Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1.Кровообращение. Основные законы гемодинамики. Факторы, обеспечивающие поступательное движение крови.
Кровообращение — это движение крови по сосудам, обеспечивающее обмен веществ между всеми тканями организма и внешней средой. Система органов кровообращения включает сердце и кровеносные сосуды. Циркуляция крови в организме человека по замкнутой сердечно-сосудистой системе обеспечивается ритмическими сокращениями сердца — ее центрального органа. Сосуды, по которым кровь от сердца разносится к тканям и органам, называют артериями, а те, по которым кровь доставляется к сердцу, —венами. В тканях и органах тонкие артерии (артерио-лы) и вены (венулы) соединены между собой густой сетью кровеносных капилляров.
Гемодинамика – раздел физиологии кровообращения, использующий
законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых
сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в
сердечно-сосудистой системе. Гемодинамика определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое
она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях.
Силой, создающей давление в сосудистой системе, является сердце.
Движущей силой крови служат разность давлений, возникающая в начале и
конце трубки.
Почти во всех отделах сосудистой системы кровоток носит ламинарный
характер – кровь движется отдельными слоями параллельно оси сосуда. При
этом скорость кровотока в разных участках сосудистого русла будет
неодинаковая. В аорте она составляет 40 см/с, в артериях – от 40 до 10, в
артериолах – 10 – 0,1, капиллярах меньше 0,1, венулах – меньше 0,3. венах –
0,3 – 5,0, полой вене – 5 – 20 см/с.
Наряду с ламинарным в сосудистой системе существует турбулентное
движение с характерным завихрением крови. Турбулентное движение обычно
возникает в местах разветвлений и сужений артерий, в участках крутых изгибов
сосудов.
Переход от ламинарного движения крови к турбулентному сопровождается значительным ростом сопротивления течению крови.
Основная кинетическая энергия, необходимая для движения крови,
сообщается ей сердцем во время систолы. Одна часть этой энергии расходуется
на проталкивание крови, другая – превращается в потенциальную энергию
растягиваемой во время систолы эластичной стенки аорты, крупных и средних
артерий.
Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.
Cистемное артериальное давление .Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
САД = СВ • ОПСС.
Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как
АД = Q • R.
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление (рис. 1).
Общее периферическое сопротивление сосудов Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:
ОПСС = САД / СВ,
которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:
R = 8 l / r4,
где R – гидравлическое сопротивление, l – длина сосуда, – вязкость крови, r – радиус сосудов.
Сердечный выброс. Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В клинической литературе используют понятия: минутный объем кровообращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.(4,0-6,0 л/мин)
Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м . Размерность сердечного индекса — л/(мин • м2).
Центральное венозное давление — давление в устье полых вен — составляет около 0 мм рт. ст. В легочной артерии (в которой течет венозная кровь) кровяное давление равно 18—25 мм рт. ст., в легочной вене — 3— 4 мм рт. ст. и в левом предсердии — 2—3 мм рт. ст.
Объем циркулирующей крови (ОЦК) представляет собой гемодинамический показатель, который указывает на суммарный объём жидкой крови в функционирующих кровеносных сосудах. Условно можно поделить ОЦК на тукровь, которая в данный момент свободно циркулирует по сосудам и ту кровь, которая в данный момент находится в печени, почках, селезенке, легких и др.), называемую депонированной. Часть депонированной крови постоянно выходит в сосуды и наоборот, циркулирующая кровь на время “оседает” во внутренних органах.
Интересный факт – объём циркулирующей крови в два раза меньше, чем объём депонированной крови.
Факторы, обеспечивающие поступательное движение крови.
Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:
Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:
Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.
2.Автоматия сердца и ее природа. Проводящая система сердца. Градиент автоматии. Ведущая роль синусового узла в автоматии сердца.
Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Автоматия имеет миогенную природу. Среди кардиомиоцитов сердца имеются атипичные мышечные клетки, которые называются пейсмейкерными клетками (Р-клетки). Совокупность этих клеток образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему.
