Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Міністерство охорони здоров'я України
Вищий державний навчальний заклад України
«Українська медична стоматологічна академія»
«Затверджено»
на засіданні кафедри
внутрішньої медицини №1
завідувач кафедри
професор Скрипник І.М.
_____________________
Протокол № 2 від 1.09.2011р.
МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
|
Навчальна дисципліна |
ВНУТРІШНЯ МЕДИЦИНА |
|
Модуль №4 |
«Невідкладні стани у клініці внутрішньої медицини» (за спеціальністю „Лікувальна справа”) |
|
Змістовний модуль 4 |
„Невідкладні стани в гастроентерології” |
|
Тема заняття |
Ведення пацієнта з гострою печінковою недостатністю |
|
Курс |
6 |
|
Факультет |
медичний |
Полтава-2011
1. Актуальність теми
В останні десятиріччя зберігається стійкий зріст захворюваності хронічними дифузними ураженнями печінки вірусного, аліментарного та токсичного генезу. Хронічний гепатит і цироз печінки займають друге місце серед причин госпіталізації та втрати працездатності населення у віці 20–60 років Ускладненням захворювань печінки є печінкова недостатність, яка і є безпосередньою причиною смерті таких хворих.
2. Конкретні цілі.
Студенти повинні:
3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.
(міждисциплінарна інтеграція)
|
№ |
Назви попередніх дисциплін |
Отриманні навики |
|
1 |
Анатомія |
Анатомічні особливості будови системи травлення, печінки |
|
2 |
Фізіологія |
Фізіологічні особливості печінки, її функції |
|
3 |
Патофізіологія |
Етіологія і патогенез захворювань печінки |
|
4 |
Біохімія |
Оцінити дані лабораторних методів обстеження при патології печінки |
|
4 |
Пропедевтика внутрішніх хвороб |
Симптоматологія. Клінічні варіанти перебігу. Володіти методами обстеження хворого |
|
5 |
Фармакологія |
Принципи лікування, рецептура |
4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття
4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.
|
№ |
Термін |
Визначення |
|
1. |
Гостра печінкова недостатність |
патологічний стан характеризується масовою загибеллю гепатоцитів, що веде до нездатності печінки синтезувати одні хімічні речовини і утилізувати інші з накопиченням їх у крові і розвитком важкої ендогенної інтоксикації. |
|
2 |
Енцефалопатія |
незапальне ураження головного мозку, що характеризується дифузними дрібновогнищевими змінами тканини мозку дистрофічного характеру. Це особливий стан мозку, який клінічно проявляється поєднанням різних неврологічних та психічних розладів. |
|
3 |
телеангіоектазія |
це постійно розширені дрібні поверхневі кровоносні судини. Найчастіше вони бувають на обличчі, де зазвичай червоні, і на ногах, особливо на стегнах, і мають синій або червоний колір. |
|
4. |
гепаторенальний синдром |
функціональна олігоурична прогресуюча, але зворотня патологія нирок, яка виникає при тяжких захворюваннях печінки з печінковою недостатністю, за умови виключення інших причин, які сприяють ушкодженню нирок |
4.2 Теоретичні питання до заняття
4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті
ЗМІСТ ТЕМИ
Гостра печінкова недостатність патологічний стан характеризується масовою загибеллю гепатоцитів, що веде до нездатності печінки синтезувати одні хімічні речовини і утилізувати інші з накопиченням їх у крові і розвитком важкої ендогенної інтоксикації. Основною ознакою гострої печінкової недостатності є печінкова енцефалопатія (ПЕ), яка розвивається в межах 8 тижнів від появи симптомів гострої печінково-клітинної недостатності і може закінчитися комою (ендогенною). Якщо ПЕ розвивається в терміни від 8 до 24 тижнів від появи перших симптомів враження печінки, то це вказує на підгостру печінкову недостатність, якщо ж клініка розвивається в межах 7 днів – фульмінантну печінкову недостатність.
Етіологія
1. Гострі захворювання та враження печінки.
