Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Оглавление
Введение 3
Терминология и краткий курс реанимации 5
Болезни оживлённого организма 10
Заключение 15
Список литературы 16
Реанимация (лат. Reanimatio дословно «возвращение жизни», «оживление»). Также слово «реанимация» применяется в качестве жаргонизма в отношении отделений интенсивной терапии, медицинских учреждений и специализированных бригад скорой медицинской помощи. Например: перевели в реанимацию, на аварию выехала реанимация.
В медицинском смысле реанимация может включать в себя сердечно-легочную реанимацию, интенсивную терапию, и комплекс мер, направленных на поддержание жизнедеятельности. Сердечно-легочная реанимация является экстренным мероприятием, необходимость в котором возникает при внезапно развившейся остановке сердца или дыхания. При восстановлении кровообращения и дыхания к больному применяется комплекс мер интенсивной терапии, направленных на устранение негативных последствий остановки дыхания и/или сердцебиения, и устранение или облегчение патологического состояния, приведшего к развитию подобных опасных для жизни нарушений. При сохраняющейся неспособности полноценно поддерживать гомеостаз к больному помимо интенсивной терапии применяются так же меры поддержание жизнедеятельности, в большинстве случаев это ИВЛ, но также возможна установка ЭКС и ряд других мероприятий.
Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий, утвержденная Минздравом России в 2003 г., предусматривает, что реанимационные мероприятия могут быть прекращены только при констатации смерти человека на основании смерти мозга или при их неэффективности в течение 30 минут. При этом реанимационные мероприятия не проводятся при наличии признаков биологической смерти, а также при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.
Смерть
Смерть прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма.
Терминальные состояния это состояния, предшествующие смерти. Они представляют собой конечные этапы жизни, пограничные между жизнью и смертью.
К терминальным состояниям относятся все стадии умирания: агония, клиническая смерть и биологическая смерть.
Агония период, когда артериальное давление прогрессирующе снижается, уменьшается частота сердечных сокращений, пульс становится редким, сознание затемнено. В дальнейшем снижается тонус мускулатуры, расслабляются сфинктеры, возникают непроизвольное мочеиспускание и выделение кала. В результате застоя крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга кровообращения, нарастает отек легких и дыхание становится клокочущим, хриплым. Из-за тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного центра появляется атональное дыхание, угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет. В дальнейшем развивается клиническая смерть.
Клиническая смерть обратимый этап умирания, для которого характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени возможности восстановления жизни. Этот этап умирания длится 56 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.
Биологическая смерть необратимый этап умирания, наступающий за клинической смертью и характеризующийся прекращением обмена веществ в мозге, а затем и в других органах, в тканях которых развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.
Виды смерти
Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.
Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.
Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:
Трансплантация пересадка органов и тканей умершего живым людям. Эта возможность основана на том, что после наступления биологической смерти некоторое время сохраняется жизнедеятельность органов и в связи с этим возможность восстановления их функции. Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука трансплантология.
Диагноз клинической смерти ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных.
Основные:
Дополнительные:
При определении признаков клинической смерти медицинская сестра должна действовать в такой последовательности:
Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца. На установление диагноза должно быть затрачено не больше 8-10 секунд.
Наличие любых трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР. Согласно алгоритму действий, при проведении СЛР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛР, установив клиническую смерть, медсестра обязана, не ожидая прихода врача.
Выделяют 3 стадии СЛЦР по П. Сафару:
I стадия элементарного поддержания жизни, главной целью осуществления которой является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов:
II стадия дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Эти мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Различают такие этапы этой стадии:
III стадия длительное поддержание жизни. Ее цель церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в 3 этапа:
Значение трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации в их логической последовательности сформулировано П. Сафаром в виде «правила АВС»:
Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного.
Осложнения реанимации можно разделить на две группы: травматические и нетравматические.
Травматические осложнения. К этому виду осложнений относятся прежде всего повреждения сердца при его прямом и непрямом массаже - кровоизлияния в миокард с его расслаиванием и даже возникновением на этой почве некрозов. Кроме того, вследствие травмы перикарда у больного в дальнейшем может развиться слипчивый перикардит. При пункции сердца может произойти повреждение проводниковых путей, надрывы мышечных волокон сердца, а также повреждение коронарных сосудов.
Поскольку при реанимации производится внутриартериальное нагнетание крови под давлением, а также инфузия ряда веществ в вену, причем эти мероприятия осуществляются с помощью катетеризации крупных сосудов, возможны повреждения интимы сосудов с последующим образованием тромба, а также разрывы сосудов с массивными внутренними кровотечениями.
В стационарных условиях искусственное дыхание при реанимации производят посредством введения в трахею интубационной трубки. При грубом ее введении можно травмировать гортань и трахею, а при длительном нахождении трубки в трахее не исключено развитие пролежней.
Искусственная вентиляция легких (при неправильном подборе характеристик развиваемого при этом давления внутри легких и качества дыхательной смеси, при отсутствии синхронизации искусственного дыхания с восстанавливающимся естественным) может привести к баротравме легких с разрывом легочной ткани, возникновением эмфиземы и развитием пневмоторакса (то есть попадания воздуха в плевральную полость).
Непрямой массаж сердца и мануальное искусственное дыхание иногда приводят к травме грудной клетки и плевры (переломы ребер и ранение их обломками париетального листка плевры).
Нетравматические осложнения. Даже в том случае, если не происходит нарушения анатомической целостности легких, их усиленная искусственная вентиляция может вызвать гибель сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося своеобразным каркасом легочной ткани. В связи с этим в дальнейшем не исключено возникновение ателектазов и развитие дыхательной недостаточности. Кроме того, искусственная вентиляция чревата возникновением воспалительных заболеваний легких, которые существенно осложняют течение постреанимационного периода.
