Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1. Вирус бешенства.
Вирус принадлежит к семейству Rabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирус пулевидной формы. Содержит односпиральную РНК. Наружная оболочка имеет булавовидные выпячивания. Репродукция происходит в цитоплазме нервных клеток.
Устойчивость. Низкие температуры консервируют вирус, высокие – инактивируют. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов, щелочей, формалина, хлорамина. Наилучшим консерватором вируса является 50% глицерин.
Культивирование. Вирус бешенства хорошо культивируется на естественно-восприимчивых животных, белых мышах, кроликах, развивающихся куриных эмбрионах, культуре клеток.
Патогенез. Вирус бешенства вызывает острую инфекционную болезнь с поражением ЦНС. Восприимчивы все теплокровные животные. При заражении вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Он репродуцирует в сером веществе. Из мозга по центробежным нервам он попадает в слюнные железы.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет от нескольких дней до года и более, но чаще 3 – 6 нед. Его продолжительность зависит от места и степени повреждения ткани при укусе, устойчивости животного. Для бешенства характерно острое течение. Проходит в тихой и буйной форме, редко в атипичной форме. Основные клинические признаки у всех видов животных сходны.
Диагноз. Предварительный диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. Окончательный результат ставят на основании лабораторных исследований. Патологический материал: свежи трупы мелких животных, от крупных – голова или мозг, кровь.
Экспресс методы: РИФ, РГА, обнаружение телец Бабеша-Негри, ИФА. Вирусологические исследования.
Лечение. Не проводят. Заболевших животных убивают. В качестве профилактики используют живые и инактивированные вакцины.
2. Вирус оспы.
Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Вирионы поксвирусов – овальные или прямоугольные частицы. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Репродукция происходит в цитоплазме клеток. Вирус оспы вызывает острую контагиозную болезнь с папулёзно-пустулёзными поражениями кожи (иногда слизистых).
Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов сравнительно высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительный к высокой температуре, солнечным лучам, кислотам; кипячение убивает его моментально.
Культивирование. Вирус культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток, развивающихся куриных эмбрионах.
Патогенез. Особенностью инфекционного процесса при оспе обуславливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из следующих стадий: 1) розеолы – появление красных пятен в течение 1 – 2 сут; 2) папулы – превращение пятен в узелки в течение 1 – 3 сут. 3) везикулы-папулы – превращение в пузырьки, наполненных серо-жёлтоватой жидкостью, в течение 5 – 6 сут; лихорадочные явления угасают; 4) пустулы – содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 сут; 5) крусты – на месте высохших пустул образуется бурый струп. Проникновение вируса через кожу, вызывает лишь местный оспенный процесс и лёгкое переболевание животного. Если возбудитель попадает в организм респираторным и алиментарным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых приобретает генерализированную форму, что сопровождается лихорадкой. Процесс часто осложняется гноеродными и гнилостными микроорганизмами, они могут вызвать глубокое поражение тканей и вторичный сепсис.
Клинические признаки. Тяжесть клинических проявлений зависит от видовой и индивидуальной устойчивости организма, вирулентности возбудителя, способа заражения и состояния кожи. Поэтому оспа проявляется в абортивной, сливной и геморрагической формах. При абортивной форме на теле животного проявляются небольшое число оспин, которые, не претерпев всех стадий оспенного процесса, быстро исчезают. При сливной отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузырьки, в дальнейшем – струпья, под которыми скапливается гной. Для геморрагической формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животное быстро худеет и гибнет.
Эпизоотологические особенности. Болеют почти все виды животных и птиц. В связи с способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего вспышку. Источники вируса – больные животные и вирусоносители. Летальность составляет 20 – 90%, особенно среди молодняка.
Патологический материал. Содержимое везикул и пустул, изменённые участки кожи, кровь, папулы, розеола. Лабораторная диагностика: экспресс методы: обнаружение элементарных телец, РГА, РИФ, электронная микроскопия; вирусологические исследования; ретроспективная диагностика (РПД).
Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гамма-глобулины.
3. Вирус болезни Ауески (псевдобешенство).
Острая инфекционная болезнь, характер воспалением головного и спинного мозга. Впервые описана Ауески 1902г у собак и крс.
Возбудитель: Двуспиральный ДНК содержащий вирус семейства герпес вирусов, имеет высокую патогенность. Имеет шарообразную форму.
Устойчивость. К высоким темп малоустойчив. Устойчив к широким колебания рН (5 – 9). Холод консервирует вирус. В 50% растворе глицерина сохраняется до 3 лет.
Культивирование. На кур эмбрионах, на культурах клеток. Хорошо культивируется в организме кроликов.
Патогенез. Наиболее восприимчивы свиньи у поросят летальность 70-100%. При проникновение возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в месте внедрения происходит быстрая репродукция вируса. Потом он проникает в мозг. При внедрение через кожу вирус быстро репродуктирует в месте проникновения. Затем распространяется по организму и вызывает вместе с нервной и тяжёлую септическую форму.
Основной источник. Переболевшие свиньи и свиньи–вирусоносители, способные выделять вирус до года. Заражение алиментарное, контактно.
Клинические признаки. Инкубационный период 7-20 дней. Характеризуется тяжёлым поражением мозга и сильным зудом и расчесами.
Патологический материал. Головной мозг, миндалины, трупы мелких жив, кровь, носовые секреты, плацента и плод.
Патологоанатомические изменения. В местах расчёса облысение и поврежденье кожи, мозг и оболочки отёчны.
Диагноз. Проводят РН, РСК, реакции преципитации. Экспресс-методы: РИФ, РНГА, электронная микроскопия. Биопроба кролики и кошки подкожно.
Лечение. Больных убивают.
4. Вирус ящура.
Острое вирусное заболевание из группы атропозонозов. Характеризуется интоксикацией и пузырьково-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости и носовой полости, а также кожи.
Возбудитель. Является РНК вирус из семейства пикорнавирусов, характеризуется высокой степенью болезнетворности, имеет 7 серотипов.
Устойчивость. Устойчив к высушиванию и замораживанию. Но быстро убивает его кипячение. Очень устойчив во внешней среде.
Культивирование. На клеточных культурах.
Патогенез. Подвержены молодые парнокопытные с/х животные, могут болеть и лошади, собаки, кошки. У переболевших животных проявляется вирусоносительство, выделяется с испражнениями.
Клиника. Общая продолжительность болезни у животных от 10 до 15 дней. Продолжительность инкубационного периода 2 – 4 дня. При злокачественном течение животное гибнет в течение 2 – 3 суток. Проникает в организм через слизистую рта и повреждённую кожу. В месте внедрения появляется первичный афт. Далее вирус попадает в кровь, это приводит к интоксикации. В момент появления вторичных афт вирус в крови не обнаруживается. Начало болезни острое, лихорадка, озноб, головной и мышечными болями. К концу первых суток возникают симптомы поражения слизистой рта; жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение коньюктивы, рези при мочеиспускании и лёгкая диарея.
Диагностика. Проба со втирание содержимого афт в подушечки лап морским свинкам. При ящуре возникает характерное высыпание.
Лечение. Больным создают хороший уход. Дают воду и мягкие корма. Рот промывают раствором марганца. Кожу обрабатывают антисептическими мазями. Применяют вакцины. Для защиты конечностей животное прогоняют через ванные с 5% формалином.
5. Лаб. диагностика возбудителя рожи свиней.
Патологический материал. Для бактериологического исследования направ ляют труп животного целиком или паренхиматозные органы, трубчатую кость; при подозрении на хроническое течение — сердце. Свежий материал посылают в нативном виде или его консервируют 30 %-ным вод ным раствором химически чистого глицерина. Трубчатую кость очищают от мягких тканей, обертывают марлей, пропитанной 2—3 %-ным раствором фенола.
Микроскопия. Из патологического материала готовят мазки-отпечатки, окрашивают их по Граму и методом флуоресцирующих антител. В положительном случае в мазках, окрашенных по Граму, обнаруживают мелкие грамположительные палочковидные бактерии, располагающиеся одиночно, попарно или в виде скоплений, и длинные переплетающиеся нити в мазках из пораженных клапанов сердца. В препаратах, окрашенных флуоресцирующей сывороткой, положитель ным результатом считается обнаружение бактерий с типичной для возбудителя рожи свиней морфологией и специфическим свечением с интенсивностью не ниже чем на три креста. Возбудитель рожи свиней неподвижен, спор и капсулу не образует.
Культуральные свойства. Проводят посевы в МПБ или бульон Хоттингера, на МПА. Посевы инкубируют в термостате при +37 °С в течение 18— 24 часов, при отсутствии роста - еще 24 часа. Е. rhusiopathiae — аэроб, лучше растет при 5—10 % С02, температурный оптимум +37 °С, рН 7,2—7,6. На МПА возбудитель рожи образует мелкие прозрачный росинчатые коло нии (S-формы), но встречаются и R-формы — крупные, с неровной волокнистой поверхностью, с отходящими от края корнеобразными отростками, обнаружива ют их обычно при хроническом течении болезни. Посевы на МПА лучше просматривать под микроскопом или с помощью лупы. В мазках из колоний S-формы находят короткие прямые или слегка изогнутые стройные палочки, из ко лоний R-формы — цепочки или нити, часто грамотрицательные.