Она включает в себя:
1) синоатриальный узел или Киса-Флека (расположен на задней правой стенке, на границе между верхней и нижней полыми венами);
2) атриовентрикулярный узел (лежит в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия, он посылает импульсы к желудочкам);
3) пучок Гиса (идет через пердсердно-желудочную перегородку и продолжается в желудочке в виде двух ножек – правой и левой);
4) волокна Пуркинье (являются разветвлениями ножек пучка Гиса, которые отдают свои ветви к кардиомиоцитам).
Водителем ритма сердца является сино-атриальный узел, который определяет частоту сокращений сердца 60-80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее - пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание часто ты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направ лении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом автоматии.
3.Изменение возбудимости сердечной мышцы в процессе возбуждения (соотношение фаз возбудимости, возбуждения и мышечного сокращения). Значение рефрактерного периода. Экстрасистола.
Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.
Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.
Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости:
1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.
Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).
Значение рефрактерного периода. Экстрасистола. Период невозбудимости, наступающий после возбуждения, называется рефрактерным периодом. Важной особенностью сердечной мышцы является наличие длительного периода абсолютной рефрактерности (0,27 с), занимающего почти все время систолы желудочков (0,33 с). Длительная рефрактерность сердечной мышцы – существенное функциональное приспособление, которое обеспечивает прерывистый характер возникновения возбуждения, а, следовательно, и сокращения, в ответ на непрерывное раздражение. Большая продолжительность рефрактерного периода делает невозможным возникновение тетануса в миокарде и гарантирует режим одиночных ритмических сокращений. Если же сердца нанести раздражение, когда систола окончилась, то есть, завершен и рефрактерный период, а очередной импульс из узла Кейт-Флэка еще не поступил, то сердце ответит внеочередным сокращением. Такое внеочередное сокращение получило название экстрасистолы. Вслед за экстрасистолой наступает более длинная пауза, получившая название компенсаторной паузы. Компенсаторная пауза объясняется тем, что очередной импульс из синоатриального узла попадает в рефрактерный период экстрасистолы желудочков и пропадает.
4.Роль сердца в гемодинамике. Фазы сердечного цикла. Давление крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Работа клапанного аппарата сердца.
Фазы сердечного цикла. Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений можно определить длительность фаз сердечного цикла.
Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков. Пример синхронной регистрации ряда процессов при деятельности сердца представлен на рис. 6.7. Кривые записаны при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. В этом случае общая длительность сердечного цикла равна 0,8 с. Сокра щение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт.ст. Систола предсердии сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько пе риодов и фаз.
напряжения длится 0,08 с. и состоит из двух фаз.
Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс со кращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охва тывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.
Фаза изометрического сокращения (0,03 с.) начинается с захло пывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в пред сердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт.ст. в левом и до 15—20 мм рт.ст. в правом.
Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желу дочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается посто янным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон' миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобраетает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок. К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.
Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до 25 мм рт.ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца.
Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим пе риодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов дав ление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в пред сердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период на полнения желудочков кровью, который длится 0,25 с. и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) напол нения.
Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.
Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появ лению IV тона сердца.
При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца.
Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желу дочков может быть представлена следующим образом:
Роль сердца в гемодинамике. Гемодинамика – раздел физиологии кровообращения, в котором исследуются причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе. Роль сердца в гемодинамике заключается в создании давления, благодаря чему кровь циркулируется в сосудистой системе.
Движущей силой крови служат разность давлений, возникающая в начале и
конце трубки.
5.Интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на работу сердца. Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердечную деятельность.
Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потреб ностям организма происходит при помощи ряда регуляторных ме ханизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутри клеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Внутрисердечные регуляторные механизмы
Миокард состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется соб ственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.
При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появ ляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия мио карда, наблюдающаяся у спортсменов.
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изме нение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с ко личеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм (механизм гетерометрической регуляции деятельности сердца) получил название «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): сила сокра щения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена полнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.