1.1. Гострі вірусні гепатити А, В, С, Д, Є, G.
1.2. Гострі вірусні гепатити, що викликаються вірусами герпесу, інфекційного мононуклеозу, Коксакі, кору, цитомегало вірусом.
1.3. Лептоспіроз.
1.4. Ураження печінки при рикетсіозах, мікоплазменії, грибковій інфекції (при тяжкому перебігу з генералізованим ураженням усіх органів).
1.5. Септицемія при абсцесах печінки та гнійному холангіті.
1.6. Синдром Рея - ураження печінки з розвитком печінкової недостатності у дітей віком від 6 тижнів до 16 років через 3-7 днів після вірусної інфекції верхніх дихальних шляхів.
1.7. Алкогольна інтоксикація.
1.8. Медикаментозні гепатити.
1.9. Ураження печінки промисловими та виробничими токсинами, мікотоксинами, афлатоксинами.
1.10. Гостре порушення печінкового кровообігу (гострий тромбоз печінкової вени).
1.11. Гостра жирова печінка вагітних (синдром Шихена).
1.12. Серцева недостатність.
1.13. Отруєння грибами.
2. Хронічні захворювання печінки.
2.1. Хронічні гепатити (з високим ступенем активності).
2.2. Цирози печінки (пізні стадії захворювання).
2.3. Спадкові порушення обміну жовчних кислот (прогресуючий внутрішньопечінковий холестаз - хвороба Білера; спадкова лімфодема з рецидивуючим холестазом; цереброгепаторе-нальний синдром - синдром Цельвегера).
2.4. Гемохроматоз.
2.5. Хвороба Вільсона-Коновалова.
3. Злоякісні пухлини печінки.
До факторів, провокуючих розвиток печінкової коми, відносять:
• вживання алкоголю та лікарських засобів, які спричиняють гепатотоксичну та церебротоксичну дію (снодійних, седативних, туберкулостатичних, цитотоксичних, знеболюючих та ін.);
• наркоз;
• хірургічні операції;
• формування портокавального анастамозу - в цьому випадку аміак та інші церебротоксичні речовини надходять із кишечника безпосередньо в кровотік, обминаючи печінку; екзо- та ендогенна інфекція - при цьому відбувається посилення ката-болічних реакцій, що веде до накопичення ендогенного азоту, посилення синтезу аміаку; крім того, гіпертермія та гіпоксія, які є проявом інфекції, сприяють інтоксикації;
• шлунково-кишкові кровотечі - кров є субстратом для утворення аміаку та інших церебротоксинів; крім того, гіповолемія, шок, гіпоксія погіршують азотовидільну функцію нирок та, таким чином, сприяють підвищенню вмісту аміаку в крові;
Основні ланки патогенезу:
Порушення вуглеводного, жирового, білкового обміну: запаси глікогену значно знижуються, порушується глюконеогенез з кінцевим розвитком лактатацидозу. У зруйнованої печінки посилюється утворення ацетонового тіл, порушується синтез і метаболізм холестерину, знижується синтез альбумінів, протромбіну, фібриногену, що в поєднанні з гіперальдостеронізмом призводить до виникнення набрякового синдрому. Порушується синтез сечовини, в крові накопичується аміак, надлишок якого пошкоджує клітини органів і тканин, особливо центральної нервової системи.
Розвиток геморагічного діатезу. Різке зниження синтетичної функції печінки, зокрема, зниження синтезу VII, VIII, IX факторів згортання крові, зниження фібриногену, тромбоцитопенія є причиною коагулопатії і геморагічного діатезу.
Розвиток синдрому холемії. Цитоліз гепатоцитів або значний холестаз призводить до різкого зниження надходження жовчі в кишечник, що призводить до холемії, порушення травлення, всмоктування жиророзчинних вітамінів.
Розвиток гепаторенального синдрому. Вторинне ураження нирок при гострій печінковій недостатності обумовлене внутрішньонирковою вазоконстрикцією та ішемією через накопичення в крові вазоактивних речовин (катехоламінів, простагландинів, ангіотензину та інш). Це призводить до вираженою азотемії.