Биохимические свойства. Возбудитель рожи свиней выделяет сероводород. Серологическая идентификация. Применяют РА. Обнаружение и идентификация возбудителя рожи свиней в чистых, смешанных культурах и патологическом материале определяют также с помощью люминесцирующей рожистой сыворотки, РНГА, РТГА.
Биопроба. Мышам подкожно вводят суспензию из паренхи матозных органов. Возбудитель рожи вызывает гибель животных через 2—4 суток. В более поздние сроки погибают животные, зараженные суспензией из материала от свиней-хроников или слабовирулентными культурами. Павших животных вскрывают и из их органов делают посевы в МПБ и на МПА с целью выделения чистой культуры.
Бактериологический диагноз на рожу свиней считают установленным в следующих случаях: 1) при обнаружении возбудителя рожи свиней МФА в ис следуемом материале или в смешанной культуре без выделения чистой культуры; 2) при выделении из патологического материала культуры с характерными для возбудителя свойствами на питательных средах; 3) в случае гибели лабораторных животных и выделения из органов культуры возбудителя рожи.
Общий диагноз ставится на основании:
- эпизоотологических данных; - клинических признаков (красные пятна на коже, имеющие форму различных геометрических фигур, высокая температура); - данных вскрытия.
Лабораторных исследований: Бактериологическая диагностика, Дифференциальная диагностика, Серологическая диагностика, Биопроба.
6. Лаб. диагностика возбудителя листериоза.
Патологический материал. Трупы мел ких животных, голову павшего животного, паренхиматозные органы, абортированный плод, плодные оболочки, истечения из родовых путей, мо локо из пораженной доли вымени. От больных подозреваемых в заражении жи вотных также берут кровь для серологических исследований.
Микроскопия. В препаратах, окрашенных по Граму, листерии имеют вид грамположительных палочек, могут встречаться поли морфные клетки размером. Спор и капсул не образуют. Подвижны.
Культивирование и культуральные свойства. L. monocytogenes — аэроб. Температурный оптимум +37 °С. Холодильная инфекция. При температуре 100°С - через 3-5 минут; инактивируются растворами формалина, фенола, хлорной извести. Listeria monocytogenes растет на многих питательных средах, основу которых составляет мясо-пептонный бульон, бульон Хоттингера, мясо-пептонный агар, картофельный агар, мозговой агар с добавлением глюкозы, глицерина, дрожжевого экстракта, сыворотки крови, сердечно-мозговой бульон, МПА с теллуритом калия и сывороткой крови, а также на некоторых синтетических средах. Возбудитель листериоза в МПБ вызывает легкое помутнение бульона и формирует мелкие росинчатые колонии на МПА. На средах типа PALCAM-агара через 24ч. инкубирования листерии формируют мелкие, серовато-зеленые или оливково-зеленые колонии с черным ореолом.
Биопроба. Суспензией из органов и тканей заражают подкожно или внутрибрюшинно белых мышей или особо чувстви тельных 5—6-дневных мышат. Мышата погибают в положительных случаях че рез 18— 36 часов. Из внутренних органов павших животных делают посевы на питательные среды и мазки-отпечатки.
Серологическая диагностика. Используют РА и РСК. От животных, давших сомнительный результат РСК, полагается повторно исследовать пробы крови через 2—3 недели. Серологическая диагностика является вспомогательной. Основное зна чение имеют данные бактериологического исследования.
Профилактика листериоза включает борьбу с заболеванием среди домашних животных, дератизацию. Употребление непастеризованного молока и загрязнённой воды должно быть исключено.
7. Лаб. диагностика возбудителя сибирской язвы.
Патологический материал. В лабора торию направляют ухо от трупа, отрезанное с той стороны, на которой труп лежит. При взятии крови место надреза предварительно дезинфицируют и после взятия прижигают огнем или раскаленным металлическим предметом. При подозрении на сибирскую яз ву во время вскрытия, последнее прекращают и на бактериологический анализ на правляют часть селезенки. Диагностируют сибирскую язву на основании результа тов бактериологического и серологического (РП) исследований.
Микроскопия.
В. anthracis представляет собой круп ную грамположительную палочку, образующую капсулу и спору. Клетки располагаются одиночно, парами или в виде коротких цепочек. В культурах и во внешней среде микроб образует спо ру, которая обычно располагается центрально. При окраске по Ауески: вегетативная часть клетки - синяя, споры – красные. Для спорообразования необходим доступ кислорода, температура в пределах 12-450С.
Культуральные свойства. Возбудитель к питательным средам не требователен и растет на обычных питательных средах (МПА, МПБ, МПЖ). Аэроб. На МПА типичные вирулентные штаммы В. anthracis образу ют плоские, матовые, серовато-беловатые, шероховатые колонии (R-форма) с затемненным центром. Молодые колонии вязкой консистенции. На сывороточном агаре в присутствии 10-50% углекислоты обнаруживаются гладкие полупрозрачные колонии (S-форма), состоящие из капсульных палочек. В МПБ и других жидких средах сибиреязвенная бацилла (R-форма) через 16-24 ч растет с образованием рыхлого белого, в виде комочка ваты, осадка, среда остается прозрачной, при встряхивании осадок разбивается на мелкие хлопья. В МПЖ растет по уколу, но не одинаково интенсивно: ближе к поверхности рост обильнее в виде ответвлений от стержня-укола посева. По мере углубления рост ухудшается, образуется «елочка» вершиной вниз; спустя 2-3 дня желатина медленно разжижается в виде воронки.
С целью дифференциации и идентификации. В. anthracis от сапрофитных бацилл и в сомнительных случаях у выделенной культуры определяют ряд признаков: патогенность; капсулообразование; окрашивают препа раты из культуры сибиреязвенной люминесцирующей сывороткой; чувствительность к сибиреязвенному бактериофагу; гемолитические свойства.
Биопробу.
Ставят на белых мышах или морских свинках. Животных заража ют подкожно суспензией тканей органов или культурой возбудителя. Павших животных вскрывают и проводят полное бактериологическое исследование трупов.
Серологическое исследование. Диагностировать сибирскую язву можно также путем обнаружения сибиреяз венного антигена в исследуемом материале. Обычно ис пользуют РП. Диагноз на сибирскую язву считают установленным при получении поло жительного результата хотя бы в одном из следующих случаев: выделении из исследуемого материала культуры бактерий, патогенной для ла бораторных животных, и со свойствами, характерными для возбудителя си бирской язвы; гибели зараженных животных и обнаружении в их организме возбудителя си бирской язвы при отрицательных высевах из исходного исследуемого мате риала на питательные среды; положительном результате иммунофлуоресценции, в сочетании с обнаружением капсульных микроорганизмов, типичных для возбудителя сибирской язвы в патологическом материале; положительном результате РП; лизабельность сибиреязвенным фагом; феномен «жемчужного ожерелья».
8. Лаб. диагностика возбудителя турбекулёза.
Имеются виды микобактерий: Mycobacterium tuberculosis, М. bovis и М. avium.
Туберкулез — инфекционное, хронически протекающее заболевание человека, животных, в том числе и птиц. Патологоанатомически он характеризуется образовани ем в различных тканях и органах специфических очагов-бугорков, по мере развития процесса подвергающихся творожистому перерождению.
Патологический материал для бактериологического исследования направля ют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, фекалии, реже мочу), так и посмертно (пораженные части органов с туберкулами и лимфоузлы). Труп птицы на правляют целиком. Материал в лабораторию доставля ют свежим. Если нет условий соблюдения этого, то лимфоузлы, кусочки тканей ор ганов консервируют в 30—40 %-ном водном растворе глицерина или посылают в замороженном состоянии. Обсемененность исследуемого материала микобактериями туберкулеза может быть незначительной. Поэтому, чтобы повысить концентра цию возбудителя в пробах, применяют специальные методы обработки и обогащения.
Микроскопия. Возбудитель туберкулеза относится к группе кислото-спирто-щелочеустойчивых бактерий. Микробная клетка гидрофобна, то есть способна отталкивать воду и водные растворы красителей, кислот, щелочей. В связи с этим бактерии туберкулеза трудно воспринимают краску. Для окрашивания бактерий этой группы применяют специальные методы, среди которых наиболее распространенным является метод Циля — Нильсена. После окраски этим методом микобактерий приобретают розово-красный цвет, по Граму окрашиваются положительно.
Возбудитель туберкулеза — бактерия палочковидной формы. М. tuberculosis — тонкая, слегка изогнутая палочка, М. bovis — короткая и толстая, М. avium — мельче остальных видов, обладает по лиморфизмом. Микобактерий туберкулеза неподвижные, спору и капсулу не об разуют. В мазках из исследуемого материала располагаются одиночно и неболь шими скоплениями. Часто обнаруживаются неравномерность в окрашивании, наличие зернистости (грамположительные некислото устойчивые «зерна Муха»).
Культивирование и культуральные свойства. Микобактерии туберкулеза способны размножаться в строго аэробных условиях на соответствующих элективных питательных средах. Рост медленный (2— 4 недели и доль ше). Культивируют при +37 °С. На личие роста в посевах учитывают каждые 2—3 дня в течение первых 10 дней, за тем каждые 5 дней. Предварительно обработан ный исследуемый материал высевают на питательные среды — элективные: яично-крахмальные, картофельные с глицерином и краской для за держания роста посторонних микроорганизмов.