Гомеометрическая регуляция. Заключается в способности миокарда увеличивать силу сокращения при неизменной длине мышечных волокон; - наблюдается в условиях поступления к миокарду повышающейся частоты ПД (например при действии Адр и НА) из проводящей системы (проявляется “лестницей” Боудича)
Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто меха ническую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тес ные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбужде нию клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоот ношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками мио карда. Последние представляют собой не просто механическую опор ную структуру. Они поставляют для сократительных клеток мио карда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).
Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уро вень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в серд це возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе ма, организованная по рефлекторному принципу. Эта система вклю чает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.
В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокра щений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непос редственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществ ляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следу ющим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуще ствляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.
Внесердечные регуляторные механизмы.
В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуще ствляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуж дающим и симпатическим нервам.
Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых состав ляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 7.11). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
|
Рис. 7.11. Экстракардиальные нервы сердца. С — сердце; М — продолговатый мозг; С.I. — ядро, вызывающее торможение деятель ности сердца; С.А. — ядро, вызывающее учащение сердечной деятельности; L.H. — боковой рог спинного мозга; Т.S. — симпа тический ствол; V — эфферентные волокна блуждающего нерва; D — нерв «депрессор» (афферентные волокна блуждающего нерва); S — симпатические волокна; А — спинно мозговые афферентные волокна; С. S. — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены. |
Первые нейроны симпатической части автономной нервной систе мы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпати ческих узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки ко торых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.
Парасимпотическое влияние. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
При электрическом раздражении периферического отрезка пере резанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных со кращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды со кращений — отрицательный инотропный эффект.
При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедле ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра тившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускольза нием сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Симпотическое влияние. Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении сим патических нервов сердца (положительный хронотропный эф фект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).
При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.
Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.
И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).
Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость мио карда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее дав ление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором дав ление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только уси ливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтерна цию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис. 7.13). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально тро фическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ.
Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердечную деятельность.
Медиаторы. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении сим патических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непос редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (пе редатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было по казано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию (рис. 7.14, 7.15). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий ме диатор.
Гормоны. Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают си лу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоцио нальном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.
Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутри клеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образова ние 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он акти вирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокра щающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение воз буждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи тельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, кате холамины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при дей ствии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреа тических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.
Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а ти роксин учащает сердечный ритм.
6.Морфофункциональная классификация сосудов. Сосудистый тонус. Иннервация сосудов.
Среди сосудов кровеносной системы различают артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены и артериоло-венозные анастомозы; сосуды системы микроциркуляторного русла осуществляют взаимосвязь между артериями и венами. Сосуды разных типов отличаются не только по своей толщине, но и по тканевому составу и функциональным особенностям.
Сосуды предст-ют 2ю часть системы кровообращения. По физиологической классификации сосуды делят на:
Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:
Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).
Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.
Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.
Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.
Действие гормонов на тонус сосудов:
К веществам местного воздействия относятся:
Степень иннервации артерий, капилляров и вен неодинакова. Артерии, у которых более развиты мышечные элементы в tunica media, получают более обильную иннервацию, вены — менее обильную; v. cava inferior и v. portae занимают промежуточное положение.
Более крупные сосуды, расположенные внутри полостей тела, получают иннервацию от ветвей симпатического ствола, ближайших сплетений вегетативной нервной системы и прилежащих спинномозговых нервов; периферические же сосуды стенок полостей и сосуды конечностей получают иннервацию от проходящих поблизости нервов. Нервы, подходящие к сосудам, идут сегментарно и образуют периваскулярные сплетения, от которых отходят волокна, проникающие в стенку и распределяющиеся в адвентиции (tunica externa) и между последней и tunica media. Волокна иннервируют мышечные образования стенки, имея различную форму окончаний. В настоящее время доказано наличие рецепторов во всех кровеносных и лимфатических сосудах.
Первый нейрон афферентного пути сосудистой системы лежит в спинномозговых узлах или узлах вегетативных нервов; далее он идет в составе кондуктора интероцептивного анализатора. Сосудодвигательный центр лежит в продолговатом мозге. К регуляции кровообращения имеют отношение globus pallidus, таламус, а также серый бугор. Высшие центры кровообращения, как и всех вегетативных функций, заложены в коре моторной зоны головного мозга (лобная доля), а также впереди и сзади нее. Корковый конец анализатора сосудистых функций располагается, по-видимому, во всех отделах коры. Нисходящие связи головного мозга со стволовыми и спинальными центрами осуществляются, по-видимому, пирамидными и экстрапирамидными трактами.
