увеличение концентрации мочевины сыворотки.
Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.
Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорным компонентом умирания. Начальная активация симпатоадреналовой системы сменяется ее истощением и в постреанимационном периоде наблюдается гормональный дисбаланс. Особое внимание следует обратить на кортикоидную недостаточность.
В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.
Как и другие медицинские мероприятия, сердечно-легочная реанимация имеет показания и противопоказания. К сожалению, сердечно-легочная реанимация часто оказывается неэффективной. Иногда она заканчивается смертью мозга, апаллическим или парциально-апаллическим синдромом. И все же врач обязан при необходимости проводить сердечно-легочную реанимацию в том объеме, в котором это возможно в конкретных условиях.
Сердечно-легочную реанимацию проводить не имеет смысла, если с момента остановки кровообращения прошло много времени, о чем свидетельствуют трупные пятна, высыхание конъюнктивы глаз. Оказание помощи не в полном объеме (без проведения ИВЛ и массажа сердца), по-видимому, целесообразно при инкурабельных онкологических заболеваниях, а также если остановка сердца произошла вследствие прогрессирующей декомпенсации функции жизненно важного органа или органов, например при развитии острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности и др. Решение о целесообразности проведения сердечно-легочной реанимации принимает врач. Принятие такого решения не исключает, а наоборот, предполагает оказание других видов помощи: обезболивания, оксигенотерапии, медикаментозной терапии и др. Не менее трудный вопрос: когда прекращать сердечно-легочную реанимацию, если она уже начата? Несомненно, при восстановлении эффективной спонтанной сердечной деятельности ИВЛ необходимо продолжать. А как поступить в случае длительно проводимой сердечно-легочной реанимации без восстановления сердечной деятельности, но при сравнительно эффективном восстановлении функции кровообращения с помощью массажа сердца? Этот вопрос остается нерешенным.
Список литературы
- Чепкий Л.П. «Реаниматология и интенсивная терапия», стр. 96-111. К. 2010
- Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. «Общая патология» Москва 2011
- Долина О.А. «Анестезиология и реаниматология» Москва 2011
- Мухина С.А., Тарновская И.И. «Основы сестринского дела» 2012
- Владимиров Ю.А. «Основы патологии клетки»,Курс лекций. 2012
2. Тип Плоские черв
3. Тема 9 Адаптація персоналу План заняття- Поняття і види адаптації персоналу
4. Правовое регулирование договора об ипотеке в гражданском праве
5. тема совокупность различных сфер финансовых отношений в процессе которых образуются и используются фонды д
6. планах стала настолько очевидной что уже в 2000 ~ 2011 гг
7. Понятие и предмет гражданского права
8. солнышко с помощью дисплейных кнопок установить необходимую мощность передатчика выбрать стандарт ка.
9. Разработка базы данных
10. Социология общественного мнения
11. нибудь мозги у вас в голове имеются вы волейневолей выучитесь грамоте и притом без всяких курсов
12. При ней жил сын ее Семен не женатый еще.
13. Вариант V 254.Отметьте особенности строения нервной системы ланцетника- 1
14. 1996 N 3 от 31.10.1998 N 1272 от 21
15. 1. Предмет и объект гендерных исследований
16. Расчет разностного усилителя вычитателя на ОУ
17. а дает конкретную информацию а все вместе позволяют сформировать целостное представление о форме предмета
18. Поняття і види господарських обєднань
19. тотальної інтеграції про що йшлося у розділі 3 неможливе без структуризації як проекту так і організації
20. Процесс конфликта