Рост М. tuberculosis в глицериновом бульоне проявляется на поверхности среды в виде толстой складчатой пленки с широким пристеночным кольцом. На плотных средах рост обильный, колонии сухие бородавчатые или сморщенные, иногда в виде узелков, цвета слоновой кости (кремовый).
На среде Петраньяни колонии серовато-желтые. М. bovis растет в виде зеленоватых колоний на среде Петраньяни, в жидкой среде образует пленку тонкую, нежную, ино гда сетчатую, не покрывающую всей поверхности среды. На плотных средах рост скудный, колонии сухие, мелкие, зернистые, серовато-белые. М. avium в жидких средах образует сначала сухую, затем слизящую пленку по всей поверхно сти бульона. На плотных средах — влажный и слизистый налет. Колонии серова то-белые или желтоватого цвета, по форме могут напоминать пуговицеобразное круглое возвышение, иногда кратеровидное углубление. На среде Петраньяни ко лонии золотистые. М. avium растет быстрее, чем микобактерий остальных видов.
Для дифференциации отдельных видов микобактерий ставят биопробу на морских свинках, кроликах, а при необходимости — на курах, предварительно проверенных аллергическим методом для исключения спонтанного туберкулеза. Для заражения применяют либо культуру, либо при сланный в лабораторию материал, который предварительно обрабатывают серной кислотой. Культуру вводят морским свинкам в паховую область, кроликам — внутривенно. У морских свинок в положительных случаях через 2—3 недели на месте введения образуется уп лотнение, потом язва с одновременным увеличением регионарных лимфоузлов. Этим свинкам через 2—3 недели подкожно инъецируют туберкулин, что приводит к бурной ге нерализации процесса и гибели животных.
При вскрытии из типичных туберкулов готовят мазки и делают высевы на питательные среды. М. bovis вызывает генерализованный процесс туберкулеза у кроликов и морских свинок. М. tuberculosis патогенен лишь для морских свинок, вызывая заболевание в период от 3 недель до 3 месяцев после заражения. М. avium, как правило, обусловливает у кроликов септический процесс без образо вания специфических туберкулов и приводит к быстрой гибели животных.
9. Лаб. диагностика возбудителя паратурбекулёза.
Возбудитель паратуберкулеза — Mycobacterium paratuberculosis. Поражает преимущественно крупный рогатый скот, реже овец, верблюдов и очень редко коз и оленей.
Паратуберкулез — хроническая инфекционная болезнь, характеризую щаяся образованием отечно-воспалительных складок слизистого и подслизистого слоя пораженного отдела кишечника, снижением продуктивности и прогресси рующим истощением.
Патологический материал направляют в лабораторию как при жизни жи вотного (фекалии с комочками слизи и примесью крови, соскобы со слизистой оболочки прямой кишки), так и посмертно или при убое (пораженные участки кишечника, отрезок подвздошной кишки).
Бактериологический диагноз базируется в основном на микроскопировании препаратов, так как выделение чистой культуры возбудителя сопряжено с большими трудностями. Биопробу при диагностике паратуберкулеза не проводят. Поступающий в лабораторию патматериал подвергается обработке. Учитывая загрязненность посторонней микрофлорой, его предварительно очищают и концентрируют возбудителя.
Микроскопия. М. paratuberculosis — мелкая тонкая грамположительная па лочка длиной, неподвижная, споры и кап сулы не образует, кислотоустойчивая. В связи с тем, что выделение возбудителя паратуберкулеза из организма больного животного с фекалиями происходит периодически, при сомнительном или отрицательном результате микроскопии исследование повторяют. Для выделения чистой культуры материал высевают на специальные пита тельные среды (на общеупотребительных средах возбудитель паратуберкулеза не растет). Лучший рост наблюдают при добавлении к питательным средам вытяжки из убитых бактерий туберкулеза или кислотоустойчивых сапрофитов. Применяют модифицированную среду Дюбо—Смита; сыворотка крупного рогато го скота 20 %; пенициллин из расчета 50 ЕД на 1 мл среды и 15,0 агара Дифко. Перед посевом на питательные среды патоло гический материал обрабатывают 5 %-ным раствором серной кислоты, промыва ют физраствором, растирают в ступке и высевают на описанные среды или на среды Петраньяни и казеиновую. Посевы ста вят в термостат при +38 °С, через 2 дня пробирки парафинируют. Результат учитывают через 15 дней, затем каждые 5 дней. Рост просматри вают с помощью лупы. Первичный рост на казеиновой среде отмечают к 18—20-му дню при сильной обсемененности засеваемого материала. При слабой обсемененное — в более поздние сроки. На плотных (элективных) средах колонии плоские, сухие, серовато-беловатые, с неровными краями. По мере роста края приобретают бугристость, не отличаясь от колоний других видов микобактерий. В первичных культурах на среде Петраньяни рост отсутствует, что обычно учи тывают при идентификации культур. В жидких средах (МПБ с глицерином, син тетические среды) на поверхности образуется нежная беловатая пленка, которая в силу собственной тяжести опускается на дно.
Дифференциация возбудителя паратуберкулезного энтерита и возбудителя туберкулеза основывается главным образом на двух факторах: 1) культивирова ние микобактерий паратуберкулеза возможно только на средах с добавлением фактора роста; 2) лабораторные животные невосприимчивы к возбудителю паратуберкулеза.
Серодиагностика паратуберкулеза проводится РСК с пробами сыворотки крови по общепринятой методике (с паратуберкулезным антигеном).
В ветеринарной практике широко используют аллергический метод диаг ностики паратуберкулеза — двойной внутрикожной пробой туберкулином или паратуберкулином.
10. Возбудитель столбняка.
Clostridium tetani широко распространен в при роде — почве, воде, навозе, фекалиях; вызывает остропротекающую неконтагиозную раневую токсикоинфекцию у животных (и человека), при которой нервная система поражается экзотоксином микроба. Болезнь возникает в результате различных травм и ранений при условии внесения в них спор возбудителя, и сопровождается тоническими и клоническими сокращениям мышц.
Патологический материал. Исследуют раневой воспалительный экссудат: пастеровской пипеткой высевают его в среду Китта-Тароцци. Посевы инкуби руют в термостате 5—7 дней. Полученную смешан ную культуру фильтруют через асбестовые фильтровальные пластинки, фильтрат подкожно вводят белым мышам или морским свинкам. При наличии столбнячно го токсина животные гибнут с выраженной клинической картиной столбняка. Па раллельно материал исследуют под микроскопом, а затем делают высевы на глюкозно-кровяной агар.
Морфологические, культурально-биохимические особенности. С. tetani — крупная тонкая подвижная грамположительная палочка; образует спо ру - терминально. Столбнячные споры очень стойкие, выдерживают длительное кипячение. Палочки со спорами не подвижны. Капсуле не синтезируют.
С. tetani — строгий анаэроб, оптимальная температура роста +37 °С, рН среды 7,4—7,9. Рост проявляется равномерным помутнением жидкой среды Китта-Тароцци с последующим ее просветлением за счет осаждения микробной массы на дно пробирки в виде рыхлого осадка. Висмут сульфит-агар (и мозговая среда) при росте С. tetani чернеет. На глюкозно-кровяном агаре растет в виде не больших колоний с неровными краями, нежные беловато-серые колонии в виде капелек росы. Зона гемолиза проявляется не у всех штаммов.
11. Возбудитель бутулизма.
Clostridium botulinum. Ботулизм — кормовое (пищевое) отравление, кормовая токсикоинфекция, вызывающая заболевание нервно-паралитического характера, проявляющаяся параличом глотки, гортани и конечностей. Смертность 85—100 %.
Патологическим материалом служат остатки корма, вызвавшего отравление, рвотные мас сы. У павших животных исследуют содержимое желудка, кишечни ка, лимфоузлы, селезенку, головной мозг. Чтобы избежать, инактивации токсина, каждый вид материала помещают в отдельную банку из темного стекла, закрывают герметично. Для выделения культуры взвесь пробы материала высевают на жидкие и плотные питательные среды. Морфологические и культурально - биологические особенности
Сl. botulinum — крупная подвижная грамположительная палочка. Образует стой кую спору, располагающуюся терминально. Капсулы не образует. Подвижен, в старых культурах без жгутиков.
Данный микроб — стро гий анаэроб. Применяют специальные среды: глюкозо-кровянной агар, печеночный агар с глюкозой, среду Китта-Тароцци, бульон Хоттингера. В жидкой среде рост проявляется равномерным помутнением бульона последующим его просветлением. На кровяном агаре рост колоний — с отростками и зоной гемолиза.
Лабораторные животные восприимчивы к ботулинистическим токсинам всех сероваров.
Основной диагностикой при ботулизме является биологическое исследование направленное на обнаружение ботулинистического токсина. Для экстрагирования токсина каждую пробу материала заливают физраство ром 1:2. Через 1—2 часа полученный экстракт фильтруют через фильтр Зейтца и делят на три порции: одну вводят лабораторным животным подкожно — при нали чии токсина животные гибнут; вторую прогревают при +80°С 30 минут и инъеци руют морским свинкам — токсин термолабильный, при прогревании разрушается, морские свинки должны остаться живыми; третью используют для установления специфичности токсина: ее смешивают с поливалентной антитоксической сыворот кой антиботулинус, выдерживают в термостате 1—2 часа, затем смесь вводят под кожно морским свинкам — если в фильтрате содержится токсин, он нейтрализуется специфической сывороткой, животные остаются живыми.