Розвиток печінкової енцефалопатії обумовлене порушенням детоксикаційної функції печінки і впливом кінцевих продуктів обміну азоту (в першу чергу, аміаку) на центральну нервову систему. Аміак займає провідне місце серед ендогенних нейротоксинів, він легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр, стимулюючи транспорт ароматичних амінокислот в головний мозок, внаслідок чого посилюється синтез несправжніх нейротрансмітерів і серотоніну. Крім аміаку, до нейротоксинів, що приймають участь в патогенезі ПЕ, відносяться меркаптани, коротко- та средньоланцюгові жирні кислоти, феноли. Потрапляючи в кровоносну систему аміак та інші нейротоксини діють токсично на мозок, викликаючи ПЕ, кінцевою стадією якої є кома.
Залежно від механізмів розвитку виділяють 3 основні форми гострої печінкової недостатності (печінкової коми):
1. Ендогенна кома — (печінкова, клітинна, справжня), в основі якої лежать гострі та підгострі масивні некрози печінки. Етіологічні чинники: гострий вірусний гепатит (переважно В і С), цироз печінки, вплив гепатотропних отрут (чотирихлористий вуглець, тетрахлоретан, толуолу нітрат, отруйні гриби), прийом медикаментозних засобів (антидепресанти, сульфаніламіди, галотан, туберкулостатики), алькоголь.
2. Екзогенна кома (шунтова, портокавальна) розвивається у хворих на цироз печінки з наявністю портальної гіпертензії і порто-кавальних анастомозів. Основне значення в розвитку цієї коми надається прямому надходженню токсичних речовин (перш за все, аміаку) безпосередньо в кров по анастомозах, минаючи печінку, які не метаболізуються в ній та не піддаються детоксикації. Перебіг коми повільний, хронічна печінкова енцефалопатія може тривати роками.
3. Змішана кома, в розвитку якої мають місце патогенетичні чинники як ендогенної, так і екзогенної печінкової коми, оскільки у хворих на цироз печінки (особливо алкогольного генезу) з вираженим колатеральним кровообігом можуть бути некрози печінки.
Клінічна картина.
Залежно від вираженості психомоторних порушень виділяють три стадії печінкової коми:
І стадія (прекома І) — характеризується немотивованою поведінкою хворого, погіршенням орієнтації, пам'яті, сповільненням мислення, порушенням сну (сонливість вдень, безсоння вночі), повільною, інколи сплутаною мовою. Емоційна лабільність (апатія, відчуття тривоги, що змінюються ейфорією, збудженням). У хворих з ендогенною комою спостерігається мінливе порушення свідомості.
II стадія (прекома II) — загрожуюча печінкова кома, характеризується більш глибоким порушенням свідомості, яка частіше сплутана. Хворий дезорієнтований у часі та просторі, інколи з'являються галюцинації. Можливе рухове та мовне збудження, що змінюється депресією, сонливістю. Періодично виникають деліріозні стани з судомами
і психомоторним збудженням, під час якого хворі агресивні, інколи небезпечні для оточуючих. Дуже характерне тремтіння рук, що нагадує хлопання крилами, тремор повік та губ, різноманітні зміни тонусу м'язів, атаксія, дизартрія. Тривалість обох стадій прекоми - від декількох годин до декількох тижнів.
ІII стадія — печінкова кома. Для неї характерна повна відсутність свідомості та реакції на больові подразники, ригідність м'язів потилиці та кінцівок, маскоподібне обличчя, патологічні рефлекси. Зіниці розширені, їх реакція на світло відсутня, не визначаються корнеальні рефлекси, розвивається параліч сфінктерів та зупинка дихання.
КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ
ДИФЕРЕНЦІЙНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ РІЗНОВИДІВ ПЕЧІНКОВОЇ КОМИ
(А. П. Пелещук, В. Г. Передерій, А. С. Свінціцький, 1995)
|
Кома |
Ендогенна |
Екзогенна |
Змішана |
|
Величина печінки |
Частіше зменшена |
Частіше збільшена |
Частіше збільшена |
|
Консистенція печінки |
М'яка |
Щільна |
Щільна |
|
Жовтяниця |
Частіше інтенсивна |
Частіше незначна або відсутня |
Різного ступеня інтенсивності |
|
«Печінковий» запах з рота |
Є |
Є (частіше иеінтенсивний) |
Є |
|
Активність амінотрансфераз |
Значно підвищена. Перед смертю може знизитись |
Трохи підвищена |
Підвищення різного ступеня |
|
Рівень аміаку в крові |
Злегка підвищений чи нормальний |
Значно підвищений |
Помірно підвищений |
|
Протромбіновий індекс |
Значно знижений |
Трохи знижений чи нормальний |
Помірно знижений |
|
Вміст калію в сироватці крові |
Підвищений чи нормальний |
Зрідка підвищений, частіше нормальний |
Знижений чи нормальний |
|
Кислотно-основний стан |
Переважно метаболічний ацидоз |
Частіше метаболічний алкалоз |
Зустрічається і метаболічний ацидоз, і метаболічний алкалоз |
|
Пальмарна еритема, венозні колатералі, судинні «зірочки» 1 |
Відсутні |
є |
є |
На догоспітальному етапі повинна надаватися невідкладна допомога (оцінка загального стану, катетеризування периферичної, а при можливості – центральної вени, встановлення шлункового зонду, сечового катетера, підтримка прохідності та адекватної вентиляції легень, проведення неінвазивного моніторингу: пульсоксиметрія, вимірювання тиску, частоти дихання). Час транспортування хворого повинен бути мінімальним, необхідно завчасно попередити лікувальний заклад про госпіталізацію хворого, при цьому вказати його вік, стан життєво важливих функцій організму.
Хворих з гострою печінковою недостатністю госпіталізують у відділення інтенсивної терапії, а при інфекційних захворюваннях – у інфекційне відділення. При отруєннях, токсичних ураженнях пацієнтів бажано госпіталізувати у центри екстракорпоральної детоксикації.
НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА
1. Виключення білка з раціону хворого (задля запобігання підсилення інтоксикації аміаком). Усунення лікарських засобів, які погіршують функцію печінки: снодійні, транквілізатори, діакарб, гіпотіазид, анальгетики, гепатотоксичні антибіотики (оксацилін, рифампіцин, левоміцетин). Протипоказане застосування анаболічних стероїдів.
2. При інтоксикації:
3.Забезпечення енергетичної цінності раціону і метаболічна терапія:
4. Гепатопротекторні засоби: ессенціале Н 5 мл внутрішньовенно струминно 2 рази на добу; гептрал 400 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду.
5. Лікування ДВЗ-синдрому.
ВІ (гіперкоагуляційну) фазу: клексан 0,2—0,4 мл або фраксіпарин 0,3—0,6 мл 2 рази на добу або гепарин 10000 ОД 2—3 рази на добу під контролем часу згортання крові; свіжозаморожена плазма 300—400 мл внутрішньовенно крапельно; реополіглюкін 400—600 мл внутрішньовенно крапельно (длявідновлення мікроциркуляції).
ВII (гіпокоагуляційну) фазу: інгібітори фібринолізу (амінокапронова кислота 5% 300 мл внутрішньовенно крапельно впродовж доби); інгібітори протеолізу і фібринолізу (контрикал 60000—100000 ОД внутрішньовенно крапельно на 500 мл 0,9% розчину натрію хлориду); свіжозаморожена або антигемофільна плазма по 200—400 мл внутрішньовенно крапельно.
6. Глюкокортикоїдна терапія показана при ендогенній комі внаслідок гострого гепатиту. Преднізолон вводять по 180—600 мг/добу внутрішньовенно залежно від тяжкості перебігу і тривалості коми. Перше введення — 150 мг, наступні — по 90 мг через 4 год.