Замыкание рефлекторной дуги может происходить на всех уровнях центральной нервной системы, а также в узлах вегетативных сплетений (собственная вегетативная рефлекторная дуга).
Эфферентный путь вызывает вазомоторный эффект — расширение или сужение сосудов. Сосудосуживающие волокна проходят в составе симпатических нервов, сосудорасширяющие волокна идут в составе всех парасимпатических нервов краниального отдела вегетативной нервной системы (III, VII, IX, X), в составе передних корешков спинномозговых нервов (признается не всеми) и парасимпатических нервов сакрального отдела.
7.Давление крови в различных отделах сосудистой системы. Артериальное давление и факторы, определяющие его величину.
Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной ниже.
Кровяное давление—давление крови на стен ки кровеносных сосудов. Нормальное кровяное давление необхо димо для циркуляции крови и надлежащего снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления процессов секреции и экскреции.
Величина кровяного давления зависит от трех основ ных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, т. е. тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилля ров; объема циркулирующей крови.
Различают артериальное, венозное и капиллярное давление крови.
Артериальное кровяное давление.
Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной, Од нако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.
Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): САД = СВ • ОПСС.
Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.
Систолическое (максимальное) давление отра жает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 100—120 мм рт. ст.
Диастолическое (минимальное) давление ха рактеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60—80 мм рт. ст.
Пульсовое давление — это разность между си столическим и диастолическим давлением. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапа нов во время систолы желудочков. В норме пульсовое давление составляет 35—55 мм рт. ст. Если систолическое давление станет равным диастолическому - движение крови будет невозможным и наступит смерть.
Среднее артериальное давление равняется сумме диастолического и '/з пульсового давления.
На величину артериального давления оказывают влияние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т.д.
С возрастом максимальное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.
В течение суток наблюдается колебание величины давления: днем оно выше, чем ночью.
Значительное повышение максимального артериального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания соревнований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям.
Повышение артериального давления называется гипертонией. Понижение артериального давления называется гипотонией. Гипотония может наступить при отравлении наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.
8.Артериальный пульс. Происхождение и способы регистрации. Сфигмограмма. Гуморальная регуляция тонуса сосудов.
АРТЕРИАЛЬНЫЙ пульс – это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сердечного цикла. Артериальный пульс может быть центральным ( на аорте, сонных артериях) или периферическим ( на лучевой артерии, тыльной артерии стопы и т.д.)
Пальпаторно определяют следующие качества пуль са: частоту—количество ударов в 1 мин, ритмич ность — правильное чередование пульсовых ударов, наполнение — степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряже ние—характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.
Для детального анализа отдельного пульсового колебания произ водят его графическую регистрацию при помощи специальных прибо ров — сфигмографов. В настоящее время для исследования пульса ис пользуют датчики, преобразующие механические колебания сосуди стой стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.
Рис. 23-14. Артериальный пульс. A. Сфигмограмма. аб - анакрота; вг - систолическое плато; де - катакрота; г - вырезка (выемка). [21]. Б. Движение пульсовой волны в направлении мелких сосудов. Происходит затухание пульсового давления
• Сфигмограмма. На кривой пульса (сфигмограмме) аорты различают подъём (анакрота),возникающий под действием крови, выброшенной из левого желудочка в момент систолы, и спад (катакрота),происходящий в момент диастолы. Выемка на катакроте возникает за счёт обратного движения крови к сердцу в момент, когда давление в желудочке становится ниже давления в аорте и кровь по градиенту давления устремляется обратно в направлении желудочка. Под влиянием обратного тока крови полулунные клапаны закрываются, волна крови отражается от клапанов и создаёт небольшую вторичную волну повышения давления(дикротический подъём). Гуморальная регуляция тонуса сосудов (см. в 6 вопросе)
9.Линейная и объемная скорости движения крови в разных отделах сосудистого русла. Факторы, влияющие на их величину. Время кругооборота крови.