12. Возбудитель ЭМКАР.
Возбудитель эмфизематозного карбункула (эмкар) — Clostridium chauvoei, вызывает инфекционное остро протекающее неконтагиозное заболевание, характеризующаяся развитием крепитирующих отёков в массивных группах мышц, с последующим их некрозом, хромотой, быстрой гибелью животного. Преимущественно у КРС, редко у овец и коз. При надавливании на поверхность припухлости слышен звук (шум, треск, крепитация) лопающихся пузырьков газа.
Морфология. Прямые или слегка изогнутые палочки. Полиморфный. Капсул нет, перетрих. Образует спору. В культуре спорообразование отмечается через 24 ч, через 48 ч становится значительным. По грамму молодые +, старые -.
Культурально-биохимические свойства. Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста +36—38 °С. Не растет на МПА и МПБ. Для культивирования применяют специальные среды с добавлением крови, сыворотки, кусочками печени, мышц. Наиболее часто используют среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, мозговую среду, полужидкий агар, глюкозо-кровяной агар. Через 16—24 часов роста в жидкой среде происходят ее помутнение и газообразование, в последующие дни микробная масса оседает на дно пробир ки, среда просветляется. На глюкозно-кровяном агаре формирует колонии, напоминающие форму виноградного листа или перламутровой пуговицы. В глубине сывороточного агара чечевицеобразные колонии.
Патологический материал. Вскрытие трупов при Эмкаре не допустимо (почвенная инфекция). Для бактериологического исследования направляют пораженную мышечную ткань из опухолевидного образования, нарезанную в виде полосок. Если кусочки мышц нельзя быстро доставить в свежем виде в лабора торию, их консервируют в 40 %-ном растворе глицерина.
Схема бактериологического исследования: микроскопия мазков, посевы на питательные среды в анаэробных и аэробных условиях, заражение лабораторных животных.
Биопроба. Внутримышечно свинкам морским Гибель через 24—96 часов после заражения. Перед заражением свинкам вводят 1—2 %-ный раствор молочной кислоты или исследуемый растертый материал инъецируют вместе с кварцевым песком или мелкодробленым стеклом. Молочная кислота вызывает местное поражение ткани, а это способствует лучшему проникновению микроба в ткани животного и развитию инфекционного процесса. При диагно стическом исследовании, если возникает необходимость, выделенную культуру С. chauvoei дифференцируют от С. septicum. Основной дифференциальный признак - С. chauvoei в отличие от С. septicum. ферментирует сахаразу и не сбраживает салицин.
Устойчивость. Вегетативная форма малоустойчива во внешней среде. Споры очень устойчивы.
Патогенез. Заражение происходит при попадании спор в пищеварительный тракт с кормом и водой. Проникновению способствуют травмы слизистых оболочек. С током крови возбудитель попадает в мышцы и области воспаления.
13. Возбудитель сальмонеллеза.
Сальмонеллез Sallmonella - зооантропонозная болезнь различных схж (собаки, кошки) характер, симптомами острого гастроэнтерита и бронхопневмонии.
Возбудитель: бактерии из рода сальмонелл. Это грамм отрицательные палочки, подвижные (жгутики), не образуют спор и капсул, содержит эндо и экотоксины. Оптимальная темп 37С.погибают при 100С. Долго сохраняются в окружающей среде. Эпизоотологические данные: восприимчивы молодняк схж. Заражаются при скармливании не прошедших термическую обработку кормов. Мелкие грызуны сальмонеллоносители. Инкубационный период 3 - 6 дней и зависит от вирулентности и дозы возбудителя.
Патогенез - сальмонеллы попадают в ЖКТ и размножаются в ворсинках кишечника. Алиментарный и аэрогенный. Под воздействием эндотоксинов возбудителя возникают острые воспаления слизистой. Далее в подслизистый и с лимфой и кровью разносится в различные внутренние органы, обуславливается температурой септицемией, депрессией. Проявляется в острой, подострой и латентной формах.
Диагностируют используя бактериологический и серологический методы. Они не всегда обнаруживаются в кале поэтому нужны дополнительные лабораторные исследования крови, секретов и мочи. На эндо средах - бесцветные/розовые колонии, на Левина- нежнорозовые колонии.
Культивирование. Сальмонелла аэроб и факультативный анаэроб. Хорошо растут на обычных средах, средах Эндо, Левина, Плоскирева, висмунт-сульфат агаре и др.
На МПА небольшие, круглые колонии с ровными кроями, серо-белого цвета с голубоватым оттенком. В МПБ слабое помутнение, серо-белый осадок иногда плёнка и пристеночное кольцо.
14. Возбудитель колибактериоза.
Е. coli. Колибактериоз - это остропротекающее инфекционное заразное заболевание молодняка разных видов животных. Характеризуется, как правило, диареей, обезвоживанием организма, депрессией, нарастающей слабостью и смертельным ис ходом. Колибактериоз протекает в трех формах: септической, энтеротоксемической и энтеритной. При последних двух формах сепсис отсутствует. Телята вос приимчивы в первые часы и дни после рождения; поросята заболевают как в пе риод новорожденности, так и после отъема. Кроме того, у поросят встречается еще одна форма эшерихиоза — отечная болезнь. Взрослые животные колибактериозом не болеют, но явля ются бактерионосителями патогенных штаммов Е.coli.
Патологический материал. Для бактериологического исследования прижизненно в лабораторию направляют фекалии от больных животных. Для посмертной диагностики: свежий труп или трубчатая кость, доля печени с желчным пузырем, селезенка, почка, отрезок тонкого отдела кишечника, перевязанного с двух сторон.
В лаборатории при вскрытии трупа, помимо указанного материала, исследуют еще и головной мозг. Если не представляется возмож ным доставить материал в кратчайший срок, его консервируют стерильным 30 %-ным водным раствором глицерина или 10 %-ным рас твором NaCl. Проводят посевы на питательные среды — МПБ, МПА, среды Эндо или Левина. Посевы помещают в термостат. После посевов из исследуемого материала готовят мазки-отпечатки и окрашивают по Граму.
Микроскопия. Чаще Е. coli — подвижный микроб (перитрих), но встречаются и не подвижные варианты. Форма его палочковидная с закругленными концами, ок рашивается грамотрицательно,- споры не образует. Располагаются бактерии оди ночно. Капсулу не образует. После инкубирования засеянных пробирок и чашек Петри в термостате выросшие культуры бактерий вновь просматривают под микроскопом. Типичные колонии на средах Эндо (или Левина) пересевают для получения чистой культу ры в пробирках с МПБ и МПА. Полученную чистую культуру пересевают на специальные дифференциально-диагностические среды для определения биохимических и антигенных свойств возбудителя колибактериоза, а также его патогенности.
Культуральные свойства. Е.coli хорошо растет на всех широко используе мых в лабораторной практике питательных средах. Оптимальная температура роста 37—380С, рН среды 7,0—7,2. По типу дыхания — аэроб (и факульта тивный анаэроб). В жидкой среде рост эшерихий проявляется в виде равномерно го помутнения среды с образованием легко разбивающегося осадка. На МПА че рез 16—20 ч вырастают влажные, круглые колонии с ровными краями и гладкой поверхностью, серовато-белого цвета. На среде Эндо в чашках Петри Е.coli образует 2 типа колоний: темно-вишневого цвета с металлическим блеском и малиново-красные с розовым ободком. На среде Левина колонии темно-фиолетовые или черные.
Патогенность Е. coil определяют внутрибрюшинным заражением молодых белых мышей. Хотя белые мыши малочувствительны к Е. coli, но в большинстве случаев эти микробы, выделенные из органов трупов (или из фекалий) больных колиинфекцией животных, патогенны для мышей. Е. coli, выделенные от здоровых животных (и людей), обычно непатогенны. Патогенность для белых мышей зави сит от вирулентности штамма, дозы вводимых бактерий.
15. Возбудитель пастереллёза. (геморрагическая септицемия) — Pasteurella multocida. Пастереллезом болеют многие виды сельскохо зяйственных животных. Болезнь характеризуется явлениями септицемии и воспа лительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, на серозных и слизистых оболочках. Наличие множественных точечных геморрагий (кровоизлияний) – есть характерный патологоанатомический признак.
Патологический материал. Для бактериологического исследования от крупных животных в лабо раторию направляют печень, селезенку, почку, лимфоузлы, кровь из сердца, трубчатую кость. Трупы мелких животных – целиком. В летнее время и при пересылке на дальнее расстояние органы помещают в 30 %-ный водный раствор глицерина, а трубчатую кость заворачи вают в марлю или вату, пропитанные 5—10 %-ным раствором формалина.
Морфология В мазках-отпечатках из органов и крови, окрашенных по Граму, пастереллы выявляется в виде грамотрицательных мелких коротких палочковидных бактерий с закругленными концами. Споры не образует. Многие вирулентные свежевыделенные штаммы формируют капсулу, которая при окраске специальными методами легко выявляется. P. multocida не обладает подвижностью. При окраске синькой Леффлера или по Романовскому-Гимза пастереллы имеют вид биполяров.