К серьезным осложнениям может привести форсированная трансфузионная и детоксикационная (при клинической смерти на фоне отравлений) терапия. Эти осложнения проявляются нарушениями гемостаза вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также могут выразиться в гемолизе эритроцитов и смещениях водно-солевого баланса организма. Существенные осложнения нередко дает ГБО, при которой резко активируется перекисное окисление липидов, прежде всего, в нервной ткани. В результате этой активации происходит грубое повреждение клеточных мембран и гибель клеток ЦНС.
Постреанимационная болезнь. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реокси-генация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:
Проявления болезни зависят от стадии течения. В постреанимационной болезни выделяют пять основных стадий:
1 стадия в первые 6-8 часов после успешной реанимации наступает фаза нестабильности уровня артериального давления (артериальное давление часто падает и не обеспечивает нормальный кровоток в тканях - сохраняется синюшность слизистых оболочек, конечностей, может появиться отечность кожи) и самостоятельного дыхания - оно угнетается и становится редким. Это приводит к ещё большему нарастанию гипоксии, она становится повреждающим элементом для системы свертывания крови с выбросом большого количества противосвёртывающих факторов (определить это можно лабораторным методом). По этой причине могут наблюдаться тяжелые кровотечения. Часто в эту стадию наблюдаются внезапные остановки сердца и опасные для жизни нарушения ритма сердца (их выявляют обычно при постоянном мониторном электрокардиографическом контроле за такими пациентами).
2 стадия относительной стабилизации основных функций организма, когда уровень гипоксии не нарастает, что можно определить лабораторным способом по уровню кислотно-основного равновесия крови и по явному улучшению самочувствия пациента. Также сохраняется высокая опасность кровотечений. Обычно всегда снижено количество выделяемой пациентом мочи. Эта фаза длится до конца первых суток послереанимационного периода.
3 стадия повреждения органов при сохранении гипоксии. Появляются признаки недостаточной работы легких (одышка в виде увеличения частоты дыханий), сердца (одышка в позе лежа, большая частота сердечных сокращений), почек (отеки, накопление в крови продуктов распада мочевины, креатинина, высокое содержание калия), других органов (могут быть психозы, кровотечения).
4 стадия нарушение иммунитета - развивается на 3-5 сутки и характеризуется развитием разнообразных воспалительных процессов от пневмонии до сепсиса. Это связано с повреждением иммунного статуса высокой гипоксией.
5 стадия исход зависит от течения предыдущих фаз и может быть благоприятной и неблагоприятной, что связывают со степенью поражения тканей, органов и систем организма.
Аноксическая энцефалопатия повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде. В основе этого поражения мозга, лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга. Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке. Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций децеребрации, Это состояние называется "мозговой смертью", ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека, как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.
Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга "респираторный мозг". Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Возможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга. Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга. Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге наступает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.
Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляется и недостаточностью функции сердца и легких. Поражения сердца в постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перегрузки из-за нарушения кровообращения в малом круге. Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции, развитие тромбозов. На этом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и прочие неприятности. Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.
Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения. Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза. Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер. Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз). Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности. Клиническая картина печеночно-почечного синдрома, также характеризуется быстрым снижением функции почек, на фоне нарастающей олигурии (<500мл/сут), гиперкалиемии, гипонатриемии разведения (<130мэкв/л). Для печеночно-почечного синдрома характерно резкое снижение суточной экскреции натрия с мочой (<10мэкв/л), осмоляльность мочи обычно превышает осмоляльность плазмы, мочевой осадок отсутствует или минимальный, протеинурия менее 500 мг/сут, удельный вес мочи сохраняется нормальным или снижается незначительно. Снижение скорости клубочковой фильтрации обычно опережает увеличение концентрации мочевины сыворотки.
Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.
Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорным компонентом умирания. Начальная активация симпатоадреналовой системы сменяется ее истощением и в постреанимационном периоде наблюдается гормональный дисбаланс. Особое внимание следует обратить на кортикоидную недостаточность.
В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.
Как и другие медицинские мероприятия, сердечно-легочная реанимация имеет показания и противопоказания. К сожалению, сердечно-легочная реанимация часто оказывается неэффективной. Иногда она заканчивается смертью мозга, апаллическим или парциально-апаллическим синдромом. И все же врач обязан при необходимости проводить сердечно-легочную реанимацию в том объеме, в котором это возможно в конкретных условиях.
Сердечно-легочную реанимацию проводить не имеет смысла, если с момента остановки кровообращения прошло много времени, о чем свидетельствуют трупные пятна, высыхание конъюнктивы глаз. Оказание помощи не в полном объеме (без проведения ИВЛ и массажа сердца), по-видимому, целесообразно при инкурабельных онкологических заболеваниях, а также если остановка сердца произошла вследствие прогрессирующей декомпенсации функции жизненно важного органа или органов, например при развитии острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности и др. Решение о целесообразности проведения сердечно-легочной реанимации принимает врач. Принятие такого решения не исключает, а наоборот, предполагает оказание других видов помощи: обезболивания, оксигенотерапии, медикаментозной терапии и др. Не менее трудный вопрос: когда прекращать сердечно-легочную реанимацию, если она уже начата? Несомненно, при восстановлении эффективной спонтанной сердечной деятельности ИВЛ необходимо продолжать. А как поступить в случае длительно проводимой сердечно-легочной реанимации без восстановления сердечной деятельности, но при сравнительно эффективном восстановлении функции кровообращения с помощью массажа сердца? Этот вопрос остается нерешенным.
Список литературы