7. Корекція гіпоксемії та гіпоксії. Тривале вдихання зволоженого кисню через носовий катетер зі швидкістю 2—4 л за 1 хв. Гіпербарична оксигенація в барокамері під тиском 2—3 атм. впродовж 1 —3 год.
8. Антидотна терапія (при гострому токсичному гепатиті): отруєння солями тяжких металів - 5% розчин унітіолу (50 мг/10 кг ваги) внутрішньом'язово; отруєння солями ртуті, свинцю - 30 % розчин натрію тіосульфату по 5—10 мл внутрішньовенно струминно.
9. Спеціальні методи лікування:
Критерії якості лікування
Стабілізація лабораторних та біохімічних показників (печінкових проб), системи згортання крові, газообміну, зникнення або зменшення жовтяниці, відновлення свідомості та газообміну в легенях, діурезу, зникнення судом.
Можливі побічні дії та ускладнення
-печінкова енцефалопатія;
-набряк мозку;
-печінкова кома;
-ниркова недостатність;
-дихальна недостатність;
-кардіоваскулярні розлади;
-розлади кислотно-лужного стану та дисбаланс електролітів;
-коагулопатія та кровотеча;
-сепсис;
-панкреатит;
-портальна гіпертензія;
-асцит та печінковий гідроторакс;
-спонтанний бактеріальний перитоніт.
Матеріали для самоконтролю
1. Хворого Н., 35 років, доставили до стаціонару у тяжкому стані. Адинамія,
дезорієнтація, порушення сну. Інтенсивна жовтяниця склер, шкіри, геморагії на шкірі, скорочення розмірів печінки. У хворого сильна нудота, повторні блювання, другу добу біль животі. Анорексія. Хворіє 6-й день. Захворювання почалося гостро з підвищення температури до 38°С, болю в суглобах, слабкості, зниження апетиту. Приймав аналгетики. На другий день потемніла сеча, на третій - з'явилася жовтяниця склер, потім шкіри. Останні 2 доби - біль у животі, наросла слабкість. Протромбіновий індекс - 45\%. В анамнезі- 4 місяці тому оперували прободну виразку шлунку з гемотрансфузією. Що обумовлює описаний стан?
A Гостра печінкова енцефалопатія
B Перфорація кишечника
C Інфекційно-токсичний шок
D Гостра судинна недостатність
E Побічна дія медикаментів
2. У хворого 40 років із гострим вірусним гепатитом В на 10 день стаціонарного
лікування різко погіршився загальний стан - з’явилися нудота, повторне блювання,
посилився біль у правому підребір”ї, наросли жовтяниця склер та шкіри. В крові
лейкоцитоз, гіпербілірубінемія з переважанням непрямої фракції. Яке ускладнення
розвинулося?
A Загострення холециститу
B Печінкова енцефалопатія
C Ниркова недостатність
D Обтураційна жовтяниця
E Внутрішньопечінковий холестаз
3. Жінка 42 років страждає мікронодулярним криптогенним цирозом печінки. Протягом
останнього тижня стан погіршився: з’явились судоми, запаморочення свідомості,
посилилась жовтяниця. Виконання якого дослідження може пояснити причину
погіршення стану?
A Визначення вмісту а-фетопротеїну
B Визначення ефірів холестерину
C Визначення аміаку сироватки
D Визначення АЛТ та АСТ
E Визначення рівня лужної фосфатази
4. У хворого на фоні цирозу печінки після вживання алкоголю з’явились: головний біль,
блювання, відраза до їжі, безсоння, жовтяниця, “печінковий” запах з рота, здуття
живота. Про яке ускладнення цирозу печінки можна подумати?
A Тромбоз мезентеріальних судин
B Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу
C Портальна гіпертензія
D Гостра виразка шлунка
E Печінково-клітинна недостатність
Правильні відповіді:
Методичні вказівки склав: доцент кафедри, к.мед.н. Третяк Н.Г.
PAGE 2