Культуральные свойства. P. multocida — аэроб, факультативный анаэроб, температурный оптимум +37—38 °С, оптимальный рН 7,2—7,4. Посевы из исследуе мого материала производят на МПА, МПБ, но лучше на обогащенные пи тательные среды - кровяной МПА, сывороточный МПА или МПБ, бульон Хоттингера или Мартена. Посевы инку бируют 24—48 часов. При отсутствии роста возбудителя на плотных средах по севы целесообразно выдерживать до 4—5 суток. На МПА пастереллы растут в виде мелких, выпуклых, прозрачных, круглой формы колоний, которые флуорес цируют или создают радужность в косопроходящем свете (S-форма), что связано с капсулообразованием. Иногда возбудитель формирует шероховатые колонии (R-форма). В МПБ пастереллы растут с рав номерным помутнением среды и образованием на дне пробирки слизистого осад ка, поднимающегося при встряхивании в виде «косички» (S-форма).
Биопроба. Заражение лабораторных животных проводят с целью выделения чистой культуры возбудителя или испытания ее вирулентности. Исследуемым материалом от крупного рогатого скота, свиней, овец заражают белых мышей и кроликов, от птиц — голубей, кур, уток. Голубям суспензию материала вводят внутримышечно в дозе 0,3 мл, белым мышам и кроликам подкожно в дозе 0,2 мл первым и 0,5 мл — вторым. Кроликов перед заражением исследуют на пастереллоносительство. С этой целью кроликам вводят по 2 капли 0,5 %-ного водного раствора бриллиантовой зелени в течение трех дней до заражения. Появление гнойного истечения из носовой полости свидетельствует о пастереллоносительстве. При наличии в патологическом материале пастерелл перечисленные виды животных погибают в течение 18—36 часов.
16. Возбудитель злокачественного отёка.
С. perfringens, С. septicum, С. novyi, С.sordellii, С. gigas и др. Злокачественный отек (газовая гангрена, раневой газовый отек) — острая неконтагиозная раневая инфекция, заболевание полимикробной этиологии, развивающееся вследст вие проникновения микробов с раневой поверхности в глубь раны. Заболевание характеризуется быстро распространяющимся болезненным отеком мягких тканей, их разрушением, образованием в пораженных тканях газах и интоксикацией организма. Поражает животных и человека.
Патологический материал. Воспалительный экссудат и кусочки пораженной ткани из очага воспаления. Если материал нельзя быстро доставить в лабораторию, его консервируют в 40 %-ном водном растворе глицерина или же полоски нарезанной пораженной ткани в марлевом мешочке высушивают на возду хе. Пипеткой Пастера высевают в среду Китта-Тароцци, Вильсона-Блера, помещают в термостат при +38 °С. Первичный рост культуры будет смешанный, поэтому выросшие культуры пересевают на кровяной МПА, что позволит при последующем пересеве отдельных коло ний, характерных для того или иного вида возбудителей злокачественного отека, получить чистую культуру.
Морфология Clostridium perfringens — это полиморфная палочка с закругленными концами. Неподвижная, окрашивается грамположительно. В почве, воде, навозе образует спору; на средах бедных углеводами и богатых белками, споры образуются при длительном культивировании. Поэто му иногда для активизации спорообразования к питательным средам добавляют мел. Споры расположены центрально или субтерминально. Перфрингенс — один из всей данной группы анаэробов образует капсулу в инфицированном организме.
Культуральные свойства. Анаэроб. В жидкой среде Китта-Тароцци рост С. perfringens проявляется равномерным помутнением среды с обильным газообразованием. Через 2—3 дня микробная масса оседает на дно пробирки, бульон просветляется. Культура имеет запах маслянистой кислоты. На кровяном агаре растет в виде круглых, выпуклых, сочных, с ровными краями в начале сероватого, затем зеленого цвета ко лоний, с обширной зоной гемолиза. На среде Вильсона — Блера образует черные колонии, мозговую среду не изменяет. Встречаются S-формы колоний, содержащие короткие палочки; при введении их в организм животного они не образуют капсулу. Иногда отмеча ется рост слизистых М-форм колоний, бактерии из которых капсулообразующие, а также шероховатые R-формы колоний с неровными краями.
Биопроба. Внутримышечное (или подкожное) заражение вызывает гибель животных через 16—24 часа. Для биопробы используют морских свинок, голу бей, кроликов, белых мышей.
Антигенное строение. С. perfringens продуцирует сложный экзотоксин, обладающий летальным, некротизирующим и гемотоксическим действием. По антигенной структуре разделяяют на 6 типов сероваров, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита — А, В, С, D, Е, F. Каж дый из названных токсинов нейтрализуется гомологичной антитоксической сывороткой.
Морфология С. septicum. Микроб палочковидной формы, подвижный (перитрих), капсулу не образует. Образует спо ру как в почве, воде, так и на питательных средах и в инфицированном ор ганизме. Спора обычно лежит центрально. Грамположительный.
Культуральные свойства. С. septicum – строгий анаэроб. рН среды 7,6 (оптимальный), температурный оптимум +37—38 °С. В МППБ и полужидком агаре рост про является равномерным помутнением и газообразованием. Через 48 часа микробная масса в жидкой среде оседает на дно пробирки и бульон просветляется, Хорошо рас тет на мозговой среде, но не вызывает ее почернения. На глюкозно-кровяном агаре характерный рост колоний в виде кружевного узорчатого сплетения с большой зоной гемолиза. В агаре столбиком растет в виде нежных хлопьевидных колоний.
Биопроба. С. septicum продуцирует высокоактивные экзотоксины, вызывающие гемолиз, нек роз ткани, летальность. Патогенен для всех лабораторных животных, среди которых чаще используют морских свинок, заражая их молодой культурой в дозе 0,1 мл под кожно или внутримышечно. Гибель животных наступает через 8—20 часов.
Из тканей и экссудата морской свин ки делают высевы на питательные среды (для получения чистой культуры).
Морфология Clostridium histolyticum. Тонкая палочка, подвижная, капсулы не образует. Грамположительная. Спора образуется в старых культурах, располагается субтерминально.
Культурально-биохимические свойства. В МППБ (среда Китта-Тароцци) рост проявляется равно мерным помутнением среды, без образования газа, с последующим просветлением среды и осадком. На глюкозно-кровяном агаре образует мелкие росинчатые прозрачные колонии без зоны гемолиза.
Таким образом, злокачественный отек — процесс полимикробной этиоло гии, ассоциация складывается в любом сочетании из названных видов микробов. Бактериологическая диагностика основывается на культурально-морфологических, ферментативных и биологических свойствах каждого. Для ус тановления патогенности заражают восприимчивых лабораторных животных. Павших животных вскрывают, из органов трупа проводят высевы на питательные среды, выделенную культуру идентифицируют.
17. Возбудитель сапа.
САП лошадей - контагиозная бактериальная хроническая инфекционная болезнь, цельнокопытных, вызываемая бактерией Pseudomonas Mallei (сем Pseudomonodaceae) - прямая слегка изогнутая палочка, не подвижная, спор и капсул нет, Грамм отрицательна. По Романовскому - Гимзе и синька Леффлера – зернистость. Отличается полиморфностью. Сохраняется в почве до 2 мес. КРС не чувствителен. Животные не умирают, а хронические носители. Передача вода, корма, поврежденная кожа, возникает лобулярная пневмония. Протекает в острой. Хронической формах.
Патматериал выделения из носа, содержимое сапных узлов, кусочки пораженных органов, лимфоузлы.
Культивирование: простые питательные среды + 2-4% глицерин. На МПА слизисто-вязкий серо-белый налет с перламутровым оттенком который постепенно приобретает коричневый цвет. МПБ ровное помутнение, пристеночное кольцо и пленка на 2-3 сутки серо-белый осадок. Глицерино-картофельный агар капельки росы, с желтоватым оттенком, затем они сливаются и образуют медообразный налёт.
Устойчивость. Во внешней среде возбудитель малоустойчив, кипячение его убивает.
Биопроба: кролики и морские свинки, глазная проба с малеином.
Патогенность и патогенез. Основным фактором патогенности служит эндотоксин. Антигены возбудителя вызывают ГЧЗТ. Из лаб. животных чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомяки. Образует сапные узелки на слизистых оболочках носовой полости, глотки, трахеи, бронхов.
Лаб. диагностика. Главный метод это серологический. Ставят РСК. В практике широко используют аллергический метод (маллеина).
18. Лаб. диагностика бруцеллёза.
Бруцеллы — микроорганизмы, вызывающие инфекционную, хронически протекающую болезнь животных (и человека) — бруцеллез. Бруцеллез животных преимущественно протекает бессимптомно.
Патологический материал. Для бактериологического исследования на бруцеллез в лабораторию направляют: абортированный плод с плодными оболочками, околоплодную жидкость, истечения из родовых путей, желудок плода, кусочки печени и селезенки плода.
Бактериологическая диагностика бруцеллеза проводится по общеприня тому принципу — микроскопия, высев на питательные среды для выделения и изучения чистой культуры, биопроба.
Микроскопия. Бруцеллы — мелкие, палочко- или кокковидной формы бактерии; неподвижные, спор не образуют, рас полагаются в мазке изолированно, попарно или небольшими скоплениями, куч ками. Грамотрицательные.