Это время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. У взрослого здорового человека при 70-80 сокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит за 20-23 с. Из этого времени 1/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 – на большой. из них Определяется время с помощью контрольных веществ и изотопов. - они вводятся внутривенно в v.venaris правой руки и определяется через сколько секунд, это вещество появится в v.venaris левой руки. На время влияют - объёмная и линейная скорости.
Объемная скорость кровотока — количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объемная скорость кровотока через сосуд прямо пропорциональна давлению крови в нем и обратно пропорциональна сопротивлению току крови в этом сосуде.
Линейной скоростью кровотока называют скорость движения частиц крови вдоль сосудов. Эта величина, измеренная в сантиметрах в 1 с, прямо пропорциональна объемной скорости кровотока, и обратно пропорциональна площади сечения кровеносного русла. Линейная скорость неодинакова: она больше в центре сосуда и меньше около его стенок (см. Ламинарное движение), выше в аорте и крупных артериях и ниже в венах. Самая низкая скорость кровотока в капиллярах, общая площадь сечения которых в 600-800 раз больше площади сечения аорты.
10.Особенности кровотока в капиллярах. Механизм обмена жидкости и других веществ между кровью и тканями.
Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диамет ром 5—7 мкм, длиной 0,5—1,1 мм. Эти сосуды пролегают в меж клеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма.
Общее число капилляров в различных тканях не одинаково. В органах с высоким уровнем метаболизма число капилляров на 1 мм2 поперечного сечения больше, чем в органах с менее интенсивным обменом.
Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых: они отходят от артериального конца маги стральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других фе номенах микроциркуляции.
Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.
Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем:
• диффузии,
• фильтрации,
• реабсорбции,
• пиноцитоза.
Каждый миллилитр плазмы крови за сутки не менее 6-7 раз оказывается вне сосудов, в тканевой жидкости. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткани и транспортируется обратно, через лимфу (3 л) и через сосудистую стенку 17 л. Так как в организме 10 миллиардов капилляров, то практически любая его клетка находится на расстоянии, не превышающем 30 микронов от ближайшего «обменного пункта». Обмен жидкостью не только необходим для удовлетворения метаболических нужд тканей, но и принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:
1. Гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм рт. ст.
2. Коллоидно-осмотическое («онкотическое») давление плазмы, которое не совпадает с общим осмотическим давлением на клеточных мембранах. Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и α1-глобулинов.
3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт. ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.
4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости — как полагали в течение почти 70 лет после Э. Г. Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся выходу жидкости из сосуда. В такой интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго набитого плюшевого мишки. Эксперименты А. Гайтона (1961) произвели переворот в представлениях о тканевом давлении. Оказалось, что под кожей между сосудами существует отрицательное (то есть, субатмосферное) присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем -6).
11.Регуляция системного кровообращения и кровотока в мышцах при мышечной работе.
Большая масса скелетных мышц (около 40 % массы тела) обусловливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их работе. В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15—20 % величины сердечного выброса. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при физической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц. Кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100—120 мл/100 г/ мин (80—90 % сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0,3 до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспечивается значительным увеличением числа функционирующих капилляров. В покое открыто 20—30 % имеющихся в мышце капилляров. При работе скелетных мышц число функционирующих в них капилляров увеличивается в 2—3 раза.
Миогенная регуляция. Высокий исходный тонус сосудов скелетных мышцах обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосудистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатических вазоконстрикторов (15—20 % тонуса в покое нейрогенного происхождения).
Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются а- и b-адренорецепторы, в венах — только а-адренорецепторы. Активизация а-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активизация р-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируются также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбуждение которых оказывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконст-рикторов.
Гуморальная регуляция. Наиболее мощным фактором гуморальной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кислорода, растет концентрация угольной и молочной кислот, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости.
Серотонин, брадикинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адренорецепторами вызывает констрикцию, с b-адренорецепторами — дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.
PAGE \* MERGEFORMAT 3