Культуралъные свойства. Для выделения бруцелл делают посевы на специальные питательные среды: мясо-пептонный печеночный бульон (МППБ), печеночно-глюкозно-глицериновый агар и бульон (ПГГА, ПГГБ), картофельный агар, эритрит-агар или сывороточно-декстрозный агар и др. За сеянные среды помещают в термостат при +37—38 °С на 30 дней. Следует учиты вать что В. abortus в первых генерациях растет при пониженном содержании 02. По этому половину посевов из пат.материала от крупного рогатого скота культивируют при обычных условиях, другую половину — в атмосфере, содержащей 10—15 % углекислоты. Все посевы про сматривают через сутки, затем через каждые 3—4 дня. Рост бруцелл проявляется через 7—10—30 и даже 40 дней. По мере адаптации к питательным средам рост культуры может появиться на 2—3-й день. На плотных питательных средах рост бруцелл проявляется мелкими прозрачными выпуклыми, округлыми, блестящими колониями с гладкой (S-формы) поверхностью и голубова тым оттенком (встречаются и R-формы). При более длительном культивировании ко лонии мутнеют, с появлением пигмента — темнеют, сливаются. В жидких питатель ных средах рост бруцелл проявляется вначале равномерным помутнением и образо ванием пристеночного кольца голубоватого оттенка; впоследствии образуется незна чительный осадок.
Биопроба осуществляется заражением морских свинок, которых предварительно подвергают серологическому контролю посредством РА. Свинка не погибает. На 15— 25-й и 40-й день после заражения у свинок исследуют пробы сывороток крови пробирочным методом РА. При получении положи тельных результатов морских свинок убивают и из органов делают посевы на пи тательные среды с целью выделения культуры бруцелл.
Все выделенные культуры бруцелл после их идентификации уничтожают автоклавированием.
Серологическая диагностика бруцеллеза осуществляется посредством про бирочной РА, РСК, РДСК, розбенгал-пробы (РБП) с сыворотками крови исследо вания молока с помощью кольцевой реакции (КР), ИФА, ПЦР.
19. Возбудитель некробактериоза.
Некробактериоз - инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных животных и диких млекопитающих, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки, внутренних органов и конечностей. Заражение происходит по типу раневой инфекции.
Возбудитель — Fusobacterium necrophorum. Патологическим материалом для бактериологического исследования служит пораженная ткань — ее берут на границе некротизированной и здоровой. Чистую культуру из такого загрязненного материала получить трудно, поэтому поступают так: некротизированную ткань растирают в ступке с небольшим ко личеством физраствора, полученной взвесью заражают кролика. После его гибе ли труп вскрывают и из очагов поражения внутренних органов проводят посевы на питательные среды, готовят мазки-отпечатки из пораженного очага.
Микроскопия. Fusobacterium necrophorum — тонкая неподвижная Грамм отрицательная, спору и капсулу не образует. В мазках - нитевидными цепочками, окрашивается неравномерно, отмечается зернистость цитоплазмы. Хорошо окрашивается синькой Лёффлера, фуксином Циля.
Культурально-биохимические и патогенные свойства. Облигатный анаэроб. Выделение чистой культуры затруднено, в связи с частой ассоциацией его с другими микробами, особенно стафилококками и стрептококками. Легче получить чистую культуру из внутренних органов – печени, селезенки, легких. Среды для культивирования – Китта-Тароцци, бульон Мартена, Хоттингера, сывороточный и глюкозо-кровяной агары, полужидкий агар, мозговая среда. Оптимальный рН среды 7,4—7,6. В среде Китта-Тароцци через 24-48ч появляется помутнение и на кусочках печени образуется хлопьевидный осадок, с последующим просветлением среды. В сыворо точном агаре столбиком через 3—4 дня вырастают чечевицеобразные колонии с нитевидными ответвлениями. На глюкозно-кровяном агаре растет в виде мелких росинчатых колоний. Поверхность колоний матовая. Хорошо растет на мозговой среде – почернение среды за счет выделения сероводорода.
Биопроба - кролики, белые мыши. Подкожно. Для выявления атипичных форм некробактериоза разработана РСК с анти геном — экстрактом 3-дневной культуры F. necrophorum в печеночном бульоне. Обнаружить бактерии некроза можно и методом флуоресцирующих антител.
Устойчивость. Возбудитель относительно нестойкий микроб, но длительное время сохраняет жизнеспособность в объектах окружающей среды. Кипячение его убивает.
Патогенез. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем воспаляются окружающие ткани. Наступает омертвление мышц, связок, хрящей фаланг конечностей. Из первичной инфекции возбудитель путём метастаз может иммигрировать в другие органы.
20. Патогенные кокки. Кокки — широко распространенная в природе группа шаровидных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus и Streptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей. Многие кокки — представители нормальной микрофлоры организма. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур — в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окрашиваются грамотрицательно. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35—40 °С На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями. При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24—26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжижение среды, которое затем увеличивается, и к 4—5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют значительную зону гемолиза.
Патогенность.Основная роль в инфекционной патологии животных и человека принадлежит S. aureus. Возбудителями стафилококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Главнейшими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу. К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных — кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развивается воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут. Заражение через кожу или с кормом.
21. Вирус чумы КРС.
Возбудитель. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, содержит РНК. Имеет сферическую форму.
Устойчивость. Низкая.
Культивирование. Культивируется в организме восприимчивых животных и в культуре клеток, при культивировании на куриных эмбрионах он изменяет свою вирулентность.
Патогенез. Заражение через ЖКТ, возможно через слизистую носа и коньюктивы. Вызывает септический характер поражения различных органов и множественными кровоизлияниями. Может проникнут в мозг и вызвать нервные расстройства.
Клинические признаки. Инкубационный период 3 – 17 сут. Протекает остро, реже сверхостро, в подострой и в абортивной форме. Сначало повышении температуры, на 2 – 3 сут. появляются поражения слизистой рта. Возникает сильное слюноотделение. Краснеют слизистые глаза. Гибель животного наступает на 5 – 12 сут. болезни. Подострое течение проходит доброкачественно.
Диагноз. Патологический материал кровь, пунктат лимфатических узлов. Селезёнка, предлопаточные и мезентеральные лимфоузлы. Экспресс методы РИФ, РТГА, обнаружение спецефических телей включений. Вирусологические исследования.
Лечение. Запрещено. Убивают и сжигают труппы.
22. Лаб. диагностика бешенства.
Бешенство распространено повсеместно. Возбудителя инфек ции передают собаки, кошки, дикие грызуны и хищники, а также кровососущие летучие мыши-вампиры.
Продолжительность инкубационного периода зависит от ме ста и силы укуса, количества и вирулентности попавшего в рану вируса, резистентности покусанного животного. Инкубационный период длится от 1—3 нед до года и даже более.
Болезнь протекает остро. Клинические признаки ее в основ ном одинаковы у всех животных, но наиболее типичны они у со бак, у которых может наблюдаться как буйное, так и тихое течение болезни. У крупного рогатого скота бе шенство может протекать атипично. Патологоанатомические изменения неспецифичны. У мясоедных в желудке можно обнаружить инородные предметы. Вирус относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирионы имеют форму стержня с обрубленным концом. Вирион виру са — РНК-содержащий. Низкие температуры консервируют вирус. Температура 60 °С убивает его через 5—10 мин. В организме вирус локализуется главным образом в централь ной нервной системе, а также в слюнных железах и слюне. Культи вируется на мышах, кроликах, морских свинках и других живот ных, а также в первичных культурах клеток и перевиваемых клетках. Источником инфекции являются больные животные. Они переда ют вирус во время укуса. Плотоядные животные могут заражаться при поедании головного и спинного мозга погибших от бешенства животных. Доказана возможность заражения бешенством аэрогенным путем (в местах, где имеются летучие мыши). Диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований. Получение пат.материала. Для исследования на бешенство направляют в лабораторию свежие трупы мелких животных целиком, а от крупных и средних животных — голову. Лабораторная диагностик. Она включает: обнаружение вирус ного антигена в РИФ и РДП, телец Бабеша-Негри и биопробы на белых мышах.
Выявление телец Бабеша - Негри. На пред метных стеклах делают тонкие мазки или отпечатки из всех отде лов головного мозга, не менее двух препаратов с каждого отдела мозга, и окрашивают по одному из методов. Окраска по Селлерсу: на свежий, невысохший препа рат наносят краситель, покрывая им весь препарат, выдерживают 10—30 сек. и смы вают фосфатным буфером, высушивают в вертикальном положении при комнатной температуре и просматривают под микроско пом с масляной иммерсией.
Положительным результатом считают наличие телец Бабеша-Негри — четко очерченных овальных или продолговатых гранули рованных образований розово-красного цвета, расположенных в ци топлазме клеток или вне их. Данный метод имеет диагностическое значение только при обна ружении типичных специфических включений.
Биопроба. Она более эффективна. Для биопробы отбирают белых мышей массой, нервную ткань из всех отделов головного мозга растирают в ступке со сте рильным песком, добавляют физиологический раствор до получения 10%-ной суспензии, отстаивают 30—40 мин и используют надосадочную жидкость для заражения мышат. При подозрении на бакте риальное загрязнение добавляют на 1 мл суспензии 500 ЕД пеницил лина и стрептомицина и выдерживают 30—40 мин при комнатной температуре. На одну биопробу заражают 10—12 мышат. Зараженных мышат помещают в стеклянные банки и наблюдают за ними в течение 30 дней, ведя ежеднев ную регистрацию. Гибель мышей в течение 48 ч считают неспеци фической и не учитывают в оценке результатов. При наличии ви руса бешенства в патматериале с 7—10-го дня после заражения у мышей наблюдают следующие симптомы: взъерошенность шер сти, своеобразную горбатость спины, нарушение координации движений, паралич задних, затем передних конечностей и гибель. У павших мышей головной мозг исследуют в РИФ на обнаружение телец Бабеша — Негри и ставят РДП. Биопробу на бешенство считают положительной, если в пре паратах из мозга зараженных мышат обнаруживают тельца Ба беша—Негри или выявляют антиген методами РИФ или РДП. Обычно в лаборатории проводят исследование в следующей пос ледовательности: из головного мозга делают мазки-отпечатки для РИФ и обнаружения телец Бабеша-Негри, ставят РДП, при получении отрицательных результатов делают биопробу.
23. Оспа.
Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Вирионы поксвирусов – овальные или прямоугольные частицы. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Репродукция происходит в цитоплазме клеток. Вирус оспы вызывает острую контагиозную болезнь с папулёзно-пустулёзными поражениями кожи (иногда слизистых).
Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов сравнительно высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительный к высокой температуре, солнечным лучам, кислотам; кипячение убивает его моментально.
Культивирование. Вирус культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток, развивающихся куриных эмбрионах.
Патогенез. Особенностью инфекционного процесса при оспе обуславливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из следующих стадий: 1) розеолы – появление красных пятен в течение 1 – 2 сут; 2) папулы – превращение пятен в узелки в течение 1 – 3 сут. 3) везикулы-папулы – превращение в пузырьки, наполненных серо-жёлтоватой жидкостью, в течение 5 – 6 сут; лихорадочные явления угасают; 4) пустулы – содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 сут; 5) крусты – на месте высохших пустул образуется бурый струп. Проникновение вируса через кожу, вызывает лишь местный оспенный процесс и лёгкое переболевание животного. Если возбудитель попадает в организм респираторным и алиментарным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых приобретает генерализированную форму, что сопровождается лихорадкой. Процесс часто осложняется гноеродными и гнилостными микроорганизмами, они могут вызвать глубокое поражение тканей и вторичный сепсис.
Клинические признаки. Тяжесть клинических проявлений зависит от видовой и индивидуальной устойчивости организма, вирулентности возбудителя, способа заражения и состояния кожи. Поэтому оспа проявляется в абортивной, сливной и геморрагической формах. При абортивной форме на теле животного проявляются небольшое число оспин, которые, не претерпев всех стадий оспенного процесса, быстро исчезают. При сливной отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузырьки, в дальнейшем – струпья, под которыми скапливается гной. Для геморрагической формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животное быстро худеет и гибнет.
Эпизоотологические особенности. Болеют почти все виды животных и птиц. В связи с способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего вспышку. Источники вируса – больные животные и вирусоносители. Летальность составляет 20 – 90%, особенно среди молодняка.
Патологический материал. Содержимое везикул и пустул, изменённые участки кожи, кровь, папулы, розеола. Лабораторная диагностика: экспресс методы: обнаружение элементарных телец, РГА, РИФ, электронная микроскопия; вирусологические исследования; ретроспективная диагностика (РПД).
Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гамма-глобулины.
24. Инфекционная анемия лошадей.
Инфекционная анемия лошадей. Сем .Retroviridae, род Lentivihnae, болезнь однокопытных, характеризуется поражением кроветворных органов, лихорадкой, диатезом, анемиейф с уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов. Возбудитель Anemia infectiosa equorum- РНК содержащий вирус. Культивируем в перевиваемых культурах тканей жеребят. Устойчив к воздействию химических факторов. Во внешней среде сохраняется до 3 лет. Болеют лошади, ослы, мулы. Источник - больные животные. Вирусоносительство 10 лет. Вирус выделяется с мочой, калом, истечениями из носа, молоком. Факторы передачи – корма, навоз, подстилка. Путь заражения – трансмиссивный (через укусы кровососущих). Патогенез - проникает в организм алиментарно или через укусы. Поражает костный мозг и кровь. Инкуб период - от нескольких дней до месяца. Формы - остро подостро, сверхостро и хронически. Патологические изменения - исхудание, желтушный отенок конъюктивы, увеличение сердца. Патологический материал- кровь, кусочки печени, селезенки, почек, консервируют 10% формалином. Биопроба – жеребята. Серологические исследование РДП.
Устойчивость. Устойчив к воздействию физико-химических факторов. Низкие температуры переносит. Высокие температуры пагубно действуют на него.
Патогенез. Главный признак болезни – анемия – сопровождается резким снижением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшение её свёртывания. Смерть наступает в результате нарушения деятельности ЦНС, интоксикацией, анемией и паралича сердца. Инкубационный период около 10 – 20 сут.
Лечение. Не разработано.
25. Вирус болезни Ньюкасла.
Болезнь Ньюкасла (псевдочума, атипичная чума, азиатская чума) - широко распространенная, остропротекающая, высококонтагинозная болезнь кур, индеек. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, из рода Paramixovirus, семейства Paramixoviridae. Различают велогенные (очень сильные), мезогенные (средние) и лентогенные (очень слабые) штаммы вируса, отличающиеся вирулентными свойствами. Заражение аэрозольным или пероральным путём. Выделение вируса происходит со слизью верхних дыхательных путей и ротовой полости, с пометом, инфицируя окружающую среду. Вирус способен выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается в организме переболевших птиц в течение 5-7 дней после выздоровления. При затянувшемся процессе с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.
Диагностика. Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Вирус выделяется из мозга, печени, селезенки больных и павших птиц, крови. Проводят заражение куриных эмбрионов, биопробу на цыплятах. Выделенный вирус исследуют серологическими методами: реакция задержки гемагглютинации (РЗГА), нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ).
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить отравления птиц, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф кур, спирохетоз, классическую чуму.
При отравлениях поражается определенная группа птиц, получавшая корм с наличием ядовитых веществ. Для исключения отравлений заменяют подозрительный корм и ставят биопробу на токсичность путем его скармливания отдельной группе птиц.
Профилактика - вакцинация. Самым действенным методом является ликвидация больных и контактировавших с больными особями голубей, карантин в 30 дней, полная дезинфекция, качество которой желательно проверить лабораторно. При этом малоценный инвентарь необходимо сжечь во избежание заражения от него других птиц.
Устойчивость. Вирус устойчив к рН в диапазоне 2 – 10. Сохраняется 3 – 4 года в замороженном состоянии. Дезсредства его убивают.
26. Лейкоз.
Лейкоз - хроническая инфекция болезнь, опухолевая природа, основная причина –злокачественная разрастание клеток, кроветворных клеток. Чаще болеют КРС и куры. Возбудитель болезни РНК, содержащий вирус семейства ретровиридае. Патматериал: кровь, внутренние органы (паренхиматозные) Диагноз: эпизоотические, клинические признаки, гематологические исследования крови. Вызывает различные опухолевидные новообразования. На культурах клеток и кур эмбрионах заражают. Ставим реакцию преципитации, ИФА, ПЦР. Биопроба на кроликах.
27. Патогенные микоплазмы.
Микоплазмы – мельчайшие свободноживущие прокариоты без ригидной клеточной стенки. Микоплазмы характеризуются следующими признаками: полиморфизм клеток, наружная цитоплазматическая трёхслойная мембрана, геном представлен одной молекулой ДНК, формирующим кольцевую хромосому, множество путей репродукции: почкование, сегментация ветвистых или цепочных форм, элементарные тельца, простое деление, на плотных питательных средах формируют колонии с приподнятым центром, не чувствительны к пенициллину другим антибиотикам и др. Уникальная особенность микоплазм заключается в их сходстве с L-формами бактерий по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам. Однако общепризнано, что они не имеют эволюционного родства.
Классификация. Микоплазмы отнесены к отделу Tenericutes, классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, которые состоят из трёх семейств: микоплазм, ахолеплазм, спироплазм.
Семейство микоплазм включает в себе два рода: микоплазмы и уреаплазмы.
Семейство ахолеплазм объединяет стеролонезависимые, т.е не нуждаются в холестерине.
Семейство спироплазм стеролозависимые.
Морфология. Полиморфные, грамотрицательные, хорошо красятся по Романовскому – Гимзе.
Культивирование. Микоплазмы размножаются в бесклеточных питательных средах, содержащих полноценный белок, холестерин и др. Для культивирования микоплазм предложен ряд сред, основа которых – триптический перевар бычьего сердца, перевар Хоттингера, пептон Мартена, отвар сердечной мышцы. Микоплазм можно культивировать и в мартеновском МПБ и на МПА с добавлением сыворотки крови лошади, глюкозы. Среда Эдварда.
Патогенность. Продуцируют экзотоксин нейрогенного действия и эндотоксины.
28. Францисселы.
Туляремия – природно-очаговая острая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующуюся лихорадкой, параличами у молодняка, увеличением лимфатических сосудов и абортами.
Возбудитель туляремии — Francisella tularensis. У домашних животных чаще протекает в септической форме и характеризуется увеличением подкожных лимфатических узлов, нервными явлениями; у крупного рогатого скота может проявляться маститами, у лошадей — абортами. Из сельскохозяйственных животных наиболее вос приимчивы ягнята, поросята, цыплята.
Патологический материал. При жизни животного исследуют пунктат из увеличенных лимфатических узлов, от абортированного плода или плод целиком, мочу, фекалии; после гибели животного — печень, почки, селезенку, уве личенные лимфоузлы от крупных животных, трупы грызунов и других мелких животных.
Микроскопия. Необходимо помнить, что обнаружить возбудителя туляремии можно только при обильном обсеменении патологического материала. F. tularensis — мелкая грамотрицательная коккоподобная бактерия в мазках из культуры, и тонкая палочка — в препаратах из органов. Споры не образует, неподвижная. В организме животного образует нежную капсулу. По Романовскому — Гимзе окрашивается в розово-голубой цвет, часто биполярно.
Культивирование. F. tularensis — аэроб, температурный оптимум +37—38 °С, оптимальный рН 6,7-7,4. Культуры возбудителя выделяют посевом на спе циальные питательные среды: свернутую желточную среду Мак-Коя, шоколад ный агар Френсиса, кровяную среду Емельяновой. Методом прямых посевов культуры возбудителя туляремии можно выде лить только от грызунов (мыши, крысы и др.). Из организма сельскохозяйственных животных и пушных зверей возбудителя выделяют биологическим методом путем 2—3 «слепых» пассажей через высокочувствительных животных. На средах с кро вью через 1—2 дня культивирования появляются мелкие колонии беловатого цвета с голубоватым оттенком, круглые, выпуклые с ровна, краями, гладкие, блестящие. На жидких средах F. tularensis растет плохо. При культивировании следует учитывать, что типичной формой колонии является S-форма.
Биопроба основана на заражении белых мышей и морских свинок суспен зией, растертых тканей патологического материала подкожно и внутрибрюшинно. Белые мыши погибают на 3—4-й день, морские свинки — через 4—5 дней. Если в материале мало клеток возбудителя, гибель животных возможна на 8—15-й день. При вскрытии трупов отмечают некротиче ские очаги в легких, селезенке, печени, лимфатических узлах; из внутренних органов делают посевы с целью выделения культуры возбудителя. Для быстрого обнаружения возбудителя в органах и тканях исследуемого животного применяют РСК или РП. В качестве антигена используют экстракт из тканей поступившего в лабораторию трупа животного.
29. Патогенные стрептококки.
Стрептококки — в природе существуют патогенные и непатогенные стрептококки. Патогенные гемолитические стрептококки, как правило, вызывают инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя, по этому их нередко называют гноеродными. Род стрептококков включает более 20 видов. Из патогенных чаще встречаются Str. pyogenes, Str. agalactiae, Str. equi, Str. pneumoniae. Возбудитель инфекционного мастита коров — Str. agalactiae (Str. mastitidis).
При проведении бактериологического исследования учитывают, что хотя мастит коров может быть обусловлен различными видами микроорганизмов (стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, синегнойной и др.), но специфическое значение в этиологии мастита имеет Str. agalactiae, реже золотистый стафилококк.
Особое значение имеет распространение в хозяйствах скрытого мастита, нередко предшествующего клиническому проявлению заболе вания. С целью профилактики явных маститов диагностирование скрытого мас тита представляет практическую необходимость.
Патологическим материалом для лабораторной диагностики клинически выраженного мастита служит измененный секрет из пораженной доли вымени. Его берут из каждого соска. Для диагностики субклинического мастита первые порции молока не используют, их сдаивают в отдельную посуду; соски обмывают, дезинфицируют 70 %-ным спиртом, из каж дого соска сдаивают небольшое количество паренхимного молока.
Микроскопия Str. agalactiae располагается длинными цепочками из сплюснутых кокков. Грамположительные. При окраске мазка по Романовскому — Гимзе или метиленовым синим выявляют и под считывают клеточные элементы — фагоциты. Стрептококки неподвижные, споры и капсулы не образуют. В мазках из культуры с плотной питательной среды цепочки маститного стрептококка короткие.
Культуральные свойства. Хорошо растет в обычных средах, но лучше с до бавлением кровяной сыворотки. Оптимальная температура роста +37— 38 °С. В сывороточном МПБ растет в виде крупинчатого осадка на дне пробирки. На сыворо точном МПА рост стрептококка проявляется в виде сероватых просвечиваю щихся мелких колоний.
Патогенность определяют биопробой на лабораторных животных: внутрибрюшинно заражают белых мышей, морских свинок.
Возбудитель мыта — Streptococcus equi.
Мыт лошадей – это контагиозное заболевание цельнокопытных животных, главным образом молодых лошадей в возрасте от 6 месяцев до 1—2 лет. Болезнь характеризуется катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глотки, подчелюстных лимфоузлов.
Патологический материал. Для бактериологического исследования в лабораторию направляют гной из абсцессов, гнойное носовое истечение, воспалительный экссудат. Исследование проводят по общей схеме: 1) микроскопия препаратов-мазков из поступившего материала; 2) посев на питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя и ее идентификации; 3) биологическая проба на белых мышах и котятах.
Микроскопия. В мазках из гноя S. equi располагаются длинными цепочками сплюснутых кокков. S. equi окрашивается грамположительно, неподвижен, спор не образует.
Культуральные свойства. Мытный стрептококк требователен к питатель ным средам: растет с добавлением сыворотки, в среде Кита — Тароцци. В жидких средах растет в виде крупинок на дне и стен ках пробирки, бульон остается прозрачным. Для выделения чистой культуры производят пластинчатый посев на сывороточно-глюкозный агар. На сывороточно-глюкозном агаре рост проявляется мелкими сли зистыми колониями, просвечивающимися, как капли росы. Характерно сливание колоний между собой. На свернутой сыворотке образует желтовато-серые стек ловидные колонии.
Биопроба: Чувствительны кошки, особенно котята, кролики. Патогенность S. equi проверяют путем подкож ного или внутрибрюшинного заражения белых мышей или кошек. Эти животные очень чувствительны — у мышей развивается пиемия, затем наступает гибель. Котята гибнут от подкожного заражения минимальными дозами.
Возбудитель пневмококковой инфекции (септицемии) молодняка — Str. pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus).
Пнев мококковая инфекция у молодняка протекает в легочной и кишечной форме. Те лята болеют в возрасте 2—4 недель или в первые дни после рождения, а также в возрасте нескольких месяцев. Диагностику проводят прижизненную и посмерт ную. Для прижизненной диагностики в качестве патологического материала на правляют выделения больных животных. Этот материал внутрибрюшинно вводят белым мышам, после их гибели трупы вскрывают и делают посевы на питатель ные среды крови из сердца, что позволяет выделить чистую культуру возбудите ля болезни. Для посмертной диагностики в лабораторию направляют трупы или пораженные участки легких, селезенки, кровь, гной.
Микроскопия. Str. pneumoniae имеет форму парных кокков, окрашиваются грамположительно. В культурах капсула не обра зуется. В мазках из культуры часто располагается короткими цепочками. Неподвижный, спору не образует.
Культуральные свойства. Str. pneumoniae растет в аэробных и анаэробных условиях при температуре +28-42 °С. Оптимальная температура +37 °С. Лучше растет на средах с кровью и глю козой, кровяной сывороткой. В жидкой среде образует рав номерное помутнение и небольшой осадок. На сывороточном агаре рост колоний проявляется в виде мелких несливающихся росинок. На кровяном агаре развиваются мелкие сочные колонии с зоной гемолиза.
30. Лаб. диагностика хламидиоза.
Хламидиоз (chlamidii psittaci) – инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами и латентным течением. Восприимчив КРС, лошади, свиньи и человек. Возбудители болезни — хламидии — представляют собой мелкие округлые организмы. Возбудитель неподвижен, спор и капсул не образует, Грамм отрицательны. В настоящее время разработано и предложено ряд методов окраски хламидий. Методы окраски по Стампу, Маккиавелло, Романовкому-Гимзе. Это облигатные внутриклеточные паразиты, способные образовывать внутриклеточные включения. Культивируются на культурах тканей и куриных эмбрионах (как вирусы), но содержат ДНК и РНК, имеют клеточную стенку и размножаются бинарным делением (как бактерии). Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, которые в течение 7-12 месяцев являются хламидионосителями и выделяют возбудитель с истечением из глаз, носа, с фекалиями, со спермой (производители), с мочой, молоком. Инкубационный период - от нескольких часов до 3 - 4 месяцев. Различают: респираторную, артритную, кишечную, генитальную, энцефаломиелитную и кератоконъюнктивальную формы хламидиоза.
Патологический материал - соскобы конъюктивы, фекалии, абортированный плод. Диагностика хламидиоза базируется на проведении комплексных исследований и наблюдений. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую, патологоанатомическую картину, результаты гистологических исследований. Решающее значение имеет лабораторная диагностика болезни.
Метод выделения и культивирования хламидий на куриных эмбрионах, культуре клеток, в организме восприимчивых животных с последующей идентификацией возбудителя;
Серологический метод - выявление нарастания титра антител в парных пробах сыворотки больных или переболевших животных, реакция связывания комплемента, реакция длительного связывания комплемент, реакция непрямого связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА.
Микроскопический метод - обнаружение хламидий в исследуемом материале с помощью световой и люминесцентной микроскопии.
Биопроба – на лабораторных животных.
Устойчивость. Повышенная температура способствует его инактивации. Дезсредства его убивают. Низкая температура сохраняет его.Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.